HSL-PROT-CORP-007/REV.

01 -

CÓPIA CONTROLADA

PROTOCOLO HSL
SISTEMA INTEGRADO DE ATENDIMENTO
AO PACIENTE COM ACIDENTE VASCULAR
CEREBRAL
Documentação Operacional
HSL-PROT-CORP-007/REV.01

1. INTRODUÇÃO

O acidente vascular cerebral (AVC) é uma das maiores causas de morte e

incapacidade funcional no mundo. Em algumas regiões do Brasil ainda figura como a
principal causa de morte. Caracteriza-se por um déficit neurológico, geralmente focal, de
instalação súbita e rápida evolução, decorrente do dano localizado em alguma região
cerebral, o qual pode ser de natureza isquêmica (AVCI) ou hemorrágica (AVCH). No
caso do AVCI o dano é causado pela redução da oferta tissular de oxigênio e do
suprimento energético decorrentes do comprometimento do fluxo sanguíneo (isquemia)
para aquela respectiva região.
O AVCI pode ser classificado com base no mecanismo determinante do fenômeno
isquêmico. Os mecanismos mais comuns são a trombose de grandes vasos, a embolia de
origem cardíaca e a oclusão de pequenas artérias. Caso o fenômeno isquêmico cerebral
seja de menor duração e intensidade, não levando ao dano tissular irreversível, o déficit
neurológico súbito será passageiro, geralmente com duração de poucos minutos, ao que
chamamos ataque isquêmico transitório (AIT). Com a persistência da agressão isquêmica
surge uma região de infarto cerebral propriamente dito, onde o dano funcional e estrutural
é irreversível, e outra funcionalmente comprometida, mas ainda estruturalmente viável e
potencialmente recuperável, denominada região de penumbra isquêmica. Este conceito
de penumbra isquêmica é básico para o entendimento das medidas terapêuticas na fase
aguda do AVCI, já que sua preservação é o maior objetivo do tratamento nesta fase e, por
essa razão, a agilidade em todas a etapas do atendimento é determinante para o sucesso
do tratamento. De fato, as melhores evidências clínicas disponíveis no momento
demonstram que o atendimento adequado, rápido e bem estruturado aos pacientes com
AVCI agudo reduz a mortalidade e a morbidade dos mesmos. Da mesma forma, a
abordagem diagnóstica e terapêutica sistemática e resolutiva aos pacientes com AIT reduz
significativamente a ocorrência de AVCI nos mesmos.

O AVCH também pode ser classificado, com base na localização da hemorragia,

em hemorragia intraparenquimatosa (HIP) e hemorragia subaracnóide (HSA), também
conhecida com hemorragia meníngea. Na HIP, ocorre rápido acúmulo de sangue no
interior do parênquima cerebral, levando a destruição da anatomia normal e ao aumento
da pressão intracraniana. O sangramento pode se expandir rapidamente, levando a um
dano primário, por compressão mecânica do tecido, em minutos a horas. Agravos de
natureza secundária podem ocorrer por outros mecanismos, incluindo citotoxicidade,
inflamação e edema. Também na HSA, o dano tecidual pode ocorrer pelo efeito mecânico
do sangue extravasado, geralmente proveniente de um aneurisma cerebral roto, além de
alterações inflamatórias e hipertensão intracraniana.
 HSL-PROT-CORP-007/REV.01 -

CÓPIA CONTROLADA

PROTOCOLO HSL
SISTEMA INTEGRADO DE ATENDIMENTO
AO PACIENTE COM ACIDENTE VASCULAR
CEREBRAL
Documentação Operacional
HSL-PROT-CORP-007/REV.01
2. OBJETIVO

Este protocolo tem como objetivo geral a implantação de um programa

institucional multiprofissional e interdisciplinar para a avaliação e tratamento dos
pacientes com acidente vascular cerebral (AVC) no Hospital Sírio Libanês (HSL).
Os objetivos específicos deste protocolo incluem a rápida identificação dos sinais
de alerta para um AVC, o pronto desencadeamento do processo de investigação
diagnóstica, o rápido início das medidas terapêuticas de fase aguda, a implantação de
medidas de prevenção secundária e reabilitação, seguindo as diretrizes preconizadas neste
documento.

3. DESCRIÇÃO DO PROTOCOLO

Serão incluídos neste protocolo todos os pacientes adultos atendidos pelo Hospital
Sírio Libanês com suspeita diagnóstica de AVC, abrangendo as fases de atendimento pré-
hospitalar, hospitalar e pós hospitalar.

1. Identificação dos sinais de alerta

A aplicação das medidas contidas neste protocolo se inicia a partir da identificação

de um paciente com sinais de alerta para um AVC. Estes incluem quaisquer déficits
neurológicos de início súbito, especialmente os localizados.

SINAIS DE ALERTA PARA UM AVC

Fraqueza muscular ou alteração sensitiva unilaterais
Dificuldade repentina para falar ou compreender
Perda visual súbita, especialmente se unilateral
Perda súbita de equilíbrio ou incoordenação
Rebaixamento súbito do nível de consciência

Cefaléia súbita.

Além da referência de algum desses sinais de alerta por parte do paciente ou de

seu acompanhante, a suspeita de um caso de AVC pode surgir a partir da aplicação de
escalas padronizadas para esse fim, como a Escala de Cincinnati.
 HSL-PROT-CORP-007/REV.01 -

CÓPIA CONTROLADA

PROTOCOLO HSL
SISTEMA INTEGRADO DE ATENDIMENTO
AO PACIENTE COM ACIDENTE VASCULAR
CEREBRAL
Documentação Operacional
HSL-PROT-CORP-007/REV.01
ESCALA DE CINCINNATI
Sinal a ser avaliado
Forma de avaliar
Resposta normal
Resposta anormal
Assimetria facial
O paciente deve mostrar os dentes ou sorrir
Movimento simétrico dos dois lados da face
Um lado da face não se move tão bem quanto o outro
Fraqueza dos braços
O paciente deve fechar os olhos e esticar os braços por 10 segundos
Movimento simétrico dos dois braços (ou ambos sem movimento)
Os braços não se movem de forma simétrica ou apenas um deles não se move
Anormalidade da fala
O paciente deve repetir a frase “o rato roeu a roupa do rei de Roma”
As palavras são usadas de forma correta e articuladas de forma clara
O paciente não fala ou as palavras são incorretas ou mal articuladas

1.1. Identificação dos sinais de alerta na fase HOSPITALAR

A suspeita diagnóstica de AVC pode ocorrer já nos primeiros momentos da fase

de atendimento hospitalar, a partir da observação dos sinais de alerta e da aplicação de
escalas (Cincinnati). É importante que todos os profissionais (da área de saúde ou não)
envolvidos na cadeia de atendimento a esses potenciais pacientes, recebam treinamento
adequado e periódico sobre o reconhecimento da suspeita diagnóstica e as medidas
imediatas a serem tomadas.
Também, em setores hospitalares estratégicos, deve haver comunicação educativa
(leiga e técnica) com o objetivo de aumentar a sensibilidade e a velocidade para o
reconhecimento da suspeita diagnóstica de AVC.

1.1.1. PRONTO ATENDIMENTO (PA)

O reconhecimento da suspeita diagnóstica de AVC no ambiente do PA poderá

ocorrer antes ou durante a triagem realizada pela enfermagem. Se ocorrer antes da
triagem, o enfermeiro da triagem deverá ser imediatamente notificado. Se o enfermeiro
da triagem do PA HSL suspeitar do diagnóstico de AVC e os sintomas se mantiverem
persistentes há menos de 12 horas da admissão, o paciente deverá ser prontamente
encaminhado pelo mesmo à Sala de Emergência (SE) do PA HSL e a Equipe da SE deverá
ser imediatamente avisada.

1.1.1.1. Atuação da Equipe da Sala de Emergência (ESE)

 HSL-PROT-CORP-007/REV.01 -

CÓPIA CONTROLADA

PROTOCOLO HSL
SISTEMA INTEGRADO DE ATENDIMENTO
AO PACIENTE COM ACIDENTE VASCULAR
CEREBRAL
Documentação Operacional
HSL-PROT-CORP-007/REV.01
A ESE é composta pelo médico líder do PA, pelo enfermeiro da SE e pelo auxiliar
administrativo, sendo que o papel deste é auxiliar no registro dos tempos estabelecidos
para cada uma das etapas do atendimento, bem como acionar a telefonista em caso de
Código Trombólise.
O enfermeiro realiza os procedimentos de verificação dos sinais vitais, com a
instalação da monitorização não invasiva, glicemia capilar, eletrocardiograma (ECG),
acesso venoso periférico e coleta dos exames laboratoriais previstos no protocolo e já
contidos em pedidos pré-impressos (hemoglobina, hematócrito, plaquetas, tempo de
protrombina, tempo de tromboplastina parcial ativado e creatinina), encaminhando-os
para análise de emergência, utilizando-se do Point-of-Care (POC).
O médico líder deve fazer uma avaliação inicial do paciente, de forma semelhante
a outras situações de emergência médica, aplicando o “ABC” do suporte básico (airways,
breathing, circulation), descartando a coexistência de outras emergências médicas, e
procurando confirmar a suspeita clínica de AVC. Durante a avaliação inicial, o médico
líder deve estar atento para a possibilidade de diagnósticos diferenciais do AVC, como
déficits neurológicos secundários à crises epilépticas; distúrbios metabólicos, como
hiperglicemia, hipoglicemia e encefalopatia hepática; encefalopatias secundárias à
infecção sistêmica; ou outros.
O horário exato do inicio dos sintomas deve ser perguntado de forma objetiva. Se
o mesmo for ignorado, como quando o paciente acorda com o déficit neurológico, deve
ser feita uma estimativa de tempo a partir da última ocasião em que o paciente foi visto
normal. É importante ressaltar, contudo, que um questionamento criativo e perspicaz pode
contribuir para uma melhor estimativa do tempo de evolução dos sintomas, como o
registro do horário de uma ligação telefônica realizada, o horário de um programa de
televisão assistido, ou ainda a observação, pelos familiares, de deslocamentos ao banheiro
ou à cozinha realizados pelo paciente antes do início dos sintomas. Se os sintomas atuais
tiverem sido precedidos por outros semelhantes, mas com resolução espontânea e
integral, a estimativa do tempo de evolução deve ser feita a partir do início do episódio
mais recente.
É muito importante que não seja gasto tempo com repetições desnecessárias de
certas ações, como recorrentes checagens do horário do início dos sintomas e dos
medicamentos em uso. Para se evitar isso é importante o registro adequado e preciso
dessas informações pelo profissional responsável, a fim de que outros, na cadeia de
atendimento, não precisem ficar refazendo o trabalho, com perda de tempo no
atendimento.

1.1.2. UNIDADES DE INTERNAÇÃO (UI)

O reconhecimento da suspeita diagnóstica de AVC no ambiente das UI poderá

ocorrer a partir da constatação de sintomas apresentados pelo paciente internado, durante
avaliação realizada pela enfermagem, espontaneamente ou por solicitação do próprio
 HSL-PROT-CORP-007/REV.01 -

CÓPIA CONTROLADA

PROTOCOLO HSL
SISTEMA INTEGRADO DE ATENDIMENTO
AO PACIENTE COM ACIDENTE VASCULAR
CEREBRAL
Documentação Operacional
HSL-PROT-CORP-007/REV.01
paciente ou seu cuidador. Mediante essa triagem positiva, se os sintomas se mantiverem
persistentes há menos de 12 horas, a equipe de médicos hospitalistas deverá ser
imediatamente avisada. Ao chegar, o médico hospitalista desempenhará papel semelhante
ao do médico líder do PA.

1.1.3. UNIDADES CRÍTICAS (UC)

O reconhecimento da suspeita diagnóstica de AVC no ambiente das UC poderá

ocorrer a partir da constatação de sintomas apresentados pelo paciente internado, durante
avaliação realizada pela enfermagem, espontaneamente ou por solicitação do próprio
paciente ou seu cuidador. Mediante essa triagem positiva, se os sintomas se mantiverem
persistentes há menos de 12 horas, a equipe de médicos plantonistas da UC deverá ser
imediatamente avisada. Ao chegar, o médico plantonista desempenhará papel semelhante
ao do médico líder do PA.

1.1.4. UNIDADES DIAGNÓSTICAS (UD)

O reconhecimento da suspeita diagnóstica de AVC no ambiente das UD poderá

ocorrer a partir da constatação de sintomas apresentados pelo paciente em exame, durante
avaliação realizada pela enfermagem ou médico do setor diagnóstico, espontaneamente
ou por solicitação do próprio paciente ou seu cuidador. Mediante essa triagem positiva,
se os sintomas se mantiverem persistentes há menos de 12 horas, a equipe de médicos
hospitalistas deverá ser imediatamente avisada. Ao chegar, o médico hospitalista
desempenhará papel semelhante ao do médico líder do PA.
Se o médico líder do PA confirmar a suspeita clínica de AVCI, e os sintomas se
mantiverem persistentes há menos de 6 horas do seu início, o mesmo deverá
imediatamente solicitar o acionamento do Código Trombólise e prosseguir a avaliação
clínica, incluindo a aplicação da Escala de AVC do NIH (NIHSS) e Escala de Glasgow
(GCS).

TEMPOS RECOMENDADOS PARA O ATENDIMENTO AO AVCI AGUDO

Da admissão (triagem) a avaliação médica inicial – 10 minutos
Da admissão (triagem) ao acionamento do código trombólise, se solicitado – 15 minutos
Da admissão (triagem) ao início do exame de neuroimagem – 25 minutos
Da admissão (triagem) ao resultado do exame de neuroimagem – 45 minutos
Da admissão (triagem) ao resultado dos exames laboratoriais do protocolo – 45 minutos
Da admissão (triagem) ao início do trombolítico intravenoso, se indicado – 60 minutos
Da admissão (triagem) ao início do tratamento endovascular, se indicado – 90 minutos
Da admissão (triagem) a transferência para unidade crítica, se indicado – 180 minutos
Do acionamento das equipes de apoio (DTC, radiologia intervencionista) a avaliação do
caso – 30 minutos
 HSL-PROT-CORP-007/REV.01 -

CÓPIA CONTROLADA

PROTOCOLO HSL
SISTEMA INTEGRADO DE ATENDIMENTO
AO PACIENTE COM ACIDENTE VASCULAR
CEREBRAL
Documentação Operacional
HSL-PROT-CORP-007/REV.01
1.2. Identificação dos sinais de alerta na fase PRÉ-HOSPITALAR

Se a suspeita diagnóstica de AVC ocorrer na fase pré-hospitalar, é importante que

todas as condutas realizadas antes do acionamento do Código Trombólise, a semelhança
do que deve ocorrer no PA, UIs, UCs e UDs (sinais vitais, instalação da monitorização
não invasiva, glicemia capilar, ECG, acesso venoso periférico e coleta dos exames
laboratoriais-POC), o próprio acionamento do Código Trombólise, e a complementação
da avaliação clínica (incluindo NIHSS) sejam realizados antes da chegada do paciente ao
hospital.
Dessa forma, e mediante pré-notificação do serviço hospitalar quanto à chegada
do paciente, esse deverá ser imediatamente levado ao setor de neuroimagem, sem passar
pela SE, salvo em situações nas quais a condição clínica requerer isso.
É importante que todos os profissionais (da área de saúde ou não) envolvidos na
cadeia de atendimento a esses potenciais pacientes, recebam treinamento adequado e
periódico sobre o reconhecimento da suspeita diagnóstica e as medidas imediatas a serem
tomadas.

2. Código Trombólise

A solicitação do acionamento do Código Trombólise (CTB) deve ocorrer mesmo

antes do término da avaliação médica inicial. O auxiliar administrativo acionará o CTB,
desencadeando a ação simultânea dos setores hospitalares envolvidos, incluindo o
neurologista, o setor de neuroimagem, o serviço de radiologia intervencionista, a
farmácia, a UTI neurológica.
Após a solicitação do acionamento do CTB, o médico (líder do PA, hospitalista
ou plantonista da UC) continuará sua avaliação inicial, incluindo a aplicação da Escala
de Coma de Glasgow e Escala de AVC do NIH, mantendo o acompanhamento do paciente
até a chegada do neurologista.

2.1. CTB - medidas terapêuticas gerais

Após o acionamento do CTB, mesmo antes da definição diagnóstica, é de grande

importância o início de medidas terapêuticas gerais, relacionadas à correção e à
estabilização dos parâmetros fisiológicos.

2.1.1. Monitoramento cardíaco

Alguns pacientes com AVC podem apresentar arritmias cardíacas ou mesmo
alterações cardíacas de natureza isquêmica. Por isso, o ritmo cardíaco deve ser
monitorado continuamente nas primeiras 24 horas.

2.1.2. Posicionamento e decúbito do paciente

 HSL-PROT-CORP-007/REV.01 -

CÓPIA CONTROLADA

PROTOCOLO HSL
SISTEMA INTEGRADO DE ATENDIMENTO
AO PACIENTE COM ACIDENTE VASCULAR
CEREBRAL
Documentação Operacional
HSL-PROT-CORP-007/REV.01
De acordo com as evidências existentes, o decúbito horizontal na posição supina
favorece a perfusão cerebral sem comprometer a saturação de oxigênio (válido para
pacientes sem hipóxia ou outros problemas respiratórios ou de vias aéreas). Portanto,
recomenda-se a posição supina para os pacientes sem hipóxia ou intolerância à posição
horizontal. Pacientes com risco de obstrução de vias aéreas, broncoaspiração ou suspeita
de hipertensão intracraniana, devem ser mantidos com a cabeceira elevada em 30 graus.

2.1.3. Monitoramento respiratório e suplementação de oxigênio

Embora pareça intuitivo o benefício de uma suplementação de oxigênio, o corpo
de evidências nesse sentido é limitado e não há uma definição sobre a melhor forma de
oferta do oxigênio. A intubação orotraqueal não é necessária na maioria dos casos durante
a fase aguda, salvo em situações de insuficiência respiratória não responsiva às medidas
menos invasivas, ou numa situação de rebaixamento de nível de consciência com
necessidade de proteção das vias aéreas. Recomenda-se manter a saturação de oxigênio
≥ 95% da maneira menos invasiva possível (cateter nasal, máscara, CPAP ou BIPAP).

2.1.4. Controle da temperatura corpórea

Algumas publicações associam hipertermia a um pior prognóstico do AVC. Sua
causa mais comum são os quadros infecciosos, como broncopneumonia, infecção de trato
urinário e sepse. Mais raramente, a hipertermia pode ser secundária ao próprio AVC
Recomenda-se manter a temperatura corpórea < 37,5°C utilizando medicamentos
antipiréticos, como a dipirona ou o paracetamol e, nos casos refratários, cobertores
térmicos.

2.1.5. Alimentação
Pacientes com AVC apresentam risco aumentado de broncoaspiração, seja por
rebaixamento do nível de consciência, vômitos ou alterações motoras do palato e da
orofaringe. Recomenda-se que o paciente seja mantido em jejum até que o diagnóstico
seja definido e a situação neurológica estabilizada. A alimentação oral deve ser liberada
apenas após uma avaliação da capacidade de deglutição.

2.1.6. Controleglicêmico
Estudos experimentais demonstram que a hiperglicemia piora a lesão tissular
isquêmica. Também entende-se que a hipoglicemia seja extremamente lesiva ao tecido
cerebral, embora o único estudo randomizado dedicado a demonstrar o benefício do
tratamento da hiperglicemia na fase aguda do AVCI apresentou resultado neutro, talvez
por questões metodológicas. Diante disso, na fase aguda do AVC é recomendável um
monitoramento frequente do nível glicêmico, inicialmente de hora em hora, procurando
mantê-lo entre 140-180 mg/dl, evitando também hipoglicemia.
Na necessidade de rápida redução da glicemia capilar recomenda-se o uso de
insulina regular, mas não está definida na literatura qual a melhor via e forma de
 HSL-PROT-CORP-007/REV.01 -

CÓPIA CONTROLADA

PROTOCOLO HSL
SISTEMA INTEGRADO DE ATENDIMENTO
AO PACIENTE COM ACIDENTE VASCULAR
CEREBRAL
Documentação Operacional
HSL-PROT-CORP-007/REV.01
administração, se subcutânea ou intravenosa. Em princípio, os protocolos de
administração subcutânea são eficientes, mais simples e com menor risco de
hipoglicemia. No caso de hipoglicemia (glicemia capilar < 70 mg/dl) esta deve ser
corrigida através de uma infusão intravenosa de 40 ml de solução glicosada a 50%.

2.2. CTB - investigação diagnóstica da suspeita de AVC

2.2.1. Exame de neuroimagem

No atendimento de um paciente com suspeita de AVC é obrigatória a realização
de um exame de neuroimagem, cujos objetivos são descartar a presença de lesões
cerebrais de causa não vascular que se colocam como diagnósticos diferenciais (tumores,
abscessos etc.) e, na presença de lesões cerebrais de causa vascular, permitir a
diferenciação entre quadros isquêmicos (AVCI) e hemorrágicos (AVCH). Com base nas
diretrizes terapêuticas e recomendações mais recentes, cada serviço deve definir sua
rotina diagnóstica de neuroimagem, buscando não atrasar o início do tratamento
trombolítico, quando indicado.
A tomografia computadorizada de crânio (TC) é o exame de neuroimagem mais
utilizado nos protocolos de atendimento ao AVC agudo. É um exame rápido e com grande
sensibilidade para identificar hemorragias, bem como outras lesões estruturais que podem
ser diagnósticos diferenciais do AVC. Sua principal limitação é a baixa sensibilidade para
a detecção de infartos agudos, com poucas horas de evolução; os de pequena extensão; e
os localizados no território da fossa posterior. A TC deve ser analisada por um
examinador treinado em observar sinais incipientes de isquemia, como o apagamento
localizado de sulcos corticais, a perda de definição nos limites entre as regiões corticais
e subcorticais, bem como a perda de definição nos limites entre os núcleos da base e a
substância branca adjacente. Também deve-se procurar, com atenção, sinais sugestivos
de trombose ou embolia em artérias cerebrais, especialmente o sinal da artéria cerebral
média hiperdensa. A extensão do infarto cerebral tem implicação prognóstica e pode ser
contraindicação ao tratamento trombolítico, além de ser uma informação útil na seleção
de candidatos a uma descompressão cirúrgica nos infartos hemisféricos. Além do laudo
descritivo da lesão isquêmica, a aplicação da Escala ASPECTS (Alberta Stroke Program
Early CT Score) pelo radiologista responsável, pode auxiliar nessa estimativa da extensão
do infarto cerebral.Com base nas diretrizes terapêuticas mais recentes e na posição
ocupada pela neurorradiologia intervencionista, particularmente a trombectomia
mecânica, no cenário atual do tratamento do AVCI agudo, o protocolo de tomografia deve
incluir um estudo vascular, nesse caso uma angiotomografia das artérias cerebrais e
cervicais.
A ressonância magnética do encéfalo (RM) é um método excelente para a
detecção do infarto cerebral agudo, particularmente através da sequência de difusão
(DWI), com alta sensibilidade (88-100%) e especificidade (95-100%), mesmo após
minutos do inicio dos sintomas. A sensibilidade da DWI também é grande para os infartos
 HSL-PROT-CORP-007/REV.01 -

CÓPIA CONTROLADA

PROTOCOLO HSL
SISTEMA INTEGRADO DE ATENDIMENTO
AO PACIENTE COM ACIDENTE VASCULAR
CEREBRAL
Documentação Operacional
HSL-PROT-CORP-007/REV.01
pequenos e em fossa posterior, embora existam alguns relatos de imagens falso-negativas
e algumas situações de regressão das imagens DWI, particularmente nos casos de AVCI
com tempo de evolução muito curto e com rápida recanalização. Outros recursos de
neuroimagem podem auxiliar em casos selecionados, sempre de uma forma
particularizada. Nos pacientes com suspeita de AVCI, mas com tempo de evolução um
pouco acima da janela terapêutica para o tratamento trombolítico intravenoso, é possível
estimar a persistência da região de penumbra isquêmica através da sobreposição de uma
imagem sugestiva de lesão isquêmica irreversível (hipersinal na sequencia DWI na RM
ou redução acentuada do volume sanguíneo cerebral absoluto no estudo de perfusão por
TC) com uma imagem sugestiva de hipoperfusão tissular (tempo médio de trânsito-
MTT no estudo de perfusão por RM, ou o MTT relativo no estudo de perfusão por TC).
A imagem resultante desta não sobreposição completa (mismatch difusão-perfusão),
identifica a possível região de penumbra. Não obstante, a forma mais adequada de se
aplicar essas informações na decisão terapêutica ainda não está definida e não há
recomendação para o gasto de tempo adicional na realização desses estudos, sobretudo
nos pacientes dentro da janela terapêutica convencional para o tratamento trombolítico
intravenoso.21.

A escolha do protocolo de neuroimagem para avaliação de uma suspeita de AVC

agudo depende de aspectos estruturais e logísticos de cada serviço, mas deve sempre
contemplar a segurança na detecção dos critérios de exclusão por imagem e a agilidade
na realização do estudo, com o fim de contribuir para uma indicação terapêutica adequada
e, no caso do AVCI, para o melhor resultado do tratamento trombolítico. É fundamental
que a abordagem diagnóstica nesse momento seja apenas a imprescindível para a decisão
terapêutica da fase aguda. Complementações do estudo investigativo de neuroimagem,
particularmente destinadas a uma definição da melhor estratégia de prevenção secundária,
devem ser adiadas para um momento posterior.
Recomenda-se que, após o acionamento do CTB, o paciente seja rapidamente
encaminhado para a realização de uma tomografia de crânio sem contraste, após a qual,
automaticamente e sem espera, o paciente deverá realizar um estudo de angiotomografia
arterial cerebral e cervical. O radiologista responsável deverá informar imediatamente
sobre o resultado do mesmo, preenchendo o laudo estruturado que consta no documento
de atendimento multidisciplinar.
Com base em publicações recentes, não há recomendação para uma rotina de
aguardar os resultados laboratoriais de função renal para a realização da angiotomografia
no contexto de um Código Trombólise. Raras exceções deverão ser decididas diretamente
com o neurologista responsável pelo atendimento.

2.2.2. Outros exames complementares

Nesse momento é importante checar os resultados dos exames laboratoriais
colhidos na SE no momento da avaliação médica inicial, através do Point of Care (POC).
 HSL-PROT-CORP-007/REV.01 -

CÓPIA CONTROLADA

PROTOCOLO HSL
SISTEMA INTEGRADO DE ATENDIMENTO
AO PACIENTE COM ACIDENTE VASCULAR
CEREBRAL
Documentação Operacional
HSL-PROT-CORP-007/REV.01
Embora eles sejam úteis para a detecção de outras anormalidades que podem influenciar
a conduta terapêutica e o prognóstico, não são considerados imprescindíveis para o início
do tratamento trombolítico intravenoso, salvo nos casos com alta probabilidade de
alterações laboratoriais relevantes com impacto no tratamento (uso recente de
anticoagulantes, suspeita de alterações hematológicas ou hepáticas).
A critério do médico responsável pela avaliação médica inicial, outros exames
podem ser necessários, embora não estejam incluídos na rotina da coleta inicial, como
marcadores de isquemia cardíaca; βHCG (casos de provável gravidez); tempo de
trombina, e outros. Recomenda-se que, não havendo suspeita clínica de alteração
laboratorial, o tratamento trombolítico intravenoso não seja adiado pela ausência dos
resultados laboratoriais.

2.3. CTB - avaliação neurológica

A avaliação neurológica é fundamental para a confirmação diagnóstica e para a

decisão terapêutica, sobretudo com respeito ao tratamento trombolítico. Sua avaliação
envolve a anamnese e o exame clínico neurológico, incluindo a aplicação das Escala de
Coma de Glasgow e Escala de AVC do NIH, voltados para a confirmação da suspeita
diagnóstica; a avaliação do resultado dos exames laboratoriais e de neuroimagem; tendo
como objetivo final sua definição diagnóstica e terapêutica. Recomenda-se que o
neurologista responsável pelo atendimento avalie o paciente em, no máximo, 45 minutos
após a admissão do paciente ao PA HSL.
2.4. CTB - medidas terapêuticas de recanalização

2.4.1. Tratamento trombolítico intravenoso

Em 1996, poucos meses após a publicação do estudo multicêntrico NINDS-SS
(The National Institute of Neurological Disorders and Stroke rTPA Stroke Study), a
alteplase foi aprovada nos EUA para o tratamento intravenoso de pacientes com AVCI e
até 180 minutos de evolução dos sintomas. Posteriormente, outras publicações
sinalizaram um provável benefício terapêutico, mesmo com janela terapêutica maior, o
que recebeu o nome de janela terapêutica expandida. Entretanto, embora o estudo
multicêntrico ECASS 3 tenha demonstrado benefício do tratamento trombolítico
intravenoso mesmo para pacientes com janela terapêutica do AVCI entre 180 minutos e
270 minutos, a amostra não incluiu certos subgrupos de pacientes (idade > 80 anos; Escala
de AVC do NIH > 25 pontos; uso de anticoagulantes orais, independentemente do valor
do RNI; antecedentes de AVCI e diabetes mellitus). De forma complementar, o estudo
IST-3 demonstrou beneficio do tratamento trombolítico intravenoso mesmo para
pacientes > 80 anos, quando tratados até 180 minutos, com redução da chance de
benefício acima desse tempo de evolução.
Os potenciais benefícios do tratamento trombolítico intravenoso devem ser
contrabalanceados com seus potenciais riscos, especialmente o risco hemorrágico, que
 HSL-PROT-CORP-007/REV.01 -

CÓPIA CONTROLADA

PROTOCOLO HSL
SISTEMA INTEGRADO DE ATENDIMENTO
AO PACIENTE COM ACIDENTE VASCULAR
CEREBRAL
Documentação Operacional
HSL-PROT-CORP-007/REV.01
é primeiramente intracerebral e, secundariamente, em outros órgãos. Fatores que parecem
aumentar o risco de hemorragia cerebral sintomática incluem déficits neurológicos mais
graves (Escala de AVC do NIH > 20 pontos), infartos cerebrais extensos, idade avançada,
níveis pressóricos elevados e hiperglicemia na fase aguda do AVCI. No estudo NINDS-
SS a taxa de hemorragia cerebral sintomática foi 6 %, embora publicações posteriores
têm revelado taxas menores. Até o presente momento, apenas a alteplase está aprovada
como droga trombolítica para o tratamento do AVCI. Recomenda-se, portanto, que o
tratamento trombolítico intravenoso, quando indicado, seja realizado com alteplase na
dose de 0,9 mg/kg (dose máxima de 90 mg), em um período de 60 minutos, sendo 10%
da dose administrada em bolus durante um minuto. Estratégias para se reduzir o tempo
entre a admissão do paciente e o início do tratamento (tempo porta-agulha) podem incluir
o início da infusão imediatamente ao final do protocolo de neuroimagem. É fundamental
a observação dos critérios de inclusão e exclusão contidos na folha de atendimento
multidisciplinar.
A indicação do tratamento trombolítico intravenoso dentro da janela expandida
(entre 180-270 minutos) deve ser analisada de forma individual e criteriosa,
especialmente para os subgrupos de pacientes não incluídos nos estudos multicêntricos.

2.4.2. Trombectomia mecânica

Diversos estudos multicêntricos recentemente publicados demonstram maior taxa
de recanalização e melhor desfecho clínico em pacientes com AVCI tratados com
trombolítico intravenoso e submetidos a trombectomia mecânica.
A trombectomia mecânica está indicada para pacientes com AVCI agudo que
apresentem os seguinte critérios: oclusão de artéria carótida interna ou artéria cerebral
média proximal (M1), idade ≥ 18 anos, pontuação ≥ 6 na Escala de AVC do NIH,
tomografia de crânio com pontuação ≥ 6 na Escala ASPECTS, pontuação 0-1 na Escala
de Rankin modificada (mRS) antes do AVCI atual, início do tratamento (punção arterial)
em até 6 horas do início dos sintomas, ter recebido TPA IV em até 4,5 horas (se dentro
da janela terapêutica).
O paciente não deve deixar de receber tratamento trombolítico intravenoso em
favor da trombectomia mecânica isolada sempre que o tempo de evolução estiver dentro
da janela terapêutica para o mesmo.
Nos casos em que, com base na avaliação clínica e no resultado da neuroimagem
vascular, o neurologista indicar também a trombectomia mecânica, o neurorradiologista
intervencionista deve ser imediatamente chamado (lembrando que o mesmo já havia
recebido um pré aviso no momento da ativação do código trombólise), e o paciente deverá
ser encaminhado da neuroimagem (tendo ali iniciado o trombolítico intravenoso),
diretamente para a neurorradiologia intervencionista. Recomenda-se não prescindir do
tratamento trombolítico intravenoso em favor do tratamento endovascular sempre que o
tempo de evolução estiver dentro da janela terapêutica para o tratamento intravenoso.
 HSL-PROT-CORP-007/REV.01 -

CÓPIA CONTROLADA

PROTOCOLO HSL
SISTEMA INTEGRADO DE ATENDIMENTO
AO PACIENTE COM ACIDENTE VASCULAR
CEREBRAL
Documentação Operacional
HSL-PROT-CORP-007/REV.01
2.4.3. Medidas diagnósticas e terapêuticas na suspeita de hemorragia relacionada ao
tratamento trombolítico intravenoso
Durante as primeiras 24 horas o paciente não deve receber anticoagulantes ou
antiagregantes e deve ser monitorado atentamente pelo risco de hemorragias. Hemorragia
cerebral sintomática deve ser suspeitada na presença de novos sinais e sintomas
neurológicos, iniciados durante a infusão da alteplase ou dentro das próximas 24 horas
(12 horas iniciais para as hemorragias mais graves), incluindo rebaixamento da
consciência, piora do déficit neurológico, aumento expressivo da pressão arterial, cefaléia
e vômitos.
No caso de suspeita de hemorragia relacionada ao tratamento trombolítico, a
infusão do trombolítico deve ser suspensa (caso esses sintomas ocorram durante a
infusão), devem ser colhidos alguns exames laboratoriais (tipagem sanguínea,
hemoglobina, hematócrito, plaquetas, fibrinogênio, dímero D, tempo de protrombina e
tempo de tromboplastina parcial ativada) e o paciente deve ser imediatamente
encaminhado para a realização urgente de uma tomografia computadorizada de crânio
sem contraste. Recomenda-se, caso o paciente ainda esteja recebendo o trombolítico, não
retirar o sistema pelo qual o medicamento está sendo administrado, a fim de que,
descartada a hemorragia, e havendo tempo hábil, se possa retomar imediatamente a
infusão do medicamento.
Se houver confirmação da ocorrência da hemorragia cerebral (particularmente as
formas denominadas de hemorragias intraparenquimatosas, tipo I e II), o paciente deve
receber crioprecipitado (8-10 unidades) e plaquetas (6-8 unidades) por via intravenosa,
além de concentrado de hemácias, caso apresente um hematócrito abaixo de 30%. A
dosagem sérica de fibrinogênio deve ser repetida em 1 hora e, se ainda estiver abaixo de
100 mg/dl, deve ser repetida a oferta de crioprecipitado (0,15 unidades/kg). Opções
adicionais ao tratamento da hemorragia são a infusão intravenosa de plasma fresco
congelado (6-8 unidades), ácido tranexâmico (10 mg/kg) e ácido épsilon aminocapróico
(0,7-1,0 gramas/10 kg em 15-30 minutos), lembrando que esses medicamentos
antifibrinolíticos tem um risco maior de favorecer fenômenos trombóticos Cumpre
lembrar que, até o presente momento, não há um consenso sobre a melhor forma de
tratamento das complicações hemorrágicas após tratamento trombolítico. O objetivo
dessas medidas visa a manutenção do hematócrito acima de 30%, a contagem de
plaquetas acima de 100.000/mm3, e os níveis de fibrinogênio acima de 100 mg/dl. Além
dessas medidas, é recomendável uma avaliação hematológica e neurocirúrgica.
No caso da hemorragia se apresentar na forma de infarto hemorrágico (petequial)
tipo I ou II, é razoável apenas suspender o medicamento trombolítico e acompanhar
atentamente, clinica e radiologicamente.

2.5. Outras medidas terapêuticas para o AVCI

 HSL-PROT-CORP-007/REV.01 -

CÓPIA CONTROLADA

PROTOCOLO HSL
SISTEMA INTEGRADO DE ATENDIMENTO
AO PACIENTE COM ACIDENTE VASCULAR
CEREBRAL
Documentação Operacional
HSL-PROT-CORP-007/REV.01
Além das medidas terapêuticas de recanalização, outros tratamentos de fase aguda
visam prevenir e corrigir possíveis complicações clinicas e neurológicas observadas nesse
período. No momento apropriado, por vezes de forma concomitante, devem ser iniciadas
as medidas terapêuticas de prevenção secundária e de reabilitação. Diversos estudos
demonstram o benefício das Unidades de AVC na redução das taxas de mortalidade e
morbidade dos pacientes com AVCI. O impacto desse benefício é comparável ao
benefício alcançado com o tratamento trombolítico intravenoso. Recomenda-se, portanto,
que os pacientes com AVCI agudo, submetidos ao tratamento trombolítico, ou não, sejam
internados preferencialmente nos leitos da Unidade de AVC, com o objetivo de receberem
um tratamento integrado, multiprofissional e interdisciplinar, baseado em protocolos
escritos e em rotinas bem definidas.

2.5.1. Monitoramento neurológico, cardiovascular e pressórico

O quadro neurológico pode sofrer variações no decorrer da evolução do AVCI,
sobretudo nas primeiras horas, tanto em função do mecanismo fisiopatológico específico
do AVCI em cada caso, como em função de possíveis complicações do tratamento,
particularmente trombolítico. O monitoramento do estado neurológico permite a detecção
dessas flutuações, auxiliando no rápido ajuste das medidas terapêuticas.
O risco de isquemia miocárdica, fibrilação atrial e outras arritmias é maior neste
período, sobretudo nos AVCI extensos de hemisfério direito e com acometimento do
córtex insular. Recomenda-se, portanto, o monitoramento neurológico periódico, através
da Escala de AVC do NIH, sobretudo nas primeiras 24 horas (admissão; 15/15 minutos
nas primeiras 2 horas; 30/30 minutos até completar 6 horas; 60/60 minutos até completar
24 horas). Para pacientes não submetidos ao tratamento trombolítico, a Escala de AVC
do NIH deve ser aplicada pelo menos a cada 60 minutos até completar 24 horas. Este
monitoramento deve ser feito pelas equipes médica e de enfermagem.
Recomenda-se o monitoramento cardiovascular e pressórico não invasivo
periódico, pelo menos nas primeiras 24 horas do AVCI.

2.5.2. Hidratação
A relação causa-efeito entre o estado de hidratação e o prognóstico do AVC ainda
é incerta. Um estudo observou associação entre osmolaridade alta na primeira semana do
AVCI e mortalidade em 3 meses. A manutenção da hidratação pode ser calculada
estimando-se uma oferta diária de 30 ml/kg/dia, além do volume necessário para repor
perdas hídricas observadas (como em uma correção de hipovolemia). Recomenda-se
manter o paciente euvolêmico através de soluções salinas isotônicas intravenosas,
evitando-se o uso de soluções com alto teor de água livre e soluções glicosadas, as quais
aumentam o edema cerebral.

2.5.3. Controle pressórico

HSL-PROT-CORP-007/REV.01 -

CÓPIA CONTROLADA

PROTOCOLO HSL
SISTEMA INTEGRADO DE ATENDIMENTO
AO PACIENTE COM ACIDENTE VASCULAR
CEREBRAL
Documentação Operacional
HSL-PROT-CORP-007/REV.01
O controle pressórico é um assunto ainda polêmico. Considerando que a região de
penumbra isquêmica é o foco do tratamento na fase aguda do AVCI, e nela a resistência
vascular está muito reduzida no sentido de facilitar a chegada do fluxo sanguíneo,
entende-se que a pressão de perfusão cerebral esteja diretamente relacionada à pressão
arterial média. Estudos procurando associar níveis pressóricos e prognóstico têm
demonstrado resultados variados. Assim, recomenda-se evitar o tratamento da pressão
arterial elevada nas primeiras 24 horas do AVCI, salvo nos casos com níveis pressóricos
extremamente elevados (pressão sistólica > 220 mmHg ou pressão diastólica > 120
mmHg).
Para aqueles nos quais coexiste alguma condição clínica aguda merecedora de
redução pressórica (isquemia miocárdica, insuficiência renal, insuficiência cardíaca
descompensada e dissecção de aorta), uma conduta razoável pode ser uma redução inicial
de 15% nos níveis pressóricos, acompanhada do monitoramento da função neurológica.
Posteriormente à definição diagnóstica, está recomendado controle nos candidatos ao
tratamento trombolítico intravenoso com níveis pressóricos ≥ 185 x 110 mmHg.
Nos casos com indicação de tratamento anti-hipertensivo durante a fase aguda do
AVCI, recomenda-se o uso de drogas parenterais como o esmolol, o metoprolol e a
hidralazina, conforme a disponibilidade e particularidades clínicas do paciente; e o
nitroprussiato de sódio, para os casos refratários aos tratamentos anteriores ou naqueles
com PA diastólica > 140 mmHg.

ANTI-HIPERTENSIVOS PARENTERAIS NA FASE AGUDA DO AVCI

Cloridrato de Esmolol (frasco de 10 ml, com 10 mg/ml e frasco de 10 ml, com 250 mg/ml)
Dar um bolus IV de 500 mcg/kg em 1 min e prosseguir com dose de 50 mcg/kg/min por 4
min
Se PA ainda inadequada repetir bolus (500 mcg/kg) e prosseguir com dose de 100
mcg/kg/min por 4 min
Se PA ainda inadequada repetir bolus (500 mcg/kg) e prosseguir com dose de 150
mcg/kg/min por 4 min
Se PA ainda inadequada repetir bolus (500 mcg/kg) e prosseguir com dose de 200
mcg/kg/min (máximo)
Observação: Após alcançar a PA adequada, continuar com infusão contínua na dose
correspondente
Tartarato de Metoprolol (frasco de 5 ml, com 1 mg/ml)
Dar um bolus IV de 5 mg a uma velocidade de 1 mg/min
Repetir um bolus IV de 5 mg a cada 10 min, se necessário (dose máxima total de 20 mg)
Cloridrato de Hidralazina (frasco de 1 ml, com 20 mg/ml)
Dar um bolus IV de 5 mg
Repetir um bolus IV de 5 mg a cada 15 min, se necessário (dose máxima total de 20 mg)
 HSL-PROT-CORP-007/REV.01 -

CÓPIA CONTROLADA

PROTOCOLO HSL
SISTEMA INTEGRADO DE ATENDIMENTO
AO PACIENTE COM ACIDENTE VASCULAR
CEREBRAL
Documentação Operacional
HSL-PROT-CORP-007/REV.01
Nitroprussiato de sódio (frasco de 50 mg + diluente com solução glicosada 5% 2 ml)
Iniciar infusão IV contínua na dose de 0,5 mcg/kg/minuto
Ajustar a velocidade de infusão, se necessário, a cada 10 minutos (dose máxima 8
mcg/kg/minuto)

Também é recomendável checar possíveis causas de elevação pressórica que

merecem tratamento específico, como ansiedade, dor, distensão vesical e hipertensão
intracraniana, a fim de não utilizar anti-hipertensivos desnecessariamente.
No caso de hipotensão arterial na fase aguda do AVCI, o que é bastante raro, é
recomendável a procura de outras causas, como desidratação e hipovolemia, infarto
agudo do miocárdio e dissecção da aorta.
2.5.4. Hidratação, cuidados nutricionais e avaliação de disfagia
Suporte nutricional e hídrico são aspectos básicos, já que a desidratação e a
desnutrição comprometem a velocidade de recuperação e o prognóstico. Também, a
desidratação está associada com um risco aumentado de trombose venosa profunda
(TVP). Entretanto, muitos pacientes se apresentam disfágicos na evolução inicial de um
AVCI. Se houver suspeita de dificuldade para deglutição, deverá ser acionado o serviço
de fonoaudiologia e, se necessário, considerada a colocação de uma sonda nasoenteral.
Cabe lembrar que a passagem de sondas para alimentação deve ser evitada nas primeiras
24 horas após o tratamento trombolítico, no sentido de reduzir o risco de alguma
complicação hemorrágica. Portanto, recomenda-se que todos os pacientes com AVCI
agudo sejam avaliados quanto a possibilidade de disfagia nas primeiras 24 horas da
admissão.

2.5.5. Profilaxia de infecção de trato urinário e pneumonia

Infecção de trato urinário é comum nos pacientes com AVCI e está associada com
pior prognóstico. Embora o cateterismo urinário possa ser necessário em alguns casos,
particularmente nas situações de retenção urinária, sua retirada deve ser o mais rápido
possível, no sentido de reduzir o risco de ITU. No caso dos pacientes submetidos ao
tratamento trombolítico deve-se aguardar pelo menos 30 minutos do término da infusão
da alteplase para a passagem de sonda urinária, se for necessária. Não se recomenda o
uso de antibióticos para profilaxia de ITU em pacientes com AVCI, mas somente em caso
de ITU constatada.
Pneumonia após a ocorrência de um AVCI também tem impacto na morbidade e
mortalidade desses pacientes. Recomenda-se a rápida mobilização do paciente no leito,
desde que não apresente contraindicações neurológicas ou alteração hemodinâmica, com
o objetivo de reduzir o risco de pneumonia, bem como de complicações tromboembólicas.

2.5.6. Profilaxia de trombose venosa profunda e tromboembolismo pulmonar

 HSL-PROT-CORP-007/REV.01 -

CÓPIA CONTROLADA

PROTOCOLO HSL
SISTEMA INTEGRADO DE ATENDIMENTO
AO PACIENTE COM ACIDENTE VASCULAR
CEREBRAL
Documentação Operacional
HSL-PROT-CORP-007/REV.01
Tromboembolismo pulmonar (TEP) responde por até 25% das mortes precoces
após um AVCI. Além da trombose venosa profunda (TVP) estar associada à ocorrência
de eventos fatais, também aumenta a morbidade visto que compromete a recuperação e a
reabilitação após o AVCI. Para reduzir o risco de TVP e TEP, recomenda-se o uso
profilático subcutâneo da heparina não fracionada (5000 UI 8/8 horas) ou heparina de
baixo peso molecular (enoxaparina 40 mg 1 x dia; dalteparina 5000 UI 1 x dia;
nadroparina 3800 UI 1 x dia se peso < 70 kg, e 5700 UI de peso 1 x dia se peso > 70 kg).
Nos pacientes com contraindicação ao uso de anticoagulantes podem ser utilizados meias
elásticas de compressão gradual e dispositivos de compressão pneumática intermitente.
Também, no sentido de se evitar tromboflebites, recomenda-se evitar a manutenção de
acessos venosos no membro parético.

2.5.7. Uso de antiagregantes plaquetários

A análise combinada de dois grandes estudos multicêntricos demonstrou um
modesto, mas significativo, benefício com o uso de aspirina, quando iniciada dentro das
primeiras 48 horas após o início dos sintomas. Recomenda-se, portanto, que
antiagregação plaquetária com aspirina (325 mg/dia) seja iniciada o mais rapidamente
possível, dentro das primeiras 48 horas do AVCI. Os pacientes submetidos ao tratamento
trombolítico deverão aguardar 24 horas do término deste tratamento para o início do
antiagregante plaquetário.

2.5.8. Profilaxia de hemorragia digestiva alta

A profilaxia de hemorragia digestiva alta é recomendada, principalmente nos
pacientes com AVCI agudo e história de úlcera péptica ou em tratamento com ácido
acetilsalicílico, trombolíticos ou anticoagulantes.

2.5.9. Prevenção e tratamento de crises epilépticas

O risco de crises epilépticas na fase aguda do AVCI é estimado ser menor que
10%, ocorrendo principalmente nos AVCI causados por embolia de origem cardíaca e
naqueles com transformação hemorrágica. O uso profilático de medicamentos
antiepilépticos não está recomendado nos pacientes com AVC isquêmico agudo.

2.5.10. Tratamento do infarto cerebral extenso e do edema cerebral

Após a ocorrência do AVCI, especialmente nos infartos extensos, é comum
ocorrer piora neurológica, sobretudo do nível de consciência. Isto está relacionado ao
surgimento de um edema citotóxico, cujo pico ocorre entre o 3o e 4o dias de evolução. O
edema cerebral causa, por sua vez, aumento da pressão intracraniana (PIC). O objetivo
do tratamento da PIC é a manutenção da pressão de perfusão cerebral. As medidas
recomendadas para o controle do edema cerebral e do aumento da PIC incluem: elevar a
cabeça do paciente a 30º, evitar episódios de hipotensão arterial, evitar hidratação com
soluções hipotônicas, evitar situações de hipóxia e hipercapnia, evitar hipertermia, evitar
 HSL-PROT-CORP-007/REV.01 -

CÓPIA CONTROLADA

PROTOCOLO HSL
SISTEMA INTEGRADO DE ATENDIMENTO
AO PACIENTE COM ACIDENTE VASCULAR
CEREBRAL
Documentação Operacional
HSL-PROT-CORP-007/REV.01
hiperglicemia e evitar antihipertensivos, particularmente aqueles que favorecem
vasodilatação cerebral. Não se recomenda o uso de corticosteroides nessa situação.
Craniectomia descompressiva reduz significativamente a mortalidade dos
pacientes com infartos hemisféricos. Esse procedimento consiste na extensa remoção de
flap ósseo (frontotemporoparietal), em torno de 12 a 15 cm de diâmetro, incluindo a
abertura com plástica da dura-máter. Os benefícios dessa intervenção cirúrgica, reduzindo
a mortalidade e melhorando o prognóstico funcional dos indivíduos tratados, foram
especialmente observados nas seguintes situações: descompressão cirúrgica dentro das
primeiras 24 horas; idade inferior a 60 anos; intervenção cirúrgica antes do surgimento
de sinais de herniação transtentorial. Fora do perfil acima, o uso da craniectomia deverá
ser avaliado caso a caso. Em casos de AVCI cerebelar extenso, nos quais ocorra
compressão do tronco cerebral e hidrocefalia, pode ser considerada a realização de
derivação ventricular e cirurgia descompressiva.
Outras medidas para redução da pressão intracraniana incluem uso de manitol e
solução hipertônica de cloreto de sódio e, ocasionalmente em casos refratários, a
utilização de hipotermia moderada (32-34°C). Essa intervenção traz risco de diversas
complicações, como hipotensão, arritmias cardíacas, pneumonias e plaquetopenia, além
do risco de aumento reacional da pressão intracraniana no momento do reaquecimento,
especialmente se ocorrer rapidamente. Por essa razão, hipotermia não é uma conduta
habitualmente recomendada.

3. Medidas diagnósticas e terapêuticas para prevenção secundária

Em complementação aos exames diagnósticos com foco na fase aguda do AVCI,

devem ser realizados, oportunamente, exames para investigação do provável mecanismo
e etiologia do AVCI, visando definir o melhor tratamento para prevenção secundária.
Esses podem incluir exames para investigação da anatomia vascular (ecodoppler de
artérias carótidas e vertebrais, angiotomografia, angioressonância e angiografia
digital); investigação de potenciais fontes emboligênicas (ecodopplercardiograma
transtorácico e transesofágico, doppler transcraniano, eletrocardiograma de 24 horas
(Holter) ou por tempo mais prolongado (Holter de 7 dias); e investigação de estados
hipercoaguláveis, conhecidos como trombofilias (anticorpos antifosfolípides, fator V de
Leiden, mutação do gene da protrombina, proteína S, proteína C, antitrombina III); entre
outros.
Dentre as classificações existentes com base no provável mecanismo da lesão
isquêmica citamos a escala utilizada no escala estudo “Trial of ORG 10172 in Acute
Stroke Treatment” (TOAST) que classifica o AVC isquêmico, conforme a etiologia, em
arteriosclerose de grandes artérias, embolia de origem cardíaca, oclusão de pequena
artéria, outras etiologias, e etiologia indeterminada. Recomenda-se, portanto, que o
paciente receba investigação diagnóstica complementar, antes da alta hospitalar, visando
definição do melhor tratamento de prevenção secundária para o caso.
 HSL-PROT-CORP-007/REV.01 -

CÓPIA CONTROLADA

PROTOCOLO HSL
SISTEMA INTEGRADO DE ATENDIMENTO
AO PACIENTE COM ACIDENTE VASCULAR
CEREBRAL
Documentação Operacional
HSL-PROT-CORP-007/REV.01

4. Medidas terapêuticas de reabilitação

Existem fortes evidências de que o cuidado interdisciplinar integrado aos

pacientes com AVCI não somente reduz a mortalidade e a probabilidade de incapacidade
funcional e a necessidade de institucionalização, mas também acelera a recuperação e
aumenta a independência nas atividades da vida diária (AVD). Diversos profissionais
podem participar do time de reabilitação, na dependência das necessidades apresentadas
por cada paciente em particular, e instrumentos de avaliação funcional devem ser usados
para determinar o grau de incapacidade funcional apresentada pelo paciente e o progresso
observado através dos programas de reabilitação aplicados. Recomenda-se, portanto, que
todos os pacientes internados pelo diagnóstico de AVCI sejam avaliados por uma equipe
de profissionais de reabilitação, dentro das primeiras 24 horas de internação,
preliminarmente com atenção na deglutição e nos aspectos motores e respiratórios. Será
aplicada uma escala para medida da independência funcional (MIF) no período inicial e
final da internação hospitalar, a qual, em seus domínios motor e cognitivo, auxiliará na
elaboração de um plano de reabilitação individualizado para cada paciente.
Para outras informações, ver o Protocolo Institucional de Reabilitação em AVC

5. Tratamento do ataque isquêmico transitório (AIT)

O objetivo do tratamento para pacientes cujo déficit neurológico isquêmico

apresenta curta duração, regressão completa e ausência de dano estrutural nos exames de
neuroimagem (caracterizando o diagnóstico clínico-radiológico de AIT), é prevenir a
recorrência do evento isquêmico, especialmente de uma forma que venha a causar dano
estrutural isquêmico irreversível (AVCI), com o risco de sequelas funcionais.
Habitualmente, as causas de um AIT são as mesmas que podem levar ao AVCI. Sendo
assim, de uma forma geral, o tratamento hospitalar do paciente com AIT inclui as mesmas
medidas diagnósticas e terapêuticas para a prevenção secundária, abordadas
anteriormente nesse protocolo.
Recomenda-se, portanto, que os pacientes com suspeita diagnóstica de AIT sejam
internados e rapidamente investigados quanto ao seu provável mecanismo e etiologia
visando definir a melhor estratégia terapêutica de prevenção secundária.

6. Alta hospitalar

A alta hospitalar deve ser programada e preparada com o objetivo de reunir, da

melhor forma possível, as orientações dos diversos profissionais envolvidos no cuidado
do paciente com AVCI, abrangendo tanto a prevenção secundária quanto a reabilitação.
Devem incluir as orientações médicas, como a prescrição medicamentosa e outros
tratamentos prescritos; bem como as orientações da equipe de enfermagem, reabilitação,
 HSL-PROT-CORP-007/REV.01 -

CÓPIA CONTROLADA

PROTOCOLO HSL
SISTEMA INTEGRADO DE ATENDIMENTO
AO PACIENTE COM ACIDENTE VASCULAR
CEREBRAL
Documentação Operacional
HSL-PROT-CORP-007/REV.01
nutrição, etc. Recomenda-se a elaboração de um resumo de alta interdisciplinar destinado
a orientação do paciente e dos seus cuidadores abordando orientações diagnósticas e o
tratamento a ser continuado após a alta hospitalar.

7. Indicadores de qualidade do protocolo

Devido à sua importância para um bom resultado, priorizamos monitorar o intervalo de

tempo entre a chegada do paciente ao Serviço de Pronto Atendimento (PA) e o fim do
exame de imagem (tempo porta-imagem) bem como o intervalo de tempo entre a chegada
do paciente e o início do tratamento trombolítico endovenoso ou da trombectomia
mecânica, naqueles que foram eleitos para tal terapêutica (tempo porta-agulha ou tempo
porta-trombectomia).

1- Taxa de pacientes com tempo porta-imagem (TPI) dentro da meta: é a percentagem,

entre os pacientes que tiveram o código trombólise acionado, de pacientes com TPI dentro
da meta, isto é, com exame de imagem (TC + Angio TC) concluído em até 45 minutos
contados a partir do momento da chegada do paciente ao PA. Para os pacientes internados,
a contagem do tempo se dará a partir do momento do acionamento do código verde.

2- Taxa de pacientes com tempo porta-agulha (TPA) dentro da meta: é a percentagem,

entre os pacientes submetidos a trombólise por via endovenosa, de pacientes com TPA
dentro da meta, isto é, com o TPA igual ou menor que 60 minutos a contar do momento
da chegada do paciente ao PA. Para os pacientes internados, a contagem do tempo se
dará a partir do momento do acionamento do código verde.

3- Taxa de pacientes com tempo porta-punção (TPP) dentro da meta: é a percentagem,

entre os pacientes submetidos a trombectomia por via endovascular, de pacientes com
TPP dentro da meta, isto é, com TPP igual ou menor do que 120 minutos a contar do
momento da chegada do paciente ao PA. Para os pacientes internados, a contagem do
tempo se dará a partir do momento do acionamento do código verde.

8. Fluxograma

9. Referências
HSL-PROT-CORP-007/REV.01 -

CÓPIA CONTROLADA

PROTOCOLO HSL
SISTEMA INTEGRADO DE ATENDIMENTO
AO PACIENTE COM ACIDENTE VASCULAR
CEREBRAL
Documentação Operacional
HSL-PROT-CORP-007/REV.01
Ver apêndice “Escala de Coma de Glasgow”
Ver apêndice “Escala de AVC do NIH”
Ver apêndice “Alberta Stroke Program Early CT Score (ASPECTS)[1][3]
Ver apêndice “Escala de Coma de Glasgow”
Ver apêndice “Escala de AVC do NIH”

[i][1] Ministério da Saúde/SVS – Sistema de Informações de Mortalidade (SIM) e IBGE

- Indicadores de mortalidade.
http://tabnet.datasus.gov.br/cgi/deftohtm.exe?idb2012/c08.def . Acesso em 25/03/14.
[ii][2] Lansberg MG, Schrooten M, Bluhmki E, et al. Treatment time-specific number needed to treat
estimates for tissue plasminogen activator therapy in acute stroke based on shifts over the entire range of
the modified Rankin Scale. Stroke 2009; 40: 2079-2084.
[iii][3]Lavallée PC, Meseguer E, Abboud H, et al. A transient ischaemic attack clinic with round-the-clock
access (SOS-TIA): feasibility and effects. The Lancet Neurology 2007; 6: 953-960.
[iv][4] Rothwell PM, Giles MF, Chandratheva A, et al. Effect of urgent treatment of
transient ischaemic attack and minor stroke on early recurrent stroke (EXPRESS study):
a prospective population-based sequential comparison. The Lancet 2007; 370: 1432-
1442.
[v][5] Xi G, Keep RF, Hoff JT. Mechanisms of brain injury after intracerebral
haemorrhage. Lancet Neurol 2006; 5: 53–63.
[vi][vi] Bock BF. Proceedings of a National Symposium on Rapid Identification and
Treatment of Acute Stroke: Response System for Patients Presenting With Acute Stroke.
http://www.ninds.nih.gov/news_and_events/proceedings/stroke_proceedings/bock.htm.
Acesso em 29/03/14.
[vii][vii] Meretoja A, Strbian D, Mustanoja S, et al. Reducing in-hospital delay to 20
minutes in stroke thrombolysis. Neurology 2012; 79: 306-313
[viii][viii] Wojner-Alexander AW, Garami Z, Chernyshev OY, et al. Heads down: flat
positioning improves blood flow velocity in acute ischemic stroke. Neurology 2005; 64:
1354-1357.
[ix][ix] Schwarz S, Georgiadis D, Aschoff A, et al. Effects of body position on intracranial
pressure and cerebral perfusion in patients with large hemispheric stroke. Stroke 2002;
33: 497-501.
[x][x]Tyson SF, Nightingale P. The effects of position on oxygen saturation in acute stroke: a systematic
review. Clin Rehabil 2004; 18: 863-871.
[xi][xi] Rønning OM, Guldvog B. Should stroke victims routinely receive supplemental
oxygen? A quasi-randomized controlled trial. Stroke 1999; 30: 2033-2037.
[xii][xii] Singhal AB, Benner T, Roccatagliata L, et al. A pilot study of normobaric oxygen
therapy in acute ischemic stroke. Stroke 2005; 36: 797-802.
HSL-PROT-CORP-007/REV.01 -

CÓPIA CONTROLADA

PROTOCOLO HSL
SISTEMA INTEGRADO DE ATENDIMENTO
AO PACIENTE COM ACIDENTE VASCULAR
CEREBRAL
Documentação Operacional
HSL-PROT-CORP-007/REV.01
[xiii][xiii] Prasad K, Krishnan PR. Fever is associated with doubling of odds of short-term
mortality in ischemic stroke: an updated meta-analysis. Acta Neurol Scand 2010; 122:
404-408.
[xiv][xiv] Azzimondi G, Bassein L, Nonino F, et al. Fever in acute stroke worsens
prognosis: a prospective study. Stroke 1995; 26: 2040-2043.
[xv][xv] Jørgensen HS, Reith J, Nakayama H, et al. What determines good recovery in
patients with the most severe strokes? The Copenhagen Stroke Study. Stroke 1999; 30:
2008-2012.
[xvi][xvi] Weinhardt J, Hazelett S, Barrett D, et al. Accuracy of a bedside dysphagia
screening: a comparison of registered nurses and speech therapists. Rehabil Nurs 2008;
33: 247-252.
[xvii][xvii] Hinchey JA, Shephard T, Furie K, et al. Stroke Practice Improvement Network
Investigators. Formal dysphagia screening protocols prevent pneumonia. Stroke 2005;
36: 1972-1976.
[xviii][xviii] Martino R, Silver F, Teasell R, et al. The Toronto Bedside Swallowing
Screening Test (TOR-BSST): development and validation of a dysphagia screening tool
for patients with stroke. Stroke 2009; 40: 555-561.
[xix][xix] Gray CS, Hildreth AJ, Sandercock PA, et al. Glucose-potassium-insulin
infusions in the management of post-stroke hyperglycaemia: the UK Glucose Insulin in
Stroke Trial (GIST-UK). Lancet Neurol 2007; 6: 397-406.
[xx][xx] Jauch EC, Saver JL, Adams HP, et al. Guidelines for the Early Management of
Patients With Acute Ischemic Stroke: A Guideline for Healthcare Professionals From the
American Heart Association/American Stroke Association. Stroke 2013; 44: 870-947.
[xxi][xxi] Higashida R, Alberts MJ, Alexander DN, et al., on behalf of the American Heart
Association Advocacy Coordinating Committee. Interactions Within Stroke Systems of
Care: A Policy Statement From the American Heart Association/American Stroke
Association. Stroke 2013; 44: 2961-2984.
[xxii][xxii] Pexman JHW, Barber PA, Hill MD, et al. Use of Alberta Stroke Program Early
CT Score (ASPECTS) for assessing CT scans in patients with acute stroke. AJNR 2001;
22: 1534-1542
[xxiii][xxiii] Barber PA, Darby DG, Desmond PM, et al. Identification of major ischemic
change: diffusion-weighted imaging versus computed tomography. Stroke 1999; 30:
2059-2065.
[xxiv][xxiv] Fiebach JB, Schellinger PD, Jansen O, et al. CT and diffusion-weighted MR
imaging in randomized order: diffusion-weighted imaging results in higher accuracy and
lower interrater variability in the diagnosis of hyperacute ischemic stroke. Stroke 2002;
33: 2206-2210.
[xxv][xxv] Wang PY, Barker PB, Wityk RJ, et al. Diffusion-negative stroke: a report of
two cases. AJNR 1999; 20: 1876-1880.
HSL-PROT-CORP-007/REV.01 -

CÓPIA CONTROLADA

PROTOCOLO HSL
SISTEMA INTEGRADO DE ATENDIMENTO
AO PACIENTE COM ACIDENTE VASCULAR
CEREBRAL
Documentação Operacional
HSL-PROT-CORP-007/REV.01
[xxvi][xxvi] Kidwell CS, Saver JL, Mattiello J, et al. Thrombolytic reversal of acute
human cerebral ischemic injury shown by diffusion/perfusion magnetic resonance
imaging. Ann Neurol 2000; 47: 462-469.
[xxvii][xxvii] Wintermark M, Flanders AE, Velthuis B, et al. Perfusion-CT Assessment of
Infarct Core and Penumbra: Receiver Operating Characteristic Curve Analysis in 130
Patients Suspected of Acute Hemispheric Stroke. Stroke 2006; 37: 979-985.
[xxviii][xxviii] Albers GW, Thijs VN, Wechsler L, et al. Magnetic resonance imaging
profiles predict clinical response to early reperfusion: the Diffusion and Perfusion
Imaging Evaluation for Understanding Stroke evolution (DEFUSE) study. Ann Neurol
2006; 60: 508-517.
[xxix][xxix] Wintermark M, Sanelli PC, Albers GW, et al. Imaging Recommendations for Acute Stroke
and Transient Ischemic Attack Patients: A Joint Statement by the American Society of Neuroradiology, the
American College of Radiology, and the Society of Neurointerventional Surgery. AJNR 2013; 34: E117-
E127.
[xxx][xxx] Mortimer AM, Simpson E, Bradley MD, et al. Computed Tomography
Angiography in Hyperacute Ischemic Stroke: Prognostic Implications and Role in
Decision-Making. Stroke 2013; 44: 1480-1488
[xxxi][xxxi] Krol AL, Dzialowski I, Roy J, et al. Incidence of Radiocontrast
Nephropathy in Patients Undergoing Acute Stroke Computed Tomography
Angiography. Stroke 2007; 38: 2364-2366
[xxxii][xxxii] Ang TE, Bivard A, Levi C, et al. Multi-modal CT in acute stroke: wait for
a serum creatinine before giving intravenous contrast? No! Int J Stroke 2015; 10: 1014-
1017
[xxxiii][xxxiii] The National Institute of Neurological Disorders and Stroke rt-PA Stroke
Study Group. Tissue plasminogen activator for acute ischemic stroke. NEJM 1995; 333:
1581-1587.
[xxxiv][xxxiv] Hacke W, Kaste M, Bluhmki E, et al. Thrombolysis with alteplase 3 to 4.5
hours after acute ischaemic stroke. NEJM 2008;359:1317-1329.
[xxxv][xxxv] Sandercock P, Wardlaw JM, Lindley RI, et al. The benefits and harms of
intravenous thrombolysis with recombinant tissue plasminogen activator within 6 h of
acute ischaemic stroke (the Third International Stroke Trial IST-3): a randomised
controlled trial. Lancet 2012; 379: 2352-2363.
[xxxvi][xxxvi] Wardlaw JM, Murray V, Berge E, et al. Recombinant tissue plasminogen activator for
acute ischaemic stroke: an updated systematic review and meta-analysis. Lancet 2012; 379: 2364-2372.
[xxxvii][xxxvii] Berkhemer OA, Fransen PS, Beumer D, et al. A randomized trial of
intraarterial treatment for acute ischemic stroke. N Engl J Med 2015; 372:11-20
[xxxviii][xxxviii] Campbell BC, Mitchell PJ, Kleinig TJ, et al. Endovascular therapy for
ischemic stroke with perfusion-imaging selection. The N Engl J Med 2015; 372: 1009-
1018
[xxxix][xxxix] Goyal M, Demchuk AM, Menon BK, et al. Randomized assessment of rapid
endovascular treatment of ischemic stroke. N Engl J Med 2015; 372: 1019-1030
HSL-PROT-CORP-007/REV.01 -

CÓPIA CONTROLADA

PROTOCOLO HSL
SISTEMA INTEGRADO DE ATENDIMENTO
AO PACIENTE COM ACIDENTE VASCULAR
CEREBRAL
Documentação Operacional
HSL-PROT-CORP-007/REV.01
[xl][xl] Jovin TG, Chamorro A, Cobo E, et al. Thrombectomy within 8 hours after symptom onset in
ischemic stroke. N Engl J Med 2015; 372: 2296-2306
[xli][xli] Saver JL, Goyal M, Bonafe A, et al. Stent-retriever thrombectomy after
intravenous t-PA vs. t-PA alone in stroke. N Engl J Med 2015; 372: 2285-2295.
[xlii][xlii] Powers WJ, Derdeyn CP, Biller J, et al. 2015 American Heart
Association/American Stroke Association Focused Update of the 2013 Guidelines for
the Early Management of Patients With Acute Ischemic Stroke Regarding Endovascular
Treatment: A Guideline for Healthcare Professionals From the American Heart
Association/American Stroke Association. Stroke 2015; 46: 3020-3035.
[xliii][xliii] Larrue V, von Kummer R, del Zoppo G, et al. Hemorrhagic Transformation
in Acute Ischemic Stroke: Potential Contributing Factors in the European Cooperative
Acute Stroke Study. Stroke 1997; 28: 957-960
[xliv][xliv] French KF, White J, Hoesch RE. Treatment of intracerebral hemorrhage with
tranexamic acid after thrombolysis with tissue plasminogen activator. Neurocrit Care
2012; 17: 107-111.
[xlv][xlv] Goldstein JN, Marrero M, Masrur S, et al. Management of Thrombolysis-
Associated Symptomatic Intracerebral Hemorrhage. Arch Neurol 2010; 67: 965-969.
[xlvi][xlvi] Guidelines for Emergency Management of Intracerebral Hemorrhage.
Massachusetts General Hospital Stroke Service.
http://www2.massgeneral.org/stopstroke/protocolAdultHemorrhage.aspx Acessado em
09/05/2014.
[xlvii][xlvii] Stroke Unit Trialists’ Collaboration. Organized inpatient (stroke unit) care
for stroke. Cochrane Database Syst Rev 2007; CD000197.
[xlviii][xlviii] Gilligan AK, Thrift AG, Sturm JW, et al. Stroke units, tissue plasminogen
activator, aspirin and neuroprotection: which stroke intervention could provide the
greatest community benefit? Cerebrovasc Dis 2005; 20: 239-244.
[xlix][xlix] Lazzaro MA, Krishnan K, Prabhakaran S. Detection of atrial fibrillation with
concurrent Holter monitoring and continuous cardiac telemetry following ischemic stroke
and transient ischemic attack. J Stroke Cerebrovasc Dis 2012; 21: 89-93.
[l][l] Bhalla A, Sankaralingam S, Dundas R, et al. Influence of raised plasma osmolality
on clinical outcome after acute stroke. Stroke 2000; 31: 2043-2048.
[li][li] Vemmos KN, Tsivgoulis G, Spengos K, et al. U-shaped relationship between mortality and
admission blood pressure in patients with acute stroke. J Intern Med 2004; 255: 257-265.
[lii][lii] Oliveira-Filho J, Silva SC, Trabuco CC, et al. Detrimental effect of blood pressure reduction in
the first 24 hours of acute stroke onset. Neurology 2003; 61: 1047-1051.
[liii][liii] Gariballa SE, Parker SG, Taub N, et al. Influence of nutritional status on clinical
outcome after acute stroke. Am J Clin Nutr 1998; 68: 275-281.
[liv][liv] Corrigan ML, Escuro AA, Celestin J, et al. Nutrition in the stroke patient. Nutr Clin Pract 2011;
26: 242-252.
[lv][lv] Aquilani R, Sessarego P, Iadarola P, et al. Nutrition for brain recovery after ischemic stroke: an
added value to rehabilitation. Nutr Clin Pract 2011; 26: 339-345.
HSL-PROT-CORP-007/REV.01 -

CÓPIA CONTROLADA

PROTOCOLO HSL
SISTEMA INTEGRADO DE ATENDIMENTO
AO PACIENTE COM ACIDENTE VASCULAR
CEREBRAL
Documentação Operacional
HSL-PROT-CORP-007/REV.01
[lvi][lvi] Kelly J, Hunt BJ, Lewis RR, et al. Dehydration and venous thromboembolism
after acute stroke. Q J Med 2004; 97: 293-296.
[lvii][lvii] Langhorne P, Stott DJ, Robertson L, et al. Medical complications after stroke:
a multicenter study. Stroke 2000; 31: 1223-1229.
[lviii][lviii] Aslanyan S, Weir CJ, Diener HC, et al. Pneumonia and urinary tract infection
after acute ischaemic stroke: a tertiary analysis of the GAIN International trial. Eur J
Neurol 2004; 11: 49-53.
[lix][lix] Hilker R, Poetter C, Findeisen N, et al. Nosocomial pneumonia after acute stroke:
implications for neurological intensive care medicine. Stroke 2003; 34: 975-981.
[lx][lx] Wijdicks EF, Scott JP. Pulmonary embolism associated with acute stroke. Mayo
Clin Proc 1997; 72: 297-300.
[lxi][lxi] Kelly J, Rudd A, Lewis R, et al. Venous thromboembolism after acute stroke.
Stroke 2001; 32: 262-267.
[lxii][lxii] CAST (Chinese Acute Stroke Trial) Collaborative Group. CAST: randomised
placebo-controlled trial of early aspirin use in 20,000 patients with acute ischaemic
stroke. Lancet 1997; 349: 1641-1649.
[lxiii][lxiii] International Stroke Trial Collaborative Group. The International Stroke Trial
(IST): a randomised trial of aspirin, subcutaneous heparin, both, or neither among 19435
patients with acute ischaemic stroke. Lancet 1997; 349: 1569-1581.
[lxiv][lxiv] Burn J, Dennis M, Bamford J, et al. Epileptic seizures after a first stroke: the
Oxfordshire Community Stroke Project. BMJ 1997; 315:1582-1587.
[lxv][lxv] Kalra L, Langhorne P. Facilitating recovery: evidence for organized stroke care.
J Rehabil Med 2007; 39: 97-102.
[lxvi][lxvi] Maulden SA, Gassaway J, Horn SD, et al. Timing of initiation of rehabilitation
after stroke. Arch Phys Med Rehabil 2005; 86: S34-S40
[lxvii][lxvii] Miller EL, Murray L, Richards L, et al. Comprehensive overview of nursing and
interdisciplinary rehabilitation care of the stroke patient: a scientific statement from the American Heart
Association. Stroke 2010; 41: 2402-2448.
[lxviii][lxviii] Riberto M, Miyazaki MH, Jucaì SSH. ValidaçaÞo da VersaÞo Brasileira da
Medida de Independência Funcional. Acta Fisiatr 2004; 11: 72-76
HSL-PROT-CORP-007/REV.01 -

CÓPIA CONTROLADA

PROTOCOLO HSL
SISTEMA INTEGRADO DE ATENDIMENTO
AO PACIENTE COM ACIDENTE VASCULAR
CEREBRAL
Documentação Operacional
HSL-PROT-CORP-007/REV.01
HSL-PROT-CORP-007/REV.01 -

CÓPIA CONTROLADA

PROTOCOLO HSL
SISTEMA INTEGRADO DE ATENDIMENTO
AO PACIENTE COM ACIDENTE VASCULAR
CEREBRAL
Documentação Operacional
HSL-PROT-CORP-007/REV.01
HSL-PROT-CORP-007/REV.01 -

CÓPIA CONTROLADA

PROTOCOLO HSL
SISTEMA INTEGRADO DE ATENDIMENTO
AO PACIENTE COM ACIDENTE VASCULAR
CEREBRAL
Documentação Operacional
HSL-PROT-CORP-007/REV.01