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1. HISTORIA ............................................................................................................................

2
1.1. EN LA ACTUALIDAD................................................................................................ 2
1.2. EL VIH EN EL PERU ................................................................................................. 3
2. UBICACIÓN TAXONÓMICA ............................................................................................ 4
2.1. TAXONOMÍA .............................................................................................................. 4
2.2. CLASIFICACIÓN........................................................................................................ 5
3. CARACTERISTICAS DEL VIRUS VIH........................................................................... 5
3.1. PROPIEDADES FISICOQUIMICAS ....................................................................... 5
3.2. ULTRAESTRUCTURA .............................................................................................. 7
3.3. GENOMA ..................................................................................................................... 7
4. CICLO REPRODUCTIVO ................................................................................................. 8
5. FISIOPATOLOGÍA........................................................................................................... 10
5.1. MECANISMO DE TRASMISIÓN ........................................................................... 10
5.2. ESTADIOS DE INFECCIÓN ................................................................................... 11
5.3. VIAS DE TRANSMISION ........................................................................................ 13
5.4. PREVENCIÓN DEL CONTAGIO DEL VIH .......................................................... 14
6. CUADRO CLINICO .......................................................................................................... 15
6.1. SIGNOS Y SINTOMAS ........................................................................................... 15
7. DIAGNOSTICO ................................................................................................................. 16
8. EPIDEMIOLOGIA............................................................................................................. 16
8.1. PATRONES EPIDEMIOLOGICOS........................................................................ 16
8.2. FACTORES DE RIESGO........................................................................................ 18
8.3. PROGRESIÓN MUNDIAL ...................................................................................... 19
8.4. PREVALENCIA MUNDIAL ..................................................................................... 19
8.5. PREVALENCIA EN AMERICA LATINA .............................................................. 22
8.6. PREVALENCIA EN EL PERU ............................................................................... 24
9. PROFILAXIS ..................................................................................................................... 29
BIBLIOGRAFIA ........................................................................................................................ 30
EL VIRUS DE LA INMUNODEFICIENCIA HUMANA (VIH)

1. HISTORIA

El SIDA se describió por primera vez en 1981, cuando algunos hombres


jóvenes hasta ese momento sano, principalmente adulto que vivían en
zonas urbanas de los Estados Unidos empezaron a ser víctimas de
infecciones oportunistas antes desconocidas en ese grupo de edad. No
tardaron en notificarse infecciones similares en África, el Caribe y Europa;
el SIDA era claramente una enfermedad epidémica. La mayoría de esos
jóvenes murieron, y se improvisó un sinnúmero de hipótesis discrepantes,
pero desde muy pronto se sospechó que la causa era un patógeno vírico
transmitido por la sangre. En 1983 esa sospecha se vio confirmada
cuando el Profesor Luc Montagnier y otros investigadores descubrieron
un nuevo agente patógeno: un retrovirus con tropismo por las células CD4
que organizan la inmunidad celular y protegen al ser humano de una gran
diversidad de patógenos víricos, micobacterianos y fúngicos. Allí donde
se pudo aplicar un cribado eficaz, se consiguió yugular la transmisión
asociada a transfusiones, pero el VIH se resistía a desaparecer. El
preservativo demostró ser un arma eficaz para prevenir la transmisión
sexual del virus, pero los estudiosos del SIDA no necesitaron mucho
tiempo para concluir que el preservativo masculino por sí solo no bastaría
en los entornos en que la pobreza y la desigualdad de género se
confabulan para hacer a las mujeres pobres especialmente vulnerables a
la infección por VIH. Las mujeres transmitían a su vez el VIH a sus hijos
aún no nacidos o a los pequeños a los que amamantaban. El consumo de
drogas inyectables introdujo el VIH en regiones anteriormente indemnes
de la antigua Unión Soviética y en zonas de Asia.

1.1. EN LA ACTUALIDAD

A pesar de los notables logros científicos, el desarrollo de medios


diagnósticos de bajo costo a mediados de los ochenta, la secuenciación
de todo el genoma del VIH menos de 15 años después, y el desarrollo
de una terapia antirretroviral eficaz para 1995, el virus ha seguido
propagándose. Se estima que a lo largo de 2002 unos 5 millones de
personas resultaron infectadas por el VIH, y casi 3 millones de
personas murieron de SIDA. En 2003 el continente más severamente
castigado fue África, donde la propagación de la pandemia se ha visto
acelerada por diversos factores, entre ellos una pobreza generalizada,
la desigualdad de género y unos sistemas de salud debilitados por
presiones tales como la enorme carga de deuda externa de los
Estados. En África se concentran más del 70% de las personas
actualmente infectadas por el VIH. De todas las defunciones por SIDA
registradas en el mundo; la mayoría se han producido también en ese
continente. La infección por VIH ha avivado la epidemia de tuberculosis
en algunos países de África, aumentando así los riesgos para el
conjunto de la población, con independencia de su estado serológico.
En toda el África subsahariana, las tasas de tuberculosis se han más
que triplicado, y son muchos los que piensan que será imposible
controlar la enfermedad sin un tratamiento enérgico del SIDA

1.2. EL VIH EN EL PERU

El primer caso de Sida en el Perú fue diagnosticado en 1983 por Raúl


Patrucco, profesor e investigador de la Universidad Peruana Cayetano
Heredia (Guerra, 1988). Se trataba de un paciente homosexual de
Lima que había vivido en Nueva York de donde regresó en 1982.
Posteriormente el Sida solo fue reconocido como una realidad peruana
cuando lo aseguro un inmunólogo de una excelente preparación en el
país y en extranjero, que pertenecía a la universidad médica más
prestigiosa del país y que uso las pruebas médicas más modernas de
ese entonces, además de dedicar tiempo y cuidado para realizar
entrevistas y enviar artículos a los medios masivos de comunicación.
También es importante señalar que cuando Patrucco realizaba sus
primeros estudios en 1983; la enfermedad había develado parte de
sus misterios. En ese año, investigadores del Instituto Pasteur de París
y, posteriormente, científicos del Instituto Nacional de Cáncer de los
Estados Unidos aislaron el retrovirus que producía la enfermedad.
Casi al mismo tiempo se idearon las pruebas de diagnóstico ELISA y
Western Blot. Ello permitió hacer mas estudios y controlar la sangre y
las transfusiones en los hospitales.

Patrucco realizo los primeros estudios y publicaciones científicas


sobre el Sida en el Perú. Uno de sus artículos describió los primeros
nueve casos (Patrucco, 1985). De los pacientes estudiados, ocho eran
homosexuales y uno era hemofílico, el cual había sido infectado al
recibir una transfusión de sangre contaminada. Sus edades oscilaban
entre 26 y 65 años. Siete de los que eran considerados homosexuales
eran peruanos. De ellos, cinco habían residido mucho tiempo en
Estados Unidos. Algunos regresaron con la enfermedad avanzada
para morir con sus familias. Seguidamente algunos médicos de la
Cayetano Heredia se interesaron en el tema. Es por es que los
primeros casos de Sida fueron atendidos en el Hospital Cayetano
Heredia. Asimismo, se realizaron las primeras investigaciones y tesis
de medicina sobre la enfermedad como la de Rojas (1985) que estudio
una población homosexual y bisexual de 98 personas. En 1986 se
registraron los dos primeros casos de mujeres con Sida, lo que creció
hasta 242 en 1998. .Posteriormente en 1988 se creó el Programa
Especial de Control del Sida (PECOS) y culminó en 1996 En un
proceso corolario nacieron las primeras criaturas peruanas con VIH. El
primer caso ocurrió en 1987 y para 1999 se notificaron 276 niños
seropositivos. Es entonces que en el año de 1988 aparecieron los
primeros funcionarios dedicados al Sida, el financiamiento
internacional también surgió entonces así como las primeras ONGs y
los activistas, algunos de ellos familiares y portadores del VIH.
Entonces el crecimiento de la enfermedad fue percibido como parte de
la crisis del país provocada por el fracaso del gobierno del presidente
Alan García de los años de 1985 hasta 1990. Más adelante en 1996
con el Programa de Control de Enfermedades de Transmisión Sexual
y Sida (PROCETSS). Entonces se produjo una inyección económica
al programa; se elaboraron normas modernas; existió una relación
más fluida con las ONGs y universidades y se promulgó una ley que
evitaba la discriminación y protegía a los enfermos. La mayor parte de
los cambios de entonces fueron producto de la cooptación de
miembros directivos de la ONG Vía Libre al PROCETSS. Esta
incorporación tuvo sus críticas. Algunos cuestionaron la
sustentabilidad de un programa que funcionaba como una isla de
modernidad en un gobierno autoritario, como lo fue el de Alberto
Fujimori, que gobernó el Perú desde 1990 (se hizo un autogolpe a los
dos años para adquirir mayor poder) hasta el año 2000.

2. UBICACIÓN TAXONÓMICA

2.1. TAXONOMÍA

El VIH (Virus de la Inmunodeficiencia Humana) fue ubicado dentro


de la familia Retroviridae en la subfamilia Lentiviridae debido a que
comparte con los retrovirus, además de las características
morfologicas, un genoma integrado por los tres genes
clásicos: GAG( Glicosaminoglicanos), pol y env y a la presencia de
varias moléculas de una enzima íntimamente asociada a la
nucleoproteína conocida como transcriptasa reversa. Precisamente
esta enzima es la que cataliza el proceso por el que los retrovirus
producen infecciones crónicas al integrar su genoma como "provirus"
al ADN de la célula huésped susceptible.
Hasta el momento se acepta la existencia de dos HIV , el HIV-1 y el
HIV-2. Ambos tiene acción citopática sobre los linfocitos T, poseen
una organización genómica similar y han sido aislados de pacientes
con SIDA.

2.2. CLASIFICACIÓN

FAMILIA
Retroviridae
SUB-FAMILIA
Orthoretroviridae
GÉNERO
Lentivirus
ESPECIE
VIH - 1
VIH- 2

3. CARACTERISTICAS DEL VIRUS VIH

3.1. PROPIEDADES FISICOQUIMICAS

Entre las características físicas y químicas del VIH tenemos:


- El VIH tiene un tamaño aproximado de 100 nm
- Posee una envoltura de naturaleza glucolipoproteica
- Presenta espículas de naturaleza proteica. Viniendo a ser
comformadas por dos proteínas principales; la gp20 (se une
con altísima afinidad al receptor y la gp41(responsable de la
fusión con la membrana celular).
- Debido a la cápside, este presenta una forma icosaédrica.
- Posee una relativa resistencia a la luz ultravioleta y a las
radiaciones ionizantes.
Posteriormente todas estas propiedades se deben a su disposición
estructural de este virión. En la cual podemos denotar 3 capas:

– Capa externa o envoltura: formada por una membrana lipídica,


donde se insertan las glucoproteínas gp120 (glucoproteína de
superficie) y gp41 (glucoproteína transmembranal) y proteínas
derivadas de la célula huésped entre las que se encuentran
receptores celulares y antígenos de histocompatibilidad de
clase I y II. Debajo de la membrana lipídica, se encuentra la
proteína matriz p17 que se une a la gp41.

– Cápside icosaédrica formada por la proteína p24.

– Capa interna o nucleoide: contiene el ARN viral, la


nucleoproteína p7 y algunas enzimas (proteasa, integrasa,
transcriptasa interna). El genoma del VIH está formado por dos
moléculas de ARN monocatenario, idénticas, de polaridad
positiva. Además de los tres genes estructurales característicos
de los retrovirus (env, gag y pol) presenta una serie de genes
reguladores (tat, rev, nef, vif, vpr, vpu, vpx y tev) que determinan
la síntesis de las proteínas reguladoras, imprescindibles en la
replicación viral.
3.2. ULTRAESTRUCTURA

El HIV es una partícula esférica de 100 a 110 nm de diámetro. Posee


una envoltura constituida por una doble capa de lípidos que provienen
de la membrana externa de la célula huésped, en la que están incluidas
72 espículas. Cada espícula está formada por dos glicoproteínas, la gp
120 es la más externa y está unida en forma no covalente a la
glicoproteína de transmembrana o gp 41 que atraviesa la bicapa
lipídica. Inmediatamente debajo de la envoltura se encuentra la cápside
externa que posee simetría icosaédrica es decir un poliedro de 60 caras
triangulares, donde se alternan pentámeros y hexámeros, constituida
por la proteína. Esta cápside encierra al core formado por una segunda
cápside conoide, también de naturaleza proteica (proteína p24) que
protege al nucleoide constituido por dos cadenas idénticas de ARN
monocatenario. Posteriormente, este ARN está íntimamente asociado
a dos proteínas p7 y p9 y a por lo menos otras tres proteínas con
función enzimática, la integrasa, la proteasa y la transcriptasa reversa
que es una enzima magnesio dependiente con funciones de
ribonucleasas y polimerasa.

3.3. GENOMA

El provirus está constituído por dos secuencias terminales repetitivas,


por los genes env, gag y pol . Estos genes codifican para las proteínas
estructurales del HIV.
El gag (gen antígeno de grupo) codifica para el precursor p55 de las
proteínas p24, p17, que van a formar las cápsides y para la p15 que es
a su vez precursora de las proteínas de la nucleocápside p7 y p9.
El env (gen envoltura) codifica para un precursor altamente glicosilado,
la gp160, que da lugar a las dos subunidades glicoproteícas gp120 y
gp41.
El pol (gen polimerasa) codifica para proteínas con función enzimática
que intervienen en la replicación del virus: la endonucleasa - integrasa,
la proteasa, la transcriptasa reversa.
La replicación del HIV está controlada por otros genes :fat, rev y net.
El tat ejerce un retrocontrol positivo y activa todos los genes del VIH,
en tanto que el nef lleva a cabo un retrocontrol negativo y los reprime.
El rev reprime los genes reguladores pero activa los de los
componentes del virión, favoreciendo de ese modo la reproducción del
virus. Por lo tanto, Todos los productos de los genes inducen
anticuerpois en pacientes infectados por el VIH.

4. CICLO REPRODUCTIVO

El ciclo biológico del VIH tiene una fase temprana, que culmina con la
integración del ADN proviral en el genoma de la célula, y una fase tardía,
que implica la transcripción del genoma viral y la generación de una
progenie infecciosa.

El ciclo replicativo del VIH se divide en las siguientes etapas:

a) Entrada del virus en la célula

El VIH se une a la molécula CD4 a través de la gp120, produciendo


un cambio conformacional que permite la interacción con un
correceptor (perteneciente a la familia de receptores de quimiocinas).
Esta interacción provoca un cambio en la gp41 que induce la fusión
de la envuelta viral con la membrana celular. El proceso de unión del
virus a la membrana celular y entrada al citoplasma se conoce como
“internalización”.

b) Transcripción inversa e integración

Tras la penetración del virus, se produce la liberación del genoma viral


y se inicia la transcripción. La transcriptasa inversa cataliza la
formación de la primera cadena de ADN, a partir del ARN viral. En la
síntesis de la segunda cadena interviene la ribonucleasa H,
generando un ADN de doble cadena. Una vez sintetizado el ADN
proviral, se acopla a distintos factores celulares y virales formando el
“complejo de preintegración”. Este complejo se desplaza al nú- cleo
para integrarse en el genoma de la célula, con la ayuda de la
integrasa.

El genoma del VIH está formado por aproximada- mente 10.000


nucleótidos, por lo que la transcriptasa inversa debe completar 20.000
reacciones de incorporación de nucleótido para generar ADN a partir
de una molécula de ARN. La inhibición de cualquiera de estos 20.000
pasos conduce a una infección abortiva. Por ello, la transcripción
inversa es una de las dianas terapéuticas más importante.

c) Periodo de latencia

Tras la integración, el VIH puede permanecer la- tente, replicarse de


forma controlada o sufrir una replicación masiva que resulta en un
efecto citopático para la célula infectada. En la mayoría de los
linfocitos el virus está en forma latente. El paso de la fase de latencia
a la de reactivación depende de factores celulares, como la proteína
NF-kB (factor presente de forma natural en el organismo), que sólo es
inducido en procesos de activación inmunológica. Tras dicha
activación, el fenómeno de reactivación del estado de latencia es
rápido y agresivo.
d) Síntesis y proceso del ARN

En la siguiente etapa el provirus mimetiza un gen. Al tratarse de un


retrovirus complejo, en su regulación se implican tanto proteínas
celulares, como proteínas reguladoras codificadas por el virus. Existe
una expresión genética temprana (transcripción de los genes
reguladores tat, rev y nef) y una tardía (transcripción de los genes es-
tructurales y enzimáticos codificados por gag, pol y env; así como los
accesorios vif, vpr y vpu). Dos proteínas virales son esenciales en la
síntesis y el procesamiento del ARN viral: Tat, activador potente de la
transcripción, que permite la síntesis de la totalidad del ARN viral y
Rev, regulador de la expresión del virión, que codifica una pro- teína
que facilita el transporte de los ARNm del núcleo al retículo
endoplasmático, donde son traducidos en proteínas por los ribosomas
celulares. El ARNm del VIH se sintetiza como un único transcrito, que
se transporta al citoplasma, donde es procesado en ARN de distintos
tamaños.

e) Traducción y maduración

Una vez sintetizadas las proteínas virales, deben ser procesadas de


forma post-traduccional antes de ensamblarse en partículas virales
maduras. En este proceso participan las proteínas virales Vif; Vpu;
una proteasa celular en el procesamiento de la gp160 en gp41 y
gp120; y la proteasa viral, que pro- cesa la poliproteína precursora
gag-pol (que produce proteínas del virus, como la proteína de la
matriz, de la cápside, etc). El procesamiento por la proteasa viral es
esencial en la maduración del VIH, por lo que supone una diana
importante en el desarrollo de fármacos.

Finalmente, una vez han madurado los viriones y se han ensamblado


correctamente las proteínas virales, el nucleoide se desplaza a la
membrana celular donde se recubre de la membrana lipídica y de
glucoproteínas de superficie adheridas a ella y es liberado por
gemación.

5. FISIOPATOLOGÍA

5.1. MECANISMO DE TRASMISIÓN

Entre las células susceptibles de ser infectadas por el VIH se


encuentran los linfocitos T CD4+, T CD8+, monocitos, macrófagos,
microglía y células de Langerhans. El principal receptor celular del
VIH es la proteína CD4.
5.2. ESTADIOS DE INFECCIÓN

La replicación del VIH es un proceso activo y dinámico que empieza


con la infección aguda y perdura durante toda la infección, incluso en
la fase de latencia clínica. Por tanto, la infección por VIH distingue
las siguientes etapas:

a) Primoinfección
Tras la entrada en el organismo, el virus se disemina a
través de los órganos linfoides y del sistema nervioso. En
esta etapa de primoinfección (periodo ventana de 4- 12
semanas), no es posible detectar anticuerpos específicos
frente al VIH, pero sí existe una actividad citotóxica, que
sugiere que la respuesta celular es más precoz e
importante en el control inicial de la replicación viral que la
síntesis de anticuerpos.

El paciente infectado puede persistir asintomático o


presentar un cuadro clínico caracterizado por un síndrome
mononucleósido (30-70% de pacientes, a menudo
inadvertido). Es una etapa donde inicialmente los niveles
de viremia son altos (carga viral elevada), así como el
número de CD4 infectados. A los 10-20 días del contagio
irá apareciendo el antígeno p24 circulante (2-6 semanas).
Paulatinamente aparecerán diferentes tipos de anticuerpos
e inmunidad celular, coincidiendo con la desaparición del
antígeno p24 y el descenso de virus circulante y CD4
infecta- dos. Los linfocitos infectados y los viriones libres
quedan atrapados en la red de células dendríticas de
Langerhans de los ganglios linfáticos produciendo una
hiperplasia folicular.

Como consecuencia de la virulencia de las cepas


infectantes y de la intensidad de la respuesta antiviral
generada por el huésped, se alcanza una carga viral basal
tras la primoinfección, dato de gran valor pronóstico en la
evolución de la infección. Aun así, esta respuesta antiviral
no con- sigue erradicar el virus.
Se compara la evolución de la infección por VIH con un tren
que se dirige a un obstáculo. La cifra de CD4+/ (ml en
sangre indica la distancia a la catástrofe y la carga viral la
velocidad con que está avanzando el tren. Una medida de
la viremia es el mejor y más precoz marcador pronóstico;
mientras que los cambios en el nivel de CD4+ circulante se
detectarían con un mayor retraso.

b) Fase crónica asintomática


La viremia disminuye respecto a la primoinfección, pero el
virus continúa replicándose, sobretodo en tejido linfoide, el
gran reservorio de la infección. Sólo en una proporción muy
baja de los linfocitos infectados (<1%) el VIH se replica de
forma activa, en el resto permanece de forma latente. La
carga viral en los órganos linfoides es entre 10 y 10.000
veces superior a la circulante, con tendencia progresiva a
igualarse. Los niveles de CD4+ se mantienen
relativamente estables, pero van descendiendo
paulatinamente. Esta fase es asintomática, con o sin
adenopatías, plaquetopenia o mínimos transtornos
neurológicos.

c) Fase avanzada o sida


Con el tiempo se da una incapacidad progresiva del
sistema inmunitario para contener la replicación viral, que
junto a la emergencia de variantes más agresivas (cepas
X4) que aumentarán la destrucción inmunológica,
desplazará ese equilibrio entre virus y huésped a una fase
de replicación viral acelerada y de profunda
inmunosupresión. El deterioro del sistema inmune,
“agotamiento”, se refleja en la disminución de la respuesta
humoral y celular: disminuyen los niveles de anticuerpos
p24, anticuerpos neutralizantes, actividad citotóxica y el
número de linfocitos CD8. Esta etapa se caracteriza por la
aparición de infecciones oportunistas y síntomas
constitucionales, descenso de los niveles de CD4+ (menor
de 200/µl) y aumento de la carga viral, igualándose la carga
viral circulante y la de los ganglios linfáticos.
La mediana de progresión a sida es de 10 años, al- rededor
del 20% progresan a sida en menos de 5 años y un 10%
no habrá progresado a los 20 años (progresores lentos).
Los factores asociados a la no progresión pueden ser de
carácter inmunológico (respuesta CTL anti-VIH más
potente y niveles altos de anticuerpos neutralizantes),
virológico (niveles bajos o indetectables de viremia,
infección

5.3. VIAS DE TRANSMISION

La transmisión del VIH tiene tres formas reconocidas: sexuales,


sanguíneas y verticales o perinatales.

 Sexual : Existe una serie de factores que facilitan la transmisión


sexual, como son la promiscuidad, el número elevado de parejas
sexuales, el no uso del condón, la práctica del sexo anal y la
presencia de una enfermedad de transmisión sexual (ETS). La
presencia de un ETS facilita el pasaje del VIH debido a que la
población de VIH en la secreción de una descarga uretral o
vaginal, sea gonocócica, tricomoniásica u otra, es muy alta, lo
mismo que en las células inflamatorias de una úlcerapor ETS
(v.g. sífilis, chancroide). Por un lado, el paciente con VIH que
además presenta una ETS, transmitirá el virus a su pareja sexual
más fácilmente que el paciente con VIH sin una ETS y de otro
lado, si un sujeto VIH negativo, tiene una ETS, tendrá mayor
riesgo de sufrir la transmisión del VIH.

 Sanguínea: Respecto a la trasmisión sanguínea (transfusiones


de sangre o derivados) el despistaje masivo de todas las bolsas
de sangre ha disminuido tal posibilidad, aunque aún vemos a
personas que fueron infectadas por esa vía en años anteriores a
1989. De acuerdo a la estadística remitida por el PROCETSS
hasta octubre de 1998, la vía de transmisión sanguínea del VIH
en el Perú es del 2%, cifra comparable al promedio reportado a
nivel mundial.

 Perinatal: se mantiene por debajo del 2,5% (2,2% según el último


reporte de octubre de 1998), aún cuando el número de mujeres
infectadas con el VIH viene en ascenso y es de esperar que la
transmisión vertical aumente. La detección temprana de la
enfermedad en la gestante y la administración profiláctica de la
zidovudina, es una medida que se ha difundido en todos los
centros de salud y se espera disminuya aún más el porcentaje
de transmisión perinatal del VIH.

5.4. PREVENCIÓN DEL CONTAGIO DEL VIH

Las personas pueden reducir el riesgo de infección por el VIH


limitando su exposición a los factores de riesgo. Los principales
métodos para prevenir el contagio, a menudo utilizados de manera
combinada, incluyen los que siguen:

1. Uso de preservativos masculinos o femeninos


El uso correcto y sistemático de preservativos masculinos y
femeninos durante la penetración vaginal o anal puede proteger
contra la propagación de enfermedades de transmisión sexual,
entre ellas la infección por el VIH. Los datos demuestran que los
preservativos masculinos de látex tienen un efecto protector del
85% o más contra la transmisión del VIH y otras infecciones de
transmisión sexual (ITS).

2. Pruebas de detección y asesoramiento en relación con el


VIH y las ITS
La realización de pruebas de detección del VIH y otras ITS está
altamente recomendada para todas las personas expuestas a
cualquiera de los factores de riesgo, de modo que puedan
conocer su estado y, llegado el caso, acceder sin demora a los
oportunos servicios de prevención y tratamiento. La OMS
también recomienda ofrecer pruebas de detección para el/la
compañero/a sexual o para parejas. Asimismo, recomienda
prestar asistencia en la notificación a los/las compañeros/as
sexuales de forma que las personas seropositivas reciban apoyo
para informar a sus parejas, bien ellas mismas o con ayuda de
profesionales de la salud.

3. Pruebas de detección y asesoramiento, vínculos con los


cuidados de la tuberculosis
La tuberculosis es la enfermedad que con más frecuencia
padecen las personas seropositivas. Si no se detecta o se trata
es mortal, y constituye la principal causa de muerte en las
personas seropositivas (1 de cada 3 muertes asociadas al VIH).
La detección precoz de la tuberculosis y el vínculo rápido entre
el tratamiento antituberculoso y el antirretrovírico pueden evitar
esas muertes. En los servicios de atención del VIH debería
ofrecerse sistemáticamente la prueba de la tuberculosis. Las
personas diagnosticadas con VIH y tuberculosis activa deberían
iniciar urgentemente el tratamiento antituberculoso y
antirretrovírico. El tratamiento preventivo de la tuberculosis
debería ofrecerse a las personas seropositivas que no tienen
tuberculosis activa.

4. Circuncisión masculina voluntaria


La circuncisión masculina, cuando corre a cargo de personal
sanitario cualificado, reduce en aproximadamente un 60% el
riesgo de que un hombre resulte infectado por el VIH al mantener
relaciones sexuales heterosexuales. Se trata de una
intervención fundamental apoyada en 14 países en el este y sur
de África con alta prevalencia del VIH e índices bajos de
circuncisión masculina.

6. CUADRO CLINICO

6.1. SIGNOS Y SINTOMAS

Los síntomas de la infección por el VIH varían en función del


estadio en que se encuentre. Aunque en la mayoría de los
casos el pico de infectividad se alcanza en los primeros meses,
muchas veces el sujeto ignora que es portador hasta que
alcanza fases más avanzadas. En las primeras semanas que
siguen al contagio, las personas a veces no manifiestan ningún
síntoma, y otras presentan una afección de tipo gripal, con
fiebre, cefalea, erupción o dolor de garganta. A medida que la
infección va debilitando su sistema inmunitario, el sujeto puede
presentar otros signos y síntomas, como inflamación de los
ganglios linfáticos, pérdida de peso, fiebre, diarrea y tos. En
ausencia de tratamiento podrían aparecer también
enfermedades graves como tuberculosis, meningitis por
criptococos o diversos tipos de cáncer, por ejemplo linfomas o
sarcoma de Kaposi, entre otros. (OMS, 2016)
7. DIAGNOSTICO

Las pruebas serológicas, como las pruebas diagnósticas rápidas o las


pruebas inmunoenzimáticas, detectan la presencia o ausencia de
anticuerpos contra el VIH1/2 y/o el antígeno p24 del virus. Cuando estas
pruebas se utilizan en el contexto de una estrategia acorde con un
algoritmo validado, es posible detectar la infección por el VIH con gran
exactitud. Es importante saber que las pruebas serológicas detectan
anticuerpos producidos por su sistema inmunitario, y no en la detección
directa del VIH en sí mismo. Sin embargo la mayoría de las personas
crean anticuerpos contra el VIH1/2 en un plazo de 28 días, por lo que los
anticuerpos pueden no ser detectables poco después de la infección. Esta
fase inicial de la infección es la de mayor infectividad; no obstante, la
transmisión del VIH puede tener lugar en todos los estadios de la
infección. Es por ello que las prácticas óptimas aconsejan repetir las
pruebas en todas las personas diagnosticadas como VIH-positivas antes
de que empiecen a recibir atención o tratamiento, a fin de descartar
posibles errores de las pruebas o de la notificación. (OMS, 2016)

8. EPIDEMIOLOGIA

8.1. PATRONES EPIDEMIOLOGICOS

Tello A. mediante su artículo presentado como “Epidemiología del


SIDA” en Madrid, menciona; como la infección por el VIH precede al
desarrollo del SIDA en varios años, la comprensión óptima de los
patrones actuales de este síndrome se debe basar en el análisis de
los datos de seroprevalencia del virus y de los casos de SIDA
notificados. Sobre la base de estos análisis se pueden distinguir tres
patrones de SIDA. La existencia de estos patrones se explica en
función de la fecha probable de introducción del VIH, el período en
que el VIH empezó a diseminarse ampliamente y las modalidades de
comportamiento sexual y de uso de drogas por vía intravenosa (IV) en
la población. Los tres patrones generales del SIDA son:
Patrón I. Corresponde a zonas donde el VIH comenzó a extenderse
ampliamente hacia finales de los años setenta. La mayoría de los
casos aparecen en las ciudades, en varones homosexuales o
bisexuales y toxicó- manos que se inyectan. Aunque está
aumentando, la transmisión heterosexual representa sólo un pequeño
porcentaje de casos. Se estima que la seroprevalencia global del VIH
en la población es inferior a 1 %, si bien se ha calculado que excede
al 50 % en algunos grupos de personas con comportamientos de alto
riesgo, como los varones que tienen múltiples relaciones sexuales con
otros hombres y toxicómanos que se inyectan. Este patrón es típico
de los países industrializados que han notificado un número elevado
de casos de SIDA, incluidos América del Norte, muchos países de
Europa occidental, Australia, Nueva Zelanda y numerosas zonas
urbanas de América Latina.

Patrón II. En estas zonas, la mayoría de los casos afectan a


heterosexuales y es probable que el VIH comenzara a alcanzar un
alto grado de diseminación en los años setenta. La razón hombre:
mujer es aproximadamente de 1:1 y, por consiguiente, la transmisión
de madre a hijo es frecuente. El uso de drogas por vía intravenosa y
la transmisión homosexual no se consideran factores fundamentales.
En varios países, la seroprevalencia global del VIH en la población es
menor de 1 %, si bien en algunas zonas urbanas hasta 25 % del grupo
de edad sexualmente activo está infectado. La transmisión por sangre
contaminada continúa en los países que no han adoptado medidas
para la detección de donantes infectados. Este patrón se observa
actualmente en África Subsahariana y va en aumento en algunos
países de América Latina, especialmente el Caribe.

Patrón III. En estas zonas, el VIH se introdujo probablemente a


principios o mediados de los años ochenta 16 y sólo se ha notificado
un número reducido de casos. La transmisión por contacto
homosexual y heterosexual se ha documentado en época reciente.
Por lo general, los casos se presentan en personas que han viajado a
zonas de patrón I o II, o que han tenido contacto sexual con personas
de esas áreas. Los casos debidos a la utilización de hemoderivados
importados constituyen el porcentaje de casos de SIDA más elevado
notificado hasta la fecha por algunos países. Ese patrón afecta a
algunas zonas de Europa oriental, Norte de África, Oriente Medio,
Asia y la mayoría de los países del Pacífico (excepto Australia y Nueva
Zelanda). Reproducidnos en la siguiente figura la distribución mundial
de estos patrones.
8.2. FACTORES DE RIESGO

Hay ciertos comportamientos y afecciones que incrementan el riesgo de


que una persona contraiga el VIH, entre ellos:

 Practicar coito anal o vaginal sin protección;


 Padecer alguna otra infección de transmisión sexual como sífilis,
herpes, clamidiasis, gonorrea o vaginosis bacteriana;
 Compartir agujas o jeringuillas contaminadas, soluciones de droga u
otro material infeccioso para consumir drogas inyectables;
 Percibir inyecciones, transfusiones sanguíneas o trasplantes de tejido
sin garantías de seguridad o ser objeto de procedimientos médicos
que entrañen corte o perforación con instrumental no esterilizado;
 Pincharse accidentalmente con una aguja infectada, lesión que afecta
en particular al personal sanitario. (OMS, 2016)
8.3. PROGRESIÓN MUNDIAL

 El VIH sigue siendo un importante problema de salud pública


mundial, después de haberse cobrado más de 35 millones de vidas
hasta ahora. En 2015, 1,1 [940 000-1,3] millones de personas
fallecieron a causa del VIH en todo el mundo.
 A finales de 2015 había 36,7 [34,0-39,8] millones de personas
infectadas por el VIH en todo el mundo, de las cuales 2,1 [1,8-2,4]
millones de personas contrajeron el HIV en 2015.
 El África subsahariana, donde había 25,6 [23,1-28,5] millones de
personas infectadas por el VIH en 2015, es la región más afectada.
Casi dos tercios del total mundial de nuevas infecciones por VIH se
registra en esta región.
 La infección por el VIH se suele diagnosticar mediante análisis de
sangre en los que se detecta la presencia o ausencia de
anticuerpos contra el virus. En general los resultados de estas
pruebas están disponibles el mismo día de su realización, hecho
esencial para el diagnóstico, el tratamiento y la atención precoces.
 No hay cura para la infección por el VIH, pero los fármacos
antirretrovíricos eficaces pueden controlar el virus y ayudar a
prevenir su transmisión, de modo que las personas con VIH o alto
riesgo de contraerlo pueden disfrutar de una vida saludable y
productiva.
 Se calcula que actualmente solo el 60% de las personas con VIH
conocen su estado serológico. El 40% restante (o sea, 14 millones
de personas) necesita acceso a servicios de detección del VIH. A
mediados de 2016, 18,2 [16,1-19] millones de personas con VIH en
todo el mundo recibían tratamiento antirretrovírico.
 Entre 2000 y 2015, las nuevas infecciones por el VIH se redujeron
en un 35% y las muertes relacionadas con el sida en un 28%, lo
cual significa que se salvaron 8 millones de vidas. Este logro ha
sido el resultado de grandes esfuerzos de los programas
nacionales contra el VIH con el apoyo de la sociedad civil y de
distintos asociados para el desarrollo.
 La ampliación del tratamiento antirretrovírico a todas las personas
con VIH y el aumento de las opciones preventivas podrían ayudar
a evitar 21 millones de muertes relacionadas con el sida y 28
millones de nuevas infecciones para 2030. (OMS, 2016)

8.4. PREVALENCIA MUNDIAL


El Síndrome de Inmunodeficiencia Adquirida (SIDA) representa la
última etapa clínica de la infección por el virus de la inmunodeficiencia
humana (VIH).Esto según estimaciones de ONUSIDA/OMS a finales
del año 2009 (ONUSIDA, 2009), el virus ya había infectado a más de
60 millones de personas en el mundo. (Tabla). En ese momento se
estimaba que más de 25 millones de personas habían fallecido a
causa del SIDA y 33,4 millones (31,1 – 35,8 millones) vivían con
VIH/SIDA. La mayoría de estos 33 millones de personas que vivían
con VIH/SIDA estaban en el mundo en desarrollo y el 75% de todas
estas infecciones se debían a la transmisión heterosexual del VIH. En
el año 2008, la cifra estimada de nuevas infecciones por el VIH fue de
2,7 millones (2,4 a 3,0 millones). Se estima que para ese año el
número de defunciones en el mundo por enfermedades relacionadas
con SIDA fue de 2 millones (1,7 – 2,4 millones). Las mujeres
representaban el 50% de los adultos infectados.

El virus se instaló firmemente entre las mujeres, para las que con
mucha frecuencia el único comportamiento de riesgo es tener
relaciones sexuales con su pareja estable. Si bien en 1991 las mujeres
representaban el 41% del total de personas viviendo con el virus, esta
cifra aumentó al 50%. La mortalidad anual relacionada con el virus del
VIH probablemente alcanzó su punto máximo en el 2004, año en que
se registraron 2,2 millones (1,9 – 2,6 millones) de defunciones. El
número estimado por las defunciones relacionadas con el sida en
2008 es un 10% menor que en 2004.

Desde el inicio de la epidemia en 1981, la distribución geográfica del


VIH/SIDA en las distintas áreas del mundo ha sido heterogénea. El
impacto a nivel socio-económico y la vía de transmisión predominante
han sido distintos en cada región. Posteriormente, en el 2008, el
número estimado de nuevas infecciones por el VIH en niños menores
de 15 años fue de 430 000 (230 000 – 610 000). La mayoría de estas
nuevas infecciones probablemente surjan de la transmisión vertical
intrauterina, o durante el parto o como resultado de lactancia. El
número de niños infectados por el VIH en 2008 fue aproximadamente
un 13% menor que en 2001. África subsahariana sigue siendo la
región más afectada en la epidemia mundial y representa el 71% de
todas las nuevas infecciones por el VIH en 2008. Se estima que las
dos partes del total de personas que viven con VIH están en África
subsahariana, así como el 77% del total de mujeres. Durante el 2005,
en esta región fallecieron aproximadamente 2,4 millones de personas
y unos 3,2 millones adquirieron la infección del VIH. Como se
mencionó precedentemente, en muchos países el número anual de
nuevas infecciones por el VIH disminuyó y la prevalencia del VIH entre
personas jóvenes descendió (ONUSIDA, 2009). En el mundo, la
cobertura de los servicios para la prevención de la transmisión
materno-infantil del VIH aumentó del 10% en 2004 al 45% en 2008, y
la disminución en las nuevas infecciones por el VIH en los niños, en
2008, sugiere que estos esfuerzos salvan vidas. El aumento del
acceso al tratamiento alcanza resultados esperanzadores. La
cobertura del tratamiento antirretroviral aumentó del 7% en 2003 al
42% en 2008, con una cobertura especialmente amplia en África
oriental y meridional (48%). Si bien la rápida expansión del acceso al
tratamiento antirretroviral ayuda a disminuir las tasas de mortalidad
relacionada con el SIDA en varios países y regiones, también
contribuye a los incrementos en la prevalencia del VIH (ONUSIDA,
2009)
En América Latina se estima que el número de personas que viven
con VIH ha aumentado a 2,0 millones (1,8 – 2-2 millones). Durante el
2008, aproximadamente unas 77000 personas fallecieron de SIDA y
se registraron unos 170 000 casos de nuevas infecciones por VIH.
Brasil, Argentina y Colombia son los países sudamericanos que
presentan las mayores epidemias de la región.

En Sudamérica, la epidemia se encuentra concentra generalmente en


zonas urbanas y en determinadas subgrupos de la población con
comportamientos de alto riesgo, como en hombres que tienen sexo
con hombres y en usuarios de drogas inyectables. La propagación del
VIH a través de equipos de inyección compartidos constituye una
preocupación creciente en varios países, particularmente en
Argentina, Brasil y Uruguay en Sudamérica, y Bermudas y Puerto Rico
en el caribe. El consumo de drogas inyectables es responsable del
40% de los casos de SIDA notificados hasta la fecha en Argentina. Un
número creciente de mujeres se infecta con VIH, ya sea por compartir
drogas inyectables, o en mayor número de casos, por ser parejas
sexuales de consumidores masculinos. En toda la región la proporción
de infectantes por vía heterosexual está aumentando con el
consiguiente incremento de la prevalencia en mujeres y en la
transmisión madre – hijo (si no se administra el tratamiento preventivo
en forma adecuada).

La proporción de mujeres entre las personas infectadas está


aumentando paulatinamente en los países industrializados como en
los que se encuentran en desarrollo. Ante las deficiencias en el acceso
a estrategias adecuadas de prevención, un número creciente de niños
sigue contrayendo el VIH en los países en desarrollo y no hay indicios
de que las tasas de infección se vayan a reducir a corto plazo. Más
del 90% de las infecciones en los niños son el resultado de la
transmisión del virus de la madrea al niño, ya sea por vía intrauterina,
en el momento del parto o durante la lactancia. (Ávila M., Pando M.,
2006)

8.5. PREVALENCIA EN AMERICA LATINA

América Latina y el Caribe tienen un número significativamente menor


de infecciones con VIH que Asia o África. En esta región reside el
8.4% de la población mundial y alberga al 5.3% de todas las personas
que actualmente viven con VIH en el mundo. En esta área la epidemia
se da fundamentalmente entre hombres dado que del total de casos
adultos que viven con VIH, tan sólo el 19% en América Latina y el 33%
en el Caribe, respectivamente, son mujeres. La difusión inicial de la
infección por VIH se inició en América Latina a mediados de la década
de los setenta y a principios de los ochenta. Se estima que la
transmisión homosexual entre hombres continúa siendo importante en
esta región, pero el contacto heterosexual está creciendo en su
participación relativa en los modos de transmisión. Compartir agujas
y jeringas contaminadas entre usuarios de drogas es también un
método común de transmisión del VIH en muchas ciudades, sobre
todo en el Cono Sur del continente. Se calculó que para fines de 1997,
1.3 millones de personas infectadas vivían en América Latina y 310
mil en el Caribe. Hasta marzo de 1998 se reportó un total de 232,523
casos de SIDA en América Latina y el Caribe. Nueve países, Brasil,
México, Argentina, Colombia, Venezuela, Honduras, República
Dominicana, Perú y El Salvador concentran el 80% de los casos.
Brasil, México y Argentina aportan en conjunto más de dos terceras
partes de las infecciones nuevas en América Latina, 18% de ellas en
mujeres. En el Caribe hay 310 mil infecciones en adultos y niños; sin
embargo, esto representa el 1% del total mundial, aunque la
prevalencia entre adultos (1.9%) sólo es superada por la del África
Subsahariana. Los países más afectados son Haití y Barbados, con
una prevalencia entre adultos de alrededor del 4%; República
Dominicana y Haití agrupan el 40% del total de los casos en el Caribe.
Cuba es el país con menor prevalencia, con 0.002%. La epidemia de
SIDA en América Latina ha causado alrededor de 102,392 muertes y
está situándose como la más importante causa de muerte de hombres
entre los 25 y 44 años de edad. Debido a que el SIDA afecta a este
importante segmento de la fuerza productiva, su impacto en la
productividad puede llegar a ser muy importante. Determinar el
tamaño de la epidemia es crítico por sus implicaciones demográficas,
económicas y de salud pública. (Ávila C, 1998)

En Latinoamérica y en los países del Caribe la dimensión de la


epidemia y los mecanismos de transmisión predominantes difieren
ampliamente de unos lugares a otros. A finales de 2000 había 1,4
millones de personas infectadas en Latinoamérica y otras 390.000 en
los países del Caribe.1 En Centroamérica y el Caribe predomina la
transmisión heterosexual del VIH. Algunos de los países del Caribe
presentan prevalencias muy elevadas, sólo superadas por las de
países de África. En Haití están infectados más del 5% de los adultos
y en la República Dominicana cerca del 3%. En Honduras, Guatemala
y Belice se ha extendido rápidamente la epidemia por transmisión
heterosexual, alcanzándose tasas de prevalencia del 1% al 3% en
adultos de población general. En Méjico el VIH infecta principalmente
a hombres homosexuales. Los países andinos son los menos
afectados por la epidemia, pero presentan comportamientos de riesgo
para la transmisión heterosexual y homosexual. En Brasil viven más
de medio millón de infectados, y aunque predomina la transmisión
heterosexual, también tiene importancia la transmisión entre usuarios
de drogas inyectadas (UDI) y entre hombres homosexuales. En
Argentina la epidemia se centra en UDI y en hombres con prácticas
homosexuales. En algunos países, como Argentina, Brasil y México,
se está tratando de extender el tratamiento antirretrovírico a costa de
un gran esfuerzo económico. (Castilla J.,)
8.6. PREVALENCIA EN EL PERU

El primer caso de SIDA en el Perú fue reportado en 1983 y desde


entonces ha tenido un dramático ascenso hasta la fecha, con un
acumulado de 8,071 casos de SIDA a noviembre de 1998.
(MINSA,2007)

En el Perú desde el comienzo de la epidemia hasta la fecha se ha


reportado al Ministerio de Salud 19 944 casos de SIDA y 24 589 casos
de VIH. En relación a estas cifras, se estima que existe un sub registro
de casos debido a problemas de notificación, a la falta de un sistema
nacional coordinado de tamizaje a poblaciones de alto riesgo y al
estigma y discriminación que representa una barrera para el acceso
de estas poblaciones a los sistemas de salud. Aunque las
estimaciones son variables, se calcula que entre 20 mil a 50 mil
personas en el Perú viven con el VIH y muchas desconocen su
situación. (García P., 2007). En el Perú, la prevalencia de VIH en
población general es de 0,2%, pero se reconocen algunos grupos con
prevalencias altas. La epidemia del VIH está concentrada en la
población de HSH, un grupo que tiene una prevalencia que se acerca
al 14% a nivel nacional. Otros grupos de elevada prevalencia son las
trabajadoras sexuales, con prevalencias de 0,6% a 2% dependiendo
de los estudios y las personas con infecciones de transmisión sexual,
quienes tienen una prevalencia de 3%. Además existen diferencias
dentro del país. Si bien Lima concentra 70% de los casos notificados,
los estudios poblacionales muestran tasas altas de VIH e ITS en
ciudades de la selva.La razón hombre/mujer de casos reportados de
SIDA ha disminuido de 9/1 en 1991 a 3/1 en el 2006 pero es
importante resaltar que la epidemia en el Perú sigue siendo
predominantemente masculina. Estudios recientes demuestran que
en población joven, casi una de cada diez mujeres tienen infección
por Chlamydia trachomatis, tres de cada diez, vaginosis bacteriana y
la prevalencia de herpes es casi 24%. Es importante resaltar algunos
hitos en la respuesta nacional ante esta epidemia. Luego del primer
diagnóstico de SIDA en nuestro país en 1983, tomó casi tres años la
creación de la Primera Comisión Multisectorial de Lucha contra el
SIDA. En el año 1989 se crea el Programa Especial de Control del
SIDA (PECOS) que en 1995 toma el nombre de Programa Nacional
de ETS y SIDA (PROCETSS). El siguiente año se publica la Ley
Contra SIDA en la que por primera vez en el país se definen una serie
de acciones en pro del trabajo contra esta epidemia. En el año 2002,
el Ministerio de Salud, la Sociedad Civil y las entidades académicas
se unen para presentar una propuesta al Fondo Global, la cual es
financiada al año siguiente, obteniéndose los primeros 23 millones de
dólares, que permitieron apoyar una serie de acciones contra el VIH/
SIDA, pero que fundamentalmente ayudaron a iniciar el tratamiento
antirretroviral en nuestro país. Hoy, ya con financiamiento nacional,
más de 8 mil personas viviendo con el VIH se benefician con este
tratamiento gratuitamente. Sin embargo, a pesar de este gran avance
en la provisión de tratamiento antirretroviral gratuito, nuestro país aún
enfrenta deficiencias en cuanto al trabajo en prevención, con
coberturas pobres sobre todo en actividades dirigidas a los grupos con
mayor prevalencia de ITS. Una de las áreas que ha quedado rezagada
a pesar de constituir una prioridad de la Organización Mundial de la
Salud es el trabajo para la eliminación de la sífilis congénita, una ITS
que involucra acciones sencillas y muy baratas como son el tamizaje
de las gestantes y el tratamiento con penicilina. Posteriomente un
gran paso en la lucha contra la epidemia ha sido la reciente
aprobación del Plan Estratégico Multisectorial (PEM) 2007-2011 para
la Prevención y Control de las Infecciones de Transmisión Sexual
(ITS) y el VIH/SIDA en el Perú en mayo del 2007. Este plan, que aún
requiere implementarse, tiene el objetivo de ordenar las acciones de
los diferentes sectores de la sociedad civil, gobierno y organizaciones
de personas afectadas. También se ha aprobado recientemente un
plan para la eliminación de la transmisión vertical de VIH y la sífilis.
(García P., 2007). A continuación se presentarán mediante gráficos
los casos de SIDA desde 1983 hasta el último reporte del 2017

GRÁFICO 1: Casos de SIDA: Distribución por Edad y Sexo, Perú,


1983 – 2017
Fuente: Centro Nacional de Epidemiología, Prevención y Control de
Enfermedades – MINSA

Dónde: La mediana de la edad de casos de SIDA es de 31 años,


entonces es posible que el 50% de los casos se hayan expuesto al
VIH antes de los 20 años de edad.

GRÁFICO 2: Casos de VIH y SIDA, según año de diagnóstico, Perú,


1983 – 2017
Fuente: Centro Nacional de Epidemiología, Prevención y Control de
Enfermedades – MINSA
GRÁFICO 3: Casos de SIDA. Vías de transmisión

Fuente: Centro Nacional de Epidemiología, Prevención y Control de


Enfermedades – MINSA

Es propicio resaltar que la principal forma de transmisión es por la vía


sexual; las relaciones sexuales no protegidas son la más importante
forma de exposición al VIH en el Perú.
GRÁFICO 4: Notificación casos de sida, casos e incidencia, Perú,
1983 – 201
Fuente: Centro Nacional de Epidemiología, Prevención y Control de
Enfermedades – MINSA

Lo que en resumen de la situación epidémica del VIH/SIDA en Perú


podemos decir:

• La Epidemia de VIH-SIDA en el Perú se encuentra en el nivel


“concentrada”, porque la prevalencia estimada de VIH en
gestantes es de 0.23% y en población de hombres que tienen
sexo con otros hombres (HSH) y mujeres transgénero (TRANS)
es de 12.4%.
• La principal vía de transmisión es sexual 97%, madre a hijo 2% y
parenteral 1%.
• El 77 % casos notificados de SIDA son varones.
• El 23% de casos notificados de SIDA son mujeres.
• La razón hombre /mujer es de 3:1
La mediana de la edad de casos de SIDA es de 31 años, entonces
es posible que el 50% de los casos se hayan expuesto al VIH
antes de cumplir los 21 años de edad.

9. PROFILAXIS

La profilaxis postexposición consiste en tomar antirretrovíricos, dentro de


las 72 horas siguientes a la exposición al VIH para prevenir la infección.
La profilaxis postexposición incluye servicios de asesoramiento, primeros
auxilios, pruebas de detección del VIH y la administración de terapia
antirretrovírica durante 28 días junto con atención complementaria. Por
ello, la OMS recomienda la profilaxis tras las exposiciones laborales y no
laborales en adultos y niños.
BIBLIOGRAFIA

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http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs360/es/

Tello O., Medrano A., Martínez F. (Madrid) “Epidemiología del SIDA” Instituto de
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Recopilado de: http://www.unaids.org/es/resources/documents/2016/Global-
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Recopilado de:
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Ávila C., (México, 1998). “SITUACIÓN EPIDEMIOLÓGICA Y ECONÓMICA DEL


SIDA EN AMÉRICA LATINA Y EL CARIBE”, 1ed : 32-33.

Recopilado de http://www.who.int/hiv/strategic/en/amr_lat_98.pdf

García P. (Perú,2007). “Las infecciones de transmisión sexual y el VIH: la


epidemia desde una visión global y local”. Instituto Nacional de Salud.
Recopilado de : http://www.scielo.org.pe/scielo.php?pid=S1726-
46342007000300001&script=sci_arttext

Boletín informativo MINSA recopilado de :


https://www.minsa.gob.pe/portada/Especiales/2015/vih/matcom/Situacion-
Epidemiologica-VIH-2015.pdf