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Medicina: estudo das doenças: manifestações clínicas, diagnóstico, tratamento, prevenção, aspectos socioeconômicos.
Etiologia, patogênese, alterações morfológicas, fisiopatologia, evolução
Etiopatogênese
Fisiopatologia: quadro de sinais, repercusão da doença no sistema orgânico.
ATEROSCLEROSE
Doença de grande e médio calibre. Compromete essencialmente a camada íntima.
Lesões anatômicas: estrias lipídicas; placas ateromatosas; placas complicadas
Evolução:
Ateromas
Placas complicadas
Localizações:
Consequência e complicações
Obstrução arterial
Aneurisma fusiforme
Ocorre principalmente na aorta abdominal, na região das renais e mesentéricas, tipo fusiform
Enzimas hidrolíticas dos macrófagos e compressão da camada muscular lisa.
O saco formado gera anormalidade na circulação sanguínea, facilita a formação de trombos.
Aneurisma dissecante: o fluxo de sangue penetra no endotélio e vai desprendendo-o da íntima, obstruindo o fluxo e
gerando dor intensa.
Etiopatogênese
Essencialmente inflamatória.
Lesão/agressão endotelial.
Endotélio possui células pavimentosas, que são finas porém mais espaçosas. Ao serem lesadas tornam-se cúbicas,
menores, abrindo espaço interendotelial entre a célula vizinha e levando a entrada de macromoléculas e
lipídeos.
Fatores de agressão: substâncias tóxicas, pressão arterial, tabagismo, obesidade, diabetes.
Entrada e acúmulo de lipídeos na íntima: LDL e VLDL > predomínio de colesterol
HDL: recicla colesterol e transporta para excreção no fígado.
Expressão de moléculas de adesão.
Entrada de monócitos na íntima, transformando-se em macrófagos.
Fagocitam esses lipídeos, formação das células espumosas.
Adesão de plaquetas: libera PDGF, fator de crescimento de plaquetas.
Estimula multiplicação das células musculares, também capazes de fagocitarem lipídeos
Proliferação das células musculares lisas: miofibroblastos, que produzem matriz extracelular, formam a
capa fibrosa.
Macrófagos liberam fatores de oxidação nos lipídeos, que se oxidam e lesam mais o endotélio, agravando o
processo.
Fatores de risco
Fatores genéticos;
Dislipidemia - hipercolesterolemia;
Hipertensão arterial;
Diabetes; Tabagismo; obesidade; sedentarismo
CARDIOPATIA HIPERTENSIVA
Consequências: insuficiência cardíaca e isquemia do miocárdio
Lesões morfológicas: espessura normal da parede do V.E: 1,5 cm
Aumento da RPT/pós-carga > sobrecarga de pressão no ventrículo esquerdo > hipertrofia concêntrica da
musculatura cardíaca, redução da cavidade.
A pré-carga se torna mais elevada, necessitando de maior inotropismo para manter o débito, hipertrofiando a
parede.
O coração consegue manter um débito cardíaco
A adaptação não é mais efetiva, levando acúmulo de sangue na cavidade e sobrecarga de volume
Dilatação progressiva da cavidade ventricular e afinamento da musculatura por hipertrofia excêntrica.
Dilatamento do anel cartilaginoso da válvula mitral, com afastamento das cúspides, causando refluxo para o átrio.
Acúmulo de sangue no átrio esquerdo, congestão do sangue no pulmão e hipertensão pulmonar.
Sobrecarga no átrio direito, leva ao mesmo processo de hipertrofia e dilatação.
ICC: insuficiência cardíaca congestiva.
Maior massa muscular favorece isquemia
Prática: deve-se verificar se a hipertrofia cardíaca não foi causada por estenose da valva aórtica ou refluxo na mitral.
13/03
Cor pulmonale
Doença cardíaca pela sobrecarga do ventrículo direito causada por uma hipertensão pulmonar, causada por uma
pneumopatia.
Causas de hipertensão pulmonar
Tipos
Cardiopatia isquêmica
Transtorno na irrigação do miocárdio
Importância: alta prevalência
Circulação coronariana
ACE: ramo descendente anterior, ramo marginal e circunflexo
Irriga região anterolateral esquerda do coração
ACD: ramo descendente posterior: ramo marginal
Irriga região átrio e ventrículos direitos, e septo interventricular.
Funcional
Causas
Fatores de risco:
Aterosclerose, hipertensão arterial, tabagismo (lesões), sedentarismo (menor circulação colateral), obesidade (maior
sobrecarga)
Formas de manifestação:
Angina do peito
Dor torácica anginosa: súbita, na região retro-esternal, em aperto, opressora. Pode irradiar para o pescoço e MS
esquerdo.
Isquemia transitória do coração sem marcadores de necrose miocárdica.
Angina estável/de esforço. Crônica, precipitada por exercícios que exigem determinado esforço físico.
Geralmente há obstrução parcial de coronária por aterosclerose em cerca de 75% do lúmen.
Aumento da demanda não é suprida pelo estreitamento do lúmen.
Melhora com o repouso em até 2-5 minutos.
Angina de repouso. Pode haver algum grau de aterosclerose. Causada por espasmos coronarianos.
Angina instável. Manifestação súbita em grau avançado, sugere fenômeno trombótico com obstrução
aguda de coronária
Em repouso e prolongada. Duração de até 20 minutos.
Início recente de gravidade 3 segundo CCS
Progressão de angina estável
Pode preceder IAM.
Lesões
Pequenas áreas de necrose, sem marcadores biológicos.
Infarto do miocárdio
Necrose de uma região da parede cardíaca. Infarto branco, pode haver pequenas áreas de hemorragia, em halo.
Morte celular por suprimento sanguíneo insuficiente para suprir as demandas metabólicas do tecido.
Aterosclerose grave com formação de trombo, mais comum na art. interventricular, acometendo o VE.
Causada por uma isquemia mais duradoura, acima de 30 min.
Aterosclerose ou trombose oclusiva. Não há desfragmentação do trombo.
Trombose pode ocorrer em qualquer tipo de placa, porém as placas moles estão mais sujeitas.
Tipos de infarto
Subendocárdico. Acomete até 1/3 da parede do coração. Subendocárdio.
Transmural: a necrose se expande além do subendocárdio. Mais grave.
Acomete na maioria das vezes o ventrículo esquerdo e o septo interventricular
Aspectos morfológicos
Macroscopia
Infarto branco (se recente) com halo hemorrágico (reperfusão). Visível apenas 24h entre a ocorrência e a
morte.
Pericardite fibrinosa, quando a necrose atinge o epicárdio.
O infarto pode causar trombose na cavidade ventricular ao atingir o endocárdio.
Reabsorção da área infartada e neoformação conjuntiva, inicia-se após 2 semanas.
A cicatrização retrai o tecido, no infarto transmural, causando um afinamento da espessura da parede.
Aneurisma cardíaco > protusão do local do infarto.
Microscopia
Necrose por coagulação: alterações no núcleo e no citoplasma. Após 1 dia
Infiltrado inflamatório
Tecido de granulação. Após 1 semana. Precede a cicatrização.
Cicatriz conjuntiva se inicia após 2 semanas
Cardiopatia Chagásica
Transmissão transfusional. Via digestiva.
Fase aguda: período inicial logo após a infecção. Curta duração, poucas semanas.
Geralmente assintomática
Sinais Porta de entrada: locais onde o tripanosoma penetra o organismo
Fase crônica
<Forma indeterminada>
Pertence à fase crônica da doença de chagas. Evolução prolongada, décadas.
Assintomática. Ausência de anormalidade nos testes convencionais
Detecção sorológica da infecção.
Lesões de natureza inflamatória, muito discreta. Sem comprometimento clínico dos órgãos.
Equilíbio defesa/infecção. Alguns poucos evoluem para as demais formas.
<Forma digestiva> Megaesôfago e megacólon
Estudada no sistema digestório
<Forma cardíaca>
Cardíaca chagásica crônica
Manifestações:
Insuficiência cardíaca
Arritmias cardíacas
Tromboembolia
Morte súbita
Impacto na saúde: incapacidade
Epicárdio
Tecido fibro-adiposo, vasos, plexo nervoso e gânglios do SNA
Miocárdio
Fasículos musculares que formam a parede do coração
Perimísio: tecido conjuntivo que envolve os fascículos musculares. Ponto de acoragem
Endomísio: T.C entre as miocelas cardiacas
Miocelas cardíacas
Sincício muscular
Vascularização
Endocárdio: membrana fina, que reveste as paredes cardíacas e forma as válvulas cardíacas. Formada por endotélio.
Inflamação
Aspectos macroscópicos
Cardiomegalia.
Forma globosa.
Epicardite moniliforme: espessamento e opacidade da membrana em formas de placa, faixa, rosário
Dilatação da cavidade, espessura da parede reduzida ou aumentada.
Lesão da ponta: endocárdio da cavidade se projeta até ao epicárdio, sem miocárdio interposto. Aneurisma
relacionado.
Trombos: redução do fluxo sanguíneo, arritmias, lesão do endocárdio, lesão da ponta.
Microscopia
Patogênese
Fase aguda
Parasitismo > resposta inflamatória
Fase crônica
Parasitismo escasso. Por que a inflamação patológica?
Mecanismos imunitários
Doença reumática
Definição: uma doença inflamatória de natureza imunitária secundária a uma infecção streptocócica da orofaringe,
com caráter recorrente que acomete o tecido conjuntivo, sendo uma doença sistêmica. Crises repetitivas.
Comprometimento de articulaçãos e do coração.
Início na infância, 5 aos 15 anos, cuja repercusão surge na idade adulta.
Etiopatogênese
Produção de anticorcos contra antígenos de Streptococcus beta hemolíticos (3% dos casos).
Semelhança com moléculas endógenas, conjuntivas e até musculares.
Reação cruzada Ag-Ac > Resposta inflamatória, 2 a 4 semanas após a infecção.
Complicação tardia, inflamatória, não supurativa.
Lesão do endocárdio mural e valvar, com fibrose das válvulas e seu espessamento e enrigecimento, ocorrendo também
fusão das comissuras, por cicatrização, e fibrose das cordas tendíneas, com encurtamento e tracionamento das válvulas.
Isso leva a uma estenose valvar, com incapacidade de abertura completa da valva, causando uma sobrecarga no AE,
hipertensão pulmonar com congestão e hiperemia passiva, que pode afetar o VD e AD com insuficiência cardíaca direita.
Não afeta o V.E.
Pode ocorrer também insuficiência valvar. Não há fechamento completo, com regurgitação do sangue para o AE, e
retorno para o VE, com sobrecarga e hipertrofia do VE.
Mesmas complicações ocorrem na valva aórtica. Sempre com sobrecarga do V.E
Complicações:
Endocardite infecciosa
Adesão de agentes infecciosos no endocárdio valvar ou mural.
Infiltrado inflamatório
Natureza destrutiva, em vez de fibrosante.
Ulceração das valvas, perfuração, rompimento de corda tendínea.
Formação de trombos podendo ocorrer calcificação.
Doenças Pulmonares
Doenças obstrutivas
Dificuldade expiratória
Doenças restritivas
Dificuldade inspiratória
Alterações do fluxo e ou conteúdo aéreo
Alterações da circulação
Inflamações
Neoplasias
1. Asma brônquica
2. Bronquite crônica
3. Enfisema
1. Enfisema
É uma DPOC
Aumento permanente e irreversível dos alvéolos, associado com destruição dos septos alveolares
Etiopatogênese
Destruição dos septos alveolares por proteases
Elastases (PMN e MO)
Antiproteases: alfa1 antitripsina - alfa1 AT
Desbalanço entre proteases e antiproteases
Aumento de proteases e diminuição de antiproteases
90% das pessoas possuem um perfil normal de alf-1 AT
Deficiência alfa1 > PiMM < PiZZ (Homozigotos 80% desenvolve enfisema)
Heterozigotos não desenvolvem
Aumento de proteases > produtos tóxicos como tabagismo
Estimulação de neutrófilos e macrófagos no pulmão
Secreção de elastases
Agentes oxidantes > radicais livres > agressão tecidual e inibição de alfa1-At1
Fumaça e poluição ambiental
Maior volume, com formação de bolhas de ar retido.
Tórax em tonel > aumento do diâmetro ântero-posterior, em elipse
Maior espaço intercostal
Rebaixamento do diafragma, em posição retilínea
Dilatação dos espaços aéreos
Dilatação centrolobular e panlobular
Microscopia
Diminuição da superfície de troca gasosa
Destruição de septos com aumento dos alveólos
Destruição da rede capilar, menor território vascular.
Obstrução bronquiolar: bronquíolos!
Causada pela destruição de septos alveolares que leva a perda de ancoragem dos bronquíolos e sua
tortuosidade
Aumento de muco
Bronquiolite
Aumento do ar residual > maior aumento dos alvéolos
Fisiopatologia
Insuficiência respiratória > dispneia progressiva
Menor fluxo aéreo pela dificuldade de expiração por causa da perda de elasticidade pulmonar
Ar residual e diminuição da superfície de trocas
Hipertensão pulmonar: cor pulmonale
Redução do leito capilar e congestão no VD
Hipoxemia > vasoconstrição
Complicações
Ruptura de bolhas: pneumotórax
Enfisema intersticial
Infecções pulmonar
Hiperinsuflação pulmonar
Bronquite Crônica
Tosse crônica produtiva, durante 3 meses, por dois anos consecutivos.
Etiopatogênese
Exposição prolongada a agentes irritantes inalados.
Inflamação das vias aéreas
Aspectos morfológicos
Espessamento da parede brônquico
Acúmulo de secreção mucosa
Hipertrofia das glândulas da submucosa
Bronquiectasia
Dilatação persistente da luz dos brônquios
Etiopatogênese
Inflamação persistente e prolongada da parede brônquica. Destruição da elastina, cartilagem e
músculo das vias respiratórias de grosso calibre resultando em broncodilatação irreversível.
Infecção destrutiva da parede brônquica
Consequência de infecções, fibrose cística e discinesia ciliar.
Obstrução brônquica parcial > retenção de secreções > favore infecção
Inflamação> enfraquecimento da parede > dilatação (p.ex. fibrose cística)
Bronquiectasia obstrutiva: retençao de secreções com dilatação do brônquio
Bronquiectasia não-obstrutiva:
Macroscopia
Dilatação dos brônquios
Acúmulo de muco
Manifestações clínicas
Febre e tosse com expectoração abundante
Dispneia
Insuficiência respiratória
Bronquite: estudar
Atelectasia
Colabamento dos espaços aéreos
Causas
Absorção
Compressão dos pulmões
Preenchimento do espaço pleural: pneumotórax e derrames pleurais.
Elevação da cúpula diafragmática
Obstrução brônquica completa: o ar residual é reabsorvido e o alvéolo colapsa
Falta de surfactante > recém nascidos
Aspecto macroscópico > enrugamento da pleura
Asma
5-7% da população. 3000 mortes/ano. Pneumopatia crônica mais frequente. 2x mais frequente que DPOC.
Doença inflamatórica com componente imunitário
Obstrução brônquica resulta de hipersecreção brônquica, edema da parede dos brônquios ou broncoconstrição.
Tosse, dispneia e chiado.
Desencadeadas por irritantes, como fumaça, poeira. Estresse físico, frio.
Asma grave: status asmático > manifestações persistentes
Etiopatogênese:
Atópica (extrínsica): desencadeada por alérgenos (poeira, pelos de animais, pólen)
Não atópica (intrínseca): menos prevalente
Resposta imediata:
Resposta tardia
Sistema nervoso
Lesão endotelial > estimulação vagal aferente > eferente > liberação de acetilcolina (vasoconstritora)
Fatores genéticos
História familiar
Manifestações cutâneas: dermatite atópica
Macroscopia
Microscopia
Descamação epitelial, secreção abundante, edema de submucosa, hipertrofia muscular, infiltrado inflamatório por
mononucleares e eosinófilos.
Remodelamento brônquico
Lesões irreversívels
Fibrose e espessamento da submucosa
Hipertrofia e hiperplasia muscular
Hiperplasia das glândulas mucosas
Alteração das fibras elásticas
Fisiopatologia
Inflamação e hiperreatividade bronquicas, obstrução bronquica, com acúmulo de secreções, edema de aparede,
broncoconstrição.
Alterações da circulação
Ocorre principalmente em pacientes hospitalizados
Circulação pulmonar
Território pulmonar circula todo o sangue do corpo
Hipoxemia ou hipercapmia > vasoconstrição > redução do território arterial
Cor-pulmonale agudo
Embolia: gasosa; gordurosa; tromboembolia pulmonar (TEP)
Origem dos êmbolos: principal é a trombose venose profunda
Trombose: alterações no fluxo sanguíneo, lesão endotelial e hipercoagulabilidade do sangue.
Estase: lesões locais, ICC, imobilização dos MI (pcts acamados)
Hipercoagulabilidade:
Defeitos congênitos: fator V Leiden
Estados inflamatórios
Pós-operatório
Trombose em outras veias, trombos cardíacos e em ponta de catéteres
Consequências
Volume do êmbolo e número de êmbolos
Êmbolos grandes: cor-pulmonale agudo
Êmbolos médios: podem ser assintomáticos, devido suprimento das artérias brônquicas
Êmbolos pequenos: se ocluem 30% do leito pulmonar, causam hipertensão pulmonar
Infarto pulmonar
Lesão isquêmica no parênquima pulmonar
Pulmão irrigado pela artéria pulmonar (sangue pobre) e artérias brônquicas (sangue oxigenado)
Infarto vermelho, múltiplos, padrão triangular
Deposição de fibrina na pleura: pleurite fibrinosa
Abscesso
Êmbolo séptico
Proliferação de microorganismos pela ausência de irrigação
Aspectos clínicos
A maioria das embolias não tem infarto
Dispneia súbita, tosse, escarros hemoptóicos
Dor torácica, pleurite, ventilatório-dependente
Prevention
Deangulação/movimentação, massagem. Favorecer o retorno venoso.
Hipertensão pulmonar
Edema Pulmonar
Etiopatogênese
Pneumonias
Definição: inflamação de natureza infecciosa no parênquima pulmonar que tenha um quadro clínico característico.
Infecçao do parênquima pulmonar
Preenchimento dos alvéolos por exsudato inflamatório
Alta prevaência, causa final de diversas situações clínicas
Acomete todas as faixas etárias
Fatores predisponentes
Fatores agravantes
Mecanismos de defesa pulmonar
Vias aéreas; tosse; sistema muco ciliar (batimentos das células ciliares > faringe > deglutição); sistema
imune; macrófagos alveolares;
Fatores predisponentes
Exclusão das vias aéreas superiores (traqueostomia)
Redução do reflexo de tosse
Lesão do sistema muco-ciiliar: agressão às células ciliares, metaplasia
Tabagismo, infecções virais (h1n1?): lesão do epitélio pulmonar facilitando a invasão
Menor atividade dos macrófagos alveolares
Também tabagismo, e alcoolismo crônico
Menor defesa imunitária: corticoides
Congestão e edema pulmonares
Retenção de secreções
Patogênese
Adesão microbiana
Colonização microbiana
Proliferação e invasão do parênquima pulmonar (infecção)
Neoplasias Pulmonares
Primárias: benignas e malignas
Vários tipos
Epiteliais
Carcinoma broncopulmonar: principais
Secundárias: metástases
Carcinoma broncopulmonar
Prevalência, alta letalidade
Predominantes em idosos e homens
Aumento da incidência
Etiopatogênese
Componente genético
Fatores ambientais (agressão celular)
Lesões pré-cancerosas (em alguns tipos de cânceres, como colo de útero)
Displasias; hiperplasias
Causas
Asbesto/amianto
Pneumocoliose / asbestose
Mesotelioma (serosa)
Substâncias radioativas
Poluição ambiental
Tabagismo
Evidências clíicas e epidemiológicas
Dose dependente > efeito cumulativo
fumo passivo
Mulheres mais vulneráveis
Indução de lesões pré-cancerosas
Alterações genômicas
Oncogenes:
RAS: fumo induz mutações nesse gene
MYC
Genes supressores de tumor
TP53 > proteína 53 regula divisão celular
EGF-R, fatores de crescimento epidérmico-receptor
Topografia
Tipos histológicos
Adenocarcinoma
Mais prevalente e mais comum em mulheres
Menos associado ao tabagismo
Geralmente periférico
Infiltrativa, sem cápsula
Macroscopia indistinguível do CCE
Microscopia: atipias, padrão glandular acinar ou papilífero
Subtipos: ADNCMA Lepídico origem do epitélio alveolar, as células se organizam dentro dos septos alveolares
(bronquioloalveolar)
Originam-se de células de clara ou PNM tipo II
Macroscopia: localizado, difuso e micronodular, hepatização (semelhante a peneumonia lobar)
Prognóstico
Manifestações gerais
Manifestações paraneoplásicas
Tumores metastáticos
Laringe
Tumores benignos
Malignos
Carcinoma de células escamosas
+ prevalente
Mais comuns em homens 50 anos
Fumo, asbesto, álcool, HPV
Lesão vegetante, ulcerada, infiltrativa
Pode haver hemorragia, necrose, infecção
Glótico, supraglótico e infraglótico e transglótico ou seio piriforme
Tumor glótico
Sintomas precoces: rouquidão, disfonia
Região glote possui poucos linfáticos, com menor metástase
Tumor no seio piriforme: o mais grave, maior drenagem linfática