Академический Документы
Профессиональный Документы
Культура Документы
BAB I
PENDAHULUAN
1.2 Tujuan
1.3 Manfaat
BAB II
PEMBAHASAN
Moderator : Melytania
2.2 Skenario
NYERI HILANG TIMBUL
Tn. Surya, 55 tahun, datang ke IGD Rumah sakit dengan keluhan nyeri perut
sebelah kiri yang semakin hebat sejak 1 hari sebelum masuk rumah sakit.
Riwayat perjalanan penyakit sejak ± 3 hari sebelum masuk rumah sakit, Tn.
Surya mengeluh nyeri pinggang kiri yang hilang timbul tapi masih bisa
beraktivitas seperti biasa. Sejak 1 hari ini nyeri pinggang bertambah lebar
menjalar menjalar ke perut bagian bawah sehingga mengganggu aktivitas.
Tn.Surya juga mengalami mual, dan muntah. Riwayat BAK seperti berpasir (+)
Foto BFO: bayangan gas dalam usus normal, bayangan hepar dan lien tidak
membesar, contour ginjal kanan dan kiri normal, psoas shadow simetris, lipping
proses pada VL 2-5, tampak bayangan radio opaque di cavum pelvis sisi kiri.
6
I. Klarifikasi Istilah
1. Lipping proses : proses perkembangan berlebih tulang akibat dari
peradangan local yang diikuti oleh kalsifikasi. (dorland’s 2007, 2012)
2 . Foto BFO : Foto polos abdomen untuk melihat ada tidaknya kelainan
pada abdomen (Dewi, 2007).
3. Psoas shadow : Penurunan kejelasan dari salah satu garis psoas telah
yang membantu dalam diagnosis berbagai lesi intra-abdominal dan
retroperitoneal (Robbins, 2007).
III. Brainstorming
1. Apa yang menyebabkan Tn. Surya mengeluhkan :
a. Nyeri perut sejak satu hari yang lalu sebelum masuk Rumah
Sakit ?
2. Usia
Usia merupakan hal yang sangat penting sebab banyak
penyakit yang ditemukan dengan berbagai variasi frekuensi yang
disebabkan oleh perbedaan umur. Umur berkaitan dengan daya
tahan tubuh, seperti anak-anak yang lebih rentan terkena penyakit.
(Robbins, 2007).
Penjelasan bagan
Tn. Surya, 55 tahun, datang ke IGD Rumah sakit dengan keluhan nyeri
perut sebelah kiri yang semakin hebat sejak 1 hari sebelum masuk rumah
sakit. Riwayat perjalanan penyakit sejak ± 3 hari sebelum masuk rumah
sakit, Tn. Surya mengeluh nyeri pinggang kiri yang hilang timbul tapi masih
bisa beraktivitas seperti biasa. Sejak 1 hari ini nyeri pinggang bertambah
lebar menjalar menjalar ke perut bagian bawah sehingga mengganggu
aktivitas. Tn.Surya juga mengalami mual, dan muntah. Riwayat BAK seperti
berpasir (+)
Foto BFO: bayangan gas dalam usus normal, bayangan hepar dan lien
tidak membesar, contour ginjal kanan dan kiri normal, psoas shadow
simetris, lipping proses pada VL 2-5, tampak bayangan radio opaque di
cavum pelvis sisi kiri.
V. Learning Issues
1. Mekanisme nyeri dan macam – macam nyeri
2. Jelaskan diagnosis banding/diferensiasi (DD) batu saluran kemih (
definisi, epidemiologi, etiologi, pathogenesis, gejala klinis, dan cara
mendiagnosis)
3. Korelasi Klinis
4. Identifikasi diagnosis definitif (DX) (penatalaksanaan, komplikasi,
edukasi, prognosis )
VI. Referensi
1. Mekanisme nyeri dan macam – macam nyeri
- Guyton, Arthur C.Hall,John E.Sistem Saraf dalam Buku Ajar
Fisiologi Kedokteran.Ed.11.Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran
ECG.2008.hal.625-26
- Sherwood, L. 2014. Fisiologi Manusia: Dari Sel ke Sistem. Edisi 8.
Jakarta: EGC.
3. Korelasi Klinis
- Ahmad, Palinrungi. Ilmu Bedah Urologi Gambaran Klinik Penyaki-
penyakit dan Kelainan Traktus Urogenitalia.Makassar : Fakultas
Kedokteran Universitas hasanuddin.2012.hal.26-30
B. Mekanisme nyeri
Mekanisme nyeri yang berasal dari ginjal terdiri dari dua tipe
yaitu kolik renal dan non kolik renal. Kolik renal terjadi oleh karena
peningkatan tekanan dinding dan peregangan dari sistem
genitourinary. Non kolik renal disebabkan oleh karena distensi dari
kapsul renal. Peningkatan tekanan pelvis renal karena obstruksi
akan menstimulasi prostaglandin yang secara langsung
menyebabkan spasme otot ureter. Serta kontraksi otot polos ureter
ini akan menyebabkan gangguan peristaltik dan pembentukan laktat
lokal. Akumulasi dari laktat ini akan menyebabkan iritasi serabut
syaraf tipe A dan C pada dinding ureter (Guyton, 2014). Serabut
syaraf ini akan mengirimkan sinyal ke dorsal root ganglia T11 – L1
dari spinal cord dan akan diinterprestasikan sebagai nyeri pada
korteks serebri melalui 4 tahap berikut ini:
Klasifikasi
Urolithiasis merupakan kumpulan batu saluran kemih, namun
secara rinci ada beberapa penyebutannya. Berikut ini adalah istilah
penyakit batu: (Sjamsuhidajat, 2004):
a. Bedasarkan letak batu antara lain:
1) Nefrolithiasis disebut sebagai batu pada ginjal
2) Ureterolithiasis disebut batu pada ureter
3) Vesikolithiasis disebut sebagai batu pada vesika urinaria/
batu buli
18
B. Epidemiologi
Penyakit batu saluran kemih merupakan penyakit yang
banyak di derita oleh masyarakat, dan menempati urutan ketiga
di bidang urologi. Angka kejadian batu saluran kemih pada laki-
laki 3-4 kali lebih banyak dari wanita. Hal ini dikarenakan kadar
kalsium air kemih sebagai bahan utama pembentuk batu pada
wanita lebih rendah dari pada laki-laki dan kadar sitrat air kemih
sebagai bahan penghambat terjadinya batu pada wanita lebih
tinggi dari pada laki-laki. Umur terbanyak penderita batu saluran
kemih di dunia antara 20-50 tahun dan di Indonesia antara 30-60
tahun. Kemungkinan keadaan ini disebabkan adanya perbedaan
faktor sosial ekonomi, budaya dan diet. Jenis batu saluran kemih
terbanyak adalah jenis kalsium oksalat. Penelitian di Amerika
Serikat melaporkan persentase batu saluran kemih yaitu kalsium
oksalat sebesar 72%, Kalsium fosfat 8%, Struvit 9%, Urat 7,6%
dan sisanya batu campuran. Angka kekambuhan batu saluran
19
kemih dalam satu tahun 15-17%, 4-5 tahun 50%, 10-20 tahun
75% dan 95-100% dalam 20-25 tahun. Apabila hal ini terjadi
maka akan terjadi peningkatan angka mortalitas dan morbiditas.
(Fauzi, 2016).
C. Etiologi
Terbentuknya batu saluran kemih diduga ada hubungannya dengan
gangguan aliran urine, gangguan metabolik, infeksi saluran kemih,
dehidrasi, dan keadaan-keadaan lain yang masih belum terungkap
(idiopatik).
1. Faktor intrinsik
a. Herediter (keturunan)
Studi menunjukkan bahwa penyakit batu diwariskan. Untuk
jenis batu umum penyakit, individu dengan riwayat keluarga
penyakit batu memiliki risiko dua kali lipat lebih tinggi
menjadi batu bekas. Ini risiko yang lebih tinggi mungkin
karena kombinasi dari predisposisi genetik dan eksposur
lingkungan yang sama (misalnya, diet). Meskipun beberapa
faktor genetik telah jelas berhubungan dengan bentuk yang
jarang dari nefrolisiasis, (misalnya, cystinuria), informasi
masih terbatas pada gen yang berkontribusi terhadap risiko
bentuk umum dari penyakit batu.
b. Kongenital
Atresia uretra, pembentukan katup di dalam salah satu di
antara dua bangunan apakah ureter atau uretra, arteri renalis
aberan yang menekan ureter, ptosis ginjal disertai torsi, atau
lipatan ureter.
c. Umur
20
2. Faktor Ekstrinsik
a. Geografi
Pada beberapa daerah menunjukkan angka kejadian batu
saluran kemih yang lebih tinggi dari pada daerah lain,
sehingga dikenal sebagai daerah stone belt (sabuk batu),
sedangkan daerah Bantu di Afrika Selatan hampir tidak
dijumpai penyakit batu saluran kemih.
b. Iklim dan temperatur
21
D. Pathogenesis
Secara teoritis batu dapat terbentuk di seluruh saluran kemih
terutama pada tempat tempat yang sering mengalami hambatan
aliran urine (statis urin), yaitu pada sistem kalises ginjal atau buli-
buli. Banyak teori yang menerangkan proses pembentukan batu di
saluran kemih; tetapi hingga kini masih belum jelas teori mana
yang paling benar. Beberapa teori pembentukan batu adalah :
(Fauzi, 2016)
1. Teori Nukleasi
Batu terbentuk di dalam urine karena adanya inti batu sabuk
batu (nukleus). Partikel-partikel yang berada dalam larutan yang
terlalu jenuh (supersaturated) akan mengendap di dalam nukleus
itu sehingga akhirnya membentuk batu. Inti batu dapat berupa
kristal atau benda asing di saluran kemih.
2. Teori Matriks
Matriks organik terdiri atas serum/protein urine (albumin,
globulin, dan mukoprotein) merupakan kerangka tempat
diendapkannya kristal-kristal batu.
3. Penghambatan kristalisasi
22
epitel saluran kemih dan membentuk batu yang cukup besar untuk
menyumbat saluran kemih.
Tempat pembentukan yang lazim adalah pelvis dan kaliks
ginjal, dan kandung kemih. ketika terjadi obstruksi dari urinary
flow oleh karena BSK, dan diikuti dengan peningkatan tekanan
dinding saluran kemih (ureter dan pelvik), spasme otot polos ureter,
edema dan inflamasi daerah dekat BSK, meningkatnya peristaltik
serta peningkatan tekanan BSK di daerah proksimal. Ketika terjadi
peningkatan tekanan tadi maka akan terjadi dilatasi pada pelvis
dan kaliks ginjal (hidronefrosis). Ketika tekanan antara glomerulus
dan pelvik menjadi sama, akan berakibat GFR (Glomerular
Filtration Rate) dan aliran darah ginjal menurun. Jika obstruksi ini
tidak diatasi maka dapat terjadi gagal ginjal akut (acute renal
failure).
Obstruksi ini dapat terjadi tiba-tiba atau perlahan-lahan, dan
batu biasanya bersifat unilateral pada sekitar 80% pasien.
Seringkali, banyak batu yang ditemukan pada satu ginjal. Batu-batu
ini biasanya kecil (rata-rata diameter, 2 hingga 3 mm) dan mungkin
halus atau bergerigi. Penyumbatan ini akan menimbulkan beberapa
gejala, seperti nyeri. Nyeri yang dihasilkan yaitu nyeri kolik, karena
di bagian berongga. Dan mual muntah sering dikaitkan dengan
kolik renal akut dan terjadi setidaknya pada 50% pasien. Mual
disebabkan oleh jalur persarafan yang umum dari pelvis renal,
lambung, usus melalui serabut saraf aferen vagal dan sumbu celiac.
Beberapa jenis dan faktor-faktor yang menyebabkan terbentuknya
batu adalah: (Fauzi, 2016)
1. Batu kalsium
Batu saluran kemih pada umumnya mengandung unsur :
kalsium oksalat atau kalsium fosfat (75%), asam urat (8%),
24
2. Batu Struvit
Batu yang terbentuk akibat adanya infeksi saluran kemih.
Batu magnesium amonium fosfat (struvite) hampir selalu timbul
pada orang degan urin yang selalu bersifat basa (alkali) akibat
UTI. Terutama, infeksi akibat bakteri yang memecah urea,
misalnya Proteus vulgaris dan stafilokokus. Selain itu, bakteri
26
E. Manifestasi klinis
1. Batu ginjal (Nephrolithiasis)
Batu terbentuk pada tubuli ginjal kemudian berada di
kaliks, infundibulum, pelvis ginjal, dan bahkan bisa mengisi
pelvis serta seluruh kaliks ginjal. Batu yang mengisi pielum dan
lebih dari dua kaliks ginjal memberikan gambaran menyerupai
tanduk rusa, sehingga disebut batu staghorn (Gambar 9).
Kelainan dan obstruksi pada sistem pelvikalises ginjal
(penyempitan infundibulum dan stenosis uteropelvik)
mempermudah timbulnya batu saluran kemih. (Tanagho, 2007)
29
F. Mekanisme Diagnosis
1. Anamnesis
Pasien dengan BSK mempunyai keluhan yang bervariasi mulai
dari tanpa keluhan, sakit pinggang ringan sampai dengan kolik,
disuria, hematuria, retensio urin, anuria. Keluhan ini dapat
disertai dengan penyulit berupa demam, tanda-tanda gagal
ginjal.
a. Sacred seven
Lokasi, onset, kuantitas, kualitas, faktor modifikasi,
kronologis, dan keluhan penyerta
b. Foundamental four
Riwayat penyakit sekarang, riwayat penyakit dahulu,
riwayat penyakit keluarga, dan riwayta sosial ekonomi
2. Pemeriksaan fisik
Pemeriksaan fisik pasien dengan BSK dapat bervariasi
mulai tanpa kelainan fisik sampai tanda-tanda sakit berat
tergantung pada letak batu dan penyulit yang ditimbulkan.
Pemeriksan fisik khusus urologi
a. Sudut kosto vertebra : nyeri tekan, nyeri ketok, pembesaran
ginjal
b. Supra simfisis : nyeri tekan, teraba batu, buli-buli penuh
32
3. Pemeriksaan Laboratorium
Pemeriksaan urin rutin untuk melihat eritrosituri, lekosituria,
bakteriuria (nitrit), pH urin dan kultur urin. Pemeriksaan darah
berupa hemoglobin, lekosit, ureum dan kreatinin.
Urinalysis :
pH > 7.5 : lithiasis karena infeksi
pH < 5.5 : lithiasis karena asam urat
4. Pencitraan
Diagnosis klinis sebaiknya didukung oleh prosedur pencitraan
yang tepat. Pemeriksaan rutin meliputi foto polos perut (KUB)
dengan pemeriksaan ultrasonografi atau intravenous
pyelography (IVP) atau spiral CT.
Pemeriksaan IVP tidak boleh dilakukan pada pasien-pasien
berikut :
a. Dengan alergi kontras media
b. Dengan level kreatinin serum > 200µmol/L (>2mg/dl)
c. Dalam pengobatan metformin
d. Dengan myelomatosis
33
Temuan gambaran :
a. Batu radioopak : kalsium oksalat, kalsium fosfat,
b. Semiopak : magnesium ammonium phosphate (struvit),
cystine.
c. Batu radiolucent : asam urat, xanthine, triamterene
d. IVP : batu radiolucen, kelainan anatomi (Ahmad, 2016).
34
3. Korelasi Klinis
Diagnosis difrensiasi (DD):
a. Nefrolithiasis.
b. Ureterlithiasis.
c. Vesikolithiasis.
d. Uretrolithiasis.
Anamnesis
Data Diri a b c d
Keluhan Nyeri perut yang semakin hebat +/- +/- +/- +/-
Lokasi Perut sebelah kiri + + +/- +/-
Onset 1 hari sebelum masuk RS +/- +/- +/- +/-
Nyeri pinggang bertambah lebar
Kualitas + + + +
menjalar ke perut bagian bawah
Kronologis Sejak ± 3 hari sebelum masuk RS,
pasien mengeluh nyeri pinggang
+ + +/- +/-
kiri yang hilang timbul, sehingga
masih bisa beraktivitas seperti biasa
Faktor -
Modifikasi
Keluhan Mual dan muntah +/- +/- +/- +/-
Penyerta Riwayat BAK seperti berpasir
+ + + +
(+)
35
Pemeriksaan Penunjang
Foto BFO a b c d
2. Farmakologi
Ditujukan untuk batu yang ukurannya < 5 mm, karena
batu diharapkan dapat keluar spontan. Terapi yang diberikan
37
Kalsium suplemen
MAP Infeksi Antibiotika Eradikasi infeksi
AHA / Amino Urease inhibitor
hydroxamic acid
Asam urat Dehidrasi/ph Hidrasi cukup pH
urine Potassium alkali urat
Hiperurikosuria Allopurinol
B. Komplikasi
Komplikasi pada nefrolitiasis bedakan menjadi komplikasi
akut dan komplikasi jangka panjang.
1. Komplikasi Akut Kematian, kehilangan fungsi ginjal,
kebutuhan transfusi dan tambahan invensi sekunder yang tidak
direncanakan.
2. Komplikasi Jangka Panjang Striktura, obstruksi, hidronefrotis,
berlanjut dangan atau tanpa pionefrosis, dan berakhir dengan
kegagalan faal ginjal yang terkena. (Ahmad, 2016)
C. Prognosis
Angka kekambuhan batu saluran kemih dalam satu tahun 15-
17%, 4-5 tahun 50%, 10-20 tahun 75% dan 95-100% dalam 20-25
tahun. Apabila hal ini terjadi maka akan terjadi peningkatan angka
mortalitas dan morbiditas. (Robbins, 2015)
40
BAB III
PENUTUP
3.1 Kesimpulan
DAFTAR PUSTAKA