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CANCER DE PULMON

Epidemiologia CORTO

Factores de riesgo CORTO

Diseminación CORTO

Diagnostico LARGO

Tratamiento CORTO

Clasificación histopatológica LARGO

Características patogénicas corta

Características moleculares CORTO

Clasificación clínica CORTO

Características clínicas CORTO

Pronostico

 Epidemiologia

El tabaco aparece como el factor etiológico principal y la incidencia de la enfermedad en una


población determinada refleja en gran medida la prevalencia del consumo del tabaco. Después
del diagnóstico, la tasa de supervivencia a 5 años es, globalmente, inferior al 10%. La incidencia
y la mortalidad son más altas en los países desarrollados, especialmente en Estados Unidos y en
Europa, la prevalencia de tabaquismo sigue siendo sustancialmente mayor entre hombres que
en mujeres. En los grupos de mayor edad el incremento en los hombres es significativamente
menos acelerado que en las mujeres. La tasa en grupos jóvenes está en decremento y es más
pronunciado en hombres que en mujeres. Históricamente, el cáncer pulmonar ha sido más
prevalente en hombres que en mujeres

 Etiologia

Generalidades clínicas

Los síntomas que se presentan varían de acuerdo con la extensión de la enfermedad. Tos,
disnea, ocasionalmente asociada a estridor, hemoptisis leve, neumonías recurrentes y síndrome
paraneoplásico son los síntomas cardinales de la enfermedad, en un estadio en el que el cáncer
continúa confinado. Ronquera, dolor en pared torácica, neuropatía del plexo braquial,
obstrucción de vena cava superior, disfagia y síntomas causados por el derrame pleural o
tamponade son síntomas que indican invasión a mediastino, pleura, pericardio y pared torácica.
Los signos y síntomas también varían según el tipo histológico.

 Factores de riesgo:

 Antecedentes o consumo actual de tabaco: cigarrillos, pipas y cigarros.


 Exposición ocupacional al amianto, arsénico, cromo, berilio, níquel u otras
sustancias
 Exposición a fuentes de radiación:
 Residencia en un área con contaminación ambiental.
 Antecedentes familiares de cáncer de pulmón.
 VIH
 Complementos de betacaroteno en personas que fuman mucho.

 Pronostico

Factores pronósticos en el C.P.: Está influenciado por múltiples factores:

-Tipo histológico.

-Estadio clínico del TNM.

-Estadio quirúrgico del TNM.

-Índice de Karnofsky: constituye un parámetro de evaluación clínica en el que está demostrado


que a mayor índice, mejor respuesta y supervivencia esperada.

-Marcadores tumorales y elevaciones de la LDH: sus niveles en sangre están en relación con la
masa tumoral.

-Técnicas histoquímicas:

+Tumores que se tiñen para E.N.E., tienen mejor respuesta al tratamiento.

+Mutación del oncogén K.RAS en pacientes con c.microcítico, parece que conllevan peor
pronóstico.

+Inestabilidad de microsatélites del gen p53.

-Intervalo libre de enfermedad: el tiempo que transcurre desde el comienzo del tratamiento y
la aparición de la primera recidiva indica la velocidad de crecimiento del tumor y por tanto,
cuando mayor sea éste, más sensible al tratamiento quimioterápico será.

 Morfología (CLASIFICACIÓN HISTOPATOLÓGICA) clasificación celular

El cáncer pulmonar se divide en dos grupos, lo que facilita su manejo y orienta a las opciones de
tratamiento

1.- Cáncer de células no pequeñas (75 a 80%): Por su parte, el segundo constituye,
aproximadamente, el 75% de los tipos de cáncer pulmonar y se divide en tres subtipos mayores:
a.- Carcinoma escamoso: Se presenta, generalmente, como un nódulo o una masa pulmonar,
que puede cavitarse y parecer un absceso pulmonar. Representa el 30% de todos los casos de
cáncer de pulmón, muestra una fuerte relación con el tabaco y está asociado al mejor
pronóstico.

b.- Adenocarcinoma: es un tumor periférico y puede dar metátasis precoces. Ocupa el primer
lugar en frecuencia epidemiológica (50%) y es también el tipo más común en pacientes no
fumadores. Surge de células mucoproductoras y se clasifica en cuatro subtipos: Acinar. Papilar.
Bronquioloalveolar. Variedad sólida secretora de mucina.

c.- Carcinomas indiferenciados, que ocupan el 5% de los casos, puede surgir en cualquier parte
del pulmón, tiene pronóstico malo y también se asocia a tabaquismo. Es generalmente periférico

2.- Cáncer de células pequeñas (20 a 25%)

Estos son tumores centrales, que metastizan ampliamente los ganglios mediastínicos.
Habitualmente está diseminado al momento del diagnóstico, dando frecuentemente metástasis
a los sitios donde metastatiza con mayor frecuencia el cáncer broncógeno en general.

Sólo muy excepcionalmente son resecables quirúrgicamente salvo cuando excepcionalmente


estos tumores se detectan muy inicialmente. Sin embargo generalmente son sensibles a la
quimioterapia y radioterapia, aunque rara vez en forma curativa.

 DISEMINACIÓN
Los patrones de diseminación que se presentan en el CP son por extensión directa, afectando
pleura, vasos, ganglios, pared torácica, etc., por vía linfática a ganglios bronquiales, hiliares y
mediastinales y por vía hematógena que puede no respetar ningún órgano. Los más afectados
son hueso, suprarrenales, hígado y cerebro.

 ETAPIFICACION (CLASIFICACIÓN CLÍNICA)

Consiste en la caracterización de un cáncer pulmonar de acuerdo a su tamaño, localización y


extensión. Se utiliza una diferente clasificación en los tumores de células pequeñas y no células
pequeñas. Efectivamente, por las características de velocidad de crecimiento y considerarse la
mayoría de las veces diseminado al momento del diagnóstico, en el cáncer de células pequeñas
no se usa la etapificación TNM. La etapificación define el tratamiento a realizar y el pronóstico
del paciente.

1.-Cáncer de células pequeñas: Enfermedad limitada: compromiso de un hemitoráx con o sin


ganglios mediastínicos o supraclaviculares ipsilaterales o contralaterales con o sin derrame
pleural ipsilateral. Enfermedad extendida: compromiso más extenso que la enfermedad limitada

2-Cáncer de células no pequeñas: Utiliza la nomenclatura TNM (tumor, nódulo, metástasis) en


que T corresponde a las características del tumor, N a la de los ganglios y M a la presencia de
metástasis a distancia

Extensión del tumor (T)

Tx: Tumor que no puede ser evaluado o tumor demostrado por citología de expectoración, pero
no visualizado en fibrobroncoscopía o imágenes.

T0: Sin evidencias de tumor primario

Tis: Tumor in situ

T1: Tumor de £ 3cm, completamente rodeado de pulmón, cuyo compromiso bronquial no va


más allá de un bronquio lobar. Hoy en día hay un planteamiento que muy posiblemente se
acogerá de dividir el T1 en T1a cuando el tumor es ≤ de 2 cm y T1b cuando es > de 2 cm

T2: Tumor con cualquiera de las siguientes características: Tamaño >3cm. Compromiso de
bronquio principal pero a > 2 cm de la carina principal. Compromiso de pleura visceral. Asociado
con atelectasia o neumonía obstructiva que no compromete todo el pulmón. También se ha
propuesto recientemente dividir el tumor en T2a entre 3 y 5 cm en su diámetro mayor y T2b
entre 5 y 7 cm. La nueva proposición los deja en T3

T3: Tumor de cualquier tamaño con las siguientes características: Compromiso de bronquio
principal a < 2 cm de la carina principal. Compromiso de pared torácica, diafragma, pericardio,
pleura mediatínica. Asociado con atelectasia o neumonía obstructiva que compromete todo el
pulmón

T4: Tumor invasor

• De cualquier tamaño que invade una de las estructuras siguientes: mediastino, grandes vasos,
corazón, tráquea. Esófago, o cuerpo vertebral.

• Nódulo metastático en el mismo lóbulo del tumor (La nueva clasificación los deja como T3·Sólo
quedan como T4 cuando son dos nódulos ipsilaterales en distinto l)

• Derrame pleural o pericárdico maligno (La nueva clasificación los deja como M1)

Ganglios Linfáticos (N)

• Nx: No puede evaluarse

• No: Sin compromiso metastático ganglionar

• N1: Compromiso de ganglios peribronquiales o hiliares ipsilaterales

• N2: Compromiso de ganglios mediastínicos ipsilaterales o subcarinales

• N3: Compromiso de ganglios mediastínicos contralaterales, supraclaviculares o escalenos

Metástasis a distancia (M):

• Mx: No puede evaluarse

• M0: Sin metástasis a distancia


• M1: Con metástasis a distancia

Actualmente se propone dividir M1 en M1a cuando las metástasis son a lóbulos contralaterales
o hay compromiso pleural o metastásico y en M1b en caso de metástasis a distancia

 Diagnostico

2.- TAC de tórax con contrate: evaluación del tumor y de las metástasis. Es indispensable en la
evaluación del compromiso ganglionar mediastínico. Permite localizar la lesión para hacer
biopsias y para planificar la resección quirúrgica. También permite sospechar compromiso de
pared costal, hígado y suprarrenales

3.- Cintigrama óseo: permite sospechar y localizar eventuales metástasis óseas

5.- Resonancia Nuclear Magnética de cerebro: Tiene mayor sensibilidad que el TAC lo cual
permite, especialmente en adenocarcinoma, pesquisar metástasis pequeñas que el TAC no
detecta

6.- Fibrobroncoscopía (FBC): confirma la presencia de cáncer, permite el estudio histológico y


colabora en la etapificación.
7.- Tomografía de emisión de positrones (PET): demostrarse la extensión del tumor y las posibles
metástasis. Exige que el tumor sea mayor de 0.6 cm.

8.- Punción pleural: colaborar a la etapificación del cáncer pulmonar.

9.- Punción pulmonar con aguja: Permite tomar muestras para estudio de citología o biopsia.
Puede confirmar la presencia de cáncer, su histología y etapificación.

10.- Mediatinoscopía: permite tomar biopsias de ganglios mediastínicos sospechosos de tener


compromiso tumoral. Confirma la presencia de cáncer, su histología y colabora en la
etapificación.

11.- Videotoracoscopía: Permite tomar biopsias de la pleura y del pulmón.

12.- Toracotomía: existiendo alta sospecha de cáncer, se opera al paciente, confirmando o


descartando la presencia de cáncer, definiendo su histología y etapificación y, eventualmente,
realizando en el mismo procedimiento la cirugía resectiva

Otras modalidades diagnósticas: El estudio endoscópico del árbol bronquial por


broncoscopia flexible es un importante recurso para la obtención de muestras en
estudios citopatológicos que permiten, en la mayoría de los casos, establecer el
diagnóstico de malignidad y el estadio de la enfermedad. Si el tumor es central, es
accesible a la visión endoscópica directa y si es periférico, no lo es. Los resultados
citopatológicos de biopsia, lavado y cepillado bronquiales pueden presentar diferencias
en la sensibilidad y especificidad, dependiendo de la localización de la lesión. Cuando
los resultados son precisos, no es necesario recurrir a otros métodos; sin embargo, si
son negativos, obligan al empleo de otras técnicas diagnósticas invasivas.

Cuando el lavado, cepillado y la biopsia endobronquial son negativos, la biopsia transbronquial


introduciendo directamente pinzas o agujas para aspiración hasta el tumor puede ser guiada por
fluoroscopia y TC, navegación electromagnética, Tomografía por Emisión de Positrones (PET) y
Ultrasonido.

Estadificación

La TC es la técnica de imagen más utilizada en la estadificación de los pacientes con cáncer de


pulmón de células no pequeñas (CPCNP), sobre todo para la evaluación de los ganglios
mediastinales. Sin embargo, al comparar su desempeño con el del método estándar
(mediastinoscopia), no es muy alentador (sensibilidad 71%, especificidad 87.7%, certeza global
82.1%). La limitante principal de la TC es que se basa únicamente en criterios morfológicos, está
limitada para el diagnostico de infiltración tumoral en ganglios de tamaño normal y en la
detección de enfermedad posttratamiento. El PET proporciona información funcional, permite
identificar células activas metabólicamente y es una técnica de imagen utilizada principalmente
en la evaluación de pacientes oncológicos. El trazador más utilizado en este contexto
(oncológico) y el único que se utiliza en muchos centros es la 2-[18F]fluoro-2-desoxi- D-glucosa
(FDG).

El PET se ha convertido en una importante herramienta en la evaluación del cáncer de pulmón


debido a su alta sensibilidad para identificar metástasis ganglionares (sensibilidad 83%,
especificidad 79%-100%) y a distancia. Sin embargo, la escasa información anatómica que
otorga, limita la localización precisa de los focos de captación y la posible extensión a estructuras
adyacentes.

La integración de la TC y del PET en el sistema híbrido PET/TC permite la adquisición de las


imágenes anatómicas y funcionales en un sólo estudio, combinando los beneficios de ambas
técnicas. Proporciona una sensibilidad y especificidad mayores y permite identificar y localizar
con mayor exactitud los focos de hipermetabolismo, la detección de una posible infiltración de
los ganglios mediastinales de tamaño pequeño, la identificación de lesiones con baja tasa
metabólica y la adecuada caracterización morfológica de las lesiones.

 Tratamiento

El tipo de tratamiento depende de la histología del cáncer; El cáncer de células pequeñas no es


quirúrgico en cambio en el cáncer de no células pequeñas la cirugía es la única opción de
curación definitiva, en un porcentaje moderado de casos.

1.- Cáncer de células no pequeñas

Debe estudiarse la operabilidad del cáncer que depende de la extensión y de la suficiencia


cardiorrespiratoria y estado general del paciente

• Resección quirúrgica en estadios 1A, 1B, 2A, 2B, y algunos 3

• Radio quimioterapia con intención curativa en 3A avanzados (N2)

• Tratamiento paliativo en el resto

Se aconseja agregar quimioterapia después de la cirugía a los 2A-B y 3

• Quimioterapia más radioterapia. Se utiliza en cánceres localmente avanzados que no pueden


operarse pero están en buenas condiciones generales y no hay otras contraindicaciones de
quimioterapia. Las quimioterapias se realizan con dos drogas en base a platino.

• Quimioterapia paliativa en casos etapa IV. Hay evidencias que la quimioterapia es mejor en
cuanto a sobrevida y a calidad de vida que el mejor tratamiento de sostén sin quimioterapia.

2.- Cáncer de células pequeñas

En general se considera que este cáncer está siempre diseminado al momento del diagnóstico y
por ello sus posibilidades quirúrgicas son mínimas.

CEPILLADO CITOLOGICO
BIOPSIA ENDO Y TRANSBRONQUIAL

PUNCION MEDIASTINICA

Características patogénicas
La carcinogénesis del pulmón relacionada con el tabaquismo es un proceso de etapas
múltiples. El carcinoma escamoso y el adenocarcinoma tienen lesiones precursoras
premalignas precisas. Antes de convertirse en invasivo, el epitelio del pulmón presenta
cambios morfológicos como los siguientes:

 Hiperplasia.
 Metaplasia.
 Displasia.
 Carcinoma in situ.
La displasia y el carcinoma in situ se consideran las principales lesiones premalignas
porque es más probable que progresen a un cáncer invasivo y menos factible que
remitan espontáneamente.
Además, después de la resección de un cáncer de pulmón, el riesgo de un segundo
cáncer de pulmón por paciente por año es de 1 a 2 %.[3]

Características patológicas
El CPCNP presenta un conjunto heterogéneo de características histológicas. Las más
comunes son las siguientes:

 Carcinoma de células epidermoides o escamosas.


 Adenocarcinoma.
 Carcinoma de células grandes.

Estos tipos histológicos a menudo se clasifican juntos porque los abordajes de


diagnóstico, estadificación, pronóstico y tratamiento son similares.

Características moleculares
definir subgrupos de adenocarcinoma por mutaciones específicas en los genes que
codifican componentes del receptor del factor de crecimiento epidérmico (EGFR) y de
las vías de transducción de señales de proteínas cinasas activadas por mitógeno (MAPK)
y de las fosfatidilinositol 3-cinasas (PI3K). Estas mutaciones permiten definir
mecanismos de sensibilidad farmacológica y resistencia primaria o adquirida a los
inhibidores de la cinasa.
Otras anomalías genéticas de posible importancia para las decisiones de tratamiento
incluyen translocaciones que involucran la cinasa del linfoma anaplásico (ALK)-receptor
de la tirosina cinasa

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