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RESUMEN SILICOSIS .......................................................................................................................................

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TIPOS DE SILICOSIS .........................................................................................................................................2
SÍNTOMAS ......................................................................................................................................................3
COMO PREVENIR LA SILICOSIS .......................................................................................................................3
TRATAMIENTO................................................................................................................................................4
POSIBLES COMPLICACIONES ..........................................................................................................................5
ASMA OCUPACIONAL .....................................................................................................................................6
DEFINICIÓN Y CLASIFICACIÓN ....................................................................................................................6
ASMA OCUPACIONAL RESUMEN................................................................................................................6
ASMA EXACERBADA EN EL TRABAJO..........................................................................................................7
ETIOPATOGENIA .........................................................................................................................................8
MECANISMO MEDIADO POR IGE ...............................................................................................................9
MECANISMO IRRITATIVO O TÓXICO ........................................................................................................10
HISTOPATOLOGÍA .....................................................................................................................................10
MANIFESTACIONES CLÍNICAS .......................................................................................................................11
ASMA POR IRRITANTES O RADS ...............................................................................................................11
DIAGNÓSTICO...............................................................................................................................................13
DIAGNÓSTICO FUNCIONAL ..........................................................................................................................15
DIAGNÓSTICO INMUNOLÓGICO ..................................................................................................................16
PRUEBAS CUTÁNEAS ................................................................................................................................16
MÉTODOS DE LABORATORIO .......................................................................................................................17
PROVOCACIÓN BRONQUIAL ESPECÍFICA .....................................................................................................17
PRONÓSTICO ................................................................................................................................................18
TRATAMIENTO..............................................................................................................................................18
PREVENCIÓN ................................................................................................................................................18
BIBLIOGRAFÍA ...............................................................................................................................................20
SILICOSIS

RESUMEN SILICOSIS

La silicosis es una enfermedad fibrósica-cardiovascular de carácter irreversible y considerada enfermedad profesional


incapacitante por muchos países. Consiste en la fibrosis nodular de los pulmones y la dificultad para respirar causadas
por la inhalación prolongada de compuestos químicos que contienen sílice cristalina. Con frecuencia produce la
muerte, causada por respirar algo que contiene partículas muy pequeñas de sílice cristalina (por ejemplo el tabaco). La
exposición a sílice cristalina se puede presentar durante la minería, metalurgia, industria relacionada con químicos,
pinturas, cerámicas, mármol, vidrieras y con menor frecuencia las industrias de filtros, aisladores, pulimentos, tuberías,
termoaislantes, construcción y mampostería. Actividades como cortar, romper, aplastar, perforar, triturar o cuando se
efectúa la limpieza abrasiva de estos materiales pueden producir el polvo fino de la sílice.
También puede estar en la tierra, en el mortero, en el yeso y en las ripias. Las partículas muy pequeñas de sílice
pueden estar en el aire que se respira y quedar atrapadas en los pulmones. Las partículas y fibras más pequeñas son las
más peligrosas dado que son las que pueden alcanzar los bronquios, generalmente se considera que este tamaño por
debajo del cual se presenta el riesgo de sufrir silicosis se da para partículas inferiores a las 5 micras.
A medida que el polvo se acumula en sus pulmones, estos sufren daños y se hace más difícil respirar con el paso de los
años.
A nivel celular, la exposición al polvo de sílice genera el rompimiento de orgánulos celulares-vasculares llamados
lisosomas, los cuales contienen numerosas enzimas que degradan componentes tanto internos (orgánulos deteriorados)
como externos (proteínas captadas desde el exterior por endocitosis, por ejemplo). Estas enzimas se depositan en los
pulmones, causando importantes daños en ellos. Esta enfermedad es de tipo funcional, es de causa interna (causada por
la sílice) y principalmente se da en los mineros o canteros.

TIPOS DE SILICOSIS
Existen tres tipos de silicosis:
1. Silicosis crónica: Por lo general se presenta después de 10 años de contacto con niveles bajos de sílice
cristalina. Éste es el tipo más común de silicosis. Se veía especialmente en los mineros.
2. Silicosis acelerada: Resulta del contacto con niveles más altos de sílice cristalina y se presenta 5 a 15 años
después del contacto.
3. Silicosis aguda: Puede presentarse después de solo semanas o meses de estar en contacto con niveles muy altos
de sílice cristalina. Los pulmones se inflaman bastante y se pueden llenar de líquido causando una dificultad
respiratoria grave y bajos niveles de oxígeno en la sangre.

SÍNTOMAS
Los síntomas pueden no aparecer en las primeras etapas de la silicosis crónica. De hecho, la silicosis crónica puede no
ser detectada durante 15 a 20 años después de haber estado expuesto. A medida que la silicosis avanza, los síntomas
pueden incluir:

 Dificultad para respirar


 Tos fuerte
 Debilidad

Debido a que la habilidad del cuerpo de combatir infecciones puede ser debilitada por la sílice en los pulmones, es
posible que aparezcan otras enfermedades (como la tuberculosis) que pueden causar:

 Fiebre
 Pérdida de peso
 Sudores nocturnos
 Dolores en el pecho
 Insuficiencia respiratoria

Estos síntomas pueden empeorar con el tiempo y causar la muerte.

COMO PREVENIR LA SILICOSIS


Varias son las medidas que los empleadores y trabajadores pueden tomar para tratar de evitar la silicosis. Entre ellas,
cabe citar:
 Controlar de modo generalizado la exposición al polvo, reduciendo al mínimo el polvo presente en
los lugares de trabajo.
 Utilizar materiales de chorreo abrasivo que sean menos peligrosos que los que contienen sílice
cristalina.
 Instalar controles técnicos (ventilación de escapes localizados) y métodos de contención (gabinetes
y máquinas de limpieza a chorro) para evitar que el polvo escape al aire.

 Mojar las superficies antes de proceder a limpiarlas.


 Utilizar aspiradoras con filtros de aire particulado de alta eficacia (HEPA) o barrer sobre mojado
durante las tareas de limpieza.
 No barrer nunca en seco ni limpiar el polvo con aire comprimido.
 Llevar puestas mascarillas de respiración siempre que sea necesario para evitar respirar el polvo.
 Darse cuenta de que las mayores concentraciones de sílice pueden encontrarse en interiores durante
labores tales como chorreo abrasivo o corte con sierra de ladrillos, gres, etc. Llevar puestas
mascarillas de respiración con suministro de aire en caso de levantarse demasiado polvo.
 Bañarse o lavarse, y ponerse ropa limpia antes de abandonar el lugar de trabajo.

Los puntos clave para prevenir la silicosis son reducir el polvo en el aire que contiene sílice y evitar
respirar polvo que contenga sílice. Aunque una vez que aparece no existe cura para esta enfermedad, puede
prevenirse totalmente si los empleadores y trabajadores colaboran para minimizar la exposición al sílice.

TRATAMIENTO
No existe un tratamiento específico para la silicosis, pero es importante dejar de estar en contacto con la
fuente de exposición al sílice para evitar el empeoramiento de la enfermedad. El tratamiento
complementario comprende antitusígenos, broncodilatadores y oxígeno, si es necesario. Se prescriben
antibióticos para las infecciones respiratorias en la medida de lo necesario.

El tratamiento también comprende limitar la exposición a sustancias irritantes y dejar de fumar.


Las personas con silicosis presentan un riesgo alto de contraer tuberculosis (TB), ya que se cree que el
sílice interfiere con la respuesta inmunitaria del cuerpo a la bacteria que produce la TB. Se deben practicar
pruebas cutáneas regularmente para verificar la exposición a TB. Aquellas personas que se realicen una
prueba cutánea y obtengan un resultado positivo deben recibir tratamiento con medicamentos
antituberculosos. Cualquier cambio en el aspecto de una radiografía de tórax puede ser un signo de
tuberculosis. Las personas con silicosis grave pueden necesitar un trasplante de pulmón.

POSIBLES COMPLICACIONES

La silicosis puede provocar los siguientes problemas de salud:

 Enfermedad del tejido conectivo, como artritis reumatoidea, esclerodermia (también llamada
esclerosis sistémica progresiva) y lupus eritematoso sistémico
 Cáncer pulmonar

 Fibrosis masiva y progresiva

 Insuficiencia respiratoria
 Tuberculosis
ASMA OCUPACIONAL

DEFINICIÓN Y CLASIFICACIÓN

El asma relacionada con el medio laboral se divide en dos grandes grupos:


1) asma ocupacional propiamente, causada por agentes específicos que se encuentran en el
trabajo,
2) asma preexistente exacerbada por la exposición laboral.

ASMA OCUPACIONAL RESUMEN

El asma ocupacional (AO) se define como una enfermedad caracterizada por la existencia de
limitación variable al flujo aéreo o hiperreactividad bronquial, debida a causas y condiciones
atribuibles a un determinado medio laboral y no a estímulos que se encuentran fuera del trabajo
(1). Se distinguen dos grandes tipos de AO en función del mecanismo presuntamente implicado:
• Inmunológica: tiene un periodo de latencia, y engloba a todos los casos en los que existe
un mecanismo inmunológico documentado o probable, que puede estar mediado por anticuerpos
IgE o no. Incluye a la mayor parte de los agentes de alto peso molecular (>1000 Da) y algunos de
bajo peso molecular (<1000Da).
• No inmunológica: generalmente no existe un periodo de latencia, está representado por
el síndrome de disfunción
reactiva de las vías respiratorias (RADS) o, de forma más amplia, por asma inducida por
agentes irritantes.
ASMA EXACERBADA EN EL TRABAJO

Se define como el asma preexistente que empeora en el lugar de trabajo por la exposición
a agentes irritantes en concentraciones no tóxicas o por estímulos físicos. No es infrecuente que
se produzca un empeoramiento pasajero del asma preexistente por exposición laboral a irritantes.
Una de las características del asma en general es la hiperreactividad bronquial frente a diversos
estímulos de carácter irritante, como la exposición a humos, polvos, gases, y agentes físicos como
el aire frío o seco y el ejercicio. Cuando estos estímulos se producen en el lugar de trabajo, el
paciente asmático sufrirá un empeoramiento de sus síntomas de asma, aunque generalmente con
carácter transitorio y reversible. Este empeoramiento es más probable que se produzca en casos
de asma grave o mal controlada. La exacerbación del asma preexistente en el trabajo debida a
estímulos inespecíficos es posiblemente el principal diagnóstico diferencial del AO y la principal
causa de errores diagnósticos.
ETIOPATOGENIA

El AO no es una entidad clínica homogénea. La aparición de esta enfermedad depende de


la procedencia, concentración y tipo de exposición ambiental, de las condiciones de trabajo,
factores de higiene industrial, así como de la respuesta individual de cada persona expuesta.
Puede ocurrir, por tanto, que a concentraciones altas, un determinado agente cause una respuesta
de bronco constricción debido a su acción irritante, y en condiciones de exposición subirritante
pueda producir una respuesta de tipo inmunológico. Se ha señalado que los mecanismos
potenciales que pueden causar broncoespasmo son la inflamación aguda, acción farmacológica,
bronco constricción refleja y sensibilización inmunológica (8), pero con fines prácticos estos
mecanismos pueden dividirse en inmunológico y no inmunológico. Existen más de 575.000
productos empleados en la industria que son potencialmente nocivos para el tracto respiratorio.
Alrededor de 13 300 de estas sustancias proteicas naturales o agentes químicos de bajo peso
molecular han sido incriminados como agentes etiológicos de asma ocupacional (9-13). El
principal isotipo de anticuerpos implicado en el AO es la IgE, especialmente en el AO causada
por agentes de alto peso molecular. No obstante, no debe olvidarse el papel regulador global de
los linfocitos T, así como la posible participación directa de estas células en el AO causada por
ciertos agentes (isocianatos, cedro rojo, metales). El AO puede dividirse en tres grande categorías
según el mecanismo etiopatogénico presuntamente implicado (1,9-11), tal como se muestra en la
tabla 1.
MECANISMO MEDIADO POR IGE

La mayoría de las sustancias de alto peso molecular que causan AO son proteínas o
glicoproteínas de procedencia animal o vegetal que actúan a través de un mecanismo mediado
por IgE. Estas proteínas se comportan como antígenos completos que estimulan la síntesis de
IgE. No obstante, algunas sustancias químicas de bajo peso molecular (ej. anhídridos ácidos,
sales de platino) pueden actuar como haptenos y combinarse con proteínas transportadoras,
formando un complejo hapteno-proteína que también estimulará la síntesis de IgE. Cuando estas
sustancias son inhaladas, se unen a la IgE específica que se encuentra en la superficie de los
mastocitos y basófilos, desencadenando una secuencia de acontecimientos celulares que
conducirán a la liberación de mediadores preformados o sintetizados de nuevo y al reclutamiento
y activación de células pro inflamatoria. En última instancia este proceso producirá una reacción
inflamatoria en las vías respiratorias que es característica del asma.
MECANISMO IRRITATIVO O TÓXICO

Las sustancias capaces de causar asma debido a su acción irritante son vapores, gases,
aerosoles de líquidos o polvos que tienen un efecto tóxico directo en las vías respiratorias.
La penetración y toxicidad de estas sustancias va a depender de su solubilidad y del
tamaño de las partículas (18). El mecanismo responsable del asma causada por sustancias
irritantes no es bien conocido, aunque se ha postulado que una exposición masiva a
concentraciones altas de irritantes podría producir un daño masivo del epitelio bronquial con la
consiguiente descamación del mismo.
La pérdida del epitelio dejaría al descubierto las terminaciones nerviosas aferentes,
produciéndose la activación de las vías no-adrenérgicas, no-colinérgicas a través de reflejos
axónicos, causando inflamación bronquial de tipo neurogénico y la liberación de mediadores pro
inflamatorios por mecanismos no inmunológicos (19).
Los agentes etiológicos implicados en el asma inducida por irritantes son muy variados y
su número va aumentando con la descripción de nuevos casos, pero los más frecuentemente
citados son el dióxido de azufre, cloro, amoníaco y diversos ácidos y humos.

HISTOPATOLOGÍA

Independientemente de la causa y del mecanismo etiopatogénico implicado, las


alteraciones histopatológicas que se observan en el AO son básicamente iguales a las del asma en
general, apreciándose inflamación bronquial, generalmente eosinofílica, aunque no siempre. Las
biopsias bronquiales de los pacientes con AO causada por sustancias de alto o de bajo peso
molecular muestran denudación del epitelio bronquial, engrosamiento de la membrana basal,
fibrosis subepitelial, edema, hipertrofia del músculo liso, infiltración de la mucosa por células
inflamatorias (fundamentalmente eosinófilos), así como obstrucción de la luz bronquial por moco
(52,53), alteraciones que también se observan en los pacientes con asma de origen no laboral.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
El cuadro clínico de presentación del AO depende del tipo de agente y del mecanismo
patogénico implicado. El AO de mecanismo inmunológico se caracteriza porque existe un
periodo de latencia entre el comienzo de la exposición y la aparición de los síntomas, durante el
cual el paciente está asintomático.
Además, sólo una parte de los trabajadores expuestos presentan asma y la re exposición a
concentraciones bajas del agente causal es capaz de desencadenar los síntomas de asma. Una
historia de mejoría de los síntomas de asma durante los fines de semana y especialmente durante
las vacaciones o bajas laborales sugiere, aunque no confirma, el diagnóstico de AO (9). A
menudo, los pacientes también presentan síntomas de rinitis, que generalmente precede al asma,
así como prurito ocular y lagrimeo.

ASMA POR IRRITANTES O RADS

El síndrome de disfunción reactiva de las vías respiratorias o RADS fue inicialmente


descrito, en 1985, por Brooks y colaboradores (54) en 10 pacientes que desarrollaron síntomas de
asma tras una única exposición a altas concentraciones de diferentes gases, humos o vapores con
propiedades irritantes. En todos los casos la exposición a concentraciones tóxicas de estos
agentes se produjo de forma accidental o en condiciones de escasa ventilación, generalmente en
el medio laboral o como consecuencia de accidentes. La duración de la exposición osciló desde
pocos minutos hasta 12 horas. El intervalo desde la exposición al agente irritante hasta el
comienzo de los primeros síntomas de broncoespasmo varió de escasos minutos a un máximo de
12 horas. Una de las características más importantes fue la persistencia de los síntomas de tipo
asmático una vez finalizada la exposición y el tratamiento del episodio agudo. En todos los
individuos se detectó hiperreactividad bronquial inespecífica mediante una prueba de
provocación bronquial con meta colina. Ninguno de los pacientes tenía antecedentes de
enfermedad respiratoria antes de la exposición accidental a estas sustancias. Los criterios
diagnósticos del RADS, tal como se describieron inicialmente, se presentan en la tabla 4 (54).

Tarlo y Broder (55) señalaron que la exposición a concentraciones tóxicas de sustancias


irritantes podía ocurrir de forma repetida, y no en una sola ocasión, antes de que aparecieran los
síntomas asmáticos. Recientemente, Brooks y colaboradores (56) han identificado dos tipos de
presentación clínica del asma por irritantes: por un lado, el asma de comienzo súbito, análogo al
RADS, y un segundo tipo de comienzo no tan súbito. En este último tipo, la exposición a la
sustancia irritante implicada no era masiva, tenía una duración mayor de 24 horas, y el comienzo
de los síntomas de asma se producía de forma más lenta y progresiva. El mecanismo implicado
en este tipo de asma causada por exposición reiterada a concentraciones moderadas-altas de
irritantes podría ser distinto y se ha señalado que la atopia o el antecedente de asma previa
podrían contribuir de un modo significativo a la aparición de asma por irritantes de comienzo no
tan repentino (56).

DIAGNÓSTICO

El asma es una enfermedad con alta prevalencia, que afecta al 5% de la población, y en la


mayoría de los casos no tiene un origen laboral. Incluso el asma que afecta a trabajadores
expuestos a sustancias potencialmente causantes de AO no tiene por qué deberse necesariamente
a la sensibilización a dichas sustancias, aunque lógicamente deba sospecharse e investigarse la
existencia de una posible relación con el medio laboral.
El diagnóstico de AO requiere, en primer lugar, demostrar la existencia de asma
bronquial y, en segundo lugar, confirmar la relación del asma con el medio laboral. Esto implica
que se cumplan los siguientes requisitos (63):

1) una historia clínica compatible


2) obstrucción reversible al flujo aéreo
3) si no se detectara obstrucción bronquial, es necesario demostrar la presencia de
hiperreactividad bronquial inespecífica.
4) establecer la relación del asma con el ambiente laboral mediante métodos objetivos.
5) idealmente identificar al agente etiológico. Se ha propuesto un algoritmo para el
diagnóstico del AO que se muestra en la Figura 3 (9), así como diversas normativas al respecto
(63-65).
También es necesario tener en cuenta otros posibles diagnósticos diferenciales
(bronquitis, diversas enfermedades pulmonares, disfunción de las cuerdas vocales, rinitis con
goteo postnasal, hiperventilación, enfermedad cardiaca, etc.). Además, recientemente se ha
descrito una nueva entidad nosológica, la bronquitis eosinofílica, que presenta ciertas similitudes
con el AO, y que también pueden ser desencadenada por agentes ocupacionales, por lo que es
necesario realizar un correcto diagnóstico diferencial. La bronquitis eosinofílica es una entidad
que se presenta como tos persistente aislada, generalmente no productiva (66). Se caracteriza
porque se detecta eosinofilia en el esputo, en el BAL y generalmente en sangre periférica, y
además existe un aumento del reflejo de la tos a capsaicina.
Pero, a diferencia del asma, no existe obstrucción variable al flujo aéreo, variabilidad
diaria en los registros del pico de flujo espiratorio (PEF), ni hiperreactividad bronquial
inespecífica a agentes farmacológicos.
La tos, la eosinofilia en el esputo y la sensibilidad a la capsaicina mejoran con
corticosteroides inhalados. Recientemente hemos descrito el caso de una enfermera de 31 años,
atópica y no fumadora, que había estado expuesta a los guantes de látex durante 15 años y que
desarrolló una bronquitis eosinofílica por sensibilización al látex
DIAGNÓSTICO FUNCIONAL
Cuando tengamos un paciente con sospecha de asma bronquial relacionada con el trabajo el
primer paso es demostrar que tiene obstrucción bronquial reversible o hiperreactividad bronquial
mediante la realización de una espirometría y un test broncodilatador. De resultar éste negativo se
realizará un test de provocación bronquial inespecífica con metacolina o histamina cuando el
paciente esté trabajando ya que puede normalizarse tras un período sin exposición. Una vez
demostrada, hay que determinar la asociación que el deterioro funcional y clínico guarda con la
exposición laboral. El método más sencillo es el registro de Peak-Flow o del FEV1, al menos
cuatro veces al día durante dos semanas trabajando y otras dos fuera del trabajo. Dado que la
prueba es esfuerzo-dependiente es necesaria una adecuada supervisión. Para evitar la
manipulación de los datos se pueden utilizar dispositivos de medición de PEF o FEV1
electrónicos que almacenan la información registrada27. La mejor forma de interpretar los
registros es el análisis global por un clínico experimentado. El hallazgo más claro es la presencia
de variabilidad diurna superior al 20% durante los días de exposición y no durante los días de
baja laboral o vacaciones (Fig. 2).

Si el paciente ha desarrollado asma crónica esta diferencia puede no ser tan patente y se haría
necesario un análisis de la hiperreactividad no específica el último día de trabajo, repitiéndose
dos o tres semanas después de abandonarlo28.
DIAGNÓSTICO INMUNOLÓGICO

PRUEBAS CUTÁNEAS
Las pruebas cutáneas de hipersensibilidad inmediata constituyen un método sencillo y asequible
que detecta la existencia de sensibilización frente a un determinado antígeno. El asma
ocupacional es más frecuente en pacientes atópicos, por lo que en todo paciente deberán
realizarse pruebas cutáneas con los aeroalergenos habituales, para definir el estado atópico.

Las pruebas cutáneas de punción (Prick test), consisten en colocar una gota del extracto
antigénico sobre la piel del paciente (habitualmente en el antebrazo) y puncionar con una lanceta,
posteriormente transcurridos unos15-20 minutos se procede a la lectura, considerando positivas
las pápulas superiores a los 3 mm. Cuando la técnica del Prick sea negativa, se procederá a
realizar una inyección intradérmica de 0,02 a 0,05 del extracto antigénico, siempre con controles
positivos (histamina) y negativos (suero salino al 0,9%), con concentraciones entre 100-1000
veces menor que la utilizada en el Prick. La intradermorreacción (ID) al ser una técnica más
sensible, puede asociarse a reacciones sistémicas. La ID es más sensible y menos específica que
el Prick, su interpretación es más difícil y presenta más falsos positivos, lo que condiciona un
peor valor predictivo positivo.
Aun utilizando una técnica correcta, aparecerán resultados positivos y negativos por utilizar
material inadecuado (siendo más frecuente en el caso de asma ocupacional, porque la mayoría de
los extractos no están estandarizados). No obstante, una prueba positiva únicamente significa que
ha existido una exposición sensibilizante previa, no siendo sinónimo de enfermedad alérgica29.

La mayoría de sustancias de PMB se comportan inmunológicamente como haptenos, siendo


necesaria la unión a un transportador proteico, habitualmente la albúmina sérica humana HSA.
Esto hace que en estas sustancias las pruebas cutáneas tengan menos valor.

MÉTODOS DE LABORATORIO
Una IgE total elevada sugiere la posibilidad de otra enfermedad pulmonar o la sensibilización a
un antígeno no detectado. Actualmente se dispone de diferentes técnicas para determinar la IgE
específica; RAST, CAP, ELISA, REIA, PTRI o la técnica de liberación histamina de los
basófilos. Aunque las técnicas del laboratorio tienen buena especificidad y presentan buena
correlación con las pruebas cutáneas, generalmente son menos sensibles30.

Son de gran utilidad; cuando no se pueden retirar medicamentos que interfieren con las pruebas
cutáneas, bien ante la presencia de una reactividad cutánea inespecífica, o bien cuando se trate de
un extracto irritante o tóxico.

PROVOCACIÓN BRONQUIAL ESPECÍFICA


La prueba de provocación bronquial específica consiste en la inhalación del agente sospechoso en
dosis bajas y progresivamente crecientes, sin sobrepasar la concentración irritativa. De esta forma
se reproducen los síntomas en el órgano diana en condiciones de control, permitiendo determinar
la relación causa-efecto entre el alergeno y la respuesta bronquial.

Se considera la prueba de referencia para confirmar un asma ocupacional31 . Está especialmente


indicada en aquellos casos con sospecha de sensibilización, en los cuales la historia clínica y el
estudio complementario no son concluyentes. Así como cuando existan razones de interés
médico-legal y para el estudio de nuevos agentes sensibilizantes. También se puede utilizar para
determinar la causa concreta de asma ocupacional en un paciente expuesto a un ambiente laboral
complejo donde hayan varios agentes potencialmente implicados.
Las PBE deben realizarse en centros especializados, con personal entrenado en su realización y
con todos los medios disponibles para tratar las posibles reacciones adversas graves. Los
pacientes deben estar asintomático, con una función pulmonar estable, no deben presentar una
fluctuación espontanea del FEV1 superior de 10% y su valor basal debe ser mayor de 70%. Esta
contraindicado realizar durante el embarazo, en pacientes con accidentes cerebrovasculares y
cardíacos recientes, así como la hipertensión arterial no controlada.

Diferentes factores pueden influir en la respuesta bronquial; exposición alergénica previa,


infecciones respiratorias y vacunación antigripal en las últimas semanas. El tipo de nebulizador y
el tamaño de partícula influyen en el depósito bronquial así como el patrón respiratorio de
inhalación. Deben ser eliminados todos aquellos fármacos que puedan alterar el resultado.

PRONÓSTICO
Los pacientes diagnosticados de AO deben ser revisados periódicamente aún habiendo cambiado
de puesto de trabajo. Aproximadamente en el 25% de ellos se observa una recuperación completa
de su función pulmonar, en un alto porcentaje persiste la hiperreactividad bronquial.

TRATAMIENTO
La primera medida a tomar es el cese de la exposición a la sustancia responsable. El paciente
debe ser reubicado en un puesto de trabajo diferente dentro de la empresa o si esto es imposible
precisará un cambio de trabajo.

Debe de seguir el tratamiento convencional recomendado por las guías y protocolos para el grado
de severidad de su asma y se le debe aconsejar encarecidamente que abandone el hábito
tabáquico.

PREVENCIÓN
Primaria: medidas de control ambiental e higiene industrial para reducir la exposición.

Secundaria: detección precoz del asma. Cuestionarios y controles clínicos y funcionales


periódicos entre los trabajadores.
Terciaria: medidas terapéuticas y ambientales suficientes para controlar la evolución de los
pacientes ya diagnosticados.
BIBLIOGRAFÍA

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