ANTIHIPERTENSIVOS efectividad tubo encuenta los

****sobre evaluaciondla EFICACIA,lo siguientes parametros :

INCORRCTO: a) Tipo de evidencia (ECCA
-c evalua en mils d pcts htrogneos y metaanalisis .etc .)
en condicions reales. b) Fuente de informacion (
-c evalua su objetivos d variabl blanda primaria secundaria y terciaria )
-los estudios clínicos implikn cientos d c) Cantidad de informacion en
pcts con 1sola patología relacion al tiempo
-durant sta etapa nose evalúan d) que tipo de objetibo
intraccions fcologiks terapeutico alcansa el estudio → de
-la evaluación implik enmaskramiento variable dura o blanda
n dobl ciego y aleatorización ***El paciente hipertenso estándar se
***A que se denomina emergencia caracteriza por :
hipertensiva y como se enfoca sus a) Face I de hipertencion – sin
farmacoterapeutica complicaciones
Es un tipo de crisis hipertensiva en la b) Son los pacientes mas
que hay incrementos de la PA co frecuentes
signos de deterioros de organos c) se puede evitar en ello
blancos , se necesitan actuar de complicaciones y mortalidad
inmediato reduciendo la PA a ***a los pacientes hipertensos
valores cerca a lo normal en minutos . diabeticos reciben sulfonilurea o
Generalmente farmacos parenterales insulina no serecomineda el uso de
como nitroprusiato , furosemida , betabloqueadores por siguientes
clonidina , etc motivos:
***Con respecto ainteracciones Pueden enmascarar signos de
medicamentosas frecuentes en la hipoglisemia (taquicardia , sudoracion
terapia antipertensiva : ) es decir respuestas simpaticas con lo
fundamnto dla interaccion AINE- cual no se reconociera este estado -
antihiprtnsiv: los AINES disminuyn el conllevado a complicaciones.
efcto antihiprtnsiv por disminución d ***Pacientes hipertensos de tipo
PG renals vasodilatadors prodciend afroamericano , no corresponde
insuf. Renal y aumnto d PA adecuadamente a farmacos de los
fundamnto dla interaccion siguientes grupos farmacologicos :
ANTIGRIPAL-antihiprtnsiv:los a) IECA
antigripales efcto antihiprtnsiv por b) Ihibidores de renina ( aliskireno
contnr simpaticomimtics )
vasoconstrictors PA c) Ara-II
fundamnto dla interaccion hcltzida- ***en hipertensos con enermedad
antidiabtico:HCTZ  el efcto coronaria se usan farmacos que
hipoglucmiant d antidiabticos liberacn inhiben la liberacion de renina como
d insulina x aprtura d Canals d potasio los : betabloqueadores
n celula. El fundamento de su uso se debe a :
***Cuando selecciono su grupo P disminuye el consumo ( demanda de
para paciente estandar , la valoracion O2 ) por elcorazon
de los datos sobre eficaccia y Disminuye isquemia miocardio
***Sobre interacciones
medicamentosas de farmacos
antihipertensivos :
la consecuencia de interaccion entre
enalapril e HCTZ :
Hipotencion severa / IECA neutraliza
hipopotasemia por HCTZ y su
fundamento : los IECA producen
hipotencion severa en pacietes con
hiponatremia por su uso de diureticos
o dieta baja en sal .
***espironolactona no
unmedicamento de lesion
pacientes hipertensos estandar su
uso esta indicados cuando :
a) Hipopotasemia por uso de
diureticos .aldosteronismo
b) Su mecanismo de accion es
antagonista de receptores
aldoesterona disminuye la sisntesis
de intercambiadores 𝑁𝑎+ / 𝐾 +
tubulo colector → ahorrador de
potasio
***Cuando se avalua la seguridad de
medicamentos se tiene en cuenta
varios factores o caracteristicas
redacte coherentemente 4
1. cuando la evaluacion de la
eficacia face III solo efectos adversos
frecuentes que leves
2. durante la comercializacion
efectos adversos gravez
infrecuentes
3. Antes de que salga al mercado
, poco pacientes tiempo corto de uso
4. Durante la comercializacion
miles de pacientes .
***A que se denomina urgencia
hipertensiva como se enfoca su
farmaco terapeutico
Es un tipo de crisis hipertensiva enla
que hay incrementos de la PA . Son
signos de deterioro de organos
blancos , no se necesita reducir la
recion arterial en forma rapida pueden
ser en horas en forma gra gradual .
Generalmente farmacos orales como
cactopril , nifedipino comvencional .
***Describa mecanismos
farmacologicos por el cual nifedipino
comvencional procuce aumento de
riesgo de infarto al miocardio
el nifedipino tiene la vida media
corta y produce vaso dilatacion con
disminucion rapida de la PA
conyevando a activacion simpatica (
aumento de frecuencia cardiaca )
es repetida varias veses al dia esta
en situacion puede inducir aritmia con
aumento de riesgo de infarto al
miocardio → se frefiere actualmente
antagonistas de calcio dihidro
piridinicas de vida media larga .
***Explique la participacion del
de sistema renina angiotensina
aldosterona en la fisiopatologia de la
en PA .
Si se activa el sistema (
geneticamente ) aumenta la
ANG II → engrosamiento de la pared
celular y miocardio
→ libera aldosterona →
retencion de sodio → aumento de
volumen → sumento de precion PA
***Explique el mecanismo por el cual
captopril induce episodio de tos en
algunos pacientes
e El captopril al inhibir la ECA d
isminuye la ANG II pero aumentan
los niveles de bradicilina que tienen
efectos irritantes en vias respiratorias
aumenta bradicilinas → aumento de
NO → vaso dilatacion
Sobre la eleccion del atenolol commo
medicamento P ,
***explique cuatro criterios por los
cuales comparativamente con otros
betabloqueadores fue elegido
selectividad : selectivo receptorB 1
en corazon
Vida media : vida media larga →
dosificacion una vez al dia
Eliminacion: renal → utiles e aldostrona no ejerc su efcto
insuficiensia epatica hipopotasemicok+ serico
Efecto 1 paso epatico : menor efecto *****En hipertenso con enfermedad
de primer paso →menor coronaria se usan fármacos que
biodisponibilidad inhiben la liberación de renina como
*****definir 1problm d salud implik los Beta - Bloqueadores
platear:fisiopatología,historia clínica El fundamento de su uso se debe a:
*****diferencia EFICACIA y Disminuyen consumo (Demanda de
SEGURIDAD: O2) por el corazón
Efikcia:sla kpacidad para impdir o Disminuyen isquemia miocárdica
atenuar el curso atural dla enf,mdiant ****Los pacientes hipertensos de tipo
los ensayos clínicos controlada ideals afroamericano, no responden
ants q salga dl mrcado yc dmuestra adecuadamente a fármacos de los
mdiant ECCR siguientes grupos farmacológicos:
Efctivdad:mdiant evidncias enqc prueb a)IECA, inhibidores de
la eficacia dl mdicmnto n condicions renina(aliskireno), ARA II
reals dsps q salga al mrkdo El fundamento de esto hecho es:En
****los beta bloqueadors no dbn los pacientes afroamericanos su HTA
retirarc bruskmnt dla terapia no depende frecuentemente de
antihiprtnsiva dbido aqc pued prsntar: niveles altos de renina
taquicardia refleja ****A los pacientes hipertensos
Lo cual c fundmnt n: la regulación d diabéticos que reciben una
recptors b1 cardiacas al retirar el sulfonilurea o insulina no se
bloqueo la adrenalina actuaria sobr recomienda el uso de beta-
mas recptors. bloqueadores por el siguiente motivo:
****atenolol(mg/tab)50/100rango d Pueden enmascarar signos de
posología/dia 25-100 mg/dia o hipoglucemia (taquicardia, sudoracion)
1mg/dia. Seria + convnient n pctsq es decir respuestas simpáticas, con lo
tien patolg asociad como:a) angina d cual no se reconocería este estado
pexo b)infarto al miocardio con llevando a complicaciones
****El paciente hipertenso estándar se ****El uso de antigripales esta
caracteriza: contraindicado en pacientes
a) fase de hipertensión-(sin hipertensos debido a:
complicaciones contener: simpaticomiméticos
b) son los pacientes más frecuentes descongestionantes(seudoefedrina-
c) se puede evitar en ellos fenilefrina)
complicaciones y mortalidad AINES(PG-renales) retencion de
****los bta bloqueadors puedn causar Na+
xtrmidads frias o agravar el fenomno d *****Diltiazem o verapamilo no son
raynaud dbid: x bloqueo d rcptor b n antihipertensivos de elección, redacte
musculo liso d vasos sanguíneos d tres motivos de importancia:
musc. squeletico a) son fármacos no dihidropiridinicos
*****la hiprpotasemia qpuedn producir (activan también  func.cardiaca)
los IECA: la aldosterona produc b) producen bradicardia o bloqueo
hipopotasemia d inhibir el S.R.A.A, la cardiaca
c) Los dihidropiridinicos son
vasodilatadores (interacciones con bta
bloqueants produciendo bradicardia
intensa
*Se considera crisis hipertensiva
cuando las cifras de presión arterial
son iguales o mayores de 180
(sistólica) y 110 (diastólica)
****Se desaconseja el uso de
nifedipino de liberación rápida al
menos por dos motivos:
a)Disminuyen la PA en forma brusca
b) produce taquicardia refleja (RMA)
*****Corresponde a la evaluación de la
efectividad de los medicamentos:
-Se evalua en pacientes
seleccionados
-Se evalua principalmente si el
fármaco lograr descender la PApor
debajo de 140/90 mm Hg.
- Los estudios son de tipo cohorte
- Siempre hay grupo control que toma
placebo
- La evaluación implica
enmascaramiento en doble ciego
*****¿Q vntajs tien l enalpril vrsus
captopril?
1.-lintrvncion dla administrcn 1vz/dia –
mejor cumplimiento
2.-costo tx: mejor perfil f.
3.-no altera biodisponbd con alimntos
4.-no produc hipotnsion rápida
*****El.paciente pre-hipertenso se
caracteriza por:
a) PAS: 120-139mm Hg PAD 80-89
mm HTML
b) tienen alto riesgo de sufrir HTA si
no modifican estilo de vida
*****Las consecuencias de la
interacción entre enalapril e HCTZ:
Hipotension severa / IECA neutraliza
hipopotasemia x HCTZ y su
fundamento:los IECAS producen
hipotensión severa en pacientes con
HIPONATREMIA por uso de diuréticos
o dieta baja en sal
******Uso dl mdicamnto amlodipino:
amlodipino->vasodilatador-
>MLVascular
T1/2 larga->microlnto->No taquicardia
rfleja
T1/2larga->1vz al dia->costo-Tx
*****Espironolactona no es un
medicamento de elección en
pacientes hipertensos estandar, su
uso esta indicado cuando:
a)HIPOPOTASEMIA por uso de
Diuréticos.Aldosteroidismo
b)Su mecanismo de accion
es:Antagonista de receptores de
aldosterona.Disminuye la síntesis de
intercambiados Na+/K+ en tubulo
colector ahorrador de potasio
*****Los nitrovasodilatadores no son
de elección en pacientes hipertensos
estándar, su uso esta indicado cuando
:
a) Emergencia hipertensiva.
Hipertenso c/angina de pecho b)Su
mecanismo de acciones es: donador
de óxido nitrico-->(+)G.C
GMPCrelajación músculo liso
vasc: vasodilatación , precarga
(PA)
*****Cuando c evalua la seguridad dls
mdikmntos c tienn n cuenta varios
factors o caractristikas:
-durant la evaluacion dla eficacia
fase3 solo efctos advrsos frecuent y
larga
-durant la comrcializacion(fase4)
efctos advrsos gravs e infrecuents
-ants dq salga al mrcado pocos
pacients tiempo
-durant la comrcializacion mils d pcts
*****Los bta bloqueadors dbn usarc
solo n pcts:
-solo n pcts hiprtnsos Con afccions
cardiacas(infarto al
miocardio,IC,cardiopatia isquimik)
-cuando s ncsit añadir otro mdikmnto n
hiprtnsion rsistnt o dscontrolada
******Los BB puedn reducir la prsion
arterial d3formas:
-reduciendo la Frcuencia y el G.C
-inhibiendo la libracion d rnina
-inhibiend al S.Simpatik a nivl cntral
*****Los BB d acuerd asu slctividc
clasifikn:
-BB no slctivs
-BB slctivos
-BB con efctos vasodilatadors
perifricos(labetalol):antagonist
alfa(carvedilol):aumnta libracion d
oxido nitrico
*****D acuerdo asu liposolubilid c
clasik:
-los liposolubls(propanolol) atraviezn
la barrera hematoencfalik y produc
efctos advrsos
SNC(letargia,confusion,dprsion)
-los hidrosolubls(atenolol)tienn mnos
prmeabilid nlos tjidos,vida mdia mas
larga yno atraviesan al SNC
*****D acuerdo ala via delimnacion c
klasifik:
-Atenolol y madolol son eliminados
xvia renal y requiern ajust d dosis n
pcts cn insuficiencia rnal.
-propanolol,mtroprolol,labtalol,carvdilol
son eliminados x mtabolismo hepatico
mncion5 efctos advrsos dlos BB yla
imxtancia:
-fatiga,dprsion,intolerancia
ejercicio,disfuncion sexual,ataqs d
asma
cuals sonls probl.cn el atnolol qc han
obsrvado
-no tienn propiedads vasoDilatadoras
-c administró una vz al dia(dbria
administrac +frcuentmnt
difrncias BB liposolubls yno liposolubls
-los liposolubls(propanolol)atraviesn la
barrera hematoencfalik y produc
efctos advrsos
SNC(letargia,confusion,dprsion)
-los no liposolbls(atnolol) tienn mnos
prmeabilid nlos tjidos vida Mdia larga
yno atraviesan al SNC
*****4 propiedds dls nuevos BB:
-bloqueo d rcptors alfa
adrnrgicos(vasodilatacn)
-vasodilatacn ndotelial(liberacn d oxido
nitrico)
-antiagrgant plaquetario
-antioxidants
-antiinflamatorio
******Los bt bloqueadors no dbn rtirarc
bruskmnt dla terapia antihiprtnsiva
dbido aqc pued prsntar
TAQUICARDIA de rebote
lo cual s fundmnta n: bloqueo dlos
rcptors produc sobr xpresion d
n receptors bta.
el retiro brusco,produc excsivo efcto
b1 agonistadrnrgicos
este
*****Describa a definición de
contraindicacion relativa y redacte un
ejemplo coherente sobre esta
definición en farmacoterapia
antihipertensova:
-Definición: estando contraindicado, se
puede administrar con precaucion
-Ejemplo:HCTZ en diabetes
******Las crisis hipertensivas que los
farmacéuticos pueden manejar
al frecuentemente son de tipo:
urgencias. y se caracterizan por: P.D
> 120 no hay daño organo segun guia
clínica medicación via oral Su manejo
se caracteriza por: controlar P.A
dentro 24-48 horas , antihipertinsivo
via oral. No hospitalización. Un
ejemplo de manejo fcológico seria:
captopril 6.25 - 12.5 clodinina 0.1 - 0.5
g,nifedipino,atenol,lacidipino,
nicardipino,labetalol
n ******sobreinteraccione medicamentos
de fármacos antihipertensivos:
a)Las consecuencias de la interacción
entre insulina y atenelol pueden ser:
enmascaramiento de hipoglucemia Y *******La diana molecular d
su fundamento es : bloqueo prazocins:receptors alfa1
adrenergico Tipo d células dond s ubik
b) Las consecuencias de la interacción principalmnt:musculo liso vascular
entre verapamilo y atenelol puede ser Por lo cual cl considera un:
: bradicardia y su fundamento es vasodilatador
:verapamilo antagonista de calcio C difrncia d atenolol xq: no produc
corazón produce bradicardia , atenelol bradicardia
bloquea beta1 corazón produce ******Que s emerg. Hiprtnsiva y como
bradiacardia c nfok su farmacia terapeutik
******Los objetivos terapéuticos estan S un tipo d ciris hiprtnsiva nlaq hay
orientados por dos tipos de variables. incrmntos dla PA con signos d dterioro
Expliquelos teniendo en cuenta al d orgnans blanco,c ncnsita actuar d
enalapril y a la digoxina en la inmdiato reduciendo la PA a valors
farmacoterapia de la insuficiencia crca alo normal n minuts.generalmnt
cardíaca: fcos parnterals como
a) Enalapril disminuye la mortalidad ( nitroprusiato,furosmida,clonidina
variable densa) ******mx dl propanolol pued producir
b) Digoxina disminuye la disnea o sueño: el propanolol es un
sintomatologolia y mejora calidad de bta bloq. No selectivo , al bloquear
vida( variable blanda) rcptor bta n musculo liso bronquial
*****Los antigripales pueden promueve broncoconstrcc. Por
interaccionar con fármacos predominio colinrgico muscarinico
antihipertensivos debido a: El propanolol actua tbm n snc yaq s
a) Contienen agentes adrenergicos liposolubl dntro d sus rams produc
alfa1  vasoconstructores 1RVP somnolncia(dprsion) atraviesa BHE
b) Contienen agente tipo adrenérgicos
DIABETES como –poliuria – polidipsia – polifagia
***la alta unión a proteínas aparecen cuando # glucosa
plasmáticas de las sulfonilureas es plasmatica >160-170mg/dl #orina con
importantes porque: pueden causar glucosa aumento de frecuencia
interacciones por desplazamientos de orinaria
proteínas plasmáticas. ***Se considera que una persona tiene
***La sulfonilureas están diabetes mellitus cuando reune las sgt
contraindicados en –alergia d azufre – criterios diagnostico: - glucosa
gestantes –alcoholismo se debe tener plasmatica en ayuno ≥7.0mmol
cuidados con respectos a la (126mg/100ml)
hipoglicemia de este grupos en -glucosa plasmatica a las 2h ≥
pacientes con alteraciones hepática y 11.1mmol (con 200 mg/100ml) durante
renal una prueba de tolerancia de glucosa
***Las causas por los cuales un oral
pacientes diabéticos tipo 2 es -Sintomas de diabetes mas
asintomático son -la glucosa concentracion de glucosa se muestra
plasmática<160-170 mg/dl -glucosa de sangre aleatoria ≥ 11.1mmol (con
tubular reabsorbida orina no 200 mg/100ml)
osmótica por lo tanto los sintomas
***Glibenclamida no es de elccion OSTEOARTRITIS
para inicio de TTO pero puede ***selección de un aine para un TTO
interaccionar con prednisona las tiene en cuenta los siguientes
consecuencia de la interaccion factores :
prednisona disminuye el efecto costo de medicamentos – severidad
antidiabetico de glibenclamidas  menor gastrolesividad
fundamento de la interaccion Problemas en cuagulacion 
prednisona disminuye la captacion hipocuagulabilidad
de la glucosa a nivel hepatico Insuficiencia renal hepatico – riesgo
disminuye la liberacion de insulina cardio vascular
aumenta gluconogenesis . ***se denomina coxib a aines que
***Interaccion entre propanolol y inhiben selectivamente ala cox -2
sulfonilureas en pacientes diabeticos inhibiendo las sintesis de PG
propanolol ( bloqueante receptor B1 relacionado ala inflamacion se asocia
B2 ) en mascaran los sintomas de a un momento de de riesgo de infarto
hipoglusemia que puede producir la de miocardio induce la formacion de
sulfanilurea . Hipoglusemia trombos
activacion simpatica (taquicardia ***inhibe lacox-2 en el endotelio
sudoracion y temblor ) vascular disminuye la pg i2 
***Los pacientes diabeticos tipo 2 disminuye a la agregacion plaquetaria
clinicamente estable sin ***laventaja de tramadol frente a
sectoacidosis se caracteriza por pioides tradicionales del mismo
tener los siguientes marcadores : grupo son – no estreñimiento , no
Glucosa en ayuna ≥ 240mg /dl ------- cedacion no dependencia en cambio
----hba ic ≥ 9 % persisten algunos afectos adversos
***Como actuan las glictinas inhibe como mareo nauseas y vomitos
a la dpp4 enzima q desactiva la glp ***Interaccion medicamentos entre
– 1 se relaciona con la liraglutida de diclofenaco y warfarina en pacientes
siguiente forma liraglutida es un osteoartriticos con ulceras pecticas
analogo GLP – 1 aumenta por que no paciente ulceroso con tendencia al
es desactivado aunmenta sangrado es agravado por warfarina
liberacion de insulina interaccioncon diclofenaco potencia el sangrado a la
sulfanilurea con glucocorticoides la lesio gastrica  antiagregante
consecuencia es disminucion del plaquetario  inhibidor de la sisntesis
efecto hhipoglusimiante de la pg
sulfanilurea el fundamento es los ***lacoxib aumenta el riesgo de
glucocorticoides aumenta la impacto al miocardio inhibe lacox en
gluconeogenesis hepatica celulas endoteliaes , disminuyendo el
aumentando la glucosa plamatica nivel de prostaciclina ( antiagregante
de secrecion de insulina . plaquetario) la cual favorece el efecto
***Mecanismo de accion de los agreante de los tromboxanos
agonistas de GLP-1 se fundamenta ***lacoxib ya no son de elcccion en
produce incremento de la liberacion tratamiento de osteoartritis ya que
de insulina imita al creatitnina se asocia a un aumento de reiesgo
natural de infarto al miocardio – inhibicion de
lacox-2 en endotelio - la disminucion
pg i3 ( antiagregante plaquetario )
considerando que n la osteoartritis se
pueden utilizar los aines clasicos .
***Que factores de riesgos pueden
contribuir a la aparicion de la ulcera
por aines:
Alcoholismo---uso paralelo de
corticoides
Aines dosis altas----fumar---edad
avansada
***Los aines son utiles en el manejo
del dolor pero pueden interaccionar
con agonistas B2 . Consecuencias de
la interaccion : aines disminuyen el
efecto broncodilatador de agonista B2
fundamento de la interaccion: los
aines inhibe lacox disminuye la
sintesis de pg pero aumenta la
sisntesis de leucottrienos ( leucotrienos.
broncoconstricion)
ASMA BRONQUIAL
***las concentraciones plasmaticas
compatible con los efectos
terapeuticos de teofilina estan en el
rango 7-15 mg/ml en caso de
rebarsarlo se puede presentar ram
como ; nerviosismo ,temblores y
convulsiones (snc) taquiarritmia ( A)
cardiovascular ) nauseas, vomitos ,
tos ,ardor ,acidez gastroinstestinal
***el formoterol es un agonista b2
adrenergico de vida media larga que
esta indicando en caso de asma
nocturna
***los aines pueden inducir crisis
asmatica debido a : puede inducir
asma ya sea por disminucion de
prostaglandinas o por aumento de los
leucotrienos.
***los betabloqueadores pueden
inducir crisis asmatica debido : que es
antagonista del receptor b2 a nivel
bronquial.
***el fundamento de la
contraindicacion de aspirina en
asmatico es : aumento de la sintesis
de leucotrienos -broncoconstriccion
se podria contrarestar esta
cntraindicacion adoptando la siguiente
medida ; administrar bloqueadores
de receptores de leucotrienos (
zafirlucast ) o inhibidores de
lipooxigenasa ( zileuton)
***atenolol podria utilizarse en casos
necesarios para pacientes asmaticos
hipertenso por solo ; bloquea
receptores b1 en corazon .
***el uso de aspirina esta
contraindicado en asmaticos debido
a : provocar broncoespasmo , la cual
se fundamenta en disminucion d
prostaglandinas o por aumento de
***formoterol es util en terapia
antiasmatica debido que es un b2
agonista de accion prolongada ,es util
cuando ,se controla a largo plazo ,no
es util cuando ; es emergencia.
***zileuton es util en pacientes con
asma persistente leve pero puede
interaccionar con aaspirina ,explique:
la consecuencia de la
interaccion ; la aspirina disminuye el
efecto de zileuton
B) fundamento de la inetraccion ,
el zileuton inhibe a la lipooxigenasa-
disminuye la sintesis de leucotrienos
,la aspirina aumenta la sintesis de
leucotrienos.
***explique coherentemente la
relacion riesgo beneficio del uso de
agonista beta 2 y corticoide inhallado
en gestante asmatico.; se recomienda
el uso normal de medicamentos
inhalados ya que la suspension
produciria crisis asmatica en la
gestante con hipoxia severa.
***safirlukast es util en pacientes con
asma persistente leve pero puede
interaccionar con aspirina .
a) la consecuencia de la interaccion ;
la aspirina disminuye el efecto
broncodilatores y antiinflamatorio de
safirlukast .
b) el fundamento de la interaccion ; el
safirlukast bloquea los receptores de
leucotrienos en cambio la aspirina
aumenta la sintesis de leucotrienos.
ULCERA PEPTIDA
***el fundamento de
contraindicacion de aines
pacientes con ulcera peptida es:
disminuye la sintesis
prostaglandinas – disminuye
produccion de moco y bicarbonato
aumenta el acido clorhidrico
puede contrarestar esta como : añadir
supresores de acido ( ibp
,antihistaminico h2 ,y misoprostol)
***los antiacidos se administran de 1-3
horas despues de las comidas debido
a: aumenta su duracion del efecto
neutralizante hcl , las comidas
disminuye velocidad de vaciamiento
gastrico
***las ventajas que brinda la terapia
erradicadora frente al tto solo a base
de supresores de acido son :
disminuye las recurrencias ,aumenta
la tasa de éxito en cicatris de ulcera.
***redacte aspectos importantes de
ulcera por estres.; -alteracion psico-
neuro endocrino - isquemia por vaso
constriccion ,--aumento de
secrecion de hcl ,--no ingesta de
alimento. y explique la utilidad
terapeutica del sucralfato en esta
patologia ;tiene mayor afinidad por la
mucosa ulcerada produciendo la
secrecion de moco y disminuyendo
las secrecion acida.
***los inhibidores de la bomba de
protones tiene accion prolongada
debido ; inhibicion irreversible
covalente con bomba de protones.
***el fundamento del uso del
misoprostol en la terapia de la
ulceropeptidico es : actuar por un
mecanismo de citoproteccion al
aumentar el flujo sanguineo en la
mucosa gastrointestinal y facilitar la
produccion de moco y bicarbonato
no son de eleccion debido a sus :
la rams
en ***la ranitidina se tolera muy bien y no
tienen los incomvenientes de la
de cimetidina las cuales consistian; 1)
la inhibicion de enzimas
2) efecto endocrino (ginecomasta) 3)
se impotencia al interferir con los
receptores androgenicos.
***el enfoque del tto de ulceras por
estrés incluye a sucralfato debido a:
-quemadura mayores de 25% del
cuerpo -- neumonia noscecomial.
***uno de los fundamentos de las
ulceras relacionadas con h.pilory es:
disminuye la cantidadde celulas d
,disminuye la produccion de
somastatina provocando una
hipergastremia induciendo a las
celulas parietales aumento de la
secresion de acido. principales
ventajas del tto erradicador son : 1)
curacion sin recidivas 2) disminuye
cancer gastrico.
***raniitidina puede servir para inicio
la de tto pero puede interaccionar con
teofilina :a)consecuencia de la
interaccion ; raniitidina aumenta el
efecto de la teofilina ( por aumento
de su cc )
b) fundamenta su interaccion ;
ranitidina inhibe el citocromo 450 el
cual metaboliza a la teofilina
aumentando su cc plasmatica.
***explique los componentes de la
ulcera por estrés : a) activacion
simpatica -- estrés – vasoconstriccion
--- disminucion de irrigacion gastrica
-- px nose alimenta
***su abordale farmacologico
mediante sucralfato se explica de la
siguiente manera : - menos
interacciones --farmaco de eleccion
en mujeres embarazadas --
profilaxis de neumonia.
**farmacoterapia de ulcera peptica
,ram por ulcera por aines:
- los aines inhiben la cox1 a nivel
gastrico y producen disminucion de
PG.
- las PG disminuidas aumentan la
secrecion de HCl
- las pg disminuidas disminuyen la
sintesis de moco y bicarbonato .
- las pg disminuidas disminuye la
irrigacon gastrica sanguinea.
DISLIPIDEMIAS
***en cardiopatia son utiles varios
grupos farmacologicos para lograr
estabilizar el equilibrio
1.-calcio antagonista no
dihidropiridinica objeetivo : disminuye
trabajo cardiaco ,disminuye demanda
de o2 –disminuye demanda de o2
2.-beta bloqueadores objetivo :
disminuye trabajo cardiaco ,disminuye
demanda de o2 --- disminucion
demanda de o2
3.- aspirina objetivo disminnucion de
riesgo de trombosis – disminuye
agregacion plaquetaria.
***existen varias estatinas como
farmacos de eleccion en el formulario
con caracteristicas diferentes : 1.-
lovastatina 2.-simvastatina 3.-
provastatina 4.-stovastatina las
estatinas deben usarse con
precaucion en auqellos pacientes con
enfermedad insuficiencia hepatica
,alcoholismo,embarazo ,lactancia y
niños ***el tto de debe descontinuarse
si : aumenta la transaminasa serica.
explique en forma detallada el
fundamento de uso de aspirina en px
con angina de pecho : aspirina inhibe
a la cox -1 en plaquetas
,disminuyendo la sintesis de
tromboxanos ,los tromboxanos son
agregantes plaquetarias por lo tanto
disminuye formacion de trombos
***la cardiopatia isquemica se define
como ; desequilibrio entre aporte y
demanda de oxigeno al miocardio
los antidislipidemicos mejore aporte
de oxigeno ademas farmacos
antidislipidemicos se pueden utilizar
 bloqueador beta adrenergico
objetivo ; disminuye demanda de
o2
 ieca objetivo ; disminuye oferta
 antagonista de ca** no
dihidropiridinico objetivo
 disminuye demanda de o2
 nitrovasodilatadores objetivo
aumenta de oferta.
ITU
*** los fcos indikdos n ITU n
embarazo
Amoxiclina 250mg c/8h 10-14 dias
Cefalexina 250 mg c/8h 10-14 dias
*** los fcos contraindikdos n ITU n
embarazo
TMP/SMX- riesgo d …
Quinolonas …