Anestesicos Locales

 Lema Salazar Juliana
 Mera Rodríguez Jennifer

 Morejón García Selena
 Muñoz Barzallo Joseline
 Farmacología del Sistema Nervioso Periférico.

Anestésicos Locales y Agentes Bloqueantes
Neuromusculares o Curarizantes
QF. Glenda Sarmiento Tómala MSc
FARMACOLOGIA Y FARMACOTERAPIA II
ÍNDICE
I. GENERALIDADES ................................................................................................ 1
II. FISIOLOGIA DEL SISTEMA NERVIOSO PERIFERICO ........................................ 1
1. PROPIEDADES DEL NERVIO ........................................................................... 1
1. Estructura de la fibra nerviosa ........................................................................ 1
2. Excitabilidad ................................................................................................... 1
3. Conductibilidad ............................................................................................... 1
2. UNIDAD MOTORA ............................................................................................. 2
1. Definición ........................................................................................................ 2
2. Transmisión neuromuscular ............................................................................ 2
III. FISIOPATOLOGIA ............................................................................................. 2
1. Neuritis ............................................................................................................... 2
2. Neuralgia............................................................................................................ 3
IV. MÉTODOS DE ESTUDIO .................................................................................. 3
1. Animales ............................................................................................................ 3
a) Anestésicos locales ........................................................................................ 3
b) Droga curarizantes o bloqueantes neuromusculares ...................................... 3
2. En el hombre ...................................................................................................... 4
Anestésicos locales ............................................................................................... 4
Droga bloqueante neuromusculares ...................................................................... 4
V. FARMACOLOGIA DEL SITEMA NERVIOSO PERIFÈRICO .................................. 4
a) Nociones generales............................................................................................ 4
1. Definiciones .................................................................................................... 4
2. Clasificación ....................................................................................................... 5
b) Agentes anestésicos locales .............................................................................. 5
c) Los anestésicos locales ..................................................................................... 5
1. Definición ........................................................................................................ 5
2. El anestésico local ideal.................................................................................. 5
ANESTÉSICOS LOCALES ........................................................................................... 6
A) ORIGEN Y QUÌMICA ......................................................................................... 6
1. Origen............................................................................................................. 6
2. Química .......................................................................................................... 6
B) ANESTÉSICOS LOCALES NITROGENADOS ................................................... 6
Ésteres amínicos terciarios del ácido benzoico. ..................................................... 6
C) Ésteres amínicos terciarios del ácido para-aminobenzoico. ............................ 6
D) Amidas ........................................................................................................... 6
E) ANESTÉSICOS LOCALES NO NITROGENADOS............................................. 6
1
3. Relaciones entre estructura química y acción farmacológica ............................. 7
1. Sistema nervioso periférico. ............................................................................... 7
B) ACCIÒN DE LAS DROGAS VASOCONSTRICTORAS ...................................... 8
C) DIFERENCIAS DE ACCIÒN DE LOS PREPARADOS ....................................... 8
D) MODO DE ACCIÓN DE LOS ANESTÉSICOS LOCALES. ................................. 8
a) Penetración en la fibra nerviosa...................................................................... 8
b) Acción del pH. ................................................................................................ 9
E) MECANISMO DE ACCIÓN. ............................................................................... 9
2º Sistema nervioso central. ......................................................................................... 9
A) ACCIONES COMUNES. .................................................................................... 9
B) COCAÍNA........................................................................................................... 9
3º Sistema nervioso autónomo. .................................................................................. 10
A) COCAÍNA......................................................................................................... 10
a) Acción simpaticomimética............................................................................. 10
b) Acción sobre el ojo. ...................................................................................... 10
B) PROCAÍNA Y LIDOCAÍNA. .............................................................................. 10
4º Acción sobre el sistema cardiovascular. ................................................................. 10
A) COCAÍNA......................................................................................................... 10
a) Corazón. ....................................................................................................... 10
b) Vasos. .......................................................................................................... 11
B) PROCAÍNA Y LIDOCAÍNA. .............................................................................. 11
a) Corazón. ....................................................................................................... 11
b) Vasos. .......................................................................................................... 11
5º Respiración. ........................................................................................................... 11
6º Acción sobre el musculo liso................................................................................... 11
7º Acción sobre el metabolismo. ................................................................................. 11
8º Acción local. ........................................................................................................... 12
A) IRRITACIÓN. ................................................................................................... 12
B) ACCIÓN ANTISÉPTICA. .................................................................................. 12
C) ABSORCIÓN, DESTINO Y EXCRECIÓN............................................................... 12
1º Absorción. .............................................................................................................. 12
2º Destino y excreción. ............................................................................................... 12
A) COCAÍNA......................................................................................................... 13
B) PROCAÍNA. ..................................................................................................... 13
C) LIDOCAÍNA. ..................................................................................................... 13
D) INTOXICACIÓN. .................................................................................................... 13
1º Intoxicación aguda por cocaína. ............................................................................. 13
2
2º Toxicidad relativa de los anestésicos locales. ......................................................... 13
3º Intoxicación aguda por la procaína y demás anestésicos sintéticos........................ 13
4º Hipersensibilidad alérgica. ...................................................................................... 14
5º Dependencia e intoxicación crónica por cocaína. ................................................... 14
A) CAUSAS. ......................................................................................................... 14
B) SÍNTOMAS. ..................................................................................................... 14
C) INTOXICACIÓN CRÓNICA. ............................................................................. 15
D) TRATAMIENTO. .............................................................................................. 15
6º Contraindicaciones. ................................................................................................ 15
E) PREPARADOS, VÍAS DE ADMINISTRACIÓN Y DOSIS. ....................................... 15
1º Preparados. ............................................................................................................ 15
A) DESCRIPCIÓN. ............................................................................................... 15
a) Anestésicos locales solubles. ....................................................................... 15
b) Anestésicos locales poco solubles. ............................................................... 16
B) ESTABILIDAD DE LOS PREPARADOS. ......................................................... 16
C) REQUISITOS LEGALES PARA LA DESCRIPCIÓN......................................... 16
D) ELECCIÓN DEL PREPARADO. ....................................................................... 16
2º Vías de administración y dosis. .............................................................................. 16
1. Anestésicos locales solubles de elección: .................................................... 17
2. Anestésicos solubles menos empleados: ..................................................... 17
3. Anestésicos locales pocos solubles: ............................................................. 17
F) INDICACIONES TERAPÉUTICAS Y PLAN DE ADMINISTRACIÓN....................... 17
1° Indicaciones de la anestesia local .......................................................................... 20
A. VENTAJAS Y DESVENTAJAS ......................................................................... 20
B. INDICACIONES ............................................................................................... 20
2° Anestesia Superficial o tópica................................................................................. 20
A. PIEL ................................................................................................................. 20
B. OJO ................................................................................................................. 21
C. NARIZ Y GARGANTA ...................................................................................... 21
D. ESTÓMAGO .................................................................................................... 21
E. ANO Y RECTO ................................................................................................ 21
F. URETRA .......................................................................................................... 21
3° Anestesia por infiltración o terminal ........................................................................ 21
B. TECNICA ......................................................................................................... 22
4° Anestesia troncular o bloqueo nervioso .................................................................. 22
5° Anestesia Epidural o peridural ................................................................................ 22
3
B. TECNICA ......................................................................................................... 23
a) Inyección lumbar .......................................................................................... 23
b) Anestesia caudal .......................................................................................... 23
6° Anestesia Raquídea o espinal ................................................................................ 23
B. INDICACIONES ............................................................................................... 23
C. TECNICA ......................................................................................................... 23
D. RESULTADOS OBTENIDOS ........................................................................... 24
E. ACCIDENTES O COMPLICACIONES: ............................................................ 24
1) Las complicaciones circulatorias................................................................... 24
2) Trastornos respiratorios ................................................................................ 24
3) Las complicaciones digestivas ...................................................................... 24
4) Los anestésicos neurológicos ....................................................................... 24
5) La cefalea ..................................................................................................... 24
F. CONTRAINDICACIONES ................................................................................ 24
7° Bloqueo nervioso terapéutico. ................................................................................ 24
A. PROCESOS REUMATICOS Y NEURITIS ....................................................... 24
B. BLOQUEO SIMPATICO ................................................................................... 25
8° Uso de la procaína y lidocaína por vía intravenosa ................................................ 25
A. ANESTESIA GENERAL ................................................................................... 25
B. ARRITMIAS CARDÍACAS ................................................................................ 25
9° Otros usos de la procaína: ...................................................................................... 25
10° Agentes bloqueantes neuromusculares ................................................................ 25
DROGAS BLOQUEANTES NEUROMUSCULARES O CURARIZANTES .................. 25
A. ORIGEN Y QUIMICA ....................................................................................... 25
1° Origen: ............................................................................................................ 25
2° Química .............................................................................................................. 26
3° Relaciones entre estructura química y acción farmacológica........................... 26
B. ACCIÓN FARMACOLÓGICA ........................................................................... 26
1°Acción Sobre El Sistema Nervioso Periférico. Bloqueo Neuromuscular............ 26
MODO DE ACCIÓN ................................................................................................ 27
C. MECANISMO DE ACCIÓN .............................................................................. 28
a) PAPEL DE LA ACETILCOLINA, Potenciales De Acción ............................... 28
b) BLOQUEO DUAL ......................................................................................... 29
c) EL RECEPTOR NICOTÍNICO....................................................................... 29
D. DIFERENCIAS DE ACCIÓN DE LOS PREPARADOS ..................................... 30
4
a) Potencia Y Duración De Acción .................................................................... 30
b) Diferencia Entre Los Agentes Antidespolarizantes Y Despolarizantes .......... 30
2° Acción Sobre El Sistema Nervioso Autónomo. Bloqueo Ganglionar ............... 31
3° Sistema Cardiovascular................................................................................... 31
C) ABSORCIÓN, DESTINO Y EXCRECIÓN ........................................................... 32
1° Absorción ........................................................................................................ 32
2° Destino Y Excreción ........................................................................................ 32
D) INTOXICACIÓN.................................................................................................. 33
1° Síntomas ......................................................................................................... 33
2° Tratamiento ..................................................................................................... 33
3° Contraindicaciones .......................................................................................... 34
E. PREPARADOS, VÍAS DE ADMINISTRACIÓN Y DOSIS .................................... 34
1° Preparados...................................................................................................... 34
2° Vía De Administración Y Dosis ........................................................................ 35
F) INDICACIONES TERAPÉUTICAS Y PLAN DE ADMINISTRACIÓN ................... 35
1° Uso de la durante la anestesia quirúrgica ........................................................ 35
B) RESULTADOS ................................................................................................... 36
1° Empleo de un electroshock ............................................................................. 36
3° Afecciones espáticas ....................................................................................... 36
5
FARMACOLOGÍA DEL SISTEMA NERVIOSO PERIFÉRICO.
ANESTÉSICOS LOCALES Y AGENTES BLOQUEANTES NEUROMUSCULARES O
CURARIZANTES.
I. GENERALIDADES
El sistema nervioso periférico comprende u conjunto de cordones denominados
nervios, que pueden ser sensitivos, motores o mixtos.
II. FISIOLOGIA DEL SISTEMA NERVIOSO PERIFERICO

Se considera las funciones del nervio y la fisiología de la unidad motora, ya que la de
las fibras aferentes sensitivas fue estudiada con anterioridad.
1. PROPIEDADES DEL NERVIO

1. Estructura de la fibra nerviosa
Un nervio está constituido por un haz de fibras nerviosas; estas fibras pueden ser
mielìnicas y amielìnicas.
una fibra mielìnica consta de:
a) el axón o prolongación cilindroeje de una neurona.
b) Una vaina de mielina, que es un conjunto de células de Schwann. Que crecen

alrededor del axón y que forman dicha sustancia lipídica.
c) Los nodos de Ranvier interrumpen la vaina de mielina y constituyen la unión entre

dos células de Schwann.
La fibra nerviosa, y por ende el nervio, poseen dos propiedades fundamentales, la

excitabilidad y la conductibilidad.
2. Excitabilidad
Cuando se activa la fibra nerviosa, por un impulso, da lugar a una modificación de la
permeabilidad de la membrana, en forma tal que el catión sodio penetra en el axón en
cantidad mucho mayor que la del potasio que sale, de manera que se invierte el
potencial y se hace positivo en el interior, siendo dicho potencial de acción que se
registra como una espiga o pico.
3. Conductibilidad
Se estimula un nervio mixto, formado por distintos tipos de fibras, y se registran los
potenciales de acción monofásicos, el potencial en espiga propagado se complica por
la aparición de ondas correspondientes a fibras de diferente velocidad de conducción
del impulso nervioso.
Se han clasificado las fibras nerviosas en tres grupos: A, B y C.
1) Fibras del grupo A son todas mielìnicas, gruesas 3 a 20 micrones de dm, con
velocidad de 120 a 15 m. comprende las fibras somáticas eferentes motoras y
aferentes sensitivas musculares y cutáneas.
2) Fibras del grupo B son mielìnicas, de espesor intermedio 1 a 3 micrones, con
velocidad de 15 a 3 m/s. comprenden las fibras pre ganglionares del sistema
nervioso autónomo.
1
3) Fibras del grupo C son amielìnicas finas 0.5 a 1 micrón de dm, con velocidad
de 2.5 a 0.5 m/s. comprenden las fibras pos ganglionares autonómicas y fibras
aferentes de la sensibilidad dolorosa.
2. UNIDAD MOTORA
1. Definición
Se denomina unidad motora al conjunto de la célula y fibra nerviosa motora o sea la
neurona motora inferior o motoneurona y al grupo de fibras musculares en relación con
aquellas.
2. Transmisión neuromuscular
La fibra nerviosa motora, al llegar al músculo, pierde su mielina y termina en una
región especializada de la fibra muscular denominada placa terminal motora que es la
sinapsis neuromuscular o mioneural.
El cindroeje se divide en ramificaciones que contienen mitocondrias y vesículas

sinápticas, que están en relación con la membrana potsinàptica de la placa terminal
La transmisión neuromuscular sigue una serie de etapas:
1.- El impulso nervioso transcurre por la fibra nerviosa motora señalado por el
potencial en espiga del nervio, provoca la liberación de acetilcolina que forma las
mitocondrias y vesículas sinápticas.
2.- La acetilcolina se combina con los receptores de la membrana postsinàptica de la

placa terminal, lo que origina una modificación de la permeabilidad de dicha
membrana.
3.- Cuando este potencial alcanza un nivel crítico, 30 a 40 milivoltios, actúa sobre la
membrana muscular provocando su despolarización.
4.- Cuando este estimulo potencial es conducido al mecanismo contráctil del musculo,
este se acorta, es decir que se contrae.
5.- La duración de la despolarización de la placa terminal rápidamente sobreviene la

repolarización y la vuelve a su estado de reposo, para que se haga sensible de nuevo
a la remoción de dicha sustancia por difusión.
III. FISIOPATOLOGIA
Se hace mención aquí a los trastornos correspondientes a los nervios periféricos.
Los dos procesos fisiopatológicos referentes a los nervios son las neuritis y las
neuralgias.
1. Neuritis
Cuando existe lesión patológica de uno (mononeuritis) o de varios nervios
(polineuritis). Estas neuritis pueden ser:
• Sensitivas, anestesias, por ejemplo, las de la lepra.
• Motoras, parálisis y atrofia muscular, por ejemplo, las de intoxicación por

plomo.
2
• Mixta, motoras y sensitivas, las más comunes, y pueden deberse a difteria,
fiebre, tifoidea, virus, avitaminosis B1.
2. Neuralgia
Es un síndrome de irritación del nervio, sin alteración patológica. Se manifiesta
generalmente por dolores paroxísticos en el territorio del nervio implicado.
Las neuralgias más importantes son las del trigémino y del ciático.
IV. MÉTODOS DE ESTUDIO

Las drogas de acción sobre el sistema nervioso periférico pueden estudiarse en los
animales y en el hombre.
Los dos grupos de drogas fundamentales son los anestésicos locales y los
bloqueantes o drogas curarizantes.
1. Animales
a) Anestésicos locales
En general cuando se estudia un anestésico local nuevo, se compara con su efecto
con el de la cocaína.
• Anestesia superficial o tópica. - Este método consiste en determinar la

concentración de la droga que anestesia la córnea del conejo o cobayo y
suprime el reflejo del parpadeo que se obtiene tocando aquella con una crin o
una delgada varilla de vidrio.
• Anestesia por infiltración. - La inyección intradérmica de un pequeño

volumen de solución anestésica en el cobayo produce una zona de anestesia
insensible a pinchazos o choques eléctricos.
• Anestesia raquídea o espinal. - En una rana o sapo decapitado y eviscerado,

la solución anestésica que se coloca en la bolsa abdominal formada actúa
bloqueando los troncos nerviosos del plexo lumbar.
• Anestesia raquídea o espinal. - Se estudia en el conejo o gato por inyección

de la solución anestésica en el conducto raquídeo.
b) Droga curarizantes o bloqueantes neuromusculares

La comparación de las drogas se realiza con el cloruro de tubocurarina, droga
estándar.
• Caída de la cabeza del conejo. - La inyección intravenosa efectúa lentamente

de la droga en el animal no anestesiado produce debilidad de los músculos de
la nuca y caída de la cabeza hacia adelante se determina la dosis del fármaco
que ocasiona dicho efecto.
• Método del diafragma de rata. - Se utiliza un preparado constituido por el

nervio frénico colocados en un baño de órganos aislados el musculo se contrae
cuando se estimula eléctricamente el nervio.
• Método del gastrocnemio del gato o rata. - Se diseca el musculo y se une el

tendón de Aquiles a una palanca inscriptora, cuando se estimula el nervio
3
ciático; la inyección intravenosa de la droga disminuye la altura de dicha
concentración.
• Método del ratón. - la inyección intravenosa de una droga cuarizante produce

parálisis, cuando esta indica la imposibilidad del animal de mantener sobre un
cilindro que rota lentamente perdida de la prehensiòn.
• Método del recto abdominal de la rana o sapo. - Este musculo, se coloca en

un baño para órganos aislados, se contrae cuando se añade acetilcolina, lo
que es antagonizado cuantitativamente por las drogas antidespolarizantes,
mientras que las drogas despolarizantes provocan la contracción del musculo.
2. En el hombre
Anestésicos locales
• El método de anestesia superficial de la córnea puede utilizarse en el
hombre; también puede emplearse la lengua como órgano de prueba.
• La inyección intradérmica puede usarse en la piel del antebrazo, en la misma

forma que en los animales.
• La anestesia troncular puede realizarse como método de ensayo, inyectando

la droga en los nervios sensitivos que inervan los dedos.
Droga bloqueante neuromusculares

• La observación directa de los pacientes a los que se inyectan estas drogas
constituye un método de estudio.
• Puede medirse la potencia de prehención de la mano mediante un

dinamómetro, y la fatigabilidad de los músculos de la mano apretando
numerosas veces una pera de goma; la primera disminuye y la segunda
aumenta por acción de las drogas curarizantes.
• El efecto sobre los músculos respiratorios se demuestra midiendo la capacidad

vital que disminuye debido a la administración de dichas drogas.
• Electromiografía. - Es el registro de la actividad eléctrica del musculo por

medio de un oscilógrafo, y empleando electrodos colocados sobre la piel que
recubre dicho musculo; por efecto de las drogas curarizantes se inhibí la
actividad eléctrica del musculo.
V. FARMACOLOGIA DEL SITEMA NERVIOSO PERIFÈRICO

a) Nociones generales
1. Definiciones
• Las drogas que actúan sobre el sistema nervioso periférico pueden afectar la
sensibilidad o la motilidad.
• Se denomina anestesia local a la supresión de la sensibilidad, especialmente la

dolorosa, en una región del organismo. Esta acción obedece al bloqueo de los
impulsos aferentes desde la piel, mucosas y músculos al sistema nervioso
central, puede producirse también con dosis elevadas de las drogas
correspondientes bloqueo de los impulsos motores del nervio.
4
• El bloqueo neuromuscular es la interrupción de la transmisión del impulso
desde el nervio motor al musculo esquelético, se realiza a nivel de la unión
neuromuscular y los agentes con esa acción se denominan bloqueantes.
2. Clasificación
• Los agentes anestésicos locales.
• Los agentes bloqueantes neuromusculares.
b) Agentes anestésicos locales

• La supresión de la sensibilidad local o anestesia local puede lograrse no solo
por drogas sino también por procedimientos físicos, frio o mecánicos.
• La anestesia local puede obtenerse:
a) Por isquemia, ya que la reducción del aporte sanguíneo a un nervio suprime

la conducción nerviosa.
b) La compresión de un tronco nervioso produce el mismo efecto.
c) El frio suprime también la conducción nerviosa, y así puede producirse

anestesia de la piel por aplicación de líquidos volátiles como el cloruro de etilo,
que al evaporarse produce frio.
Ciertos fármacos actúan por intoxicación protoplasmática, tales como el fenol y la

quinina, lesionan las terminaciones nerviosas y los tejidos vecinos, provocando la
anestesia local.
c) Los anestésicos locales

1. Definición
Puede definirse los anestésicos locales como aquellas drogas capaces de bloquear la
conducción nerviosa en forma selectiva, reversible y temporaria.
2. El anestésico local ideal

Los anestésicos locales tienen una aplicación muy amplia, sobre todo en cirugía, las
condiciones que debe reunir un anestésico local ideal se dan a continuación.
• La droga debe ejercer acciones selectivas sobre las terminaciones nerviosas y

los nervios sensitivos.
• Dichas estructuras nerviosas deben inhibirse sin excitación previa, es decir que
la droga no ha d ser irritante.
• La anestesia local producida debe ser de comienzo rápido.
• La anestesia ha de ser lo suficientemente duradera como para poder realizar la

intervención quirúrgica, pero no debe ser permanentemente.
• El anestésico local debe ser eficaz por cualquier vía de administración,

inyectando o en aplicación local sobre las mucosas.
• La droga debe ser soluble y las soluciones estables, no alterables por el calor
para lograr una esterilización conveniente.
• La sustancia debe absorberse poco desde el lugar de la inyección, lo que

disminuye su toxicidad y acentúa la acción anestésica local.
5
• Debe permitir su asociación con la adrenalina, que por vasoconstricción local
disminuye la absorción de la droga.
• No ha de tener acciones toxicas sobre el sistema nervioso central ni otros

órganos, ni tampoco debe provocar dependencia.
ANESTÉSICOS LOCALES
A) ORIGEN Y QUÌMICA
1. Origen
El primero anestésico local descubierto fue la cocaína, alcaloide que se extrae de la
coca, hoja desecada del Erythroxylon coca que crece especialmente en Bolivia y Perú.
2. Química
El primer anestésico local empleado fue la cocaína que químicamente es la
benzoilmetilecgonina, siendo la ecgonina una base nitrogenada relacionada con la
tropina, base correspondiente a la atropina.
La cocaína natural es levógira y desde el punto de vista químico puede considerarse

como un éster de un ácido aromático, el ácido benzoico, y una base nitrogenada con
la estructura de una amina terciaria, existiendo entre ambas estructuras una cadena
hidrocarbonada, esta estructura fundamental, acido aromático, cadena intermedia,
amina terciaria es la responsable de las propiedades anestésicos locales.
B) ANESTÉSICOS LOCALES NITROGENADOS

Ésteres amínicos terciarios del ácido benzoico.
La mayoría de los anestésicos locales poseen la estructura, y está formado por:
a) Un grupo lipofìlico, residuo arìlico o aromático, que lleva una función éster o
amida ambas estructuras son isostèricas.
b) Un grupo hidrofìlico, la función amina, generalmente terciaria se combina con

agua o ácidos.
c) El éster o amida de las primeras porciones deriva de un ácido aromático,

siendo el más simple de ácido benzoico.
El primer grupo químico de anestésicos locales corresponde a los esteres amínicos

terciarios del ácido benzoico, cuyo exponente principal es la cocaína.
C) Ésteres amínicos terciarios del ácido para-aminobenzoico.

Son los más corrientemente utilizados y comprenden especialmente:
a) La procaìna (Novocaína), el anestésico local más empleado.
b) La tetracaìna (Pantacaìna).
D) Amidas
Corresponden esencialmente a la lidocaína (Xylocaìna), uno de los anestésicos
locales más utilizados en la actualidad.
E) ANESTÉSICOS LOCALES NO NITROGENADOS

Ésteres simples del ácido p-aminobenzoico
6
No todos los anestésicos locales son aminas y existen algunos que son esteres de
ácidos aromáticos, pero al faltar el grupo hidofìlico son anestésicos locales poco
solubles. Comprenden principalmente el aminobenzoato de etilo o benzocaína y el
butambeno, usado como picrato.
3. Relaciones entre estructura química y acción farmacológica

• La unión entre la primera y la segunda porción es generalmente una función
éster, unión entre un ácido y un alcohol, como en el caso de la procaìna.
• La parte activa de un anestésico local es la base no disociada que es liberada

al pH de los tejidos, cuando más fuerte sea dicha base, mayor será su
disociación y menor su penetrabilidad celular.
• La procaìna es una sustancia bastante básica, por lo que no es muy potente ni

tampoco muy penetrante y no penetra en las mucosas.
• Si se aumenta la longitud de la cadena correspondiente a la porción alifática

intermedia amilocaìna, tetracaina o benoxinato en relación con la procaìna,
disminuyen las propiedades básicas del compuesto, con aumento de su
potencia anestésica.
• Si se cambia la función éster por una amida, la droga correspondiente resulta

mucho más estable no es hidrolizada in vitro y en el organismo, también los
compuestos son menos básicos.
• El ácido aromático correspondiente a la primera porción de la molécula

corresponde a un núcleo bencénico.
• Par dar una doble amida, tiene el mismo efecto, originando anestésicos locales
de gran potencia oxetazaìna y manifiesta permeabilidad.
• Los ésteres simples de los ácidos aromáticos aminobenzoato de etilo son poco
potentes, la amina terciaria, en su molécula; si aumenta la cadena alquílica del
éster butambeno se acrecienta algo la potencia anestésica.
1. Sistema nervioso periférico.

Anestesia local
A) Descripción
Se ha expresado ya que las drogas anestésicas locales son capaces de bloquear la

conducción nerviosa cuando se aplican localmente; el contacto directo paraliza el
tejido nervioso, en especial las fibras sensitivas, y cuando la droga desaparece
absorbida por la circulación general, el nervio recupera su función completamente.
El efecto de la droga debe aplicarse en forma que alcance una concentración eficaz a
nivel del abastecimiento nervioso en la zona que se desea anestesiar.
a) Tipos de anestesia local
Anestesia superficial o tópicas. - Aplicación de la solución anestésica en las

mucosas; es fácil de demostrar en los animales y el hombre actuando sobre la córnea
por instilación.
7
Anestesia por infiltración. - Se inyecta dicha solución debajo de la piel o en la
misma, con lo que se anestesian las terminaciones y pequeños nervios.
Anestesia por troncular o bloqueo nervioso. - Inyección en la vecindad de los

troncos nerviosos; se demuestra fácilmente en el sapo decapitado y eviscerado en que
se anestesia el plexo lumbar.
Anestesia epidural o peridural. - Es una anestesia troncular en que se bloquean los

nervios raquídeos en su salida de la duramadre.
Anestesia raquídea o espinal. - La inyección se efectúa en el espacio

subaracnoideo, alrededor de las raíces espinales, lo que constituye también una
variante de las anestesias troncular.
b) Progresión del bloqueo nervioso
Ciertas fibras nerviosas son más susceptibles que otras a la acción de los anestésicos
locales; en un nervio mixto, las fibras sensitivas se bloquean antes que las motoras.
B) ACCIÒN DE LAS DROGAS VASOCONSTRICTORAS

Esto se debe al efecto vasoconstrictor de aquel fármaco que, limitando la absorción de
los anestésicos locales, hace que perduren sus efectos; además, la toxicidad
sistemática de dichos anestésicos disminuye debido a que da tiempo para que la
droga se destruya a medida que se absorbe, de manera que los niveles sanguíneos de
la misma son más bajos.
C) DIFERENCIAS DE ACCIÒN DE LOS PREPARADOS

La intensidad relativa de la acción anestésica de las distintas drogas depende del sitio
de aplicación y del método utilizado. Así se puede observarse, tomando en cuenta los
anestésicos locales soluble.
En lo que se refiere a los anestésicos locales poco solubles, son también poco
potentes y escasamente tóxicos debido justamente a su insolubilidad.
D) MODO DE ACCIÓN DE LOS ANESTÉSICOS LOCALES.

a) Penetración en la fibra nerviosa.
Para que un anestésico local pueda bloquear la conducción de una fibra nerviosa debe
penetrar en la membrana celular; como por lo general la solución anestésica se coloca
en la proximidad del nervio, debe ser lo suficientemente hidrosoluble para fundir en el
líquido intersticial que lo rodea, y bien liposoluble para penetrar a través de la
membrana nerviosa, rica en lípidos.
La velocidad de entrada en la fibra depende de la naturaleza química de la droga, y del

tipo de fibra, pues, un período lactante desde la aplicación del anestésico hasta el
bloqueo nervioso. El tipo de fibra nerviosa interviene en dicha penetración, y por lo
tanto en su susceptibilidad a los anestésicos locales. La acción selectiva de los
anestésicos locales depende del grosor de las fibras; las más finas, además
amielínicas, que llevan los impulsos autonómicos, ofrecen una superficie mayor al
igual volumen y son las primeras afectadas; después siguen las fibras sensitivas y
finalmente las gruesas fibras motoras que son más difícilmente penetradas por ofrecer
una superficie relativa menor.
8
b) Acción del pH.
Los anestésicos locales son generalmente aplicados en forma de sales, los
clorhidratos, consisten en la unión de un ácido fuerte con una base débil son de
reacción ácida y muy soluble en agua; se encuentran muy ionizadas, por lo que
penetra escasamente a través de la membrana de la fibra nerviosa. La alcalinización
de las soluciones de las sales de los anestésicos locales aumenta su potencia,
siempre que se trate de una anestesia superficial, pues las mucosas carecen de una
cantidad suficiente de sustancia buffer como para liberar la base, a la inversa de lo que
sucede con el líquido extracelular en el seno de los tejidos subcutáneos.
E) MECANISMO DE ACCIÓN.
La membrana del axón, está constituida por una capa bimolecular de lípidos que
posee sendas capas proteicas hidrófilas a ambos lados; los resultados obtenidos in
vitro con modelos de sistemas lípidos-agua, concluyo que los anestésicos locales
actúan sobre la fibra nerviosa uniéndose por su porción hidrofílica, el grupo amínico, a
la correspondiente de la membrana nerviosa, y por la porción lipofílica, el residuo
aromático, a la fase respectiva.
Se ha especulado que la unión de los grupos lipofílicos se efectúa por enlaces de Van
der Waals y la de los grupos hidrofílicos por uniones electrovalentes con el catión
amónico, en el interior de la membrana cuyo pH, más bajo que en su exterior, permite
una ionización mayor del anestésico local base.
2º Sistema nervioso central.

A) ACCIONES COMUNES.
Los anestésicos locales, una vez absorbidos por inyección intravenosa, producen
fenómenos referibles a estimulación y depresión del sistema nervioso central. Se
observan respuestas de estimulación en los animales y en el hombre, en forma de
inquietud, temblor y luego convulsiones tónicas y sobre todo clónicas, epileptiformes;
estos efectos son proporcionales habitualmente a la potencia anestésica local.
Las estimulaciones son seguidas de depresión central, por agotamiento de los centros
nerviosos por acción propia de dicha droga; se produce coma, arreflexia, pudiendo
llegarse a la muerte por parálisis del centro respiratorio; han demostrado
experimentalmente que esas drogas detienen las convulsiones producidas por dosis
tóxicas de los anestésicos locales, y administradas antes de los mismos, las dosis
mortales de aquéllos aumentan 3 o 4 veces.
B) COCAÍNA.
El análisis de sus acciones estimulantes se realiza desde la corteza cerebral hasta la
medula espinal. En los animales de experimentación, la droga provoca inquietud y
actividad motora continua y coordinada, luego temblor, hiperreflexia, convulsiones
tonicoclónicas, seguidas de depresión y muerte por parálisis respiratoria.
En el hombre, las pequeñas dosis actúan sobre la corteza cerebral produciendo

estimulación psíquica del aumento de la capacidad de trabajo, disminuye la sensación
de fatiga; luego se produce excitación, incluso sexual, euforia, locuacidad, inquietud.
C) PROCAÍNA.
9
La inyección subcutánea -luego de su absorción- y la intravenosa producen analgesia
sistémica; este efecto es de origen central se debe a elevación del umbral doloroso,
como sucede con todos los analgésicos centrales.
La inyección intravenosa lenta de procaína a altas dosis provoca anestesia general,

especialmente si es ayudada por la administración de barbitúricos, drogas bloqueantes
neuromusculares y meperidina. Si la inyección de procaína es rápida y el paciente no
está protegido por barbitúricos, la procaína es capaz de provocar convulsiones
tonicoclónicas.
D) LIDOCAÍNA.
Los efectos son semejantes a los de la procaína, es decir la analgesia central, la

acción convulsivante y la anestésica general en los animales y en el hombre, siendo
frecuente una acción sedante, con dosis no muy elevadas.
3º Sistema nervioso autónomo.

A) COCAÍNA.
a) Acción simpaticomimética.
La cocaína, a diferencia de los demás anestésicos locales, tiene la propiedad de
acrecentar las respuestas de las estructuras inervadas por el sistema simpático a la
estimulación de este, así como a la adrenalina y noradrenalina, la cocaína provoca
vasoconstricción, midriasis y taquicardia.
b) Acción sobre el ojo.

La instilación de una solución de clorhidrato de cocaína en el ojo provoca:
a) Anestesia de la córnea.
b) Vasoconstricción conjuntival.
c) Midriasis.
La presión intraocular puede disminuir debido a la vasoconstricción, pero en los casos

glaucoma la midriasis producida puede ser peligrosa por bloqueo del drenaje del
humor acuoso, con el aumento de la presión intraocular.
B) PROCAÍNA Y LIDOCAÍNA.
Ha demostrado la procaína impide los efectos cardioinhibidores de la estimulación
vagal y secretores salivales de la cuerda del tímpano; comprobaron que la procaína
posee acciones bloqueantes ganglionares al igual que sucede también para la
lidocaína.
4º Acción sobre el sistema cardiovascular.

El estudio preferentemente de la cocaína, procaína y lidocaína; los efectos de los
demás se asemejan a los producidos por las dos últimas.
A) COCAÍNA.
a) Corazón.
Sobre el corazón aislado en animales la cocaína a dosis medianas y altas provoca
depresión hasta llegar al paro cardiaco. En el hombre, las dosis pequeñas pueden
producir bradicardia por estimulación del centro del vago; las dosis medianas, al
10
contrario, provoca taquicardia por acción simpaticomimética; a dosis altas, por
inyección intravenosa, ocasionan una disminución de la fuerza contráctil del miocardio
y hasta la muerte súbita por paro cardiaco sobre el miocardio.
b) Vasos.
La cocaína a dosis pequeñas produce un ligero ascenso de la presión arterial por
estimulación del centro vasomotor, ya que la sección medular impide y suprime el
efecto; dosis medianas, provoca elevación de dicha presión por acción
simpaticomimética, lo que queda evidenciado por el notable aumento de la acción
presora de la adrenalina y noradrenalina; a dosis altas, produce una intensa caída de
la presión arterial por depresión cardíaca y también del centro vasomotor por
agotamiento.
B) PROCAÍNA Y LIDOCAÍNA.
a) Corazón.
La procaína y lidocaína, sobre todo la última, se comporta como drogas antifibrilantes
y antiarrítmicas, con efectos semejantes a los de la quinidina.
La lidocaína es más estable y puede utilizarse en extrasistolia y taquicardia ventricular

también fuera de la cirugía.
Ambas drogas son capaces de provocar depresión cardíaca. En los animales, como
alteraciones electrocardiográficas, en el hombre, la depresión cardíaca puede
observarse cuando se efectúa la anestesia local por infiltración si las dosis son
elevadas.
b) Vasos.
La procaína y la lidocaína poseen una acción vasodilatadora e inyectadas por vía
intravenosa -y aun subcutánea a dosis elevadas- en los animales y en el hombre
producen caída de la presión arterial, que es menor en el caso de la lidocaína.
5º Respiración.
Los anestésicos locales a dosis elevadas son capaces de deprimir el centro
respiratorio y provocar apnea que puede ser mortal. También esta acción resulta del
agotamiento de los centros nerviosos después de una fase de estimulación; también
existe una acción depresiva directa de las drogas sobre dicho centro, puede
comprobarse por inyección directa en la circulación bulbar.
6º Acción sobre el musculo liso.

Los anestésicos locales, la procaína y la lidocaína, poseen efectos espasmolíticos;
tanto en el intestino aislado de conejo y de cobayo como en el pulmón aislado e in situ
del cobayo, las drogas son capaces de antagonizar los efectos espasmogénicos de la
acetilcolina, histamina y cloruro de bario, indica una acción depresora directa sobre el
músculo liso.
7º Acción sobre el metabolismo.

A dosis altas, la cocaína provoca fiebre en los animales y en el hombre. Esta acción
piretógena obedece a tres causas:
11
a) Excitación motora y producción de convulsiones.
b) Vasoconstricción.
c) Probable estimulación del centro termorregulador, produce escalofríos.
8º Acción local.
A) IRRITACIÓN.
Muchos anestésicos locales poseen acciones irritantes locales en los tejidos, lo que
puede constituir un serio impedimento para su empleo.
La cocaína es bastante irritante y capaz de lesionar el epitelio aun con formación de

erosiones corneanas, ha sido reemplazada por la tetracaína, que aunque menos
irritante, sin embargo es capaz también de ocasionar lesiones epiteliales superficiales,
si se efectúan aplicaciones repetidas; la lidocaína al parecer es menos irritante.
B) ACCIÓN ANTISÉPTICA.
De los anestésicos locales, la lidocaína y la benoxinato poseen cierta acción
bacteriostática y aun bactericida frente a gérmenes banales como el estafilococo, el
estreptococo y el colibacilo; la procaína, en el organismo forma ácido para-
aminobenzoico.
C) ABSORCIÓN, DESTINO Y EXCRECIÓN.
1º Absorción.
Determinaron el nivel de los anestésicos locales en la sangre después de su
administración por distintas vías.
1. Por la piel intacta ninguno de los anestésicos locales se absorbe; si la piel esta
lesionada, con la capa córnea removida, la absorción se produce tanto con
soluciones de las sales como con pomadas se obtiene la máxima
concentración sanguínea en 6 a 10 minutos.
2. En las mucosas la absorción difiere según las regiones:
a) Es rápida en la faringe, tráquea, pulmones, conjuntiva y uretra.
b) Es una escasa en la vejiga.
3. Colocados en el estómago o ingeridos, los anestésicos locales llevan a niveles
sanguíneos muy bajos, probablemente a la destrucción que sufre el hígado una
vez absorbidos en el tracto digestivo.
4. Inyectados por las vías parenterales; la subcutánea, los anestésicos locales se
absorben rápidamente, la velocidad de absorción es menor que cuando se
aplican a las mucosas; la de la cocaína es algo menor a los otros anestésicos
debido a la vasoconstricción que produce.
2º Destino y excreción.
Absorbidos, los anestésicos locales pasan a la sangre y se distribuyen en todos los
órganos; el destino y excreción son diferentes para las distintas drogas.
12
A) COCAÍNA.
Este alcaloide es metabolizado en el hígado, pero su biotransformación no ha sido
bien estudiada; se excreta rápidamente -en menos de 24 horas- por el riñón, muy poco
al estado libre y la mayor parte como metabolitos no bien identificados.
B) PROCAÍNA.
Absorbida o inyectada por vía intravenosa, es hidrolizada rápidamente por una enzima
denominada procainesterasa actualmente corresponde a la seudocolinesterasa; la
procaína frente a los ésteres de la colina, son hidrolizados por aquella colinesterasa
inespecífica del plasma sanguíneo.
C) LIDOCAÍNA.
No es un éster sino una amida, no sufre la transformación en el plasma, sino que su
biotransformación se produce en el hígado.
Las biotransformaciones son complejas e incluyen procesos de oxidación, hidrólisis y

sulfoconjugación de los metabolitos; estos metabolitos se excretan en la orina.
D) INTOXICACIÓN.
Una intoxicación aguda bien estudiada para el caso de la cocaína y la procaína,
fenómenos de hipersensibilidad alérgica, y una intoxicación crónica unida a la
dependencia, únicamente para la cocaína.
1º Intoxicación aguda por cocaína.

Las causas de esta intoxicación generalmente son accidentales. Aunque la dosis
mortal es de alrededor de 1 g.
Los trastornos afectan al sistema nervioso central y cardiovascular.
1. Las manifestaciones nerviosas, las más comunes son inquietud, excitación

nerviosa, ansiedad, cefalea, taquipnea, midriasis, náuseas, vómitos, escalofríos
y fiebre.
2. Las alteraciones cardiovasculares se observan algunas veces y son
imprevistas, produciéndose la muerte súbita por paro cardíaco o fibrilación
ventricular.
El tratamiento consiste en la administración de barbitúricos de acción rápida, por vía

intravenosa, en la misma forma que para la intoxicación por estricnina.
2º Toxicidad relativa de los anestésicos locales.

Sobre la dosis letal media (DL 50) de los anestésicos locales han demostrado que la
oxetazaína es el anestésico más tóxico, seguido de cerca por la dibucaína, mientras
que la procaína es la menos tóxico, seguido de cerca también por la lidocaína, algo
más tóxica; ocupan un lugar intermedio la cocaína y la tetracaína.
3º Intoxicación aguda por la procaína y demás anestésicos sintéticos.

Los anestésicos locales utilizados en la actualidad por las vías parenterales, requieren
dosis muy altas, ya que trata de drogas poco tóxicas se han utilizado por vía
13
intravenosa hasta 25 g de procaína en una sola sesión de anestesia general, algunas
veces dosis muy pequeñas -10 a 100 mg han producido accidentes graves por
idiosincrasia-. Las manifestaciones tóxicas pueden ser nerviosas, cardiovasculares y
sanguíneas.
1. Los trastornos nerviosos consisten en excitación, vértigos, ansiedad, náuseas,

vómitos, luego aparecen sacudidas musculares que se transforman en
convulsiones epileptiformes y termina en inconsciencia, coma y parálisis
respiratoria mortal.
2. El llamado colapso cardiovascular consiste en una caída de la presión arterial,
acompañada de palidez, sudores fríos, taquicardia, desaparición del pulso, con
inconsciencia, paro cardíaco.
3. Las manifestaciones sanguíneas consisten en cianosis se observa durante la
anestesia general por procaína intravenosa. Los metabolitos de la procaína
provocan una alteración de la hemoglobina sanguínea, quizás formación de
metahemoglobina.
El tratamiento corresponde a la intoxicación aguda por cocaína; si falla la respiración,

se la practicará artificialmente, con administración de oxígeno, para el descenso
tensorial, la noradrenalina; los accidentes cardíacos se tratan mediante el masaje y/o
desfibrilador.
4º Hipersensibilidad alérgica.
Los accidentes alérgicos no son muy comunes, consisten en erupciones cutáneas,
edema angioneurótico, broncospasmo asmatiforme y aun reacciones graves del tipo
anafiláctico en forma de shock descrito edema pulmonar mortal.
5º Dependencia e intoxicación crónica por cocaína.

A) CAUSAS.
La cocaína sea un estimulante del sistema nervioso central y produzca euforia, ha
llevado al uso de este alcaloide como droga de adicción.
Las vías de administración de la droga son la subcutáneas, la intravenosa y la nasal.
B) SÍNTOMAS.
Denomina dicha adicción como dependencia del tipo cocaínico con las características
que siguen:
1. Compulsión: Deseo invencible de seguir tomando la droga y obtenerla por

todos los medios.
2. Tolerancia: Descrito en casos muy raros, casi nunca existe y las dosis
empleadas por los toxicómanos no aumentan.
3. Dependencia psíquica: Es muy notable y está en relación con los trastornos
subjetivos de deseo vehemente al suprimir la droga.
4. Dependencia física: No existe y por lo tanto la supresión del alcaloide no va
seguida de un síndrome de abstinencia.
5. Efectos nocivos para el individuo: Son de dos tipos:
a) Indirectos, debido a la necesidad de procurar la droga.
b) Directos, derivados de la intoxicación crónica por administración continua.
14
6. Daño para la sociedad: Deriva de la preocupación de procurarse la droga, con
perjuicios económicos y delitos contra la propiedad.
C) INTOXICACIÓN CRÓNICA.
El hábito de la cocaína no es inocuo y da lugar a manifestaciones psíquicas, somáticas
y trastornos locales.
1. Los trastornos psíquicos consisten en ilusiones y alucinaciones auditivas y

visuales, el delirio, pueden existir ideas de persecución, lo que constituye un
peligro social.
2. Las manifestaciones somáticas son debidas a la acción simpaticomimética de
la cocaína, y consiste en taquicardia, midriasis, exoftalmía, temblor puede
acompañarse de insomnio y emaciación.
3. Las manifestaciones locales consisten en abscesos, ulceraciones y perforación
del tabique nasal, se debe a la acción irritante local y a isquemia prolongada
por vasoconstricción.
D) TRATAMIENTO.
El tratamiento de esta dependencia es semejante a la morfina, suprimiendo la cocaína
muy rápidamente, dada la falta del síndrome de abstinencia.
6º Contraindicaciones.
Los anestésicos locales no afectan ningún órgano parenquimatoso -hígado, riñón-
existen pocas contraindicaciones que no sean las derivadas de una hipersensibilidad.
Debe emplearse con cuidado cuando existen graves alteraciones miocárdicas.
E) PREPARADOS, VÍAS DE ADMINISTRACIÓN Y DOSIS.
1º Preparados.
A) DESCRIPCIÓN.
Los preparados se encuentran descritos en la tabla 1, y se los clasifican en
anestésicos locales solubles y poco solubles; a continuación, se tratan los principales.
a) Anestésicos locales solubles.

1. Clorhidrato de cocaína; Clorhidrato de procaína: El segundo se
encuentra en el comercio en forma de:
 Ampollas:
o De 10 ml al 1%.
o De 5 y 10 ml al 2%.
o De 2 ml al 2%, con adrenalina.
 Frascos ampolla con solución al 1 y 2%.
 Ampollas de 10 ml de solución concentrada al 50%.
2. Clorhidrato de tetracaína: Se expende en frascos de 25 ml al 2% para
uso tópico.
3. Clorhidrato de benoxinato: Se expende en soluciones al 0.2, 0.4 y 1%,
uso tópico.
4. Clorhidrato de lidocaína: Se encuentra en el comercio en:
 Frascos ampolla de solución al 0.5, 1 y 2%, con y sin adrenalina.
15
 Ampollas de 1.8 ml al 2%, con y sin adrenalina.
 Soluciones al 4% (uso tópico).
 Solución oftálmica al 4%.
 Soluciones para pulverizaciones al 10%.
 Jaleas al 2%.
 Pomada al 5%.
 Solución viscosa al 2% para anestesia local de las mucosas
digestivas superiores.
5. Clorhidrato de dibucaína: Se expende en forma de pomada al 1%.
b) Anestésicos locales poco solubles.

1. Oxetazaína: Es una base, por lo que es poco hidrosoluble, se expende
en forma de:
 Tabletas de 5 mg.
 Gel al 0.2%.
En ambos casos con antiácidos gástricos.
2. Aminobenzoato de etilo; Picrato de butambeno: El segundo se expende
en forma de pomada al 1%.
B) ESTABILIDAD DE LOS PREPARADOS.

La procaína en soluciones acuosas, siendo un éster, sufre espontáneamente la
hidrólisis, y por lo tanto no es muy estable; la estabilidad es mayor en soluciones
ácidas, siendo máxima a pH 3.6; pero aun a pH 5.0 es estable durante un año; a pH
7.5 pierde 1% de actividad por día.
La lidocaína que no es un éster, es muy estable, en realidad es el anestésico más

estable de todos.
C) REQUISITOS LEGALES PARA LA DESCRIPCIÓN.

Debe prescribirse en el recetario oficializado en la misma forma que la morfina, ya que
se trata de un estupefaciente que corresponde al grupo I del Régimen de Fiscalización
de la Organización Mundial de la Salud.
D) ELECCIÓN DEL PREPARADO.

Puede verse en la tabla 1, existen bastantes drogas, lo que requiere una adecuada
elección.
Se utilizan las vías parenterales, las anestesias por infiltración, troncular, epidural y
raquídea, la droga clásica, con la que se tiene mayor experiencia y la menos tóxica es
la procaína, en la actualidad se reemplaza por la lidocaína, droga estable, de acción
más rápida y prolongada que la procaína puede utilizarse sin riesgo en personas
alérgicas a este último fármaco.
La anestesia superficial de mucosas es conveniente la tetracaína y la lidocaína, la

cocaína, más irritante y tóxica, se usa menos.
2º Vías de administración y dosis.

Las vías de administración de los anestésicos locales corresponden a los métodos a
utilizar. Para dosis y concentraciones de los anestésicos locales, ver tabla 1.
16
Dosis usuales: Son cantidades necesarias para producir la anestesia local, y
mantenerla el tiempo necesario.
Concentraciones usuales:
1. Anestésicos locales solubles de elección:

a) Clorhidrato de cocaína y Clorhidrato de tetracaína, 2% (mucosas).
b) Clorhidrato de procaína, 1% (infiltración).
c) Clorhidrato de lidocaína, 0.5% (infiltración) y 4% (mucosas).
2. Anestésicos solubles menos empleados:

a) Clorhidrato de benoxinato, 4% (mucosas).
b) Clorhidrato de dibucaína, 1% (superficial).
3. Anestésicos locales pocos solubles:

a) Oxetazaína, 20 mg (vía bucal).
b) Aminobenzoato de etilo, 5% (piel).
c) Picrato de butambeno, 1% (piel).
F) INDICACIONES TERAPÉUTICAS Y PLAN DE ADMINISTRACIÓN.

La aplicación de esta droga es la anestesia local, en la que se consideran 5 tipos:
1. Superficial.
2. Por infiltración.
3. Troncular.
4. Epidural.
5. Raquídea.
También se utilizan para realizar el bloqueo nervioso terapéutico, la procaína y la

lidocaína se emplea por vía intravenosa para la anestesia general.
17
Tabla 1: Preparados de los Anestésicos Locales
(Datos de F.N.A.; Ph.I.; U.S.P.; N.F.; Ph.F.)
DOSIS Y CONCENTRACIÓN
FORMA FARMACÉUTICA Máxima
PREPARADO COMPOSICIÓN CARACTERES
COMERCIAL Usual Limites Por Por
vez día
Contiene 0.50% de
Coca (hoja de coca) alcaloides, El polvo de coca es pardo verdoso,
--------------------- En desuso
F.N.A. calculados en de sabor amargo
cocaína
Clorhidrato de cocaína, Contiene no menos
2% 1 a 10% 50 150
F.N.A. (Ph.I.; U.S.P.; del 99.5% de la ---------------------
(mucosa) (mucosa) mg mg
Ph.F.) droga
Ampollas de solución al 1%,
10 ml y al 2%, 5 y 10 ml (vía
1%
intravenosa)
(infiltración)
Clorhidrato de procaína, Frasco ampolla de solución 1g
2%
F.N.A. (Ph.I.; U.S.P.; Contiene no menos al 1 y 2% y ampollas de 2 ml (anestesia
(troncular y 0.5 a 4%
Ph.F.) (Novocaína, N.R.; del 99% de la droga al 2%, con adrenalina por
Cristales incoloros o polvos epidural)
Narcaína N.R.) (anestesia local) infiltración)
blancos cristalinos, inodoros, de 150 mg
Ampollas de solución al 50%,
sabor amargo, produciendo (raquídea)
10 ml (solución madre:
insensibilidad pasajera de la
Narcaína)
lengua. Muy solubles en agua,
Clorhidrato de
Contiene no menos solubles en alcohol 1% (ojo)
tetracaína, F.N.A.
del 98.5% de la Frascos de 25 ml al 2% 2% (nariz y 0.5 a 3% 80 mg
(U.S.P.; Ph.I.; Ph.F.)
droga garganta)
(Pantocaína, N.R.)
Clorhidrato de
Soluciones al 0.2% 0.2% (uretra)
benoxinato, (clorhidrato 100 mg
(urología), 0.4% 0.4% (ojo)
de oxibuprocaína) --------------------- 0.2 a 2% (anestesia
(oftalmología) y 1% 1% (nariz y
Novesinol, N.R.) tópica)
(otorrinolaringología) garganta)
Clorhidrato de lidocaína, Contiene no menos Frascos ampolla de solución 4% 0.25 a 10% 500 mg
18
F.N.A. (Ph.I.; U.S.P.) del 99% de la droga al 0.5, 1 y 2%, con y sin (mucosa) (infiltración)
(clorhidrato de adrenalina 0.5%
lignocaína, Ph.F.) Ampollas de 1.8 ml al 2%, (infiltración)
(Xylocaína, N.R.) con y sin adrenalina 1%
Solución al 4% (uso tópico) (troncular y
Solución oftálmica al 4% epidural)
Solución para pulverización 100 mg
(spray) al 10% (raquídea)
Jalea al 2%
Pomada al 5%
Solución viscosa (con
carboximetilcelulosa) al 2%
Clorhidrato de
dibucaína, U.S.P.
Contiene no menos
(clorhidrato de Pomada al 1% (Nupercaína) 1% (tópica) 0.5 a 2% 50 mg
del 97% de la droga
cincocaína, F.N.A.),
(Nupercaína, N.R.)
Tabletas de 5mg (con 88 mg
de carbonato de magnesio y
10 a 30
165 mg de hidróxido de 20 mg, 4
Oxetazaína (Mucaíne, mg, 4
--------------------- Polvos blancos (el picrato de aluminio) veces por ----- -----
N.R.) veces por
butambeno es amarillo), cristalino, Gel: 0.2% en geles de día
día
inodoros, de sabor algo amargo, hidróxidos de aluminio y de
produciendo insensibilidad de la magnesio
Aminobenzoato de etilo, lengua. Muy poco soluble en agua,
Contiene no menos
F.N.A: (Ph.I.) soluble en alcohol --------------------- 5% (piel) 2 a 20% ----- -----
del 99% de la droga
(benzocaína, N.R.)
Picrato de butambeno
--------------------- Pomada al 1% 1% (piel) 0.5 a 2% ----- -----
(Picrato de butesin, N.R.)
19
1° Indicaciones de la anestesia local. - en la actualidad la anestesia local ha perdido
mucho el auge que tuvo en otras épocas frente a los grandes adelantos de la
anestesia general, que permite utilizarla en muchos casos de gran riesgo, merced a
las técnicas y drogas perfeccionadas, sin embargo, la anestesia local todavía se
emplea con frecuencia.
A. VENTAJAS Y DESVENTAJAS
Las ventajas de la anestesia local con respecto a la anestesia general son las
siguientes:
 Se produce pérdida de conciencia, que en algunas personas provoca
temor y aprehensión.
 No ocasiona los accidentes propios de la anestesia general
 Puede utilizarse en toda clase de operaciones, si son muy largas
Las desventajas de la anestesia local son:
 Imposibilidad de realizar intervenciones quirúrgicas muy prolongadas
 Muchos pacientes sienten aprehensión y miedo de asistir a su propia
intervención y prefieren la anestesia general
 No puede efectuarse en regiones infectadas e inflamadas
 En algunas ocasiones, los movimientos del paciente, que conserva la
conciencia, pueden molestar al cirujano.
B. INDICACIONES
De acuerdo con lo recién expuesto y siguiendo a Thornton y Knight (1965), se tienen
las siguientes indicaciones para la anestesia local
a) Deseo del paciente de no perder la conciencia.
b) Tipo de operación ejemplo la operación de los dedos (cirugía menor),
algunas operaciones pelvianas (cirugía mayor).
c) Falta de un anestesista competente para la anestesia general
d) Necesidad de una ambulación precoz sobre todo en ancianos y pacientes
con afecciones cardiorrespiratorias.
e) Afecciones cardiacas graves
f) Afecciones respiratorias graves en que conviene evitar la anestesia por
inhalación.
g) Diabetes descompensada
2° Anestesia Superficial o tópica.- es la que se realiza en la piel y mucosas, sin
efracción de estas.
A. PIEL: la piel intacta no es penetrada o lo es muy
escasamente por los anestésicos locales, que
pueden emplearse en los casos de pequeñas
heridas, ulceraciones, grietas del pezón,
quemaduras, así como en el prurito. Es así como
puede utilizarse la lidocaína al 5% en pomada,
también puede usarse el aminobenzoato de etilo
en pomadas al 5 a 10 % o en forma de polvos al 20%, para tratar pequeñas
quemaduras puede emplearse el picrato de butambeno en pomada al 1%.
20
B. OJO: para anestesiar la córnea y
la conjuntiva la cantidad de droga a
utilizar es pequeña, de manera que no
existe el temor de provocar una
intoxicación general, lo esencial es la
penetración y no la irritación corneana.
En algunos casos se utiliza todavía el
clorhidrato de cocaína al 2% la anestesia
dura alrededor de 30 minutos, pero dada
la irritación que puede producir se prefiere actualmente el clorhidrato de
tatracaina al 1% o el clorhidrato de lidocaína al 4% sobre todo cuando las
aplicaciones deben repetirse.
Una droga que se emplea bastante en la anestesia superficial es el clorhidrato
de benoxinato al 0,4% que tiene ventaja de producir muy poca irritación
corneana.
C. NARIZ Y GARGANTA: para las pequeñas intervenciones,
como una punción del seno maxilar, extirpación de pólipos
nasales, biopsias y procedimientos diagnósticos como la
laringoscopia, broncoscopia y esofagoscopia, se utiliza
generalmente la tetracaina al 2% o la lidocaína al 4% en
forma de pincelaciones o aplicación de torundas de algodón
empapadas en la solución.
D. ESTÓMAGO: se ha tentado provocar la anestesia local de la mucosa gástrica
para aliviar los dolores de la ulcera gastroduodenal, gastritis y esofagitis baja,
para ello debe de utilizarse un anestésico local potente como para que actué
sobre toda la mucosa, en forma de base liposoluble siendo conveniente la
oxelazaina, puede suministrarse junto con drogas antiácidas.
E. ANO Y RECTO: En los casos de
hemorroides, fisura anal, rectitis,
prurito anal y para efectuar una
rectoscopia, puede utilizarse los
anestésicos locales en pomadas, por
ejemplo la lidocaína al 5%. Para
intervenciones quirúrgicas, desde
luego se empleará la anestesia por
infiltración o epidural. En las hemorroides dolorosas puede emplearse el
aminobenzoato de etilo en supositorios de 200 mg.g
F. URETRA: la anestesia local es necesaria para maniobras instrumentales,
cateterismo, cistoscopia o pequeñas operaciones, la uretra absorbe bien las
drogas y la inyección uretral de anestésicos locales ha llevado a accidentes
tóxicos se utiliza la lidocaína al 2%
3° Anestesia por infiltración o terminal.- tiene como finalidad actuar sobre las
terminaciones nerviosas y pequeñas ramas, por contacto
directo de la droga inyectada por via intradérmica,
subcutánea y en todos los planos topográficos
correspondiente a la operación.
21
A. VENTAJAS Y DESVENTAJAS: Las ventajas y desventajas de este
método son las de la anestesia local.
En realidad se trata del procedimiento de anestesia local más utilizado y el más
satisfactorio en manos competentes. En este caso no interesa tanto el poder de
penetración de la droga, sino que tenga una duración de acción suficiente, que no irrite
los tejidos y que posea poca toxicidad. En ese sentido la lidocaína es la droga de
primera elección sigue luego la procaína, debiendo usarse salvo alguna excepción con
el añadido de adrenalina.
B. TECNICA: antes de proceder a efectuar la anestesia local de cualquier tipo
debe realizarse la medición preanestésica, tal como se emplea para la
anestesia general. En este caso se administraran barbitúricos para
antagonizar la posible acción toxica estimulante central de los anestésicos
locales. Se emplea generalmente el pentobarbital sódico 200mg (2
capsulas), dos horas antes de la operación pudiendo inyectarse una hora
antes de 10 mg de clorhidrato de morfina como analgésico.
Para la anestesia se empleará el clorhidrato de lidocaína al 0.25 o 0.5 %
con adrenalina. Si se utiliza el clorhidrato de procaína, la solución es al 0.5
a 1% en agua destilada, es conveniente el añadido de un bacteriostático
Metilparabeno puede agregarse también extemporáneamente a 100 ml de
la solución de procaína, 1 ml de adrenalina al 1:1000
4° Anestesia troncular o bloqueo nervioso.-
en este caso se interrumpen los impulsos den los
trocos nerviosos que inervan el área operatoria.
En general las ventajas y desventajas son las de
la anestesia local. Sus indicaciones son las
intervenciones quirúrgicas en las zonas
inervadas por los troncos nerviosos
correspondientes así, se utiliza la anestesia del
plexo branquial realizada en el cuello en cuyo
caso la inyección debe efectuarse muy
lentamente, debido a la vecindad inmediata de grandes vasos (absorción masiva).
Se emplea el clorhidrato de lidocaína o el clorhidrato de procaína al 1 a 2 % con
adrenalina 1:1000,000 que se inyecta en la vecindad de los troncos nerviosos que han
de ser anestesiados.
5° Anestesia Epidural o peridural.- constituye una forma de anestesia troncular en
que se bloquean los nervios raquídeos en el espacio epidural, situado entre la
duramadre y el conducto raquídeo.
A. VENTAJAS Y DESVENTAJAS: En general las ventajas y desventajas con
la anestesia epidural se consiguen los efectos de la anestesia raquídea sin
exponer al paciente a los accidentes de esta, especialmente la cefalea. Las
ventajas son pues la producción de una analgesia comparable a la de la
anestesia general sin los peligros de esta. Sus desventajas son:
a) La dificultad técnica
b) El peligro de inyectar por error las soluciones anestésicas en
dosis demasiado altas.
c) Estas dosis altas pueden originar fenómenos sistémicos tóxicos.
22
d) La hipotensión arterial que puede ocurrir como en el caso de la
anestesia raquídea.
Se utiliza la anestesia Epidural o peridural en los mismos casos que la anestesia
raquídea, es decir especialmente en pacientes con afecciones broncopulmonares
crónicas severas, diabéticos graves, insuficiencia renal y especialmente cuando
aquella anestesia no debe efectuarse en sujetos con afecciones de la medula espinal.
B. TECNICA: Se utiliza el clorhidrato de lidocaína (preferentemente) o el
clorhidrato de procaína al 1 a 2% con adrenalina 1:1000,000. Esta solución
puede introducirse por dos procedimientos
a) Inyección lumbar: en el espacio epidural a nivel de la segunda
vertebra.
b) Anestesia caudal: inyección en el canal sacro a nivel del hiato
sacro el volumen de la solución a inyectar es de 20 a 40 ml.
La inyección lumbar se efectúa como se dijo a nivel de la segunda vértebra lumbar
con una aguja de punción lumbar; se sabe que
se ha legado al espacio epidural por la presión
negativa existente en este por lo que el líquido
es aspirado.
La anestesia caudal se introduce la solución
en el canal sacro mediante la misma técnica
anterior con lo que se bloquea los nervios
sacros, de manera que la anestesia obtenida es
utilizada para la cirugía pelviana incluida la
obstétrica, por lo que puede obtenerse un parto sin dolor.
La anestesia epidural no se produce enseguida sino después de 15 a 30 minutos, las
fibras motoras de los nervios se bloquean muy poco o nada, la insensibilidad
producida dura alrededor de 2 horas.
6° Anestesia Raquídea o espinal.- Es una anestesia troncular en que la droga
inyectada en el espacio subaracnoideo bloquea las raíces raquídeas, se afectan
primero las fibras simpáticas, luego las fibras sensitivas y finalmente resultan
afectadas las fibras motoras.
A. VENTAJAS Y DESVENTAJAS: las ventajas consisten en la producción de
analgesia y relajación muscular satisfactorias, en un grado semejante a la
anestesia general profunda, sin pérdida del conocimiento y sin el peligro de los
accidentes especiales de aquella.
Las desventajas residen en la posibilidad de accidentes inherentes a dicha
anestesia raquídea (respiratorios, cardiovasculares, cefalea y otros).
B. INDICACIONES: Se utiliza la anestesia raquídea en vez de la general
especialmente en pacientes con graves procesos broncopulmonares crónicos,
diabéticos descompensados y en la insuficiencia renal avanzada, se la emplea
sobre todo en la cirugía perineal y abdominal alta, cuando se realizan
operaciones por encima de estas regiones se prefiere la anestesia epidural.
C. TECNICA: la premedicacion es la que corresponde a la anestesia general en
cuanto al procedimiento consiste en efectuar una punción lumbar en los
espacios intervertebrales situados por debajo del cono medular para evitar
23
lesionar la medula. El lugar de la punción varía entre la primera y la quinta
vértebra lumbar, según el nivel de anestesia que se desea obtener.
Las drogas utilizadas son el clorhidrato de procaína y el clorhidrato de lidocaína
al 2% y el volumen a inyectar depende de la extensión de la anestesia
deseada, en general 2 a 10 ml (40 a 200 mg de la droga).
D. RESULTADOS OBTENIDOS: Introducido por la via intratecal en el espacio
subaracnoideo, el anestésico actúa como se ha dicho sobre las raíces
raquídeas, primero se afectan las fibras del sistema nervioso autónomo,
observándose vasodilatación con aumento de la temperatura cutánea por
bloqueo de las fibras vasoconstrictoras de las raíces anteriores.
Dicha anestesia dura una o dos horas y si la intervención quirúrgica es más
prolongada, debe suplementársela mediante anestesia local.
E. ACCIDENTES O COMPLICACIONES:
1) Las complicaciones circulatorias.- consisten esencialmente en la
caída de la presión arterial durante la anestesia raquídea.
2) Trastornos respiratorios.- son muy raros no están registrados en la
estadística de Moore y Bridenbaugh (1966) ya que actualmente no se
efectúa anestesia raquídea tan alta como para afectar los músculos
respiratorios y menos el centro respiratorio bulbar.
3) Las complicaciones digestivas.- consisten esencialmente en náuseas
y vómitos, de origen reflejo por tracción de las vísceras abdominales.
4) Los anestésicos neurológicos.- son poco frecuentes y consisten en
radiculitis y aun mielitis que se presentan posteriormente a la anestesia
raquídea y se deben a lesiones toxicas directas de la droga
manifestándose por parálisis o paresias musculares.
5) La cefalea.- se produce lo mismo que cualquier punción lumbar durante
los primeros tres días después de esta se debe a la excesiva pérdida de
líquido cefalorraquídeo por la perforación de la duramadre.
La anestesia raquídea en general no es muy peligrosa en un conjunto de 77,251 casos
estudiados por Scarborough y Moore y Bridenbaugh hubo tan solo 7 muertes.
F. CONTRAINDICACIONES: la anestesia raquídea está contraindicada en los
casos en que una hipotensión arterial pueda ser peligrosa como en los casos
de Sbock, insuficiencia cardiaca e insuficiencia coronaria serias, anemia grave
así como también en pacientes con afecciones neurológicas.
7° Bloqueo nervioso terapéutico.

A. PROCESOS REUMATICOS Y NEURITIS: En el reumatismo generalmente no
articular fibrosistis, lumbagom mialgias, bursitis, periartritis de hombro, en las
neuritis y neuralgias y también en procesos traumáticos en esos casos la
inyección de una solución anestésica local in situ (lugar de máximo dolor)
provoca anestesia y bloqueo de los impulsos nerviosos propioceptivos
centrípetos que producen la contractura. Se utiliza generalmente el clorhidrato
de lidocaína al 1% o el clorhidrato de procaína al 2% sin adrenalina 10 a 30 ml.
La técnica corresponde a la de una anestesia por infiltración o bien troncular en
cuyo caso requiere ser aplicada a personas especializadas. Se administran 10
a 15 inyecciones con intervalos de 1 a 7 días.
24
B. BLOQUEO SIMPATICO: Puede provocarse con el fin de actuar sobre el
espasmo arterial que acompaña a las trombosis arteriales, tromboflebitis, por lo
que se utilizan las mismas drogas que el aparato anterior.
8° Uso de la procaína y lidocaína por vía intravenosa

A. ANESTESIA GENERAL: En nuestro país se utiliza corrientemente el
clorhidrato de procaína por via intravenosa, por goteo para producir anestesia
general. El paciente debe ser preparado mediante una medicación
preanestésica con barbitúricos y meperidina, se comienza la inducción con
Tiopental sódico (obligatorio). La solución de clorhidrato de procaína al 1% se
prepara generalmente diluyendo 10 ml de 50% en 500ml de solución de
glucosa isotónica (5%) y se administra por via intravenosa, por goteo, a razón
de 8 a 10 ml (160 a 200gotas) x minuto, hasta conseguir una anestesia
conveniente, que se mantiene con una dosis de 3 a 5 ml (60 a 100 gotas) x
minuto, para conseguir una buena relajación muscular es conveniente y aun
necesario el empleo de las drogas curarizantes.
También puede emplearse el clorhidrato de lidocaína al 0.5% administrado en
la misma forma que la procaína y con los mismos resultados (no existe tanta
experiencia con este preparado como con el anterior).
B. ARRITMIAS CARDÍACAS: Se utiliza el clorhidrato de lidocaína por via
intravenosa en los casos de salvas extrasistóicas o taquicardia ventricular, a la
dosis de 50 a 150 mg – 5 a 15 ml de la solución al 1% que puede repetirse a
intervalos de 20 minutos si es necesario en esta forma generalmente se
obtiene buenos resultados.
9° Otros usos de la procaína: Acción eutrófica y rejuvenecedora. Parhon y Aslan han
utilizado el clorhidrato de procaína que denominan “Factor H3”. Por vía intramuscular
para tratar sujetos ancianos con afecciones diversas.
La técnica consiste en administrar 3 inyecciones semanales de clorhidrato de procaína
al 2%, 5ml (100mg), en total 12 inyecciones por serie que se repite varias veces con
periodos de descanso de 10 días.
10° Agentes bloqueantes neuromusculares.- Las drogas bloqueantes constituyen
solo un grupo de fármacos y serán objeto de una descripción común que sigue a
continuación.
DROGAS BLOQUEANTES NEUROMUSCULARES O CURARIZANTES

A. ORIGEN Y QUIMICA
1° Origen: El curare es un término que se aplica a diversas variedades de extractos
vegetales utilizados desde hace siglos por los indios sudamericanos como venenos
de flechas. Los curares que se presentan en forma de masas son de 3 variedades.
1) Curare de tubo tubocurare obtenido de plantas de la familia
menispermáceas.
2) Curare de calabaza obtenido de planta del genero Strycbnos.
3) Curare de pote.
Los principios del curare son alcaloides de dos tipos a saber, bases terciarias
inactivas y bases cuaternarias que son las activas. De esta última es conocida y
estudiada la tubocurarina.
25
2° Química: Las sustancias bloqueantes son compuestos de amonio cuaternario es
decir que poseen nitrógeno unido a 4 radicales orgánicos y constituyen generalmente
las bases fuertes (muy ionizadas).
Su clasificación desde el punto de vista químico son de 2 tipos:
a) Las de moléculas pesadas, generalmente compuestos aromáticos, los
paquicurares y que corresponden a las drogas antidespolarizantes
b) Las de peso molecular más bajo, molécula fina, más simple generalmente
compuestos alifáticos, leptocurares que corresponden a las drogas
despolarizantes.
Los miembros del primer grupo “a” bloquean la transmisión neuromuscular, inhibiendo
la despolarización de la membrana postsinaptica de la placa motora terminal,
producida por la acetilcolina.
Los miembros del segundo grupo “b” producen una despolarización persistente,
impidiendo por consiguiente la secuencia del sistema acetilcolina-acetilcolinestearasa
necesaria para una transmisión neuromuscular normal. Comprenden los fármacos
siguientes: la succinilcolina, los compuestos de metonio.
3° Relaciones entre estructura química y acción farmacológica
Estos compuestos poseen múltiples acciones farmacológicas:
a) Estimulante de la estructura inervada por el parasimpático.
b) Estimulante de los ganglios autonómicos.
c) Bloqueo gangliolar
d) Depresor de estructuras inervadas por el parasimpático
e) Estimulante del musculo esquelético
f) Bloqueo neuromuscular
g) Inhibición de la acetilcolinestearasa
h) Acción antibacteriana
Los compuestos simples, que poseen un solo nitrógeno cuaternario, incluyendo la
acetilcolina, ejercen un efecto curarizantes muy poco acentuado, que se hace potente
cuando existen 2 nitrógenos cuaternarios.
De los compuestos bis, los que poseen moléculas más sencillas alifáticos.
B. ACCIÓN FARMACOLÓGICA
Se comienza con los efectos derivados de la acción curarizante, la más importante.
1°Acción Sobre El Sistema Nervioso Periférico. Bloqueo Neuromuscular.

I. La acción curarizante puede observarse fácilmente los animales y en el
hombres por administración de las drogas correspondientes por vía parenteral.
a) Animales.- La inyección de curare (extracto bruto o purificado) de sus
alcaloides o de drogas curarizantes sintéticas, en los animales como batracios,
mamíferos produce debilidad muscular, parálisis y pérdida de peso del tono
muscular (flaccidez). Esas manifestaciones, siguen un orden:
 Afectan primero los músculos correspondientes a los nervios craneanos
(ojos, orejas).
 Luego lo del cuello y los miembros.
 Después los del tronco.
 Finalmente los músculos respiratorios intercostales y diafragma.
26
 Produciéndose la muerte por anoxia debido a la detención de la
respiración.
Si se efectúa la respiración artificial se salva la vida de los animales y al eliminarse la
droga se restablece la actividad muscular normal en el orden inverso anteriormente
indicado, siendo la acción de dichas drogas completamente reversible.
En realidad en realidad la curarización procede por 4 fases:
a) Hipotonía muscular con aumento de la fatigabilidad.

b) Atonía muscular de Bremer: pérdida de tono postural.
c) Parálisis de Vulpian, en que la estimulación eléctrica del nervio motor es
eficaz, mientras que la motilidad voluntaria y refleja ha desaparecido.
d) Parálisis de Claude Bernard, con bloqueo neuromuscular total.
En el caso de los bloqueantes despolarizantes o leptocurares, todas esas
manifestaciones depresivas son procedidas por fenómenos excitación en forma de
contracciones fasciculares o sacudidas musculares.
Al comienzo de la acción curarizante, en el conejo es típica de la caída de la cabeza

por debilidad de los músculos de la nuca, por otra parte, los ratones no pueden
mantenerse sobre una red de alambre tejido colocado en un plano inclinado o un
sobre un cilindro rotatorio. Estas reacciones biológicas se utilizan para la valoración de
las drogas, por su comparación entre sí.
b) Hombre.- La inyección intravenosa de tubocurarina y demás agentes

bloqueantes neuromusculares provoca efectos rápidos: en menos de medio
minuto se produce:
 Diplopía (por parálisis de los músculos extrínsecos del ojo).
 Estrabismo
 Ptosis palpebral
 Disartria (dificultad de hablar)
 Disfagia (dificultad para tragar)
Al cabo de 2 minutos existe parálisis en la cara y músculos del cuello, extendiéndose
luego los miembros, abdomen y músculos intercostales que se afectan por 3 minutos,
haciendo se dificulta la respiración puramente diafragmática - todos esos fenómenos
son más rápidos con la succinilcolina -al debilitarse la respiración, es necesario
efectuarla informarte artificial. La conciencia y la sensibilidad permanecen intactas y
no se produce sedación y analgesia. Después comienza la recuperación para la
parálisis lenta (salvo la succinilcolina), en sentido inverso, es completamente en 30 a
60 minuto. Como suceden en los animales en los casos de los curarizantes
despolarizantes, la parálisis precedidas por contracciones fasciculares transitorias.
MODO DE ACCIÓN
La localización de acción periférica neuromuscular del
curare fue demostrada por Claude Bernard (1857) por
medio de una serie experimentos memorables, que
constituyen un ejemplo clásico a los métodos de análisis
del lugar de acción de las drogas.
Si en una rana o sapo con una pata ligada, es desprovista
de circulación, pero dejando fuera de la ligadura el nervio
27
ciático, se inyecta curare en el saco linfático, se observa:
 Parálisis de todo el cuerpo salvo la pata ligada.

 Estimulación eléctrica del ciático de esta última provoca contracción muscular,
mientras que la del nervio de la pata opuesta no es seguida de respuesta.
 Estimulación directa del musculo curarizado produce una contracción.
 Estimulación eléctrica de una pata anterior (curarizada) ocasiona movimientos
reflejos en la pata ligada.
Por otra parte, un nervio sumergido en solución de curare conservan su excitabilidad,
produciéndose la contracción muscular, mientras que si se sumerge el músculo
(gastrocnemio), estimulación nerviosa no va seguida de respuesta.
Esos mismos experimentos pueden realizarse en los mamíferos, gato o rata, en que la
estimulación del nervio no va seguida de contracción muscular, para el músculo
permanece excitable; el preparado neuromuscular aislado, se utiliza la valoración
biológica de los curarizantes, comparándolos entre sí.
Estos experimentos pueden realizarse con todas las drogas curarizantes, que no
actúan, pues, paralizando el sistema nervioso central; su punto de acción es periférico
y no se ejerce sobre los nervios sensitivos, ni motores, ni sobre el músculo mismo,
sino sobre la unión sinapsis neuromuscular. Esta acción bloqueante neuromuscular se
establece sin estimulación previa para los paquicurares (tubocurarina, galamina),
siendo precedida por estimulación para los leptocurares (succinilcolina, decametonio).
C. MECANISMO DE ACCIÓN
RECEPTOR NICOTÍNICO
a) PAPEL DE LA ACETILCOLINA, Potenciales De Acción.

El papel de la acetilcolina como transmisor químico del impulso entre las
terminaciones del nervio motor y la placa terminal; ahora bien; Dale y col (1936) han
demostrado que la estimulación de un nervio motor, después de la curarización,
produce liberación de acetilcolina, por lo tanto, la droga no impide la liberación de
acetilcolina, sino que la misma no es seguida de respuesta muscular.
Quiere decir que el curare le impide la acción despolarizante de la acetilcolina sobre la

placa motora, este antagonismo está relacionado con el hecho de que, debido a
semejanzas de estructuras químicas (compuestos el amonio cuaternario), ambas
sustancias tienen unirse a los mismos receptores de la placa motora terminal, de
manera que el curare esta en competición con la acetilcolina, de por si no produce
despolarización de la membrana, pero al fijarse en los mismos receptores que la
acetilcolina, impide que está provoca dicha despolarización (antagonismo competitivo).
Este mecanismo de acción corresponde al de los paquicucares, curarizantes
antidespolarizantes o competitivos, y se aplica a los tubocurarina y a la galamina, se
determinan pues, una estabilización de la membrana postsináptica.
En cambio, para los leptocurares como como la succinilcolina y el decametonio, el

mecanismo es distinto; en este caso se produce una despolarización persistente a
nivel de la placa motora terminal, al igual que la acetilcolina a alta dosis, y cuando está
protegida de su destrucción por una anticolinesterasa, lo que se debe a la mayor
28
semejanza entre la constitución química de la acetilcolina y dichos curarizantes
(drogas agonistas), con respecto a la existencia con los paquicurares.
En esta forma, impidiendo la restitución normal de la sinapsis neuromuscular, y la

secuencia fisiológica de los fenómenos despolarización y repolarización producidos el
sistema acetilcolina-acetilcolinesterasa, necesarios para una transmisión
neuromuscular conveniente, es que se produce el bloqueo de dicha transmisión. Los
leptocurares son, pues, llamados agentes despolarizantes.
Los paquicurares o drogas antes despolarizantes que actúan, como se ha dicho, por
competición con la acetilcolina, son antagonizadas por las anticolinesterasas (eserina,
neostigmina, edrofonio), que al impedir la destrucción de la acetilcolina, esta se
acumula en cantidad suficiente como para competir con dichas drogas curarizantes
comportándose, como agentes descurarizantes para el curare, tubocurarina y
galamina. En cambio, los leptocurares o drogas despolarizantes, como el
decametonio y la succinilcolina, no son antagonizada sino sinergizadas por la
acetilcolinesterasas, especialmente la succinilcolina que, siendo atacada por la
colinesterasa, prolonga claramente su acción por efecto a la acetilcolinesterasas.
b) BLOQUEO DUAL
En ciertos casos, las drogas despolarizantes, después de un lapso pueden
comportarse como antidespolarizantes, en cuyo caso son antagonizadas por las
acetilcolinesterasas y sinergizadas por la tubocurarina; se dice entonces que aquellas
drogas producen un bloqueo dual, y se comportan como antagonistas parciales. La
droga al comienzo ocupa los receptores y produce la despolarización persistente y
luego sigue ocupando dichos receptores que actúa como competición.
c) EL RECEPTOR NICOTÍNICO
La acción estimulante de acetilcolina sobre el músculo esquelético, que se verifica por
el proceso de despolarización descrito, se denomina nicotínica, y tiene lugar merced a
la combinación de la citada sustancia con el receptor correspondiente, llamada
nicotínico, es sobre este receptor, situado en la placa motora terminal, que actúan las
drogas curarizantes.
Ahora bien, Waser, basándose en la existencia de poros de la membrana

postsináptica de la placa motora, necesarios para los intercambios iónicos de sodio y
potasio que rigen los procesos normales de despolarización y repolarización, y en la
distancia conocida entre los átomos de amonio cuaternario de las drogas curarizantes,
por ejemplo, tubocurarina., succinilcolina, decametonio, que es el alrededor de 14
Angstroms, ha establecido un modelo para el receptor nicotínico.
Según Waser, los paquicurares (tubocurarina, galamina) por su molécula voluminosa

son capaces de cubrir el orificio del poro ( unión catión-anión), e impedir el acceso de
la acetilcolina al receptor, previniendo así el flujo iónico de sodio y potasio y la
consiguiente despolarización (agentes antidespolarizantes); en cambio, los
leptocurares (succinilcolina, decametonio), de molécula delgada, sólo puede formar
puentes sobre el citado orificio, siempre por enlaces electrovalentes, que no obstruyen
sino que lo deforman, permitiendo el flujo iónico y el proceso de
despolarizantes,agentes despolarizantes.
29
D. DIFERENCIAS DE ACCIÓN DE LOS PREPARADOS
a) Potencia Y Duración De Acción
En lo que se refiere la potencia relativa curarizante, existe una considerable variación
en relación con la especie animal, de manera que es conveniente realizar el ensayo en
varias especies y finalmente en el hombre.
Se deduce que el decametonio es la droga curarizante más potente, y que la

galamina es menos activa, con respecto a la dosis. Todos estos fármacos, a altas
dosis, deprimen la respiración, lo mismo que al utilizarse durante la anestesia
quirúrgica para producir una relajación muscular adecuada, por lo que conviene
ayudar a la respiración mediante procedimientos mecánicos para asegurar una buena
hematosis, ya que la capacidad vital está disminuida con esas dosis.
En lo que respecta al tiempo de comienzo de los efectos y a la duración de acción:
 La succinilcolina es la que tiene acción más rápida, el máximo de relajación se

obtiene dos minutos, y más fugaz, con desaparición de la mínima de 5
minutos.
 Le siguen el decametonio, la galamina y la tubocurarina, de acción más lenta y
prolongada, durando la acción de 60 minutos en este último caso y aún más.
b) Diferencia Entre Los Agentes Antidespolarizantes Y Despolarizantes

Las diferencias en el mecanismo implican, desde luego, las diferencias en la acción
farmacológica.
 Los paquicurares o drogas no despolarizantes o antidesporalizantes.- Poseen

las siguientes características.
a. Producen siempre parálisis fláccida, y nunca contracción, en todos las
especies animales, incluyendo las aves.
b. La rata es más sensible a esas drogas que el conejo, y este a su vez es
lo más que el gato y el hombre.
c. Estás drogas actúan más sobre los músculos rojos, como los
respiratorios, que sobre los músculos blancos, como los las
extremidades.
d. La tetanización de un músculo por estimulación continua del nervio no
puede ser mantenida como normalmente, si se inyecta una droga
antidespolarizante.
e. Las drogas de este tipo ofrecen sinergismo de suma entre sí y
antagonismo con las drogas despolarizantes.
f. No producen contracción del músculo recto anterior al lado de la rana,
sino que hablen te lo deseo con toda seguridad por la acetilcolina.
g. Los paquicurares son antagonizados por la anticolinesterasa.
h. La curarización es intensificada por los anestésicos generales, como el
éter y el halotano.
i. Los paciente con miastenia grave son muy sensibles a las drogas
antidespolarizantes.
 Los leptocurares o drogas despolarizantes: Poseen las siguientes propiedades:
a. El bloqueo neuromuscular es procedido por una fase de estimulación
muscular, evidenciada por contracciones fasciculares o sacudidas
30
musculares transitorias en los mamíferos, mientras que en las aves
(pollo) provocan contractura muscular que conduce a una parálisis
espástica sostenida.
b. El gato y el hombre son más sensibles que el conejo, que a su vez es
más que la rata.
c. Dichas drogas actúan más sobre los músculos blancos (miembros) que
sobre los rojos (respiratorios).
d. La tetanización muscular es bien mantenida cuando se inyectan las
drogas despolarizantes.
e. Estas drogas poseen sinergismo entre si y antagonismo con respecto a
las antidespolarizantes.
f. Los leptocurares provocan contracción del musculo recto anterior
aislado de la rana
g. Los citados fármacos no son antagonizados por las anticolinesterasas
que , por el contrario, pueden intensificar la acción.
h. Los anestésicos generales, como el éter u el halotano, son antagonistas
de los agentes despolarizantes, requiriéndose dosis mayores.
i. Los pacientes con miastenia grave no ofrecen sensibilidad especial a
las drogas despolarizantes.
2° Acción Sobre El Sistema Nervioso Autónomo. Bloqueo Ganglionar

Las acciones despolarizantes y antidespolarizantes de las drogas curariformes se
ejercen también a nivel de los ganglios autónomos, simpáticos y parasimpáticos,
aunque con menor intensidad que para la placa motora terminal. Dichas acciones se
evidencian por el bloqueo ganglionar procedido a veces por un estimulación inicial de
las células ganglionares; estas no responden luego a la estimulación de las fibras
preganglionares o a la acetilcolina, que se sigue liberando, sin embargo. Es de
observar que a nivel de los ganglios, de la acetilcolina ejerce du acción nicotínica.
La acción bloqueante ganglionar es responsable parcialmente del descenso de la

presión arterial y de la taquicardia, que puede observarse por la inyección intravenosa
de las drogas curarizantes; asimismo lo es de la bradicardia e hipertensión arterial que
puede provocar succinilcolina. De todos modos la acción bloqueante ganglionar no es
muy potente para la tubocurarina y aun menor para la succinilcolina, decametonio y
galamina.
3° Sistema Cardiovascular.
A) Corazón.- En general, las drogas curarizantes carecen de acciones directas, en los
animales, el corazón aislado, en el preparado cardiopulmonar y en el corazón in situ,
como también en el hombre, no se modifican sustancialmente el volumen minuto, la
presión venosa y electrocardiograma, aun utilizando dosis elevadas. A veces puede
observarse discreta taquicardia, sobre todo con la galamina, mientras que la
succinilcolina provoca generalmente bradicardia.
B) Vasos.- La inyección intravenosa lenta de las drogas curarizantes no modifica

sensiblemente la presión arterial en los animales y en el hombre, salvo a dosis
elevadas en que puede descender debido a la anoxia, depresión respiratoria, y al
bloqueo ganglionar, por su parte, la succinilcolina puede producir un ascenso
transitorio de la presión arterial, lo que es muy común.
31
La inyección intravenosa rápida de curare y de tubocurarina puede producir una caída
brusca de la presión arterial en los animales y en el hombre, pudiendo llegar al cuadro
del shock y aun provocar la muerte, a pesar de practicarse la respiración artificial.
Esta caída tensional de debe al bloqueo ganglionar simpático, pero sobre todo a una
liberación de histamina, que es también la causante de los fenómenos de
bronconstricción que son capaces de producir las citadas drogas.
4° Sistema respiratorio
Consiste en la depresión respiratoria que producen todas las drogas curarizantes por
parálisis de los músculos correspondientes. La tubocurarina, por su parte, es capaz de
producir broncoespasmo en los animales ,demostrado en el organismo intacto y en el
pulmón aislado, y que puede ser contrarrestado por los antihistamínicos, así como en
el hombre, por lo que llega a necesitarse a veces la respiración artificial con presión
positiva para vencer dicha broncoconstricción, dicho efecto, que no se observa con las
drogas curariformes sintéticas, se debe a la liberación de histamina, que produce
también un aumento de la secreción bronquial.
C) ABSORCIÓN, DESTINO Y EXCRECIÓN

1° Absorción
Las drogas aquí estudiadas, siendo compuestos de amonio cuaternario y electrolitos
fuertes, se absorben muy poco en el tracto gastrointestinal, por lo que son
prácticamente inactivas cuando se administran por vía bucal, eso ya era conocido por
los aborígenes que mataban los animales con curare y se comían la carne sin ninguna
consecuencia. La absorción en el tracto digestivo es tan pobre y tan lenta, que da
tiempo a que lo poco absorbido sea eliminado.
En cambio, la absorción es excelente cuando se inyectan dichas drogas por vía

subcutánea e intramuscular, pero no es lo suficiente rápida ni se realiza una velocidad
constante que permita controlar bien su acción durante la anestesia quirúrgica, por lo
que debe usarse la vía intravenosa.
2° Destino Y Excreción
1) Los curarizantes
Una vez absorbidos los bloqueantes neuromusculares, o inyectados por vía
intravenosa, se encuentran en la sangre, desde donde son distribuidos en todos los
tejidos, concentrándose especialmente en las placas motoras terminales, pasan poco
a poco por la placenta (son electrolitos muy ionizados y poco liposolubles), y así no
existen signos de parálisis en el feto cuando la madre muestra relajación muscular
completa.
Dichas drogas son metabolizadas en el organismo, probablemente en el hígado, y el

resto se excreta por el riñón, la detoxicación es de alrededor del 50% de la dosis para
la tubocurarina, y es muy pequeña, apenas un 10%, para la galamina y el decametonio
que se excretan casi totalmente por el riñón.
2) Succinilcolina
La fugacidad de acción de esta droga se debe especialmente a su rápida hidrólisis por
la seudocolinesterasa, enzima que se encuentra especialmente en el plasma
sanguíneo, y también el hígado, y que desdobla la succinilcolina en ácido succínico y
32
colina, ambos inactivos, eso explica la prolongación de los efectos de dicho
bloqueante neuromuscular por las acetilcolinesterasas.
Ahora bien, se ha observado que algunos pacientes manifiestan hipersusceptibilidad a

la succinilcolina, con aparición de apnea prolongada, una hora y más en vez de pocos
minutos, como normalmente eso se debe a la existencia de dichas personas de una
seudocolinesterasa atípica, diferente de la normal y que posee poca afinidad por la
succinilcolina.
D) INTOXICACIÓN
Se produce por administración de dosis demasiado elevadas, o usuales en sujetos
hipersusceptibles a la succinilcolina, o bien por inyección intravenosa muy rápida para
el caso de la tubocurarina. De todos modos, el margen de seguridad de esas drogas
en pequeños y deben usar con cuidado.
1° Síntomas
Se refiere se refiere el sistema respiratorio, cardiovascular y a los músculos.
1) Las manifestaciones respiratorias consisten en depresión hasta llegar a la

apnea, con la anoxia consecutiva, en el caso de la succinilcolina aquella puede
durar varias horas, si existe una intolerancia o hipersusceptibilidad de origen
genético. Los trastornos pueden ser exagerados por el broncospasmo, para el
caso de la tubocurarina, especialmente en los pacientes asmáticos.
2) Las manifestaciones cardiovasculares consisten bradicardia interna, aún con
20 pulsaciones por minuto, con la succinilcolina, taquicardia con la galamina,
aumento de la presión arterial con la succinilcolina y caída de esta presión,
hasta llegar un cuadro del shock, con la tubocurarina.
3) Los trastornos musculares consisten en dolores en los músculos, que se
observan durante las primeras 12 horas después de la administración de
succinilcolina, siendo del tipo de calambres en el cuello, abdomen y músculos
intercostales, acción estimulante muscular de la droga.
2° Tratamiento
Frente al accidente respiratorio, debe realizarse inmediatamente la intubación traqueal,
si no se ha hecho antes y efectuarse la respiración artificial con oxígeno, utilizar los
dispositivos que poseen los aparatos anestesia general, preferiblemente con presión
positiva, hasta recuperación de la actividad muscular. Para el caso de la tubocurarina
y la galamina (agentes antidespolarizantes), deberá inyectarse por vía intravenosa 1 a
3 mg de metilsulfato de neostigmina, junto 1mg de atropina, para antagonizar las
acciones parasimpaticomiméticas de esa droga, lo que es muy eficaz, debiendo
tenerse a mano siempre dicha medicación, cuando se emplean aquellos curarizantes,
en cambio, las acetilcolinesterasa carecen de acción en el caso de succinilcolina y el
decametonio ( agente despolarizante) y están contraindicadas, pues pueden
intensificar el efecto.
En los trastornos cardiovasculares se administrara atropina si la bradicardia de la

oficinas succinilcolina es intensa, y aminas simpaticomiméticas como la
mefentermina, noradrenalina, para la caída de tensión que ocurre sobre todo con la
tubocurarina.
33
3° Contraindicaciones
Las drogas curarizantes no deben emplearse en pacientes con trastornos de
respiración de la respiración (insuficiencia respiratoria), y en la miastenia grave para el
caso de los paquicurares, no para los leptocurares. Conviene no utilizar la tubocurarina
en los asmáticos ni la galamina en la insuficiencia cardíaca (taquicardia). Las drogas
bloqueantes neuromusculares han de usarse con precaución en los sujetos de edad y
cuando existe insuficiencia renal, este último es válida para las drogas de eliminación
predominante renal, todas salvo la succinilcolina.
Como el éter y el halotano poseen acción curarizante del tipo antespolarizante, cuando
se utiliza esa anestesia debe reducirse la dosis de los paquicurares a la mitad, y aun a
la tercera parte, lo que no es válido particulares.
E. PREPARADOS, VÍAS DE ADMINISTRACIÓN Y DOSIS

1° Preparados
PREPARADO COMPOSICIÓN CARACTERES FORMA DOSIS
FARMACEUTICA USUAL LIMITES MAXIMA
COMERCIAL POR POR
VEZ DIA
Cloruro de ---- Polvo Frasco ampolla 10mg 5 a ---- ---
tubocurarina cristalino de 15mg
blanco 5ml =50mg Vía intravenosa
amarillento,
inodoro.
Soluble
enagua,
escasamente
soluble en
alcohol.
Trietoioduro Contiene no Polvo amorfo Ampollas de 60mg 20 a 80mg ----
de galamina menos de 98% blanco, 2ml = 40mg 80mg
de la droga. inodoro, de Via intravenosa
sabor
ligeramente
amargo;
higroscópico.
Muy soluble
agua,poco
soluble en
alcohol.
Cloruro de Contiene no Polvo Ampollas de 30mg 10 a 80mg ----
succinilcolina menos de 98% cristalino 2ml = 100mg 100mg
de la droga. blanco, Y de Vía intravenosa
inodoro, de 10ml = 500mg
sabor algo Frasco ampolla
amargo; de
higroscópico. 10ml = 500mg
Muy soluble
agua, poco
soluble en
alcohol.
Bromuro de ---- Polvo Frasco ampolla 3mg 1 a 5mg 5mg ----
decametonio cristalino de 10ml = 10mg Via intravenosa
blanco,
inodoro.
Soluble en
agua, poco
soluble en
alcohol.
b) Elección del preparado
Depende la duración de la intervención quirúrgica, para operaciones cortas, el

preparado más utilizado en la succinilcolina por su acción rápida y fugaz, puede
34
también emplearse en intervenciones prolongadas, en cuyo caso por goteo
intravenoso, que permite regular la relajación muscular continuamente, pero eso último
requiere la intervención de un anestesista muy avezado y una atención constante.
Por esa razón, en intervenciones algo prolongadas puede emplearse la galamina, que
tiene la ventaja sobre de la tubocurarina de no producir accidentes por liberación de
histamina, sin embargo, en intervenciones prolongadas, más de una hora de duración,
la tubocurarina es la droga de elección.
En cuánto decametonio, usado especialmente en los países de habla inglesa,

actualmente es escasamente utilizada por no ofrecer ventajas manifiestas sobre las
anteriores.
2° Vía De Administración Y Dosis

Las vías de administración utilizada en la inmensa mayoría de los casos es la
intravenosa, debido a su rapidez de acción y el control adecuado de los efectos
curarizantes, sólo se emplea la vía intramuscular en el tratamiento de algunos
espásticos.
En los niños, las dosis se relacionan con el peso corporal, con respecto a un adulto de
60 kg.
Dosis usuales:
a) Cloruro de tubocurarina, 10mg

b) Trietoioduro de galamina, 60mg
c) Cloruro de succinilcolina, 30 mg
d) Bromuro de decametonio, 3mg.
Siempre por vía intravenosa.
F) INDICACIONES TERAPÉUTICAS Y PLAN DE ADMINISTRACIÓN

El principal empleo de las drogas bloqueantes neuromusculares es en la anestesia
quirúrgica, como se pasa a considerar.
1° Uso de la durante la anestesia quirúrgica

A) Indicaciones
Las drogas curarizantes se utilizan con el objeto de producir relajación muscular,

agentes relajantes, especialmente de la pared abdominal, con poca dosis anestésico
general, de manera que permite efectuar las intervenciones quirúrgicas en el plano de
1 ó 2 del período III de la anestesia, En esta forma, la toxicidad de los anestésicos es
menor, los accidentes menos frecuentes y el posoperatorio menos molesto para el
paciente.
Los agentes relajantes emplean con los anestésicos por inhalación o por vía
intravenosa, pero sólo deben ser utilizados por un anestesista competente y
experimentado, ya que se consigue la relajación del abdomen superior produciéndose
al mismo tiempo la parálisis de los músculos intercostales y la depresión respiratoria
consiguiente, que ha de tratarse mediante los procedimientos de respiración
controlada.
35
En las intervenciones quirúrgicas importantes, cirugía abdominal mayor, una vez
administrada la premedicación habitual, se realiza la inducción anestésica con
tiopental sódico intravenoso, óxido nitroso, halotano o éter, y una vez pérdida la
conciencia, puede inyectarse 30 mg de succinilcolina por vía intravenosa para efectuar
la intubación traqueal, si se realizarla en ese momento, llegado al segundo plano de la
anestesia y desaparecido el efecto de la succinilcolina (si se ha administrado) se
inyecta tubocurarina, 10mg a 15mg intravenosa, que puede repetirse a la media hora,
si es necesario, graduando la dosis.
El las intervenciones quirúrgicas no tan prolongadas puede emplearse la galamina por

vía intravenosa, a las dosis de 1mg/kg, 60 mg en un adulto, pudiendo repetirse las
inyecciones con la mitad de esa dosis cada media hora, si es necesario. Cuando se
emplean la tubocurarina y la galamina, la anestesia con éter y halotano debe hacerse
descender las dosis a la mitad.
En las intervenciones no muy prolongadas del abdomen inferior, apéndice hernia,

prostactemia, puede emplearse el decametonio, 3mg, pero no posee mayores
ventajas.
Para las intervenciones breves, endoscopias, corrección de luxaciones y fracturas,

intubación traqueal, se usa universalmente la succinilcolina, a las dosis de 30 mg por
vía intravenosa ya que tiene una acción fugaz, a continuación del tiopental sódico.
B) RESULTADOS
Las drogas bloqueantes neuromusculares constituyen ya drogas clásicas, de amplio
uso, que no requieren mayor evaluación estadística para demostrar sus excelentes
resultados. Si se desea un ejemplo, puede tomarse el de Schotz y col. que emplearon
la succinilcolina por goteo intravenoso en 253 operaciones cardíacas y pulmonares,
con buenos resultados en todos los casos.
1° Empleo de un electroshock
Durante la terapéutica convulsionante de las afecciones psiquiátricas, por el
electroshock, se pueden utilizar las arrugas curarizantes junto con la anestesia general
por el tiopental, para suprimir las molestias al paciente e impedir los posibles
accidentes, dislocaciones o fracturas, eso no es indispensable, pues el shock eléctrico
puede graduarse en la intensidad según el paciente. Se emplean la succinilcolina,
20mg por vía intravenosa luego de inyectado el tiopental, debiendo siempre tenerse a
mano un catéter traqueal, oxígeno y un aparato respiración artificial, por si se produce
una apnea peligrosa.
3° Afecciones espáticas
En las enfermedades del sistema nervioso en que existe hipertonía muscular, tales
como la hemiplejias y paraplejias espásticas, distonía de torsión, pueden usarse las
drogas bloqueantes neuromusculares, no como tratamiento continuo, sus efectos son
demasiado fugaces, sino para producir la hipertonía muscular, sin producir parálisis,
con el fín de ayudar a la reeducación y el uso de procedimientos ortopédicos. Se utiliza
la tubocurarina, la droga de efecto más prolongado, 10 mg por vía intramuscular, antes
de cada una de las respectivas sesiones de tratamiento. No existen estadísticas
eficientes que demuestren la bondad del procedimiento.
36

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 Lema Salazar Juliana

 Mera Rodríguez Jennifer

 Farmacología del Sistema Nervioso Periférico.

QF. Glenda Sarmiento Tómala MSc

II. FISIOLOGIA DEL SISTEMA NERVIOSO PERIFERICO

1. PROPIEDADES DEL NERVIO

una fibra mielìnica consta de:

a) el axón o prolongación cilindroeje de una neurona.

b) Una vaina de mielina, que es un conjunto de células de Schwann. Que crecen

c) Los nodos de Ranvier interrumpen la vaina de mielina y constituyen la unión entre

La fibra nerviosa, y por ende el nervio, poseen dos propiedades fundamentales, la

Se han clasificado las fibras nerviosas en tres grupos: A, B y C.

El cindroeje se divide en ramificaciones que contienen mitocondrias y vesículas

La transmisión neuromuscular sigue una serie de etapas:

2.- La acetilcolina se combina con los receptores de la membrana postsinàptica de la

5.- La duración de la despolarización de la placa terminal rápidamente sobreviene la

• Sensitivas, anestesias, por ejemplo, las de la lepra.

• Motoras, parálisis y atrofia muscular, por ejemplo, las de intoxicación por

IV. MÉTODOS DE ESTUDIO

• Anestesia superficial o tópica. - Este método consiste en determinar la

• Anestesia por infiltración. - La inyección intradérmica de un pequeño

• Anestesia raquídea o espinal. - En una rana o sapo decapitado y eviscerado,

• Anestesia raquídea o espinal. - Se estudia en el conejo o gato por inyección

b) Droga curarizantes o bloqueantes neuromusculares

• Caída de la cabeza del conejo. - La inyección intravenosa efectúa lentamente

• Método del diafragma de rata. - Se utiliza un preparado constituido por el

• Método del gastrocnemio del gato o rata. - Se diseca el musculo y se une el

• Método del ratón. - la inyección intravenosa de una droga cuarizante produce

• Método del recto abdominal de la rana o sapo. - Este musculo, se coloca en

• La inyección intradérmica puede usarse en la piel del antebrazo, en la misma

• La anestesia troncular puede realizarse como método de ensayo, inyectando

Droga bloqueante neuromusculares

• Puede medirse la potencia de prehención de la mano mediante un

• El efecto sobre los músculos respiratorios se demuestra midiendo la capacidad

• Electromiografía. - Es el registro de la actividad eléctrica del musculo por

V. FARMACOLOGIA DEL SITEMA NERVIOSO PERIFÈRICO

• Se denomina anestesia local a la supresión de la sensibilidad, especialmente la

• Los agentes bloqueantes neuromusculares.

b) Agentes anestésicos locales

• La anestesia local puede obtenerse:

a) Por isquemia, ya que la reducción del aporte sanguíneo a un nervio suprime

b) La compresión de un tronco nervioso produce el mismo efecto.

c) El frio suprime también la conducción nerviosa, y así puede producirse

Ciertos fármacos actúan por intoxicación protoplasmática, tales como el fenol y la

c) Los anestésicos locales

2. El anestésico local ideal

• La droga debe ejercer acciones selectivas sobre las terminaciones nerviosas y

• La anestesia local producida debe ser de comienzo rápido.

• La anestesia ha de ser lo suficientemente duradera como para poder realizar la

• El anestésico local debe ser eficaz por cualquier vía de administración,

• La sustancia debe absorberse poco desde el lugar de la inyección, lo que

• No ha de tener acciones toxicas sobre el sistema nervioso central ni otros

La cocaína natural es levógira y desde el punto de vista químico puede considerarse

B) ANESTÉSICOS LOCALES NITROGENADOS

b) Un grupo hidrofìlico, la función amina, generalmente terciaria se combina con

c) El éster o amida de las primeras porciones deriva de un ácido aromático,

El primer grupo químico de anestésicos locales corresponde a los esteres amínicos

C) Ésteres amínicos terciarios del ácido para-aminobenzoico.

a) La procaìna (Novocaína), el anestésico local más empleado.

E) ANESTÉSICOS LOCALES NO NITROGENADOS

3. Relaciones entre estructura química y acción farmacológica

• La parte activa de un anestésico local es la base no disociada que es liberada

• La procaìna es una sustancia bastante básica, por lo que no es muy potente ni

• Si se aumenta la longitud de la cadena correspondiente a la porción alifática