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URGENCIAS ONCOLÓGICAS

FIEBRE Y NEUTROPENIA:
 FIEBRE: temperatura oral > 38.3°C o ≥ 38.0°C por un periodo de al menos 1 h
 NEUTROPENIA: un conteo de neutrófilos < 500/mm³ o < 1 000/mm³ con un
declive previsto ≤ 500/mm³
VALORACIÓN DEL RIESGO:

↑ RIESGO DE INFECCIÓN:

 Mayor duración y gravedad de la neutropenia.


 Un conteo de neutrófilos totales menor de 500 células/mm³ por más de 10
días.
 Defectos en el número o función de los fagocitos o alteraciones de la
inmunidad celular o humoral.
↓ RIESGO DE INFECCIÓN:

 Adultos <60 años  Hidratados


 Cáncer en remisión parcial o  Temperatura <39°C
completa.  T.A. normal
 Inicio de fiebre extrahospitalario  F.R. <24 rpm
 NO enfermedad pulmonar o  No infecciones micóticas ni
diabetes tratamiento antimicrobiano
 Integridad neurológica

EXAMENES Y CULTIVOS:
Los signos y síntomas de inflamación en pacientes neutropénicos están ausentes o son
atenuados. En más de 90% de pacientes la fiebre es el único dato clínico.
Se recomienda no tomar la temperatura por vía rectal (por el riesgo de rasgar la mucosa
rectal y establecer un potencial sitio de infección diseminada) y relacionar el día del inicio
de la fiebre con el último día de la quimioterapia, porque ello permite estimar la
duración esperada de la neutropenia.
La evaluación inicial del paciente debe hacerse con un interrogatorio minucioso sobre el
tipo, curso y ciclos de la quimioterapia y un examen físico completo.
Los lugares más frecuentes de inflamación son: uñas, encías, esófago, pulmón, perineo,
incluyendo región anal, piel, fondo de ojo, sitios de aspirado de médula ósea, sitios de
acceso de catéter. El dolor en cualquiera de estos sitios puede indicar infección.
Laboratorios fundamentales:

 Biometría hemática completa


 Panel de electrólitos
 Pruebas de función renal y hepática→ tanto basal como cada 48 a 72 h durante
la terapia antimicrobiana para la evaluación de toxicidad y otras complicaciones.
 Dos hemocultivos en medios para bacterias y hongos→ tanto de catéter (todas
las líneas) como periférico.
# Volumen obtenido de hemocultivos debe ser < 1% del volumen total sanguíneo
(~70 ml/kg). Con dos muestras→ sangre periférica y catéter venoso central
 Exudado nasal, exudado faríngeo, orina y exudado rectal.
 lesiones cutáneas → efectuar una biopsia o aspiración con tinciones apropiadas y
cultivo.
 Manifestaciones respiratorias→ radiografía de tórax
TRATAMIENTO → PACIENTES FEBRILES CON NEUTROPENIA

La propia flora del paciente es considerada la principal fuente de infección, aunque


recientemente parece haber una reaparición de organismos gramnegativos
(Pseudomonas aeruginosa).
FLORA NATURAL
 PIEL → Staphylococcus negativo a coagulasa
 FARINGE Y TRACTO GASTROINTESTINAL→ Streptococcus del grupo viridans =
↑mortalidad.
Se han descrito complicaciones graves en pacientes postrasplantados de células
hematopoyéticas con infecciones por Streptococcus viridans o bien Enterococcus, con
altas tasas de mortalidad.
Debe sospecharse la presencia de Enterococcus resistente a vancomicina y Staphylococcus
aureus resistente en pacientes de alto riesgo.
PRINCIPALES MICROORGANSMOS:
 E. coli → en 18.6% del total de  Pseudomonas aeruginosa →
cultivos 5.6% de las muestras
 S. epidermidis  Staphylococcus epidermidis →
 Klebsiella sp → 9% de los 12.7% de las muestras
cultivos→ k. Pneumoniae  Staphylococcus aureus →
 S. aureus frecuencia de 8.9%
 Enterobacter sp
 Enterococcus faecalis y E.  Las levaduras representaron
faecium representaron 2.9% de 4.6% de los aislamientos, la
los aislamientos principal fue C. albicans (1.2%).
SENSIBILIDAD A TRATAMIENTO:
 Incremento porcentual en la sensibilidad a ciprofloxacina de 42.8 por ciento.
 La sensibilidad a oxacilina se reportó en 8% (ninguna cepa fue sensible en los
últimos cuatro años)
 La sensibilidad a vancomicina fue de 98.6%.
 Sensibilidad a oxacilina de 96% y a vancomicina de 100%.
Debido a la rápida progresión de las infecciones en pacientes con neutropenia, y la
dificultad para distinguir el proceso infeccioso→ los antimicrobianos se deben administrar
empíricamente a todos los pacientes con neutropenia y fiebre.
# Los pacientes sin fiebre, pero con datos clínicos de infección deben tratarse de igual
manera.
La selección del régimen antimicrobiano debe basarse en los gérmenes aislados con
mayor frecuencia y en los patrones de sensibilidad locales.
El tratamiento empírico debe ser aquel con menor toxicidad y administración más
simple. Casi siempre se necesita la combinación de antibióticos.
ESQUEMAS:

Las opciones propuestas para INICIAR el tratamiento son:


 En pacientes de alto riesgo, hospitalizados con terapia antimicrobiana empírica→
monoterapia con un agente antipseudomona β-lactámico (cefalosporina como
cefepima) o un carbapenémico (meropenem-imipenem/cilastatina) o
piperacilina tazobactam
 La adición de vancomicina debe limitarse a indicaciones específicas como las
siguientes
o Infecciones causadas por gérmenes grampositivos que pueden ser sensibles
sólo a vancomicina y pueden provocar la muerte en menos de 24 h si no se
tratan.
o En hospitales donde las bacterias grampositivas son causa de infecciones
graves→ vancomicina (suspende a las 24 o 48 h en caso de no identificar
microorganismos)
o En sospecha clínica de infecciones graves relacionadas con el catéter,
colonización con Pneumococcus resistente a penicilina o Staphylococcus
aureus resistente a meticilina
o Hemocultivos positivos con bacterias grampositivas, antes de su
identificación final con antibiograma.
o Infección relacionada con el catéter.
o Datos clínicos de choque séptico Neumonía.
o Infección de tejidos blandos.
Las MODIFICACIONES por gérmenes resistentes:

 Staphylococcus aureus meticilino- extendido (BLEE), adicionar


resistente (SAMR), adicionar (oportunamente) un
(oportunamente) vancomicina, carbapenémico.
linezolida o daptomicina.  Klebsiella pneumoniae
 Enterococcus resistente a productora de carbapenemasas
vancomicina (ERV), adicionar (KPC), considerar el uso
(oportunamente) linezolida o (oportuno) de polimixinacolistina
daptomicina. o tigeciclina.
 Enterobacterias productoras de
β-lactamasas de espectro
# En caso de alergia a penicilina, en particular reacción de hipersensibilidad temprana,
debe considerarse una combinación que evite el uso de β-lactámicos, por ejemplo,
ciprofloxacina más clindamicina o aztreonam más vancomicina.
INDICACIONES:
 Conservar esquema inicial al menos 3-5 días antes de cambiarlo:
o Si el paciente se encuentra sin fiebre e identifica el microorganismo se
cambia por un fármaco con ↓ efectos adversos ↓ costo y ↑ cobertura
antimicrobiana. El tx debe continuarse por 7 días o hasta resolución de la
infección con paciente asintomático
o Si la fiebre persiste 3-5 días después y no se encuentra el microorganismo:
 El paciente no presenta infección bacteriana
 Resistencia a antibióticos utilizados
 Segunda infección
 [séricas] inadecuadas de antibiótico
 Fiebre por fármacos
 Infección en sitio avascular
REEVALUACIÓN integral (exploración física, RX de Tórax, revisión de catéteres y
cultivos de sangre)
→ si persiste la fiebre
o Continuar con antibióticos iniciales si no se aporta ninguna otra
información
o Cambiar o agregar antibióticos
o Agregar un antimicótico
o Anfotericina B
 Cuenta con neutrófilos >500 células/mm3
o Neutropenia prolongada→ continuar con tratamiento (↑ riesgo de
toxicidad e infecciones micóticas)
 Px sin fiebre ni evidencia de infección y que no vayan a recibir quimio o
procedimientos qx→ continuar tx por 5-7 días
 Fiebre sin explicación→ continuar régimen inicial hasta que las cuentas de
neutrófilos sean >500 células/mm3
PROFILAXIS:

 BACTERIANA:
o Gentamicina, Vancomicina, Nistatina → tracto gastrointestinal
o Clotrimazol→ pneumocystis carinni y gram (-) → provoca mielosupresión
y candidiasis
o Ciprofloxacino y TMP/SMS→↑ bacteremias por streptococcus viridans
o Fluoroquinolonas→ aparición de ↑ infecciones por E. Coli y Spaphylococcus
QUINOLONAS + ANTIÁCIDOS → mejor tx en tracto gastrointestinal
 ANTIMICÓTICA:
o Uso a partir de 4-7 días de antibacterianos + neutropenia >7 días
o Fluconazol, anfotericina B y Voriconazol
 ANTIVIRALES:
o Pacientes con patología respiratoria→ RX de tórax + análisis viral
(influenza, parainfluenza, adenovirus, VSR)
o Vacunación anual antiinfluenza en px con cáncer y bajo tratamiento
(entre ciclos)
o Enfermedad similar a influenza en px neutropénicos→ inhibidores de
neuraminidasas
#NO ADMINISTRAR palivizumab, gammaglobulina hiperinmune o
rivavirina px con VSR + neutropenia
DIAGNÓSTICO DE INFECCIONES RELACIONADAS A CATETER VENOSO
CENTRAL(CVC):

 Tiempo de Hemocultivo comparativo de CVC con vía periférica > 2 hrs=


bacteremia asociada a CVC
o Documenta Staphylococcus aureus, pseudomona aeruginosa, hongos o
micobacterias→ retirar CVC + tratamiento antibiótico sistémico.
o Staphylococcus coagulasa (-) → Puede conservar CVC + terapia
antimicrobiana sistémica
Puede o no tener terapia de irrigación a CVC.
PRECAUCIONES AMBIENTALES:

 Adecuado lavado de manos


 Aislamiento estricto con uso de bata y cubre bocas para personas que lo
acompañan
 Sistemas de flujo laminar
 Filtros de aire
 Dieta con alimentos cocidos (frutas y verduras también) y lácteos procesados
 Evitar contacto con plantas y flores.
DERRAME PERICÁRDICO
 Diagnóstico en autopsias de 5-30%
 Diagnóstico en vida 3-10%
 Lo causan con más frecuencias las neoplasias de pulmón, cáncer de mama,
leucemia, linfoma y melanoma
 Neoplasias primarias del corazón rara vez producen derrame pericárdico
PATOGÉNESIS:
Metástasis: causa más frecuente de pericarditis y derrame
Compromiso pericárdico ocurre por infiltración linfática retrógrada o diseminación
hematógena.
Provoca reducción progresiva del gasto ♥ y conduce a activación adrenérgica
compensatoria → taquicardia y ↑ de la contractilidad
Taponamiento ♥: ocurre cuando se acumula líquido que incrementa presión interna en
pericardio→ ↓vol. De llenado, de expulsión y gasto ♥→ ↓ de T.A. = colapso
hemodinámico
MANIFESTACIONES CLÍNICAS:

 Disnea  Dolor torácico


 Tos  Taquicardia
 Pulso paradójico  TRIADA DE BECK: ↓Presiór
 Hipotensión arterial sistémica + ↑ Presión
 Presión venosa elevada venosa + corazón silencioso
 Plétora yugular

DIAGNÓSTICO:

 Acumulación hasta 250 ml → RX de tórax


 Cambios ECG→ complejos de bajo voltaje y alternancia eléctrica.
 Fluoroscopía→ corazón hipocinético
 Ecografía → compromiso hemodinámico: colapso auricular, ventricular.
 Estudio citológico del líquido→ malignidad del 50-80% de los casos.
TRATAMIENTO

 Pericardiocentesis→ más  Radionucleótidos


utilizado intrapericárdicos
 Terapia de radiación  CIPT
 Quimioterapia sistémica  Ventana pericárdica
 Esclerosis intrapericárdica  Pericardiectomía
SINDROME DE VENA CAVA SUPERIOR
Conjunto de signos y síntomas causados por el deterioro del flujo sanguíneo a través de la
vena cava superior a la aurícula derecha.
CUADRO CLÍNICO:

 Disnea  Distención de venas del cuello y


 Tos tórax
 Inflamación de cara, cuello,  Edema de cara o extremidades
tronco superior y extremidades superiores
 Ronquera  Plétora yugular
 Dolor de tórax  Taquipnea
 Disfagia  Cianosis
 Hemoptisis

FRECUENCIA: 4 casos por año en México y 15000 casos en EUA.

ETIOLOGÍA Y FISIOLOGÍA:
William Hunter describió por primera vez el síndrome en 1757.
Casi 95% se deben a cáncer. Los más comunes son:
 ↑ común carcinoma broncogénico de células pequeñas
 Carcinoma de células escamosas de pulmón
 CAUSA NO MALIGNA: trombosis asociada con catéteres intercavales o alambres
de marcapasos
 RARA→ mediastinitis fibrosa ← histoplasmosis
 ↓ comunes: neoplasias metastásicas de células germinales, cáncer de mama,
cáncer de colon, sarcoma de Kaposi, carcinoma de esófago, mesotelioma fibroso,
síndrome de Becet , timoma, bocio subesternal de tiroides, enfermedad de
Hodking y sarcoidosis
PRONÓSTICO:

 75% de los pacientes tienen síntomas y signos > 1 semana antes de la atención
médica
 Px no mueren a causa del síndrome, si no de la gravedad de la enfermedad
subyacente
 3-5% de pacientes con el síndrome no tienen cáncer
EVALUACIÓN:

 Radiografía de tórax→ derrame pleural y cardiomegalia


 TAC→ ganglios afectados
 Contraste→ venografía de contraste o nuclear→ apertura venosa y trombos
 RM
 ECOGRAFIA
 BIOPSIA→ broncoscopía laparoscópica, biopsia con aguja, biopsia de ganglios
linfáticos
TRATAMIENTO:

→Depende de la etiología de la obstrucción, gravedad, pronóstico y metas de


tratamiento.
 Suspender quimioterapia o radioterapia hasta que se haga clara la etiología
→ Tratemiento depende del estudio histológico.
 CONTROL MÉDICO
o Lesión arriba de la vena ácigos o si la obstrucción no ha formado
circulación colateral→ signos y síntomas se estabilizan
o PALIACIÓN: elevando la cabeza + corticosteroides + diuresis
 RADIOTERAPIA: 30Gy en 10 fracciones a 50Gy en 25 fracciones
 QUIMIOTERAPIA: ideal para linfoma o cáncer de pulmón de células pequeñas
 TROMBOLISIS→ estreptocinasa urocinasa
 COLOCACIÓN DE CATETER
 CIRUGIA→ bypass quirúrgico→ obstrucción benigna
LISIS TUMORAL:
Conjunto de alteraciones metabólicas que aparecen después de la liberación masiva, al
espacio extracelular de sustancias intracelulares procedentes de una rápida destrucción
de células tumorales.
NEOPLASIAS ↑ COMUNES:
Recambio celular alto
o Linfoma de Burkitt o Cáncer de pulmón
o Linfoma linfoblástico o Cáncer de mama
o Leucemia Linfoblastica
aguda
CARACTERISTICAS:

 Hiperuricemia  Insuficiencia renal ←


 Hiperpotasemia poliquimioterapia,
 Hiperfosfatemia glucocorticoides, interferón o
 Hipocalcemia radioterapia
TRATAMIENTO:

 ↑ riesgo → hiperhidratar con cloruro de sodio al .9% a razón de 2000 mL/kg/día


o 3L/m2 → previene insuficiencia renal aguda
o Insuficiencia renal reconocida = uresis con manitol .5 mg/kg o
furosemide .5-1.0 mg/kg
o Las soluciones no deben tener potasio, calcio o fosfato
 HIPERURICEMIA→ Rasburicasa→ oxida a ácido urico a alantoina
 → alopurinol→ inhibe xantina oxidasa
 HIPERPOTASEMIA:
o Pacientes asintomáticos→ sulfato de poliestireno sódico
o Pacientes sintomáticos→ insulina rápida + glucosa
 HIPERFOSTEMIA → Hidróxido de aluminio
 HIPOCALCEMIA→ Gluconato de calcio IV → pacientes sintomáticos→ provoca
Insuficiencia renal aguda.
 HEMODIÁLISIS
COMPRESIÓN MEDULAR:
Complicación grave que ocurre por invasión directa del tumor primario o sus metástasis,
la degeneración de los cuerpos vertebrales y la compresión por el aplastamiento de estos
cuerpos secundario a fractura patológica.
Representa 5% de pacientes con cáncer.
Cánceres en los que se presenta con mayor frecuencia:
 Cáncer de pulmón
 Cáncer de próstata
 Cáncer de mama
 Mieloma múltiple
Parálisis y defunción de los esfínteres relacionados con menor tiempo de supervivencia.
La mayoría de los casos de metástasis del cuerpo vertebral son por vía hematógena
debido a la expresión de genes de determinados clones tumorales con especial tropismo
por la medula ósea vertebral. Suelen crecer en las zonas muy vascularizadas de la
vértebra, parte posterior del cuerpo vertebral, por lo que lo primero que se afecta es la
parte anterior de la medula espinal.

Probabilidad de revertir un cuadro clínico de paresia→ inversamente relacionada con el


mantenimiento del mismo:
9 h: muy reversible; 24 a 48 h: reversible; 7 días: casi irreversible
La columna torácica es la más afectada, entre 59 a 78%, la lumbar en segundo lugar
(16 a 33%) y la cervical la menos dañada (4 a 15%)
La invasión del espacio epidural→ tumores primarios del sistema nervioso central.
El cuadro clínico consta de etapas con síntomas y signos, hasta llegar a la compresión
completa medular y/o radicular.
 Dolor:
o Síntoma más frecuente
o Aparece en la primera etapa
o Progresivo
o Localizado
o Empeora con movimiento y maniobra de valsalva
o Raiz nerviosa→ radicular uni/bilateral
 Claudicación:
o Aparece en la segunda etapa, por fallo vascular agudo → choque
medular
o Dolor marcado en la musculatura proximal, progresando a debilidad,
flacidez y arreflexia.
o Disfunción autónoma y parálisis son signos de la última etapa
 Disfunción autonómica:
o Síndrome de Horner→ masas paraespinales a nivel cervical y torácoco
alto
o Afectación cervical→ fallo diafragmático y de músculos intercostales
o Daño medular cervical→ cuadriplejia
TRATAMIENTO:
 DOLOR→ radioterapia+ corticoides (dexametasona)← compresión medular
maligna
 LESIONES INESTABLES→ fracturas→ cirugía
 Tratamiento prolongado = profilaxis con TMP/SMS
 Laminectomía descompresiva→ desuso por causar inestabilidad
 Relleno de espacios intervertebrales con cemento de metilmetacrilato