UNIVERSIDAD LIBRE BARRANQUILLA MEDICINA VI 2018-1

INTOXICACIONES POR INHIBIDORES DE LA COLINESTERASA

ORGANOFOSFORADOS Y CARBAMATOS

PLAGUICIDAS:  Otros productos con el mismo

nombre comercial pero distinto
Son sustancias químicas destinadas a
prinicipio activo
destruir, repeler, regular o interrumpir el
crecimiento de plagas. Sin embargo, EPIDEMIOLOGÍA DE LAS INTOXICACIONES
destruyen siembras y ocasionan
Según la OMS:
enfermedades.
 Población más afectadajoven
CLASIFICACIÓN DE LOS PLAGUICIDAS
 Mortalidad 20% casos
1. Según su origen:  Relación de casos notificados/casos no
 Inorganicos notificados 1/6
 Organicos  56% Intentos de suicidio
 Biologicos  26% Accidentes por uso inadecuado
2. Según su estructura:  19% Efectos crónicos específicos
 Carbamatos  1% efectos crónicos inespecíficos
 Organofosforados
CARACTERISTICAS DE LOS
 Organoclorados
ORGANOFOSFORADOS Y CARBAMATOS
 Piretrinas y piretroides
 Cumarinicos e indandionas  Más utilizados a nivel agrícola y
 Diperidicos domestico
 Clorofenolicos  Ventajas:
 Dinitroderivados - Bajo precio
 Tio y ditiocarbonatos - Estables en preparación
 Misceláneas - Biodegradables
3. Según su efecto: - Menor toxicidad que otros
 Insecticidas plaguicidas
 Herbicidas - Usos amplios
 Rodenticidas
 Fungicidas ESTRUCTURA:

FACTORES QUE INCIDEN EN LA  Organofosforados Ácido fosfórico

PRESENTACIÓN DE INTOXICACIÓN POR  Carbamatos Acido N metil carbamico
PLAGUICIDAS  LiposolublesFacilita absorción
 Poco volátilesBaja presión de vapor
 Excesiva publicidad  Biodegradables y baja
 Deficiencias e incorreciones en los persistenciaHidrolizan en medio
rotulos alcalino, luz y calor
 Deficientes controles en la  VIAS DE ABSORCIÓN Digestiva,
producción, almacenamiento, respiratoria y cutánea
transporte, venta y distribución  BIOTRANSFORMACIÓNHigado
 Bajo nivel de educación en las (Oxidación, hidrolisis y conjugación);
personas que lo manejan metabolitos más toxicos
 Plaguicidas adulterados

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 VIAS DE ELIMINACIÓN Heces, orina y MUSCARINICO NICOTINICO SNC

respiración Miosis Miadriasis Agitación
 MECANISMO DE ACCIÓN Epifora-Rinorrea Taquicardia Confusion
Sialorrea Hipertension Delirium
Fosforilan la enzima acetilcolinesterasa (ACE) Broncorrea- Fasciculaciones Convulsiones
con lo que se inactiva (el radical esterasico por Broncoespasmo
unión covalente) Esto, ocasiona Vomito-Diarrea Mialgias Depresion
sobreestimulación por la acetilcolina no respiratoria
degradada en las terminaciones nerviosas. En Dolor abdominal Hipotonia Ataxia
uniones colinérgicas neuroefectoras causa Peristaltismo Calambres Coma
efectos muscarínicos y en las uniones aumentado
mioneurales del esqueleto y los ganglios Bradicardia Miocionias
autónomos, efectos nicotínicos. Hipotensión
Diaforesis
Los organofosforados la inhiben Piel pálida y fría
irreversiblemente y los carbamatos
reversiblemente
SINDROME MUSCARINICO: Comienza
Inhiben a los 2 tipos de colinesterasa: primero los síntomas
 Colinesterasa verdadera: gastrointestinalesDolor abdominal tipo
Acetilcolinesterasa o cólico, vómito y diarrea
acetilcolinahidrolasa, presente en SINDROME NICOTÍNICO: Se presenta antes
Eritrocitos, SNC, placa neuromuscular y del síndrome muscarinico y es transitorio
ganglios autónomos. debido al agotamiento de catecolaminas. No
 Pseudocolinesterasa: requiere tratamiento específico (No atropina)
Butirilcolinesterasa o colinesterasa
sérica, presente en plasma, hígado, SINDROME SNC: Es producido principalmente
musculo liso, pancreas y adipocito. por los organofosforados ya que ellos son
capaces en su totalidad de atravesar la
La colinesterasa del suero o plasma (Che) o barrera hematoencefalica y así deprimir el
pseudocolinesterasa está asociada a las SNC y los carbamatos son deficientes
siguientes condiciones clínicas: cruzándola provocando una pobre depresión
1) Constituye un índice de función hepática, del SNC.
especialmente en hepatopatías crónicas. Se DIAGNÓSTICO DE LA INTOXICACIÓN
observa una buena correlación entre el
aumento de GOT (AST) y la disminución de - Antecedentes de exposición
Che, en hepatitis infecciosas. - Cuadro clínico
- Pruebas de laboratorio
2) Su disminución indica intoxicación por - Pruebas terapéutica con atropina
insecticidas organofosforados, inhibidores de
la Che. Pruebas de laboratorio

CUADRO CLINICO DE LA INTOXICACIÓN  Buscar toxico natural en contenido

gástrico, vomito y heces
TRIPLE CUADRO CLINICO DE BASE  Buscar metabolito (Paranitrofenoles) en
COLINERGICA: “SINDROME COLINERGICO” orina

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 Hemograma Leucocitosis muscular, que afecta principalmente

 Ionograma a los músculos inervados por los
 Amilasas séricas Hiperamilasemia pares craneales (flexores del cuello,
(Con o sin pancreatitis) músculos respiratorios) y a los
 Aumento de la AST/ALT músculos de las extremidades.
Evoluciona a parálisis de pares
Otros exámenes
craneales y finalmente falla
 EKG respiratoria aguda por depresión en
 Prolongación del intervalo la respiración provocando la muerte.
QTcArritmias (Taquicardia ventricular
polimorfa)Fibrilacion ventricular.  Tardías o por exposición crónica:
- NEUROPATÍA PERIFÉRICA
El riesgo es mayor con el uso de RETARDADA: La flacidez inicial, que
medicamentos que prolonguen el intervalo se caracteriza por una debilidad
QTc: muscular en extremidades
- Fenotiazinas (Haloperidol, superiores e inferiores con una
metoclopramida) marcha incoordinada y con los pies
- Antihistaminicos de 1era generación caídos, es sustituida por
- Clindamicina espasticidad, hipertonía e
 Prolongación del PR, QRS y cambios en ST hiperreflexia
 Bradicardia o Taquicardia sinusal - Síndromes neuropsiquiatricos
 Bloqueos AV TRATAMIENTO DE LA INTOXICACIÓN
 Ritmo idioventricular
 Extrasistoles ventriculares 1. Medidas de soporte vital en funciones
 Rayos X de tórax respiratorio y cardiovascular:
- Asegurar Vía aérea permeable:
Diagnóstico diferencial: Aspiración de secreciones,
 Enfermedad epiléptica intubación orotraqueal en caso de
 Estado de coma hipo o ser necesario etc
hiperglicemico - Monitorear saturación de oxígeno
 Edema pulmonar agudo asociado a y optimizar la oxigenaciónLa
otras etiologías atropina puede derivar en
 ICC fibrilación ventricular si las
saturaciones de oxígeno son bajas
COMPLICACIONES DE LA INTOXICACIÓN - Monitorear ritmo cardiaco
AGUDA - Monitorear signos vitales
 0-72 hrs post-contacto 2. Descontaminación dérmica debe ser
- Neumonitis química precoz (piel, cuero cabelludo, pliegues,
- Neumonia aspirativa zona ungueal y ojos), despojando de ropa
- Sindromes convulsivos al paciente y procediendo a lavado con
- SÍNDROME INTERMEDIO: Trastorno solución al 0,5% de hipoclorito sódico (los
paralitico que comienza entre 24 y OF hidrolizan a pH alcalino), o en su
96 horas después de la crisis defecto agua y jabón abundantes
colinérgica aguda está la debilidad

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3. Descontaminación gastrointestinal en
caso de ingestión
- Inducir vomito
- Lavado gástrico
- Carbón activado
4. Mantener hidratación oral o parenteral
5. Corregir acidosis con bicarbonato de
sodio
6. Convulsiones con benzodiacepinas
7. Corregir hipoxemia
8. Corregir desequilibrio hidroelectrolítico
9. ANTIDOTOTERAPIA:
 ORGANOFOSFORADOS:
Atropina + Pralidoxima
(Reactivadores de la
colinesterasa)
 CARBAMATOS: Atropina
ATROPINA:
Mecanismo de acción: antagonista de la
acetilcolina en receptores muscarinicos.
Tiene poco efecto en ser antagonista en
receptores nicotínicos por tanto no mejora
síntomas o signos nicotínicos.
La atropina no reactiva la colinesterasa ni
acelera la eliminación del OF; controla las
manifestaciones muscarínicas pero no las
nicotínicas
Indicaciones:
- Vomito o diarrea persistente
- Broncorrea o broncoespasmo (Crepitos o
roncus en auscultación)
- Bradicardia o hipotensión sintomática
Procedimiento: Es muy importante que el
paciente reciba oxigenación previamente
para que la fibra cardiaca pueda responder al
efecto de la atropina
Se administra por vía intravenosa,
intramuscular o subcutánea
Dosis: 1 a 5 mg cada 5-10 min iv en adultos y
0,02-0,05 mg/kg en niños cada 5-10 min
hasta “atropinizar” el paciente; los signos
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recomendados para vigilar la
“atropinizacion” son:
- Rubor
- Sequedad de las mucosas
(disminución de secreciones)
- Taquicardia
- Midriasis: La miosis puede persistir
aun con el paciente bien atropinizado,
así que no es un buen parámetro de
control
Mientras el paciente presente bradicardia y
miosis no está bien atropinizado
Cuando los objetivos no se han logrado de 3-
5 minutos de la 1era dosis de atropina, se
duplica la dosis dada y se administra de la
misma forma de 3-5 minutos. No se vuelve a
duplicar la dosis.
Después espaciar las dosis y mantener el
tiempo que sea necesario. Debe mantenerse
al paciente en observación al menos 72 horas
tras la retirada de la atropinización. Las
complicaciones cardíacas ocurren durante las
primeras horas tras la exposición. La
hipoxemia, alteraciones electrolíticas y
acidosis son los mejores predisponentes para
estas complicaciones. El soporte intensivo y el
tratamiento precoz de las mismas puede
disminuir la mortalidad
Signos de intoxicación por atropina:
- Fiebre
- Agitación
psicomotora
- Delirium
PRALIDOXIMA:
Mecanismo de acción: Es un reactivador de
la enzima colinesterasa que ayuda a que la
recuperación de la inhibición de la
colinesterasa sea mucho más rápida y no
pierda su actividad.
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Actúan reactivando la colinesterasa mediante - La acción ocurre de 10- 40minutos

la eliminación del grupo fosfato de la enzima. después de la dosis inicial

La pralidoxima disminuye tanto los efectos Dosis: Adultos y niños mayores de 12 años:
muscarínicos como los nicotínicos y del Pralidoxima 1-2 g i.v,
sistema nervioso central.

Indicaciones:
OTRAS CAUSAS DE INHIBICIÓN DE LA
- Solo se utiliza en organofosforados: ya COLINESTERASA:
que con ellos se produce el
- Periodo menstrual
envejecimiento de la colinesterasa y la
- Anemia cronica
regeneración de su función dependería
- Enf. Colágeno
de su resintesis. (Caso contrario ocurre en
- Enf. Hepáticas
los carbamatos, en donde la recuperación
- Tétanos
de la enzima se presenta en horas (unión
- Epilepsia
irreversible) y por ende no se necesitaría
- IAM
pralidoxima.)
- Tuberculosis
- Está indicado en intoxicaciones con
- Parasitosis
criterios de gravedad, espasmos,
- Desnutrición
depresión respiratoria, en el caso de que
- Medicamentos: anticonceptivos,
no hayan pasado más de 48 horas del
corticoides y estrógenos
envenenamiento (más efectivo si < 6
horas).

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