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NEFRONA
Unidad funcional del riñon => 1 millon, no se regeneran, a
partir de los 40 años se pierde 10% x 10 años.
Nefrona = Glomerulo + Tubulo glomerular.
Glomerulo => Red capilar con presión hidrostática =
60mmHg.
El filtrado pasa del capilar al espacio de Bowman =>
Tubulo proximal (cortical) => Asa de Henle
descendente fina (Medular) => Asa de Henle
ascendente fina => Asa de Henle ascendente gruesa
=> Tubulo distal (Cortical) => Tubo colector => 8 a 10
tubos colectores = Conducto colector medular =>
Papila renal => Caliz menor => Caliz mayor => Pelvis
renal.
En cada riñon 250 conductos colectores que drenan c/u a
4000 nefronas.
Nefronas corticales en la corteza externa = NEFRONA CORTICAL, asa de Henle corta que solo rasguña a la
medula, todo sistema tubular rodeado por capilares peritubulares.
NEFRONAS YUXTAMEDULARES = 20 a 30% del total, cerca a la medula renal, asa de Henle grande que va
hasta la medula, sistema tubular rodeado por capilares peritubulares y por vasos rectos que siguen al asa de
Henle en su descenso.
FORMACION DE LA ORINA
3 procesos: Filtracion, reabsorción y secreción.
Velocidad de excreción = Velocidad de filtración – Velocidad de Reabsorcion + Velocidad de Secrecion
Inicio => Liquido sin proteínas filtra desde el capilar al espacio de Bowman, concentración de sustancias igual al
plasma (osmolaridad = 300mOsm), al pasar por los tubulos se reabsorben solutos y agua o se secretan algunas
sustancias.
4 Casos:
PRESION COLOIDOSMOTICA
Al pasar la sangre desde la arteriola aferente al capilar glomerular se reabsorbe liquido => mayor
concentración (20%) => De 28 mmHg a 36 mmHg.
Determinada por 2 factores: La presión coloidosmotica del plasma y la fracción de plasma que se filtra.
Mayor presión coloidosmotica del plasma = mayor presión coloidosmotica del capilar = reducción del FG.
PRESION COLOIDOSMOTICA DEL CAPILAR Inversamente Proporcional FILTRADO GLOMERULAR
Mayor fracción de filtración => Concentracion de proteínas del plasma => Mayor presión coloidosmotica
glomerular.
Mayor fracción de filtración = Mayor FG o menor flujo plasmático renal.
Si se bloquea la síntesis de Angiotensina II se reduce el FG excesivamente tanto que puede provocar una insuficiencia
renal aguda.
Autorregulacion miogena => Capacidad de vasos de resistir estiramiento al aumentar la PA, el estiramiento de pared
vascular = mayor movimiento de Ca al intracel = contracción, evita distensión excesiva y aumento excesivo del flujo
sanguíneo renal. Protege el riñon en hipertensión.
Ingestion elevada de proteínas = mayor flujo sanguíneo renal + FG, aumenta 25% 1h tras ingestión => Proteinas dan
aminoácidos que deben reabsorberse, mayor reabsorción junto al Na, aumento del Na = activación de macula densa
= menor resistencia arteriolar aferente = mayor flujo sanguíneo renal = mayor FG.
Similar ocurre en la diabetes pero esta vez hay un exceso de glucosa (reabsorbida por contransporte de Na).
Si daño del túbulo proximal => Intoxicacion con metales pesados o fármacos elevados, menor capacidad de
reabsorber Na, exceso de NaCl al túbulo distal => Perdida rápida y excesiva de H2O.
MECANISMOS
Reabsorcion por el epitelio tubular al intersticio se da por transporte activo/pasivo = transcelular (por la membrana
celular) o paracelular (por las uniones entre células) luego la sustancia pasa desde el intersticio a los capilares por
ultrafiltración (flujo en masa) que esta mediado por fuerzas hidrostáticas y coloidosmoticas.
Transporte activo: Mover un soluto en contra de gradiente, si acoplado a hidrolisis de ATP = transporte
activo primario, si usa la gradiente de otro ion = transporte activo secundario.
Transporte transcelular (por la celula) o paracelular (por la unión intracelular). El agua en el túbulo
proximal se reabsorbe via paracelular.
Pinocitosis:
Principalmente en el túbulo proximal, para moléculas grandes => unión al borde en cepillo => invaginación, requiere
energía por tanto = Transporte activo.
Para transporte de proteínas.
Transporte Maximo:
Limite en la intensidad para transportar una determinada sustancia => Saturacion de sistemas de transporte =
cantidad de soluto supera la cantidad de transportadores.
Ej: Glucosa => Casi toda reabsorbida en túbulo proximal: Transporte máximo = 375 mg/min, carga filtrada = 125
ml/min pero si aumenta la carga filtrada como en la diabetes y sobrepasa el transporte máximo se empieza a
observar glucosa en orina.
Si la concentración plasmática de Si la concentración de glucosa
sobrepasa los 200 mg/dl se empieza
glucosa = 100mg/dl entonces carga
a excretar una pequeña cantidad
filtrada normal.
por la orina.
Segmento grueso => Epitelio grueso con elevado metabolismo = reabsorción activa de Na, Cl y K (aprox
25% de estos iones se reabsorben en esta sección) => Ligado a ATPasa Na/K, el segmento fino presenta poca
capacidad de reabsorción y el segmento descendente casi no absorbe estos iones.
ATPasa Na/K => baja concentración intracelular de Na = gradiente favorable para el Na.
Cotransportador 1-Na, 2-Cl, 1-K => En el asa ascendente gruesa media el movimiento de iones,
actua junto a la ATPasa Na/K aprovechando la energía potencial liberada para la reabsorción de K al
intracelular.
Furosemida, acido etacrinico y humetadina = Diureticos de asa => Sobre el segmento grueso,
inhiben el cotransportador 1-Na, 2-Cl, 1-K.
Contratransporte Na/H => Reabsorcion de Na y secreción de H.
Reabsorcion paracelular de Mg, Ca, Na y K debido a la carga positiva (+8mV) generada por el
cotransportador 1-Na, 2-Cl, 1-K permite la difusión al intersticio.
El segmento grueso casi impermeable al H2O => Reabsorcion de solutos grande = Dilucion.
TUBULO DISTAL
Segmento ascendente grueso => Tubulo distal.
Porcion inicial = Macula densa => Epitelio empaquetado, parte
del complejo yuxtaglomerular => Control de retroalimentación.
Contorneado y con características del segmento ascendente
grueso, reabsorción de iones => Segmento Diluyente.
5% del NaCl se reabsorbe en 1ra parte del túbulo distal.
Cotransportador de Na/Cl (inhibido por diuréticos tiacidicos)
acoplado a ATPasa Na/K, en Cl va hacia el intersticio por canales
de cloro.
PORCION FINAL DEL TUBULO DISTAL + TUBULO COLECTOR
CORTICAL
Caracteristicas funcionales similares => 2 tipos celulares =
Celulas principales (reabsorción de Na y H2O, secreción de K)
+ Celulas intercaladas (reabsorción de K y secreción de H).
Celulas principales: Actividad de ATPasa Na/K,
concentración baja de Na intracelular = gradiente,
secreción de K => Entrada de K por bomba ATPasa
Na/K luego difusión por gradiente hacia el liquido
tubular.
Sitio de accion de “diuréticos ahorradores de K” =
Espironolactona y epleronona (ambos compiten con
Aldosterona inhibiendo su accion), amilorida y
triamtereno (bloquean los canales de Na, reducen la
cantidad de Na que se transporta).
Celulas intercaladas: Transportador H-ATPasa, el H de
la accion de anhidrasa carbonica:
H2O + CO2 => H2CO3 => H + HCO3
El H se secreta a la luz tubular, el HCO3 se reabsorbe =
papel en regulación acido-basica, Tmbn reabsorción K.
Casi impermeables a la urea, algo de reabsorción en los tubos
colectores medulares.
Intensidad de reabsorción de Na controlada por Aldosterona.
Transportador H-ATPasa => Secreta H en contra de un gran gradiente (1000:1).
Permeabilidad al H2O regulada por ADH o vasopresina, alta ADH = permeabilidad al H2O.
CONDUCTO COLECTOR MEDULAR
Reabsorcion de menos del 10% de Na y H2O, lugar final de procesamiento de orina.
Epitelio cubico con superficies lisas y pocas mitocondrias.
Permeabilidad al H2O controlada por ADH.
Permeable a urea => Transportadores de urea, reabsorción = mayor Osm, contribuye a formar orina
concentrada.
Secreta H contragradiente.
Inulina puede usarse para medir la reabsorción tubular de H2O, debido a que no se reabsorbe ni secreta y si
su concentración cambia = cambio en la cantidad de liquido tubular.
INULINA TUBULAR/INULINA PLASMATICA
El cociente sube a 3 al final del túbulo próximal = 1/3 del H2O filtrada permanece en el túbulo renal y 2/3
reabsorbidos. Al final de los tubulos colectores = 125.
Si la PA disminuye a menos de 75 mmHg entonces el filtrado glomerular cae => Autorregulacion deteriorada.
Aumento de PA = mayor diuresis = menor % de carga filtrada que reabsorben los tubulos.
Aumento de presión hidrostática intersticial favorece retrodifusion de Na = menor reabsorción de Na y H2O.
Si menos Angiotensina II = menor reabsorción de Na y menor secreción de aldosterona.
CONTROL HORMONAL
Aldosterona => Secretado por corteza suprarrenal, regula la reabsorción de Na y secreción de K sobre las
células principales del tubo colector cortical => estimula la ATPasa Na/K + mayor permeabilidad al Na
luminalmente = retención renal de Na y H2O = restaura la volemia.
Estimulos: Mayor concentración extracel de K + Angiotensina II (en depleción de Na, baja volemia o baja PA).
Enfermedad de Addison => No aldosterona = perdida acentuada de Na y acumulación de K.
Enfermedad de Conn => Exceso aldosterona = retención de Na y menos K.
Regulador mas importante del K.
Angiotensina II => Hormona ahorradora de Na mas potente.
Estimulos: PA o volemia baja (hemorragia, sudoración o diarrea
intensa).
Ayuda a normalizar la presión arterial, 3 efectos:
Mayor secreción de aldosterona (mayor reabsorción de
Na).
Contracción de la arteriola eferente = menor presión
hidrostática capilar peritubular = mayor reabsorción tubular
+ menor flujo sanguíneo = mayor fracción de filtración =
mayor fuerza de reabsorción.
Estimula la reabsorción de Na en túbulo proximal, asa de
Henle, túbulo distal y túbulo colector => Estimula la Na/K
ATPasa + mayor actividad del contratransportador Na/H
(túbulo proximal).
Ayuda a mantener la reabsorción tubular de Na.
ADH => aumenta la permeabilidad del túbulo distal, túbulo
colector y conducto colector = conservación de H2O.
Sin ADH = baja permeabilidad de H2O = orina diluida con menor
concentración.
Union a receptores V2 en ultima porción de los segmentos
mencionados => + AMPc => Protein cinasa => estimula el
movimiento de acuaporina 2 (AQP-2) hacia el lado luminal = canal de
H2O para rápida difusión.
Tmbn AQP-3 Y AQP-4 en el lado basolateral, independientes
de ADH, via de salida rápida para H2O.
+ADH = +AQP-2 = +H2O reabsorbida.
PAN o Peptido Atrial Natriuretico
Concentracion alta = inhibición en reabsorción de Na y H2O.
Inhibe la secreción de renina por tanto Angiotensina II = menor
reabsorción tubular.
Aumentado en insuficiencia cardia congestiva.
Atenua la retención de Na y H2O en insuficiencia cardiaca.
PTH o paratohormona => mayor reabsorción tubular de Ca (túbulo distal + asa de Henle), inhibe la
reabsorción de fosfato (túbulo proximal) y estimula reabsorción de Mg (asa de Henle).
La repetición de estos procesos aumenta la cantidad de soluto en el intersticio = aumento de Osm hasta
1200 – 1400 mOsm/l => Absorcion repetida = mayor Osm = EFECTO MULTIPLICADOR.
PAPEL DEL TUBULO DISTAL Y CONDUCTOS COLECTORES
El filtrado al pasar al túbulo contorneado => Dilucion de solo 100 mOsm/L, la 1ra parte del túbulo distal
continua la dilución (transporte activo de Na al intersticio pero poco transporte de H2O).
Sin ADH, túbulo distal impermeable = dilución mayor. Con ADH = permeabilidad = reabsorción de H2O.
El H2O reabsorbida va hacia la corteza renal y no hacia la medula = hiperosmolaridad medular conservada.
Al fluir por el conducto colector hay mayor reabsorción, el H2O va hacia los vasos rectos y de ahí a sangre
venosa.
Con ADH los conductos colectores permeables por tanto => Liquido al final de ellos = Osm que el
intersticio (1200 mOsm/l).
PAPEL DE LA UREA
Na => 200 mOsm.
Urea => 40-50% de Osm intersticial = 500 a 600 mOsm,
presenta reabsorción pasiva.
ADH presente = deficiencia de H2O = reabsorción de
grandes cantidades de Urea = gradiente mayor =
mayor captación de H2O.
Mayor concentración en el conducto colector medular
interno => mayor concentración tubular = difusión hacia el
intersticio => TRANSPORTADORES = UT-A1, UT-A3 (activado
por ADH).
En túbulo proximal reabsorción de 40 – 50% de Urea.
En asa de Henle mayor concentración (reabsorción de H2O
+ algo de secreción por UT-A2).
Rama gruesa de Henle, túbulo distal y colector cortical
impermeable al H2O, mayor permeabilidad.
Dieta hiperproteica = alta concentración de urea.
Malnutricion = poca urea en el intersticio = deterioro en capacidad de concentrar la orina.
Recirculacion del conducto colector al asa de Henle => hiperosmolaridad medular.
20 – 50% de urea filtrada se excreta => Excrecion determinada por: Concentracion de urea plasmática,
filtrado glomerular.
Nefropatia = menor FG = mayor concentración de Urea sérica => para normalizar la excreción.
ORINA CONCENTRADA => Alta ADH, mayor reabsorción de H2O = mayor concentración tubular de Urea =>
alta concentración tubular favorece el transporte al intersticio => de la urea reabsorbida en el intersticio una
parte asciende hacia el asa delgada y ahí ocurre el fenómeno de secreción (RECIRCULACION = ahorro de H2O
excretada).
ORINA DILUIDA => No ADH, menor reabsorción de H2O => menor concentración de urea tubular y menor
difusión.
FLUJO SANGUINEO E HIPEROSMOLARIDAD
Flujo sanguíneo medular => 5% del flujo renal (necesidades metabólicas,
reduce perdida de solutos), vasos rectos son intercambiadores
contracorriente.
Vasos rectos: Permeables a solutos excepto a proteínas, al descender la
sangre se concentra por entrada de iones y por algo de perdida de H2O, en
la “Punta” => 1200 mOsm (igual q el intersticio), al ascender por la medula
va reduciendo la Osm por difusión de solutos además de ingreso de H2O
(de reabsorción) => Evita disipación del gradiente hiperosmolar medular.
Vasodilatacion = mayor flujo = mayor recojo de solutos = menor Osm = menor concentración de orina,
inclusive con ADH se presenta este efecto.
INTEGRACION
Ingestion de K = 100 mEq/dia, excreción = 92 mEq/dia (8mEq/dia por heces) de los cuales 31 mEq/dia son
secretados.
Mas ingestión = mas excreción aumentando la secreción en túbulo distal y colector.
Menos ingestión = menor excreción reduciendo la secrecion en túbulo distal y colector, la excreción
puede reducirse a menos de 10 mEq/dia.
Celulas principales => Secrecion de K: Captacion del K desde el intersticio hacia la celula y luego difusión
pasiva al túbulo (canales específicos para en K = alta permeabilidad).
Control de secreción de K: Actividad de ATPasa Na/K, gradiente, permeabilidad.
Celulas intercaladas => En perdida acentuada de K se detiene la secreción y hay reabsorción mediante la
ATPasa H/K.
Mas potasio extracelular = mas excreción de K, sobretodo si concentracion extracelular mayor a 4.1
mEq/L. Excrecion aumentada por 3 mecanismos: Aumento de concentracion de K extracelular = Actividad de
ATPasa Na/K = mayor captación de K = mayor concentracion intracelular de K = difusión hacia el túbulo,
Mayor concentracion extracelular = mayor gradiente = menor retrodifusion, mayor concentracion de K =
secreción de aldosterona = mas secreción de K.
Efecto de la Aldosterona
Efecto por bomba ATPasa Na/K, la aldosterona actua sobre las células principales.
Aumenta permeabilidad de la membrana luminal por el K.
En suma = potenciador de excreción de K.
Estimulos de Aldosterona: Aldosterona secretada si aumento de concentracion de K de 3mEqL
mediante sistema de retoalimentacion => mayor concentracion de aldosterona sérica = aumento en
excreción de K renal = menor concentracion sérica de K = menor secreción de Aldosterona.
Bloqueo de Aldosterona:
En enfermedad de Addison = menor secreción de potasio = aumento en concentracion extracelular.
Lo opuesto es el Aldosteronismo primario = alta secreción de potasio = hipopotasemia.
Mayor flujo tubular (mas volumen, mas ingestión de Na o uso de diuréticos) = mayor secreción de K.
Al aumentar el flujo tubular => mayor flujo de K => menor concentracion tubular neta =
concentracion minimizada = mayor secrecion para compensar.
Menor flujo tubular distal (hipovolemia) = menor secreción de K.
Alta ingestión de Na = menos aldosterona + alto flujo tubular distal => aumenta la secrecion de K.
Acidosis => Ion H+ menor secrecion, Alcalosis => mayor secrecion.
Los H+ reducen la actividad de la ATPasa Na/K = menor concentracion intracelular de K => reduce la
difusión pasiva hacia el túbulo. Acidosis prolongada = incremento en excreción urinaria de K =>
Inhibicion en reabsorción de NaCl + H2O = mayor flujo distal = mayor secrecion de K = perdida de
potasio.
CALCIO
Concentracion de Ca extracelular = 2.4 mEq/L, hipocalcemia = mayor excitabilidad muscular => Tetania,
hipercalcemia = menor excitabilidad muscular + arritmias.
Concentracion de Ca plasmático = 5 mEq/L (50% = ionizado = actividad biológica, 40% unido a proteínas, 10%
formando citrato o fosfato).
Acidosis = menor unión a proteínas, alcalosis = mayor unión a proteínas. Conclusion: Paciente acidotico = mayor
vulnerabilidad a tetania.
Ingestion = 1000 mg/dia, excreción fecal = 900 mg/dia.
99% oseo, 1% en el liquido extracelular, 0.1% en el intracelular.
Regulacion por la PTH, menor concentracion extracelular = secrecion de PTH => Mayor reabsorción de sales oseas
= mas calcio al extracelular por mayor resorción. 3 efecto: Estimula la resorción, activa la vitamina D que aumenta la
reabsorción intestinal de Ca, aumenta directamente la reabsorción de Ca en tu bulo renal.
EXCRECION RENAL DE Ca
EXCRECION = FILTRACION – REABSORCION
50% Ca ionizado en el plasma por tanto solo este % es filtrado por el glomérulo.
99% reabsorbido en tubulos, 1% excretado.
65% reabsorción en túbulo proximal, 25 a 30% reabsorción en asa de Henle, 4 a 9% reabsorbido en el túbulo
distal y colector.
Mas ingestión = mas excreción (principalmente por las heces).
REABSORCION DE Ca EN TUBULO PROXIMAL
Mediante via paracelular, solo 20% por difusión por gradiente y luego por Ca-ATPasa y contratransportado
Na/Ca.
REABSORCION DE Ca en TUBULO DISTAL Y ASA DE HENLE
En asa de Henle limitada a rama ascendente gruesa, 50% por via paracelular el restante via transcelular
estimulada por PTH.
En el túbulo distal mediante transporte activo similar al túbulo proximal, estimulado por la PTH.
FACTORES REGULADORES
Principal = PTH, alta concentracion = reabsorción en rama ascendente gruesa de asa de Henle y túbulo distal
= menor excreción de Ca.
En túbulo proximal la reabsorción de Ca // a reabsorción de Na + H2O => En mayor volumen
extracelular o mayor PA => Menor reabsorción de Ca = mayor excreción de Ca; menor volumen
extracelular o menor PA => mayor reabsorción de Ca = menor excreción de Ca.
Concentracion plasmática de Fosfato: Mas fosfato = mas PTH = mayor reabsorción de Ca.
Reabsorcion de Ca Acidosis inhibiendo la alcalosis.
FOSFATO
Excrecion dependiente de mecanismo de exceso de flujo => Transporte máximo de fosfato en el túbulo renal =
0.1Mm/Min => Si menos del transporte máximo entonces todo lo filtrado se reabsorbe.
Si concentracion > a 0.8 Mm/l => EXCRECION DE FOSFATO.
Tubulo proximal => Reabsorcion del 75 a 80% del fosfato.
Mediante via transcelular, ingresa a la celula por cotransportador Na/P y sale por un mecanismo de
contratransporte.
Tubulo distal => Reabsorcion del 10% del fosfato.
Cambios en capacidad de reabsorción => Menor ingesta = mayor transporte máximo = menor excreción.
Efecto de la PTH => La resorción libera fosfato pero la PTH actua sobre el túbulo renal reduciendo el transporte
máximo por tanto aumentando la excreción. Conclusion: Mas PTH = menor reabsorción de fosfato = mayor
excreción.
MAGNESIO
+ de ½ del magenesio en los huesos, el resto intracelular y menos de 1% extracelular (1.8 mEq/L, ½ unida a
proteínas, libre = 0.8 mEq/L).
Ingestion diaria = 250 a 300 mg/dia, ½ absorbido = excretado = 125 a 150 mg/dia. Riñones excreción de 10 a 15%.
Excrecion aumenta en exceso de magnesio, participa en la regulación de enzimas por tanto concentracion debe ser
exacta.
Tubulo proximal => 25% del Mg reabsorbido.
Asa de Henle => 65% de Mg reabsorbido.
Tubo distal y colector => 5% del Mg.
Excreción regulada por => Mayor concentracion extracelular, mayor volumen extracelular o mas Ca extracelular.
INTEGRACION
Ingestion elevada de Na => Ligero incremento del volumen extracelular => Mecanismos:
1) Reflejo barorreceptor => señal de estiramiento que inhibe la actividad simpática renal reduciendo la reabsorción
tubular.
2) Supresion de formación de Antiotensina II => Aumento de PA + mayor volemia = menor reabsorción tubular de Na
eliminando el efecto de la angiotensina II.
3) Sistemas natriureticos: PNA => mayor excreción de Na.
Activacion combinada de sistema natriuretico + supresión del sistema ahorrador de Na = mayor excreción de Na.
4)Cambios en la PA por mayor volemia => debido a cambios en la ingestión => aumento en la excreción.
Si ingestión es sostenida => daño en los riñones o perdida de eficacia para la excreción de Na.
SISTEMA BICARBONATO
𝑪𝑶𝟐 + 𝑯𝟐𝑶 ⇌ 𝑯𝟐𝑪𝑶𝟑 ⇌ 𝑯𝑪𝑶𝟑 + 𝑯
El paso de CO2 a H2CO3 mediante la anhidrasa carbonica (paredes del alveolo, epitelio renal).
Bicarbonato siempre en forma de bicarbonato de Na: NaHCO3.
Disociacion del H2OC3 es débil por tanto la [H] tmbn.
HCl + HCO3 -> H2CO3 -> CO2 + H2O
Al amortiguar un acido el bicarbonato se transforma en H2CO3 que se disocia a CO2 y es eliminado por via
respiratoria.
NaOH + H2CO3 -> NaHCO3 + H2O
Al amortiguar una base fuerte ahora entra en juego el H2CO3 que se transforma en bicarbonato, no hay
disociación a CO2 por tanto este disminuye, el exceso de HCO3 formado se elimina via renal.
DINAMICA CUANTITITATIVA DEL BICARBONATO
H2CO3 -> H + HCO3
Concentraciones de H y HCO3 proporcionales a H2CO3.
Constante de disociación:
K´ = H x HCO3/H2CO3
H = K´ x H2CO3/HCO3
[H2CO3] no medible directamente ya que se disocia rápidamente a CO2, medición del CO2 equivale a medir
el H2CO3.
H = K x CO2/HCO3
K = K´/1400 debido a que H2CO3/CO2 = 1/400
Cantidad de CO2 = Pco2 x coeficente de solubulidad
H = K x (0.03 x Pco2)/HCO3
Henderson-Hasselbach:
pK para el HCO3 = 6.2
pH = pK + log[HCO3/(0.03 x Pco2)]
Concentracion de HCO3 control renal, PCO2 control pulmonar. Mayor frecuencia respiratoria = menor Pco2 y
viceversa. Homeostasis = eq riñon/pulmón.
Si alteración en la [HCO3] = transtorno acidobasico metabolico.
Si alteración en Pco2 = transtorno acidobasico respiratorio.
CURVA DE TITULACION
HCO3/CO2 = 1 => pH = pK = 6.1.
Añadiendo una base el CO2 pasa a HCO3 = mayor relación HCO3/CO2
= aumento pH.
Añadiendo un acido este se amortigua con HCO3 que pasa a CO2 =
menor relación HCO2/CO2 = menor pH.
POTENCIA AMORTIGUADORA
± 1 unidad de pH desde el equilibrio.
Para el bicarbonato de 5.1 a 7.1 de pH puede amortiguar los cambios. Al agotarse el HCO3 o cuando todo el
CO2 paso a HCO3 => pequeña alteración en [H] = gran variación en pH ya que no hay tamponamiento.
CONDICION FISIOLOGICA
pH = 7.4 y el pK del HCO3 = 6.1
Cantidad de HCO3 en el sistema es 20 veces mas que CO2 => HCO3/CO2 = 20/1
PROTEINAS
La membrana permite cierta difusión de H y HCO3 (muy rápido en los eritrocitos), sin embargo el CO2
difunde mas rápidamente => Efector de los cambios de pH en el intracelular.
Eritrocito => Hb es amortiguador.
60 a 70% de amortiguación total se da en el intracelular => dependiente de las proteínas intracelulares
pero como el H y HCO3 difusion lenta => eq demora horas.
PRINCIPIO ISOHIDRICO
Al cambiar la [H] => equilibrio de todos los amortiguadores cambia al mismo tiempo.
Si alteración del pH ajeno al aparato respiratorio => Menor eficacia en la normalización (50 a 70%).
Regulacion respiratoria = respuesta rápida evitando cambio brusco en [H] mientras los riñones empiezan a
eliminarlo.
ALTERACION EN RESPIRACION
Cambios en [H], si se disminuye la capacidad de eliminar CO2 (ej: enfisema) entonces mas Pco2 = mas H+ = menor
pH = acidosis respiratoria, en estos pacientes también hay menor respuesta ente una acidosis metabolica => Riñones
único amortiguador.
SECRECION ACTIVA PRIMARIA DE H POR CELULAS INTERCALADAS EN PORCION FINAL DEL TUBULO DISTAL
Y TUBULO COLECTOR
Epitelio (células intercaladas) secrecion de H por trransporte activo primario por ATPasa transportadora de
H. Proceso: CO2 forma H2CO3 que se disocia a HCO3 + H, el H se secreta por la ATPasa. Al igual que en el
resto de porciones por cada H secretado se bombea 1 HCO3.
5% de secrecion de H pero esta porción importante para regular el pH de la orina. Tubulo proximal => [H]
máximo aumenta x3 o x4 pero en el túbulo colector => [H] puede aumentar x900 = reducción del pH hasta
4.5 (minimo pH urinario).
EFECTO CAUSA
Centremonos en analizar las acidosis (reducción del pH con aumento de H), en la respiratoria el aumento de
H es debido a un incremento en la Pco2 => para compensar se aumenta el HCO3 plasmatico debido a adicion
de este por los riñones, en la metabolica se observa una anomalía en el HCO3 esta reducido marcadamente
=> para compensar se aumenta la ventilación pero se reduce la Pco2 y se activa la compensación renal para
producir HCO3 y reducir su excreción.
CAUSA EFECTO
EFECTO CAUSA
Analizando la presente tabla observamos que en la alcalosis respiratoria el defecto primario es una
reducccion en la Pco2 teniendo como efecto compensador reducir la HCO3 plasmatica = mayor excreción, en
la alcalosis metabolica el defecto primario es un aumento de HCO3 en el extracelular por tanto debe
compensarse => reducción en la frecuencia respiratoria = mas Pco2 ayudando a normalizar el pH además de
que el exceso de HCO3 plasmatico lleva a un mayor aumento de carga filtrada que supera la reabsorción =
eliminación mayor.
En esta grafica se entrecruzan: pH, concentracion de HCO3 y concentracion de PCO2 según Henderson-
Hasselbach.
El circulo central = valores normales y desviaciones que caben dentro de lo normal.
Lo sombreado = limites en los que se considera una determinada alteración, si salen = trastorno mixto.
OJO: Esta grafica se usa después de 6 a 12 hrs si es una alteración metabolica (suficiente para compensación
respiratoria) y si es una alteración respiratoria de 3 a 5 dias (suficiente para compensación renal).
EJEMPLO: Paciente llega a sala de urgencias, usted le toma una muestra de sangre y obtiene: pH = 7.3, HCO3
= 12 mEq/L y PCO2 plasmatica = 25 mmHg. Diga el diagnostico.
RECORDAR:
ACIDOSIS RESPIRATORIA = Menor pH + Mayor PCO2 plasmatica => Tras compensación la HCO3 aumenta.
ACIDOSIS METABOLICA = Menor pH + Menor HCO3 plasmatico => Tras compensación la PCO2 disminuye.
ALCALOSIS RESPIRATORIA = Mayor pH + Menor PCO2 plasmatico => Tras compensación HCO3 disminuye.
ALCALOSIS METABOLICA = Mayor pH + Aumento de HCO3 plasmatico => Tras compensación PCO2 aumenta.
EJEMPLO: Paciente llega a sala de urgencias, usted le toma una muestra de sangre y obtiene: pH = 7.15,
HCO3 = 7 mEq/L y PCO2 = 50 mmHg. Diga usted el diagnostico.
El paciente presenta una acidosis metabolica (HCO3 bajo) pero su PCO2 esta aumentada cuando debería
estar reducida como el anterior ejemplo entonces decimos que el paciente presenta una ACIDOSIS
METABOLICA CON COMPONENTE RESPIRATORIO.
RECORDAR:
ACIDOSIS RESPIRATORIA = Menor pH + Mayor PCO2 plasmatica => Tras compensación la HCO3 aumenta.
ACIDOSIS METABOLICA = Menor pH + Menor HCO3 plasmatico => Tras compensación la PCO2 disminuye.
ALCALOSIS RESPIRATORIA = Mayor pH + Menor PCO2 plasmatico => Tras compensación HCO3 disminuye.
ALCALOSIS METABOLICA = Mayor pH + Aumento de HCO3 plasmatico => Tras compensación PCO2 aumenta.