FISIOLOGIA DEL EJERCICIO

• METABOLISMO DE LIPIDOS

• Lic. T.F. Cesar Farje Napa

• Fisioterapia Cardiorespiratoria
LIPIDOS

Extenso grupo de biomoléculas químicamente distintas.

Su característica principal es su insolubilidad en agua y

solubilidad en solventes orgánicos (Apolares e
hidrofóbicos).
 Tipos de lípidos

• Ácidos grasos
• Triglicéridos
• Fosfolípidos

• Glicolípidos
• Ceras
• Otros lípidos: Esteroles, Terpenos, Vitaminas liposolubles,
Pigmentos liposolubles
Funciones de los lípidos

• fuente de energía (almacenaje)

• componentes estructurales de membranas
• fuente de ácidos grasos esenciales
• fuente de vitaminas liposolubles
• formación de hormonas
• pigmentos y mensajeros intracelulares
• Un mamífero contiene entre un 5% y un 25%, o
más, de su peso corporal en forma de lípidos.
• Hasta un 90% de estos lípidos están en forma de
tricilgliceroles.
• En los sistemas animales, la grasa se almacena en
unas células especializadas, los adipocitos.
• Los triacilgliceroles provienen de :

la alimentación
las reservas en los adipocitos
y la biosíntesis
Alimentación:

• La mayor parte de la digestión de los lípidos provenientes de

la alimentación se produce por la acción de la lipasa
pancreática.

• Lipasa pancreática es una enzima que requiere calcio y que

cataliza una reacción en una interfase aceite-agua. (Micelas).
• Los productos de la digestión son el glicerol y ácidos grasos
libres
• Estos productos absorbidos por la mucosa intestinal se
recombinan en triacilgliceroles, los cuales se combinan con
apoproteínas para formar lipoproteínas
• Estos complejos son los encargados del transporte a los tejidos,
ya sea para el almacenamiento de energía o para su
oxidación.
Adipocitos:
• El primer paso, la degradación de la grasa a glicerol y ácidos
grasos, se regula hormonalmente.

• El glucagón (durante el ayuno) o la adrenalina (en situaciones

de estrés), activan la adenilato ciclasa, la que a su vez activa
la proteína quinasa.
• La proteína quinasa, activa por fosforilación a la enzima
triacilglicerol lipasa, quien cataliza la hidrólisis.
• Los productos de la hidrólisis salen del adipocito por difusión
pasiva y llegan al plasma sanguíneo, en donde los ácidos
grasos se unen a la albúmina.
• Finalmente se liberan de la albúmina y se captan por los tejidos
también a través de difusión.
1. Activación de los ácidos grasos, es decir grupo
carbonilo (membrana externa de la mitocondria).
2. Transporte de los ácidos grasos al interior de la
mitocondria.
3.  - oxidación, es decir la oxidación escalonada de la
cadena carbonada : - Oxidación (FAD)
- Hidratación
- Oxidación (NAD+)
- Lisis
• Activación del grupo carbonilo por
el ATP para producir un acil
adenilato, con la liberación
simultánea de pirofosfato.

• A continuación, el grupo carbonilo

activado es atacado por el grupo
tiol de la CoA, con lo que desplaza
al AMP y forma el derivado acil-
CoA
• Es importante señalar que el ATP se transforma en AMP y PPi.

• El pirofosfato de hidroliza a 2Pi.

• La hidrólisis de dos enlaces fosfato de alta energía suministra

energía para la activación del ácido graso y equivale al uso
de dos ATP.
• Las acil-CoA se forman en la membrana
mitocondrial externa.
• Debe desplazarse a través de la
membrana mitocondrial interna para
oxidarse.
• La transferencia la realiza un
transportador denominado carnitina.
• La reacción la cataliza la carnitina
aciltransferasa I, y su resultado es un
derivado, acil carnitina, que puede
atravesar la membrana interna.
• La enzima carnitina aciltransferasa II, situada en el lado de la
matriz de la membrana interna, completa el proceso de
transferencia intercambiando acil carnitina por carnitina libre.
• Una vez en el interior de la matriz mitocondrial, las
acil-CoA se oxidan, iniciándose en el carbono  y una
serie de pasos en los que se libera cada vez un
fragmento de dos carbonos en forma de acetil-CoA,
del ácido graso que está siendo oxidado. La ruta es
cíclica, por cuanto cada paso, que contempla cuatro
reacciones, termina con la formación de una acil-CoA
acortada en dos carbonos, que experimenta el mismo
proceso en el paso siguiente o ciclo. Dado que cada
paso se inicia con la oxidación del carbono , esta
ruta se denomina -oxidación.
• Desde el punto de vista del mecanismo, cada ciclo de oxidación
de una acil-CoA saturada comporta las siguientes reacciones:
1. Deshidrogenación para dar un derivado enoil.
2. Hidratación del doble enlace resultante, de tal manera que el
carbono  sufre una hidroxilación,
3. Deshidrogenacón del grupo hidroxilo y
4. Fragmentación mediante el ataque de una segunda molécula
de coenzima A sobre el carbono , para liberar acetil-CoA y
una acil-CoA dos carbonos más corta que el sustrato original.
• Luego de 1 vuelta:
• 1 Acetil – Co A
• 1 NADH
• 1 FADH2
 Acido graso 10C

CH3 – CH2 – CH2 – CH2 – CH2 – CH2 – CH2 – CH2 – CH2 – C – S - CoA

1 Acetil-CoA 1 NADH 1 NADH 1 NADH 1 NADH

1 FADH2 1 FADH2 1 FADH2 1 FADH2
1 Acetil-CoA 1 Acetil-CoA 1 Acetil-CoA 1 Acetil-CoA

Acido graso 10 C 4 NADH

4 FADH2
5 Acetil-CoA
• La acetil-CoA procedente de la -oxidación entra en
el ciclo del ácido cítrico, donde se oxida a CO2, de la
misma forma que la acetil-CoA procedente de la
oxidación del piruvato. Como el ciclo del ácido cítrico,
la -oxidación genera transportadores electrónicos
reducidos, cuya reoxidación en las mitocondrias
genera ATP a través de la fosforilación oxidativa del
ADP.
-OXIDACIÓN DE ÁCIDOS GRASOS
• Control hormonal: la adrenalina y el glucagón son mensajeros
extracelulares, que regulan la degradación y la liberación de
grasas. Esto se debe a la actividad de la triacilglicerol lipasa
que se regula mediante cascadas reguladoras iniciadas por
intervenciones hormonales, en las que interviene el AMP cíclico.
• Concentración malonil-CoA: en el hígado, la malonil-CoA es un
inhibidor de la carnitina aciltransferasa I , impidiendo el
transporte de los ácidos grasos a las mitocondrias.