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Epidemiologia CORTO
Diseminación CORTO
Diagnostico LARGO
Tratamiento CORTO
Pronostico
Epidemiologia
Etiologia
Generalidades clínicas
Los síntomas que se presentan varían de acuerdo con la extensión de la enfermedad. Tos,
disnea, ocasionalmente asociada a estridor, hemoptisis leve, neumonías recurrentes y síndrome
paraneoplásico son los síntomas cardinales de la enfermedad, en un estadio en el que el cáncer
continúa confinado. Ronquera, dolor en pared torácica, neuropatía del plexo braquial,
obstrucción de vena cava superior, disfagia y síntomas causados por el derrame pleural o
tamponade son síntomas que indican invasión a mediastino, pleura, pericardio y pared torácica.
Los signos y síntomas también varían según el tipo histológico.
Factores de riesgo:
Pronostico
-Tipo histológico.
-Marcadores tumorales y elevaciones de la LDH: sus niveles en sangre están en relación con la
masa tumoral.
-Técnicas histoquímicas:
+Mutación del oncogén K.RAS en pacientes con c.microcítico, parece que conllevan peor
pronóstico.
-Intervalo libre de enfermedad: el tiempo que transcurre desde el comienzo del tratamiento y
la aparición de la primera recidiva indica la velocidad de crecimiento del tumor y por tanto,
cuando mayor sea éste, más sensible al tratamiento quimioterápico será.
El cáncer pulmonar se divide en dos grupos, lo que facilita su manejo y orienta a las opciones de
tratamiento
1.- Cáncer de células no pequeñas (75 a 80%): Por su parte, el segundo constituye,
aproximadamente, el 75% de los tipos de cáncer pulmonar y se divide en tres subtipos mayores:
a.- Carcinoma escamoso: Se presenta, generalmente, como un nódulo o una masa pulmonar,
que puede cavitarse y parecer un absceso pulmonar. Representa el 30% de todos los casos de
cáncer de pulmón, muestra una fuerte relación con el tabaco y está asociado al mejor
pronóstico.
b.- Adenocarcinoma: es un tumor periférico y puede dar metátasis precoces. Ocupa el primer
lugar en frecuencia epidemiológica (50%) y es también el tipo más común en pacientes no
fumadores. Surge de células mucoproductoras y se clasifica en cuatro subtipos: Acinar. Papilar.
Bronquioloalveolar. Variedad sólida secretora de mucina.
c.- Carcinomas indiferenciados, que ocupan el 5% de los casos, puede surgir en cualquier parte
del pulmón, tiene pronóstico malo y también se asocia a tabaquismo. Es generalmente periférico
Estos son tumores centrales, que metastizan ampliamente los ganglios mediastínicos.
Habitualmente está diseminado al momento del diagnóstico, dando frecuentemente metástasis
a los sitios donde metastatiza con mayor frecuencia el cáncer broncógeno en general.
DISEMINACIÓN
Los patrones de diseminación que se presentan en el CP son por extensión directa, afectando
pleura, vasos, ganglios, pared torácica, etc., por vía linfática a ganglios bronquiales, hiliares y
mediastinales y por vía hematógena que puede no respetar ningún órgano. Los más afectados
son hueso, suprarrenales, hígado y cerebro.
Tx: Tumor que no puede ser evaluado o tumor demostrado por citología de expectoración, pero
no visualizado en fibrobroncoscopía o imágenes.
T2: Tumor con cualquiera de las siguientes características: Tamaño >3cm. Compromiso de
bronquio principal pero a > 2 cm de la carina principal. Compromiso de pleura visceral. Asociado
con atelectasia o neumonía obstructiva que no compromete todo el pulmón. También se ha
propuesto recientemente dividir el tumor en T2a entre 3 y 5 cm en su diámetro mayor y T2b
entre 5 y 7 cm. La nueva proposición los deja en T3
T3: Tumor de cualquier tamaño con las siguientes características: Compromiso de bronquio
principal a < 2 cm de la carina principal. Compromiso de pared torácica, diafragma, pericardio,
pleura mediatínica. Asociado con atelectasia o neumonía obstructiva que compromete todo el
pulmón
• De cualquier tamaño que invade una de las estructuras siguientes: mediastino, grandes vasos,
corazón, tráquea. Esófago, o cuerpo vertebral.
• Nódulo metastático en el mismo lóbulo del tumor (La nueva clasificación los deja como T3·Sólo
quedan como T4 cuando son dos nódulos ipsilaterales en distinto l)
• Derrame pleural o pericárdico maligno (La nueva clasificación los deja como M1)
Actualmente se propone dividir M1 en M1a cuando las metástasis son a lóbulos contralaterales
o hay compromiso pleural o metastásico y en M1b en caso de metástasis a distancia
Diagnostico
2.- TAC de tórax con contrate: evaluación del tumor y de las metástasis. Es indispensable en la
evaluación del compromiso ganglionar mediastínico. Permite localizar la lesión para hacer
biopsias y para planificar la resección quirúrgica. También permite sospechar compromiso de
pared costal, hígado y suprarrenales
5.- Resonancia Nuclear Magnética de cerebro: Tiene mayor sensibilidad que el TAC lo cual
permite, especialmente en adenocarcinoma, pesquisar metástasis pequeñas que el TAC no
detecta
9.- Punción pulmonar con aguja: Permite tomar muestras para estudio de citología o biopsia.
Puede confirmar la presencia de cáncer, su histología y etapificación.
Estadificación
Tratamiento
• Quimioterapia paliativa en casos etapa IV. Hay evidencias que la quimioterapia es mejor en
cuanto a sobrevida y a calidad de vida que el mejor tratamiento de sostén sin quimioterapia.
En general se considera que este cáncer está siempre diseminado al momento del diagnóstico y
por ello sus posibilidades quirúrgicas son mínimas.
CEPILLADO CITOLOGICO
BIOPSIA ENDO Y TRANSBRONQUIAL
PUNCION MEDIASTINICA
Características patogénicas
La carcinogénesis del pulmón relacionada con el tabaquismo es un proceso de etapas
múltiples. El carcinoma escamoso y el adenocarcinoma tienen lesiones precursoras
premalignas precisas. Antes de convertirse en invasivo, el epitelio del pulmón presenta
cambios morfológicos como los siguientes:
Hiperplasia.
Metaplasia.
Displasia.
Carcinoma in situ.
La displasia y el carcinoma in situ se consideran las principales lesiones premalignas
porque es más probable que progresen a un cáncer invasivo y menos factible que
remitan espontáneamente.
Además, después de la resección de un cáncer de pulmón, el riesgo de un segundo
cáncer de pulmón por paciente por año es de 1 a 2 %.[3]
Características patológicas
El CPCNP presenta un conjunto heterogéneo de características histológicas. Las más
comunes son las siguientes:
Características moleculares
definir subgrupos de adenocarcinoma por mutaciones específicas en los genes que
codifican componentes del receptor del factor de crecimiento epidérmico (EGFR) y de
las vías de transducción de señales de proteínas cinasas activadas por mitógeno (MAPK)
y de las fosfatidilinositol 3-cinasas (PI3K). Estas mutaciones permiten definir
mecanismos de sensibilidad farmacológica y resistencia primaria o adquirida a los
inhibidores de la cinasa.
Otras anomalías genéticas de posible importancia para las decisiones de tratamiento
incluyen translocaciones que involucran la cinasa del linfoma anaplásico (ALK)-receptor
de la tirosina cinasa