You are on page 1of 27

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang


Penyakit alzeimer atau demensia senil dari tipe Alzheimer
merupakan penyakit kronik, progresif dan merupakan gangguan degenratif
otak dan diketahui mempengaruhi memori, kognitif dan kemampuan untuk
merawat diri. Penyakit ini merupakan satu penyakit yang paling ditakutkan
pada masa modern, karena penyakit ini paling merupakan bencana besar
yang terjadi pada pasien dan keluarganya, dimana pengalaman pasien yang
mengalaminya merupakan akhir yang ada habisnya sampai kematian tiba.

Seiring dengan berjalannya waktu dan berkembangnya ilmu


pengetahuan, semakin banyak pula penemuan-penemuan yang telah
menjawab pertanyaan-pertanyaan serta ketidaktahuan manusia dalam
fenomena alam serta kehidupan sehari-hari.
Banyak penyakit-penyakit yang pada zaman dahulu dianggap wajar-
wajar saja, akan tetapi berkat perkembangan ilmu pengetahuan manusia
menjadi lebih tahu bahwa ternayata penyakit yang pada zaman dahulu
dianggap biasa dan wajar adalah bukan sesuatu yang biasa dan wajar lagi
bahkan berbahaya untuk kehidupan si penderita.
Contohnya penyakit pikun (dementia) yang terjadi pada usia lanjut.
Banyak manusia berpikir bahwa pikun merupakan biasa dan wajar pada usia
lanjut. Akan tetapi, berdasarkan survey mengatakan bahwa banyak orang
berusia lanjut yang tidak pikun. Bahkan persentasi orang usia lanjut yang
pikun dengan yang tidak lebih banyak orang yang tidak pikun di banding
dengan yang pikun.
Penelitian lebih lanjut telah menjawab bahwa penyakit pikun pada
usia lanjut yang parah adalah penyakit mematikan. Penyakit ini disebut
Alzheimer. Nama penyakit Alzheimer ini jarang di dengar orang. Oleh
karena itu, penyusun memilih Alzheimer sebagai topik pembahasan dengan
harapan dapat menambah ilmu pengetahuan pembaca pada umumnya dan
penyusun pada khususnya.
1
1.2 Rumusan Masalah
1. Apa pengertian dari Alzheimer ?
2. Bagaimana epidemiologi dari Alzheimer itu ?
3. Apa saja klasifikasi dari Alzheimer ?
4. Bagaimana etiologi dari Alzheimer ?
5. Bagaimana patofisiologi dari Alzheimer ?
6. Bagaimana WOC Alzheimer?
7. Bagaimana manifestasi klinis dari Alzheimer ?
8. Apa saja komplikasi yang terjadi pada Alzheimer ?
9. Bagaimana cara mencegah dari Alzheimer ?
1.3 Tujuan

Adapun tujuan yang ingin penyusun capai adalah sebagai berikut :


1. Mengetahui pengertian dan maksud dari Alzheimer
2. Mengetahui sejarah Alzheimer
3. Mengetahui gejala-gejala yang ditimbulkan Alzheimer
4. Mengetahui penyebab dari Alzheimer
5. Mengetahui langkah komplikasi untuk penyakit alzheimer.
6. Mengetahui dan memahami bagaimana cara pencegahannya.
1.4 Manfaat

Manfaat pembuatan makalah ini adalah dapat lebih mengetahui


penyakit Alzheimer yang jarang orang mengerti dan tahu akan penyakit
mematikan tersebut, serta dapat mengenali gejala-gejalanya sehingga dapat
mengenali sejak dini dan dapat melakukan langkah pencegahannya.

BAB 2

KAJIAN TEORI

2.1 Pengertian Alzheimer

2
Alzheimer merupakan penyakit dengan gangguan degeneratif yang
mengenai sel-sel otak dan menyebabkan gangguan fungsi intelektual,
penyakit ini timbul pada pria dan wanita dan menurut dokumen terjadi pada
orang tertentu pada usia 40 tahun (Keperawatan Medikal Bedah : jilid 1 hal
1003).

Alzheimer merupakan penyakit kronik, progresif, dan merupakan


gangguan degeneratif otak dan diketahui mempengaruhi memori, kognitif
dan kemampuan untuk merawat diri. ( Suddart, & Brunner, 2002 ).

Alzheimer merupakan penyakit degeneratif yang ditandai dengan


penurunan daya ingat, intelektual, dan kepribadian. Tidak dapat
disembuhkan, pengobatan ditujukan untuk menghentikan progresivitas
penyakit dan meningkatkan kemandirian penderita. (Dr. Sofi Kumala Dewi,
dkk, 2008)

Alzheimer adalah penyakit yang merusak dan menimbulkan


kelumpuhan, yang terutama menyerang orang berusia 65 tahun keatas
(Perawatan Medikal Bedah : jilid 1 hal 1003)

Sehingga dengan demikian Alzheimer adalah penyakit kronik,


degeneratif yang ditandai dengan penurunan daya ingat, intelektual,
kepribadian yang dapat mengakibatkan berkurangnya kemampuan merawat
diri. Penyakit ini menyerang orang berusia 65 tahun keatas.

2.2 Epidemiologi

Secara epidemiologi dengan semakin meningkatnya usia harapan


hidup pada berbagai populasi, maka jumlah orang berusia lanjut akan
semakin meningkat. Dilain pihak akan menimbulkan masalah serius dalam
bidang social ekonomi dan kesehatan, sehingga aka semakin banyak yang

3
berkonsultasi dengan seorang neurolog karena orang tua tersebut yang
tadinya sehat, akan mulai kehilangan kemampuannya secara efektif sebagai
pekerja atau sebagai anggota keluarga. Hal ini menunjukkan munculnya
penyakit degeneratif otak, tumor, multiple stroke, subdural hematoma atau
penyakit depresi, yang merupakan penyebab utama demensia.

Di Amerika, sekitar 4 juta orang menderita penyakit ini. Angka


prevalansi berhubungan erat dengan usia. Sekitar 10% populasi diatas 65
tahun menderita penyakit ini. Bagi individu berusia diatas 85 tahun, angka
ini meningkat sampai 47,2%. Dengan meningkatnya populasi lansia, maka
penyakit alzheimer menjadi penyakit yang semakin bertambah banyak.
Insiden kasus alzheimer meningkat pesat sehingga menjadi epidemi di
Amerika dengan insiden alzheimer sebanyak 187 : 100.000 per tahun dan
penderita alzheimer 123 : 100.000 per tahun.

Menurut National Alzheimer's Association (2003), penyakit


Alzheimer menyerang hingga 10 % dari orang berusia 65 tahun atau lebih,
dan secara berangsur proporsi ini berlipat ganda setiap 10 tahun setelah usia
65 tahun. Dan sebanyak separuh dari populasi yang berusia 85 tahun atau
lebih dapat dipastikan mengidap Alzheimer. Sementara, pada orang yang
memiliki faktor genetik turunan / bawaan dari orang tua, penyakit ini akan
menyerang di bawah usia 65 tahun. Namun, kasus seperti ini cukup jarang
ditemukan.

2.3 Klasifikasi

Terdapat 2 tipe Alzheimer (AD) yaitu:

1) AD familial (FAD) yang mengikuti pola bawaan khusus


2) AD sporadic yang tidak mengikuti pola bawaan.

2.4 Etiologi

Penyebab yang pasti belum diketahui. Beberapa alternatif penyebab


yang telah dihipotesa adalah intoksikasi logam, gangguan fungsi imunitas,
infeksi virus, polusi udara/industri, trauma, neurotransmiter, defisit formasi

4
sel-sel filament presdiposisi heriditer. Dasar kelainan patologi penyakit
alzheimer terdiri dar degenerasi neuronal, kematian daerah spesifik jaringan
otak yang mengakibatkan gangguan fungsi kognitif dengan penurunan daya
ingat secara progresif.

Adanya defisiensi faktor pertumbuhan atau asam amino dapat


berperan dalam kematian selektif neuron. Kemungkinan sel-sel tersebut
mengalami degenerasi yang diakibatkan oleh adanya peningkatan calcium
intraseluler, kegagalan metabolisme energi, adanya formasi radikal bebas
atau terdapatnya produksi protein abnormal yang non spesifik. Penyakit
alzheimer adalah penyakit genetika, tetapi beberapa penelitian telah
membuktikan bahwa peran faktor genetika, tetapi beberapa penelitian telah
membuktikan bahwa peran faktor non-genetika (lingkungan) juga ikut
terlibat, dimana faktor lingkungan hanya sebagai pencetus factor genetika.

Patogenesa

1. Faktor genetik

Beberapa peneliti mengungkapkan 50% prevalensi kasus alzheimer


ini diturunkan melalui gen autosomal dominant. Individu keturunan garis
pertama pada keluarga penderita alzheimer mempunyai resiko menderita
demensia 6 kali lebih besar dibandingkan kelompok kontrol normal
Pemeriksaan genetika DNA pada penderita alzheimer dengan familial early
onset terdapat kelainan lokus pada kromosom 21 diregio proximal logarm,
sedangkan pada familial late onset didapatkan kelainan lokus pada
kromosom 19. Begitu pula pada penderita down syndrome mempunyai
kelainan gen kromosom 21, setelah berumur 40 tahun terdapat
neurofibrillary tangles (NFT), senile plaque dan penurunan Marker
kolinergik pada jaringan otaknya yang menggambarkan kelainan
histopatologi pada penderita alzheimer. Hasil penelitian penyakit alzheimer
terhadap anak kembar menunjukkan 40-50% adalah monozygote dan 50%
adalah dizygote. Keadaan ini mendukung bahwa faktor genetik berperan
dalam penyaki alzheimer. Pada sporadik non familial (50-70%), beberapa

5
ditemukan kelainan lokus kromosom 6, keadaan ini menunjukkan bahwa
kemungkinan faktor lingkungan menentukan ekspresi genetika pada
alzheimer.

2. Faktor infeksi

Ada hipotesa menunjukkan penyebab infeksi virus pada keluarga


penderita alzheimer yang dilakukan secara immuno blot analisis, ternyata
diketemuka adanya antibodi reaktif. Infeksi virus tersebut menyebabkan
infeksi pada susunan saraf pusat yang bersipat lambat, kronik dan remisi.
Beberapa penyakit infeksi seperti Creutzfeldt-Jacob disease dan kuru,
diduga berhubungan dengan penyakit alzheimer. Hipotesa tersebut
mempunyai beberapa persamaan antara lain:

a. Manifestasi klinik yang sama

b. Tidak adanya respon imun yang spesifik

c. Adanya plak amyloid pada susunan saraf pusat

d. Timbulnya gejala mioklonus

e. Adanya gambaran spongioform

3. Faktor lingkungan

Ekmann (1988), mengatakan bahwa faktor lingkungan juga dapat


berperan dalam patogenesa penyakit alzheimer. Faktor lingkungan antar
lain, aluminium, silicon, mercury, zinc. Aluminium merupakan neurotoksik
potensial pada susunan saraf pusat yang ditemukan neurofibrillary tangles
(NFT) dan senile plaque (SPINALIS). Hal tersebut diatas belum dapat
dijelaskan secara pasti, apakah keberadaan aluminum adalah penyebab
degenerasi neurosal primer atau sesuatu hal yang tumpang tindih. Pada
penderita alzheimer, juga ditemukan keadan ketidak seimbangan merkuri,
nitrogen, fosfor, sodium, dengan patogenesa yang belum jelas. Ada dugaan
bahwa asam amino glutamat akan menyebabkan depolarisasi melalui
reseptor N-methy D-aspartat sehingga kalsium akan masuk ke intraseluler

6
(Cairan-influks) danmenyebabkan kerusakan metabolisma energi seluler
dengan akibat kerusakan dan kematian neuron.

4. Faktor imunologis

Behan dan Felman (1970) melaporkan 60% pasien yang


menderitaalzheimer didapatkan kelainan serum protein seperti penurunan
albumin dan peningkatan alpha protein, anti trypsin alphamarcoglobuli dan
haptoglobuli. Heyman (1984), melaporkan terdapat hubungan bermakna dan
meningkat dari penderita alzheimer dengan penderita tiroid. Tiroid
Hashimoto merupakan penyakit inflamasi kronik yang sering
didapatkanpada wanita muda karena peranan faktor immunitas

5. Faktor trauma

Beberapa penelitian menunjukkan adanya hubungan penyakit


alzheimer dengan trauma kepala. Hal ini dihubungkan dengan petinju yang
menderita demensia pugilistik, dimana pada otopsinya ditemukan banyak
neurofibrillary tangles.

6. Faktor neurotransmitter

Perubahan neurotransmiter pada jaringan otak penderita Alzheimer


mempunyai peranan yang sangat penting seperti :

a) Asetikolin
Barties et al (1982) mengadakan penelitian terhadap aktivitas spesifik
neurotransmitter dengan cara biopsy sterotaktik dan otopsi jaringan
otak pada penderita Alzheimer didapatkan penurunan aktivitas
kolinasetil transferase, asetikolinesterase dan transport kolin serta
penurunan biosintesa asetilkolin. Adanya deficit presinaptik kolinergik
ini bersifat simetris pada korteks frontalis, temporalis superior, nucleus
basalis, hipokampus. Kelainan neurotransmitter asetilkolin merupakan
kelainan yang selalu ada dibandingkan jenis neurotransmitter lainnya
pada penyakit Alzheimer, dimana pada jaringan otak/biopsy selalu
didapatkan kehilangan cholinergic marker. Pada penelitian dengan

7
pemberian scopolamine pada orang normal, akan menyebabkan
berkurang atau hilangnya daya ingat. Hal ini sangat mendukung
hipotesa kolinergik sebagai patogenesa penyakit Alzheimer.
b) Noradrenalin
Kadar metabolism norepinefrin dan dopamine didapatkan menurun
pada jaringan otak penderita Alzheimer. Hilangnya neuron bagian
dorsal lokus seruleus yang merupakan tempat yang utama noradrenalin
pada korteks serebri, berkolerasi dengan deficit kortikal noradrenergik.
Bowen et al (1988), melaporkan hasil biopsi dan otopsi jaringan otak
penderita Alzheimer menunjukan adanya defesit noradrenalin pada
presinaptik neokorteks. Palmer et al (1987),Reinikanen (1988),
melaporkan konsentrasi noradrenalin menurun baik pada post dan ante-
mortem penderita Alzheimer.
c) Dopamine
Sparks et al (1988), melakukan pengukuran terhadap aktivitas
neurotransmitter region hypothalamus, dimana tidak adanya gangguan
perubahan akivitas dopamine pada penderita Alzheimer. Hasil ini masih
controversial, kemungkinan disebabkan karena histopatologi region
hypothalamus setia penelitian bebeda-beda.
d) Serotonin
Didapatkan penurunan kadar serotonin dan hasil metabolisme 5
hidroxi-indolacetil acil pada biopsy korteks serebri penderita Alzheimer.
Penurunan juga didapat pada subregio hipotalamus sangat bervariasi,
pengurangan maksimal pada anterior hipotalamus sedangkan pada
posterior peraventrikuler hipotalamus berkurang sangat minimal.
Perubahan kortikal serotonergik ini beghubungan dengan hilangnya
neuron-neuron dan diisi oleh formasi NFT pada nucleus rephe dorsalis
e) MAO (manoamin oksidase)
Enzim mitokondria MAO akan mengoksidasi transmitter monoamine.
Akivitas normal MAO A untuk deaminasi serotonin, norepinefrin, dan
sebagian kecil dopamine, sedangakan MAO-B untuk deaminasi
terutama dopamine. Pada penderita Alzheimer, didapatkan peningkatan
MAO A pada hipotalamus dan frontalis sedangakan MAO-B pada
daerah temporal dan menurun pada nucleus basalis dari meynert.

2.5 Patofisiologi

8
Terdapat beberapa perubahan khas biokimia dan neuropatologi yang
dijumpai pada penyakit Alzheimer, antara lain: serabut neuron yang kusut
(masa kusut neuron yang tidak berfungsi) dan plak seni atau neuritis
(deposit protein beta-amiloid, bagian dari suatu protein besar, protein
prukesor amiloid (APP). Kerusakan neuron tersebut terjadi secara primer
pada korteks serebri dan mengakibatkan rusaknya ukuran otak.

Secara maskroskopik, perubahan otak pada Alzheimer melibatkan


kerusakan berat neuron korteks dan hippocampus, serta penimbunan amiloid
dalam pembuluh darah intracranial. Secara mikroskopik, terdapat perubahan
morfologik (structural) dan biokimia pada neuron – neuron. Perubahan
morfologis terdiri dari 2 ciri khas lesi yang pada akhirnya berkembang
menjadi degenarasi soma dan atau akson dan atau dendrit. Satu tanda lesi
pada AD adalah kekusutan neurofibrilaris yaitu struktur intraselular yang
berisi serat kusut dan sebagian besar terdiri dari protein “tau”. Dalam SSP,
protein tau sebagian besar sebagai penghambat pembentuk structural yang
terikat dan menstabilkan mikrotubulus dan merupakan komponen penting
dari sitokleton sel neuron. Pada neuron AD terjadi fosforilasi abnormal dari
protein tau, secara kimia menyebabkan perubahan pada tau sehingga tidak
dapat terikat pada mikrotubulus secara bersama – sama. Tau yang abnormal
terpuntir masuk ke filament heliks ganda yang sekelilingnya masing –
masing terluka. Dengan kolapsnya system transport internal, hubungan
interseluler adalah yang pertama kali tidak berfungsi dan akhirnya diikuti
kematian sel. Pembentukan neuron yang kusut dan berkembangnya neuron
yang rusak menyebabkan Alzheimer.

Lesi khas lain adalah plak senilis, terutama terdiri dari beta amiloid
(A-beta) yang terbentuk dalam cairan jaringan di sekeliling neuron bukan
dalam sel neuronal. A-beta adalah fragmen protein prekusor amiloid (APP)
yang pada keadaan normal melekat pada membrane neuronal yang berperan
dalam pertumbuhan dan pertahanan neuron. APP terbagi menjadi fragmen –
fragmen oleh protease, salah satunya A-beta, fragmen lengket yang
berkembang menjadi gumpalan yang bisa larut. Gumpalan tersebut akhirnya

9
bercampur dengan sel – sel glia yang akhirnya membentuk fibril – fibril
plak yang membeku, padat, matang, tidak dapat larut, dan diyakini beracun
bagi neuron yang utuh. Kemungkinan lain adalah A-beta menghasilkan
radikal bebas sehingga menggagu hubungan intraseluler dan menurunkan
respon pembuluh darah sehingga mengakibatkan makin rentannya neuron
terhadap stressor.

Selain karena lesi, perubahan biokimia dalam SSP juga berpengaruh


pada AD. Secara neurokimia kelainan pada otak

2.6 WOC

(terlampir)

2.7 Manifestasi klinis

Pada stadium awal Alzheimer, terjadi keadaan mudah lupa dan


kehilangan ingatan ringan. Terdapat kesulitan ringan dalam aktivitas
pekerjaan dan social. Depresi dapat terjadi pada saat ini. Pasien dapat
kehilangan kemampuannya mengenali wajah, tempat, dan objek yang sudah
dikenalnya. Pasien juga sering mengulang-ulang cerita yang sama karena
lupa telah menceritakannya. Kemampuan berbicara memburuk sampai
pembentukan suku kata yang tidak masuk akal, agitasi, dan peningkatan
aktivitas fisik. Nafsu makan pun bertambah secara berlebihan. Terjadi pula
disfagia dan inkontinensia. Pasien dapat menjadi depresif, curiga, paranoid,
dan kasar(perubahan kepribadian).

a. Gejala ringan (lama penyakit 1-3 tahun)

Lebih sering bingung dan melupakan informasi yang baru dipelajari


Disorientasi : tersesat di daerah sekitar yang dikenalnya dengan baik

Bermasalah dalam melaksanakan tugas rutin

Mengalami perubahan dalam kepribadian dan penilaian, misalnya mudah


tersinggung, mudah menuduh ada yang mengambil barangnya, bahkan
menuduh pasangannya selingkuh
10
b. Gejala sedang(lama penyakit 3-10 tahun)
1) Kesulitan dalam mengerjakan aktivitas hidup sehari-hari seperti
makan dan mandi
2) Perubahan tingkah laku, misalnya sedíh dan emosi
3) Mengalami gangguan tidur
4) Keluyuran
5) Kesulitan mengenali keluarga dan teman(pertama-tama yang akan
sulit untuk dikenali adalah orang-orang yang paling jarang
ditemuinya, mulai dari nama ingá tidak mengenali wajah sama
sekali, kemudian bertahap kepada orang-orang yang cukup jarang
ditemui)

c. Gejala berat (lama penyakit 8-12 tahun)

1) Sulit atau kehilangan kemampuan bicara


2) Sangat tergantung pada caregiver(pengasuh)
3) Perubahan perilaku : misalnya mudah curiga, depresi, atau mudah
mengamuk

Terdapat beberapa stadium perkembangan penyakit alzheimer yaitu:

a. Stadium I (lama penyakit 1-3 tahun)


Memori : ingatan terganggu
Kepribadian : ketidakpedulian, lekas marah sesekali
Motor sistem : normal
EEG : normal
CT/MRI : normal
PET : hipometabolisme posterior bilateral

b. Stadium II (lama penyakit 3-10 tahun)


Memori : ingatan terakhir sangat terganggu
Kepribadian : ketidakpedulian, lekas marah sesekali
Motor sistem : gelisah, mondar-mandir
EEG : latar belakang irama lambat
CT/MRI : normal
PET : hipometabolisme frontal dan parietal bilateral

11
c. Stadium III (lama penyakit 8-12 tahun)
Fungsi intelektual : sangat memburuk
Motor sistem : anggota tubuh kaku dan postur fleksi
EEG : difus lambat
PET : hipometabolisme frontal dan parietal

2.8 Komplikasi

Kehilangan memori , gangguan penilaian dan perubahan kognitif


lain dapat disebabkan oleh Alzheimer .Seseorang dengan penyakit
Alzheimer mungkin tidak dapat berkomunikasi.

Penyakit Alzheimer dapat berkembang menjadi tahap akhir ,


perubahan otak mulai mempengaruhi fungsi fisik, seperti menelan ,
keseimbangan, dan kontrol usus dan kandung kemih . Efek ini dapat
meningkatkan kerentanan terhadap masalah kesehatan tambahan seperti :

1. Pneumonia dan infeksi lainnya . Kesulitan menelan dapat menyebabkan


orang dengan penyakit Alzheimer untuk menghirup ( aspirasi )
makanan atau cairan ke saluran udara dan paru-paru mereka , yang
dapat menyebabkan pneumonia . Ketidakmampuan untuk mengontrol
pengosongan kandung kemih ( urinary incontinence) mungkin
memerlukan penempatan tabung untuk mengeringkan dan
mengumpulkan urin ( kateter urin ) . Memiliki kateter meningkatkan
risiko infeksi saluran kemih , yang dapat menyebabkan lebih - serius ,
infeksi yang mengancam jiwa .
2. Cedera karena jatuh . Orang dengan Alzheimer menjadi semakin rentan
untuk jatuh . Terjun dapat menyebabkan patah tulang . Selain itu, jatuh
adalah penyebab umum dari cedera kepala serius.

2.9 Pencegahan
Saat ini, belum ada bukti yang menunjukkan bagaimana mencegah
penyakit Alzheimer. Percobaan untuk menemukan vaksin yang dapat
melawan Alzheimer terhenti beberapa tahun lalu karena beberapa orang
yang menerima vaksin mengalami peradangan otak.

12
Akan tetapi Anda dapat mengurangi risiko Alzheimer dengan cara
menekan risiko sakit jantung. Banyak faktor yang meningkatkan risiko sakit
jantung juga dapat meningkatkan risiko demensia. Faktor utama yang
muncul adalah tekanan darah, kolestrol dan tingkat gula darah. Tetap aktif –
secara fisik, mental dan sosial – juga dapat mengurangi risiko terkena
Alzheimer.

2.10 Langkah-langkah Pencegahan dan Pengobatan

Berkat para ilmuan akhirnya alzheimer bisa dicegah dan diatasi.


Bahkan sudah banyak obat-obat yang beredar untuk penderita alzheimer ini.
Berikut tips mencegah dan mengatasi alzheimer :

1. Makan diet Mediterania


Para peneliti menemukan bahwa orang yang secara teratur
mengkonsumsi diet Mediterania 38 persen lebih rendah untuk terserang
penyakit Alzheimer. Sebuah diet Mediterania yang kaya dalam kacang-
kacangan, lemak sehat (dari salad dressing, alpukat), tomat, ikan, sayuran,
sayuran berdaun gelap dan dan buah-buahan. Diet Mediterania juga dikenal
karena rendah daging merah, daging organ, mentega dan susu tinggi lemak.
2. Berhenti merokok
Sebuah studi baru-baru ini dalam Archives of Internal Medicine
menemukan bahwa merokok secara langsung terkait dengan peningkatan
dramatis dalam demensia di kemudian hari. Studi ini menemukan bahwa
mereka yang dilaporkan merokok dua bungkus rokok sehari memiliki resiko
100% lebih besar dari diagnosis demensia dibandingkan non-perokok.
3. Makan seledri dan paprika hijau
Peneliti dari Universitas Illinois di Urbana-Champaign melihat efek
dari luteolin pada otak tikus, menurut penelitian yang diterbitkan dalam
Proceedings of the National Academy of Sciences. Luteolin, yang
ditemukan dalam seledri dan paprika hijau, ditemukan untuk mengurangi
radang otak yang disebabkan oleh Alzheimer dan dapat mengurangi gejala
kehilangan memori.
13
4. Minum kopi
European Journal of Neurology menemukan bahwa mereka yang
memiliki asupan kafein meningkat memiliki risiko yang jauh lebih rendah
berkembangnya penyakit Alzheimer daripada mereka yang dengan sedikit
atau tidak mengkonsumsi kafein. Studi lain yang dipublikasikan dalam
Journal of Alzheimer’s Disease menemukan bahwa kadar kafein abnormal
secara signifikan menurukan protein yang terkait dengan penyakit
Alzheimer dan 50 persen pengurangan di tingkat amyloid beta, zat
membentuk gumpalan lengket plak dalam otak orang-orang dengan
penyakit Alzheimer. Ini berarti bahwa studi ini menemukan bahwa kafein
dapat menjadi penting dalam mencegah Alzheimer, tetapi sebenarnya dapat
menjadi pengobatan terapi bagi mereka yang sudah didiagnosis dengan
penyakit. Hal ini merupakan perkembangan besa, Ini juga merupakan alasan
besar untuk melanjutkan kebiasaan latte harian Anda.
5. Latihan (Olahraga)
Beberapa penelitian telah menunjukkan manfaat olahraga pada orang
dengan penyakit Alzheimer. Journal of American Medical Associate
menerbitkan penelitian yang menemukan bahwa latihan olahraga untuk
pasien dengan penyakit Alzheimer tidak hanya meningkatkan kondisi fisik
dan memperpanjang mobilitas independen mereka. Mobilitas Independen
penting terutama bagi mereka dengan penyakit Alzheimer, karena salah satu
gejala Alzheimer yang sering tidak dibahas adalah kurangnya
keseimbangan, jatuh dan tersandung. Hal ini menyebabkan cedera dan
kebutuhan untuk pengawasan konstan pada pasien Alzheimer. Dengan
menggabungkan 60 menit latihan pada hari-hari dalam seminggu, dan
istirahat teratur, seseorang dapat meningkatkan mobilitasnya.
Meskipun tidak ada obat untuk Alzheimer sampai saat ini, para
peneliti tidak berhenti bekerja keras untuk menemukan cara baru untuk
mencegah, mengobati dan menyembuhkan penyakit ini.
Pengobatan untuk para penderita alzheimer yaitu dengan cara
meminum obat asetikolin nesterase yang berfungsi untuk menambah zat
yang memperbesar daya ingat. Selain itu pengobatan untuk penderita juga

14
dengan melakukan terapi secara teratur. untuk lebih memudahkan terapi
yang teratur, akan lebih baik jika penderita (yang biasanya sudah lanjut usia)
di titipkan di panti agar perkembangannya bisa terkontrol dengan baik di
bandingkan di rumah sendiri.
Banyak sekali orang yang menderita Alzheimer berperilaku dalam
cara yang agresif. Biasanya orang dengan penyakit Alzheimer menunjukkan
perilaku agresif jika ia merasa terhina, takut, atau frustasi karena mereka
tidak dapat memahami orang lain atau membuat sendiri dipahami.
Ketika seorang pasien Alzheimer secara lisan atau fisik agresif,
dokter menggunakan obat-obatan seperti antipsikotik risperidone atau
olanzapine. Obat antipsikotik yang lebih tua seperti Haloperidol tidak
digunakan karena efek samping yang parah.
Akan tetapi, Penelitian telah menunjukkan bahwa pengobatan non-
obat seperti kotak cahaya terang yang lebih baik mengelola perilaku agresif
dalam Alzheimer sebagai risiko keamanan obat antipsikotik lebih besar
daripada manfaatnya.
Selain obat-obatan yang ilmiah seperti dikemukakan diatas, terdapat
juga obat pencegahan alami yang sering dipakai memasak orang Indonesia
yaitu kunyit. Kunyit, selain menambah nafsu makan, kunyit juga ternyata
dapat mencegah kita dari penyakit alzheimer di masa tua nanti.
Satu penelitian menunjukkan orang-orang yang mengonsumsi
banyak kunyit, pada hakekatnya jarang yang terkena Alzheimer. “Di negara-
negara di mana orang-orangnya mengonsumsi banyak (kunyit), kejadian
penyakit Alzheimer sangat rendah. Di India dan Asia Tenggara, penyakit itu
jarang. Dan (di Amerika Serikat) itu sangat, sangat biasa,” kata Chris
Kilham seorang pemburu obat dalam wawancara dengan Fox News.
Kilham menjelaskan bahwa akar kunyit, yang juga dikenal dalam
bentuk ekstrak yang disebut curcumin, merupakan salah satu rempah-
rempah yang berguna dalam mencegah munculnya Alzheimer dan bahkan
mengobatinya.
"Orang yang menderita penyakit Alzheimer memiliki plak yang
melekat di otak disebut "amyloid beta." Beberapa plak juga berkembang

15
karena Alzheimer, atau karena menjadi penyebab langsungnya. Tetapi, plak-
plak itu secara langsung berkaitan dengan proses degeneratif," jelas Kilham.
Penelitian menunjukkan bahwa kunyit benar-benar melenyapkan
plak-plak ini, baik saat plak itu mulai terbentuk dan bahkan selama tahap
akhir dari perkembangan plak.
Apa yang ada dalam kunyit adalah sesuatu yang tampak untuk
menghalangi perkembangan penyakit Alzheimer dan benar-benar membantu
mengurangi keberadaan plak dalam otak. Dalam penelitian terhadap
binatang, saat binatang benar-benar memiliki plak "amyloid beta" dalam
otak mereka dan mereka diberi akar kunyit, maka plak itu berkurang.
Menurut Kilham, perusahaan-perusahaan obat bekerja keras
mencoba mengembangkan versi obat dari kunyit, tetapi Kilham
merekomendasikan untuk makan kunyit asli bila memungkinkan, dan
mengonsumsi ekstrak kunyit bila makan kunyit dalam makanan bukan
pilihan.
Dengan demikian, kita tidak usah khawatir akan penyakit ini, karena
sudah terbukti oleh riset bahwa kunyit dapat mengurangi resiko alzheimer.
Sedangkan, indonesia merupakan negara yang mengkonsumsi kunyit dalam
hampir setiap bumbu masakannya.

16
BAB III

ASUHAN KEPERAWATAN

3.1 Pengkajian
Pengkajian adalah dasar utama dari proses keperawatan. Tahap
pengkajian terdiri dari pengumpulan data dan perumusan kebutuhan atau
masalah klien. Data yang dikumpulkan melalui data biologis, psikologis,
sosial dan spiritual.

Adapun pengkajian yang dilakukan pada pasien dengan penyakit


Alzheimer diantaranya:

1. Identitas klien
- Meliputi nama, umur, jenis kelamin, alamat , agama, suku bangsa,
status perkawinan, golongan darah, dan hubungan pasien dengan
penanggung jawab.
2. Riwayat kesehatan
- Riwayat penyakit dahulu yaitu penyakit apa saja yang pernah diderita
pasien, baik penyaktit yang dapat menjadi faktor pendukung terjadinya
penyakit Alzheimer, maupun yang tidak.
- Riwayat penyakit sekarang yaitu penyakit yang diderita pasien saat ini.

17
- Riwayat penyakit keluarga yaitu penyakit yang pernah diderita anggota
keluarga yang lain, baik yang dapat menjadi faktor pendukung
terjadinya penyakit Alzheimer maupun yang tidak.
3. Pengkajian Psikososial Spiritual
- Adanya perubahan hubungan dan peran karena pasien mengalami
kesulitan untuk berkomunikasi akibat gangguan bicara. Pola persepsi
dan konsep diri didapatkan pasien merasa tidak berdaya, tidak ada
harapan, mudah marah, dan tidak kooperatif. Perubahan yang
terpenting pada pasien dengan penyakit Alzheimer adalah penurunan
kognitif dan memori.
4. Aktivitas Istirahat
- Gejala : Merasa lelah
- Tanda : siang/malam gelisah, tidak berdaya, gangguan pola tidur.
Letargi: penurunan minat atau perhatian pada aktivitas yang biasa,
hobi, ketidakmampuan untuk menyebutkan kembali apa yang
dibaca/mengikuti acara program televisi.
5. Sirkulasi
- Gejala: Riwayat penyakit vaskuler serebral/sistemik, hipertermi,
episode emboli (faktor presdiposisi)
6. Integritas ego
- Gejala: Curiga atau takut terhadap situasi/orang khayalan, kesalahan
persepsi terhadap lingkungan, kesalahan identifikasi terhadap objek
dan orang, penimbunan objek: meyakini bahwa objek yang salah
penempatannya telah dicuri, kehilangan multiple, perubahan citra
tubuh dan harga diri yang dirasakan.
- Tanda: duduk dan menonton yang lain, menyembunyikan
ketidakmampuan (banyak alasan tidak mampu melakukan kewajiban,
mungkin juga tangan membuka buku tapi tidak membacanya)
7. Eliminasi
- Gejala: dorongan berkemih
- Tanda: inkontinensia urine/feces, cenderung konstipasi/impaksi dengan
diare
8. Makanan/cairan
- Gejala: riwayat episode hipoglikemia (merupakan faktor presdiposisi),
perubahan dalam pengecapan. Nafsu makan, kehilangan berat badan,
mengingkari terhadap rasa lapar/kebutuhan untuk makan.
- Tanda: kehilangan kemampuan untuk mengunyah, tampak semakin
kurus (tahap lanjut).
18
9. Hygiene
- Gejala: Perlu bantuan/ bergantung pada orang lain
- Tanda: Tidak mampu mempertahankan penampilan, kebiasaan
personal yang kurang, kebiasaan pembersihan buruk, lupa untuk pergi
ke kamar mandi, lupa langkah-langkah untuk buang air, tidak dapat
menemukan kamar mandi.
10. Neurosensori
- Gejala: Pengingkaran terhadap gejala yang ada terutama perubahan
kognitif dan atau gambaran yang kabur, keluhan hipokondria tentang
kelelahan, pusing atau kadang-kadang sakit kepala adanya keluhan
dalam kemampuan kognitif, mengambil keputusan, mengingat yang
berlalu, penurunan tingkah laku (diobservasi oleh orang terdekat).
Kehilangan sensasi propriosepsi (posisi tubuh atau bagian tubuh dalam
ruang tertentu) dan adanya riwayat penyakit serebral vaskuler/sistemik,
emboli atau hipoksia yang berlangsung secara periodik (sebagai faktor
presdiposisi) serta aktivitas kejang (merupakan akibat sekunder pada
kerusakan otak)
- Tanda: kerusakan komunikasi: afasia dan disfasia; kesulitan dalam
menemukan kata-kata yang benar (terutama kata benda); bertanya
berulang-ulang atau percakapan dengan substansi kata yang tidak
memiliki arti; terpenggal-penggal, atau bicaranya tidak terdengar.
Kehilangan kemampuan untuk membaca dan menulis bertahap
(kehilangan keterampilan motorik halus).
11. Kenyamanan
- Gejala: adanya riwayat trauma kepala yang serius (mungkinmenjadi
faktor presdiposisi atau faktor akselerasinya), trauma kecelakaan
(jatuh, luka bakar dan sebagainya).
- Tanda: ekimosis, laserasi, dan rasa bermusuhan/menyerang orang lain.
12. Interaksi sosial
- Gejala: merasa kehilangan kekuatan faktor psikososial sebelumnya,
pengaruh personal dan individu yang muncul mengubah pola tingkah
laku yang muncul.
- Tanda: Kehilangan kontrol sosial, perilaku tidak tepat.
13. Pemeriksaan Fisik
- Keadaan umum:

19
Klien dengan penyakit alzheimer umumnya mengalami perunrunan
kesadaran seseuai dengan regenerasi neuron kolinergik dan proses
senilisme
- B1 (Breathing)
Gangguan fungsi pernafasan:
Berkaitan dengan hipoventilasi inaktifitas, aspirasi makanan atau
saliva dan berkurangnya fungsi pembersihan saluran nafas.
a. inspeksi: di dapatkan klien batuk atau penurunan kemampuan untuk
batuk efektif, peningkatan produksi sputum, sesak nafas, dan
penggunaan otot bantu nafas
b. palpasi: traktil premitus seimbang kanan dan kiri
c. perkusi: adanya suara resonan pada seluruh lapangan paru
d. auskultasi: bunyi nafas tambahan seperti nafas berbunyi, stridor,
ronkhi, pada klien dengan peningkatan produksi sekret dan
kemampuan batuk yang menurun yang sering didapatkan pada klien
dengan inaktivitas
- B2 (Blood)
Hipotensi postural: berkaitan dengan efek samping pemberian obat
dan juga gangguan pada pengaturan tekanan darah oleh sistem persafaran
otonom.
- B3 (Brain)
Pengkajian B3 merupakan pemeriksaan fokus dan lebih lengkap
dibandingkan dengan pengkajian pada sistem lainnya.
Inspeksi umum didapatkan berbagai manifestasi akibat perubahan tingkah
laku.
- B4 (Bladder)
Pada tahap lanjut, beberapa pasien sering mengalami inkontinensia
urin, biasanya dengan penurunan status kognitif dari pasien alzheimer.
Penurunan refleks kandung kemih yang bersifat progresif dan pasien
mungkin mengalami inkotinensia urin, ketidakmampuan
mengkomunikasikan kebutuhan, dan ketidakmampuan untuk
menggunakan urinal karena kerusakan kontrol motorik dan postural
- B5 (Bowel)
Pemenuhan nutrisi berkurang berhubungan dengan intake nutrisi
yang kurang karena kelemahan fisik umum dan perubahan status kognitif.
Penurunan aktivitas umum klien sering mengalami konstipasi.
- B6 (Bone)

20
Adanya gangguan keseimbangan dan koordinasi dalam melakukan
pergerakan karena perubahan pada gaya berjalan dan kaku pada seluruh
gerakan memberikan resiko pada trauma fisik jika melakukan aktivitas.
- Pengkajian Tingkat Kesadaran
Tingkat kesadaran klien biasanya apatis dan juga bergantung pada
perubahan status kognitif klien.
- Pengkajian Fungsi Serebral
Status mental: biasanya status mental klien mengalami perubahan
yang berhubungan dengan penurunan status kognitif, penurunan persepsi,
dan penurunan memori, baik jangka pendek maupun panjang.
- Pengkajian saraf kranial
Pengkajian ini meliputi pengkajian saraf kranial I-XII :
a. Saraf I: biasanya pada klien penyakit Alzheimer tidak ada kelainan
fungsi penciuman
b. Saraf II: tes ketajaman penglihatan mengalami perubahan, yaitu sesuai
dengan keadaan usia lanjut biasanya klien dengan alzheimer
mengalami penurunan ketajaman penglihatan.
c. Saraf III, IV, dan VI: biasanya tidak ditemukan adanya kelainan pada
saraf ini
d. Saraf V: wajah simetris dan tidak ada kelainan pada saraf ini
e. Saraf VII: persepsi pengecapan dalam batas normal
f. Saraf VIII: adanya tuli konduktif dan tuli persepsi berhubungan proses
senilis serta penurunan aliran darah regional
g. Saraf IX dan X: kesulitan dalam menelan makanan yang berhubungan
dengan perubahan status kognitif
h. Saraf XI: tidak atroli otot strenokleidomastoideus dan trapezius
i. Saraf XII: lidah simetris, tidak ada deviasi pada satu sisi dan tidak ada
vasikulasi dan indera pengecapan normal
- Pengkajian Sistem Motorik
Inspeksi umum pada tahap lanjut, klien akan mengalami
perubahan dan penurunan pada fungsi motorik secara umum.
Keseimbangan dan koordinasi mengalami gangguan karena adanya
perubahan status kognitif dan ketidakkoooperatifan klien dengan metode
pemeriksaan.
- Pengkajian Refleks
Pada tahap lanjut penyakit alzheimer sering mengalami kehilangan
refleks postural, apabila klien mencoba untuk berdiri dengan kepala
cenderung ke depan dan berjalan dengan gaya seperti didorong. Kesulitan

21
dalam berputar dan hilangnya keseimbangan (salah satunya ke depan atau
kebelakang) dapat menyebabkan klien sering jatuh.
Sesuai berlanjutnya usia, klien dengan penyakit alzheimer
mengalami penurunan terhadap sensasi sensorik secara progresif.
Penurunan sensori yang ada merupakan hasil dari neuropati perifer yang
dihubungkan dengan disfungsi kognitif dari persepsi klien secara umum.

22
A. Aplikasi NANDA, NOC, NIC
DIAGNOSA NOC NIC

1. Defisit perawatan diri b.d a. Klien tampak tidak sulit melakukan 1. Kaji kemampuan dan tingkat
perubahan proses berpikir kegiatan sehari-hari penurunan dalam melakukan ADL
b. Klien dapat melakukan aktivitas tanpa 2. Ajarkan dan mendukung klien
kesulitan dalam melakukan aktivitas
c. Klien mampu melakukan aktivitas 3. Rencanakan tindakan untuk defisit
motorik dengan sendirinya motorik seperti tempatkan
d. Klien merasa nyaman dengan
makanan dan peralatan didekat
lingkungan yang dimodifikasi
klien agar mampu mengambil
e. Klien dapat buang air besar tanpa
dengan sendirinya
kesulitan
4. Modifikasi lingkungan
5. Kolaborasi dalam pemberian
supositoria dan pencahar
2. Ketidakseimbangan nutrisi: 1 Klien dapat melakukan makan dengan 1. Evaluasi kemampuan makan klien
2. Observasi BB jika memungkinkan
kurang dari kebutuhan tubuh b.d sendirinya
3. Manajemen mecapai kemampuan
2 BB klien kembali dalam batas normal
tidak mampu memasukkan,
3 Klien tampak menelan tanpa kesulitan menelan
mencerna, mengabsorbsi  Makanan setengah padat dengan
makanan karena faktor sedikit air memudahkan untuk
psikologis, biologis menelan
 Klien dianjurkan untuk menelan

23
secara berurutan
 Klien diajrkan untuk meletakkan
makanan diatas lidah menutup bibir
dan gigi serta menelan
 Klien dianjurkan untuk mengunyah
pertama kali pada satu sisi mulut
dan kemudian ke sisi yang lain
 Masase otot wajah dan leher
sebelum makan dapat membantu
 Berikan makanan kecil dan lunak
3. Kerusakan komunikasi verbal b.d a. Klien dapat melakukan tanpa kesulitan 1. Kaji kemampuan klien untuk
b. Klien dapat berkomunikasi dengan
perubahan proses berpikir berkomunikasi
orang lain dengan melakukan kontak 2. Menentukan cara-cara komunikasi
mata, dan menjawab pertanyaan dengan seperti mempertahankan kontak
jelas mata, menjawab pertanyaan dengan
c. Klien dapat melakukan komunikasi
jawaban ya atau tidak,
dengan baik setelah melakukan terapi
menggunakan kertas,
dengan ahli wicara
ballpoint/pensil, gambar/papan
tulis, bahasa isyarat. Memperjelas
arti dari komunikasi yang diberikan
3. Buat rekaman pembicaraan klien

24
4. Kolaborasi dengan ahli wicara
bahasa

25
BAB IV
PENUTUP

4.1 Kesimpulan

Alzheimer adalah penyakit pikun yang biasanya dialami oleh usia


lanjut dan merupakan penyakit yang mematikan. Banyak gejala-gejala yang
dialami oleh penderita salah satunya yaitu lupa akan menyimpan barang
yang penderita simpan sebelumnya.
Kebiasaan buruk seperti merokok, minum alkohol, dan meminum
obat-obatan serta faktor gen merupakan penyebab dari penyakit alzheimer.
Penyakit ini biasanya dialami oleh para lanjut usia, karena degenerasi sel-sel
syaraf di otak.
Banyak obat-obatan disediakan, akan tetapi hanya untuk
memperbesar daya ingat serta mengurangi tingkah agresif saja. Akan tetapi,
ada juga obat alami yang sudah tersedia di alam yakni kunyit yang dapat
mengurangi resiko penyakit alzheimer.

4.2 Saran
Bagi perawat dan keluarga, diharapkan memperhatikan setiap
perubahan yang terjadi pada penderita Alzheimer ini, karena setiap
perubahan baik itu dari segi kognitif dan motorik mempengaruhi aktivitas
sehari-hari pasien. Karenanya dibutuhkan perhatian lebih bagi penderita
Alzheimer ini.

DAFTAR PUSTAKA

26
Anonym. 2012. Kenali Gejala Alzheimer. DIakses tanggal 30 November 2013
melalui http://pranaindonesia.wordpress.com/artikel-2/kenali-gejala-
alzheimer/.
______. 2009. Gen Penyebab Alzheimer. DIakses tanggal 30 November 2013
melalui
http://kesehatan.kompas.com/read/2009/09/07/1507375/Gen.Penyebab.Alzh
eimer.Berhasil.Ditemukan.
_____. 2008. Pengobatan Alzheimer. Diakses tanggal 30 November 2013 melalui
http://jagakesehatan.wordpress.com/2008/12/05/pengobatan-alzheimer/.
Brunner & Suddarth, 2001. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. EGC :
Jakarta.
Ester, Monica. 2010. Nanda Internasional Diagnosis Keperawatan Definisi dan
Klasifikasi 2009-2011. EGC : Jakarta.
Muttaqin, Arif. 2008. Buku Ajar Asuhan Keperawatan dengan Gangguan Sistem
Persyarafan. Salemba Medika : Jakarta.
Kompas. 2008. Kenali Gejala Kepikunan Alzheimer. Diakses tanggal 1 Desember
melalui
http://nasional.kompas.com/read/2008/09/08/15243484/kenali.gejala.kepiku
nan.alzheimer.

27