Cardiologia II

Cardiología
Dr. Rubén Azañero Reyna

Hospital Nacional Dos de Mayo
servicio de Cardiología “Víctor
Alzamora Castro”
Endocarditis infecciosa
Definición
Se llama así a la infección microbiana de la superficie endotelial del corazón. Por

lo general se asienta en las válvulas cardiacas, aunque a veces se encuentra en los
defectos del tabique, cuerdas tendíneas o miocardio intramural.
Si afecta los cortocircuitos arteriovenosos o la coartación de aorta en realidad se
llamaría Endarteritis.
Vegetación
Masa amorfa de plaquetas y

fibrina de tamaño variable que
contiene microorganismos y
células Inflamatorias
Clasificación
Endocarditis aguda : toxicosis acentuada, avance de la infección en un lapso de

varios días a semanas hasta producir la destrucción valvar e infección
metastásica.
Endocarditis subaguda : evoluciona en un lapso de semanas o meses, con
toxicosis moderada y en ciertos casos ocasiona infección metastásica.
Epidemiologia
En 55% a 75% de pacientes con endocarditis de válvula nativa tienen un factor

predisponente : portadores de cardiopatía reumática, cardiopatía congénita,
prolapso de válvula mitral, cardiopatía degenerativa, hipertrofia septal asimétrica
o son consumidores de drogas endovenosas.
En 7% a 25% de casos existe una prótesis valvular
En 25% a 45% de casos no es posible identificar ningún factor predisponente.
Etiología
La EI aguda de manera típica aunque no exclusiva es producida por el

Staphylococus aureus.
La endocarditis subaguda suele ser ocasionada por estreptococos del grupo
viridians, enterococos, estafilococos coagulasa negativos o cocobacilos
gramnegativos (HACEK).
Endocarditis infecciosa
Fisiopatogenia
Cardiopatía congénita
Cicatrización
Daño endotelial
Endocarditis Infecciosa
Depósito de plaquetas
Colonización de ETNB
Endocarditis Trombotica no
Bacteriana + Bacteriemia
Fenómenos inmunológicos
Factor Reumatoideo 50 % (+), luego de 6 semanas

Complejos inmunes circulantes 82 – 97 %
Depósitos de complejos inmunes en parénquima renal
Anticuerpos antiendocárdicos y antisarcolema en 60%
Complemento disminuido en 30%
Artritis, tenosinovitis, nódulos de Osler y manchas de Roth son mediados por
complejos inmunes
Clínica en la EI
Síntomas Inespecíficos De Infección: (Evidencia de infección sistémica)

Malestar general, astenia
Fiebre o febrícula
Mialgias, artralgias
Escalofríos
Anorexia
Esplenomegalia
Petequias
Embolias
Clínica en la EI
Soplos cardiacos cambiantes

Síndrome neurológico: Meningitis, hemiplejia, coma, convulsiones, ataxia,
alteración visual
Síndrome hematológico: Anemia normocítica.- 60 –70%
Esplenomegalia: 50% en ESA y 33% en EA
Pericarditis
Aparato locomotor: Poliartralgias difusas, Artritis, tenosinovitis, vasculitis
Clínica en la EI
Insuficiencia cardiaca : 37%

Perforaciones o destrucción de válvulas
Ruptura de cuerdas tendíneas
Obstrucciones
Shunts o fístulas
Dehiscencia de prótesis
Anticuerpos antiendocárdicos y antisarcolema en 60%
Miocarditis, pericarditis, isquemia
Clínica en la EI
Evidencia de lesión intravascular

Manchas de Roth :10 –25% (Hemorragia retiniana)
Nódulos de Osler :10-20% ( En yema de manos y pies)
Lesiones de Janeway (Maculas rojizas en manos y pies)
Hemorragias en astilla (microembolización a capilares lineales debajo de las uñas)
Clínica en la EI
Clínica en la EI
Clínica en la EI
Clínica en la EI
Compromiso renal:
Órgano más afectado por embolias
GMN por infartos (embolias) o depósitos de complejos inmunes, vasculitis.
Insuficiencia Renal Aguda
Focal: Necrosis segmentaria fibrinoide
Difusa: Proliferación celular con infiltrado intersticial
Depósitos granulares en la membrana basal glomerular y mesangio asociadas con
c´, Ig G, Ig A, Ig M y fibrinógeno.
Es frecuente: hematuria, cilindruria y piuria
Uroanálisis puede ser normal
Clínica en la EI
Compromiso pulmonar
Tromboembolia
Infarto
Disnea, dolor torácico, hemoptisis
Causa: endocarditis de válvula tricúspide
Clínica en la EI
Exámenes de laboratorio
Hemograma : 70% a 90% pacientes presentan anemia. Leucocitosis en la EI Aguda

y cuenta leucocítica normal en la EI subaguda.
VSG : > 55 mm/hr (excepto: IC, IR, CID)
Hiperazoemia por deposito de complejos inmunes en el riñón que causa una
GMN difusa
Hipocomplementemia
Ex. de orina : Proteinuria y hematuria microscópica
Diagnostico Criterios de Duke
Criterios mayores
Cultivo positivo para EI

A. Microorganismo típico de EI de 2 cultivos separados:
• Streptococo viridians, Streptococo bovis, grupo HACEK, o
• Staphilococus aureus o enterococo adquirido en la comunidad en ausencia de un foco primario , o
• B. Microoorganismo consistente con EI de hemocultivos persistentes a partir de:
 > o = 2 hemocultivos con mas de 12 horas de diferencia o
 3 de una mayoría de por lo menos 4 hemocultivos separados (el primero y el ultimo se extraen con una hora
de diferencia).
Evidencia de daño endocárdico

A. Ecocardiograma positivo para EI definida como:
• Masa intracardiaca oscilante en válvula o estructura de soporte o en el trayecto de jet regurgitante o
en el material implantado en ausencia de otra explicación anatómica, o
• Abceso , o
• Dehiscencia parcial reciente de una prótesis valvular, o
• B. Regurgitación valvular de nueva aparición (no es suficiente que cambie o aumente un jet
preexistente).
Criterios menores.
Predisposición : cardiopatía predisponente o uso de drogas EV.

Fiebre > o = a 38 ºC
Fenómenos vasculares : Embolias arteriales, infartos pulmonares sépticos,
aneurisma micótico, hemorragia intracraneal, hemorragia conjuntival, lesiones de
Janeway
Fenómenos inmunológicos : Glomerulonefritis, Nódulos de Osler, Manchas de
Roth, factor reumatoideo.
Evidencia microbiológica : Hemocultivo positivo sin cubrir los criterios mayores o
evidencia serológica de infección activa de un microorganismo que concuerda con
EI.
Hallazgos ecocardiográficos : que concuerdan con EI pero que no coinciden con
los criterios mayores.
Criterios de Duke para el diagnostico de EI definitiva
EI definitiva.
Criterio Patológico.
Microorganismos : Demostrados por cultivo o histología en una vegetación, o en una
vegetación que ha embolizado o en un abceso intracardiaco, o
Lesiones patológicas : vegetaciones o abscesos intracardiacos presentes, confirmado por
histología que demuestre endocarditis activa
Criterios clínicos se definen como:
• 2 criterios mayores, o
• 1 criterio mayor y 3 criterios menores, o
• 5 criterios menores
Ecocardiografía en la EI
La deberían tener todos los pacientes con sospecha de EI

Una ETT debe inicialmente ser obtenida en pacientes con válvulas cardiacas
nativas, y un ETE en pacientes con válvulas cardiacas protésicas
La detección de una vegetación por el ETT es un test positivo
El estudio negativo no excluye el diagnostico , debería tener un estudio de ETE,
ante la sospecha intermedia o alta de IE.
Ecocardiografía en la EI
Vegetación ETT ETE

Sensibilidad 60% 76 – 100%
Especificidad 98% 94%
Vegetaciones en prótesis
Sensibilidad 86 – 94%
Especificidad 88 – 100%
Microbiología
Los hemocultivos positivos en 85 – 90 %

Si se va a aislar el germen, prolifera en la primera muestra en 77 – 87% y con 3
muestras en 97%
Con 6 muestras en 100% se halla el germen
Hongos positivos solo en 50%
Bacteriemia es continua, no es necesario esperar fiebre para tomar la muestra
No se ha demostrado que es mejor sangre arterial que venosa
Tratamiento
Deberán usarse antibióticos con acción bactericida

Las dosis de antibióticos deberán ser lo suficientemente elevadas como para
destruir al germen causante y administrarse por tiempo prolongado
El antibiótico deberá ser capaz de penetrar en la fibrina, sitio donde se alojan las
colonias de los gérmenes.
Siempre que sea posible administrar el antibiótico especifico
En la mayoría de casos es necesario usar dos antibióticos para cubrir un amplio
espectro y ampliar la capacidad bactericida
Tratamiento
Reposo en cama
Control de la temperatura
Corregir anemia, con transfusiones
Mantener medio interno
Erradicar focos dentales
Apoyo psicológico
Cirugía cardiaca en la EI
IC moderada a severa por disfunción valvular

Prótesis inestable
Infección incontrolable : bacteriemia, tratamiento ineficaz con antibióticos o
endocarditis micótica
Recidiva después del tratamiento optimo (prótesis valvular)
Insuficiencia Cardiaca
Definición de IC
“Es el estado fisiopatológico en el cual el corazón es incapaz de mantener un

gasto cardiaco adecuado para mantener los requerimientos metabólicos tisulares
y el retorno venoso”. Braundwald
Definición de IC
“Es un síndrome clínico complejo que puede resultar de algún desorden cardiaco
estructural o funcional que perjudique la capacidad del ventrículo de poder
llenarse adecuadamente o de poder eyectar sangre”
Determinantes de la función ventricular
Precarga (volumen telediastólico),

influye en la fuerza de contracción
(ley de Frank Starling)
Los fármacos inotrópicos afectan la
contractilidad
La postcarga (tensión parietal)
equivale a la dificultad de eyección
del ventrículo (aumento de
resistencias vasculares. Estenosis de
la válvula aortica, etc). Determinada
por Ley de Laplace.
El gasto cardiaco normal es 3 - 5
litros/min. El índice cardiaco normal
es el gasto cardiaco (GC)/superficie
corporal : 2.5-3.5 l/min/m2
Determinantes de la función ventricular
Tipos de Insuficiencia Cardíaca

 IC de Bajo GC (valvulopatías, cardiopatía isquémica,
miocardiopatías)
Según el Gasto Cardíaco
 IC de Alto GC (anemia, embarazo, Paget, hipertiroidismo,
fístulas A-V). Menor resistencia sistémica
 IC anterógrada
Según la Clínica asociada
 IC retrógrada
 IC derecha
Según la Localización del fallo
 IC izquierda
 IC sistólica : defecto de la contracción
Según el Tipo de Fallo
 IC diastólica: defecto de relajación
 IC aguda (IAM complicado)
Según la Evolución
 IC crónica (lo más frecuente)
Tipos de Insuficiencia Cardiaca
Insuficiencia Cardiaca Sistólica

Insuficiencia Cardiaca Diastólica
Fisiopatología
Disfunción ventricular
Sistólica Diastólica
Alteración función sistólica (FE <

FE > 0,50 Llenado VI anormal
0,50)
Insuficiencia Cardiaca Diastólica
Tres mecamismos gobiernan la capacidad intrínseca del llenado ventricular:

La relajación ventricular tras la sístole
La compliance ventricular
La restricción pericárdica
Cualquier enfermedad que afecte uno de estos mecanismos puede causar IC
Diastólica.
Por tanto, la disfunción diastólica puede ser el resultado de una relajación
insuficiente, restricción miocárdica o constricción pericárdica
Etiología de la Insuficiencia Cardiaca Crónica
Hipertensión Arterial
Diabetes Mellitus
Dislipidemia
Enfermedad coronaria o vascular periférica
Miopatías
Fiebre reumática
Enfermedad Valvular Cardiaca
Enfermedad Cardiaca Congénita
Irradiación mediastinal
Trastornos del sueño
Etiología de la Insuficiencia Cardiaca Crónica
Enfermedad Pericárdica
Drogas y toxinas
Alcohol
Tabaco
Cocaína
Antracíclicos, Efedra, Trastuzumab
Desordenes endocrinos
Obesidad
Enfermedades del colágeno
Enfermedades de transmisión sexual
Infecciones virales, bacterianas o parasitarias
Fisiopatología
Alteración Síntomas
hemodinámica C
l
í Signos
Proceso causal Disfunción n
ventricular i
c
a Alts.metabólicas
Mecanismos
compensación
Fallo multiorgánico
Muerte súbita
Fisiopatología
Mecanismos
compensadores
Neurohumoral Dilatación Remodelado
Hipertrofia, Apoptosis,
SNS, SRA, VP (Ley Starling)
Patrón fetal
Endotelina, PNA,
Citoquinas
Fisiopatología
Alteraciones
hemodinámicas
Reducción Aumento
PTDVI
Volumen sistólico
PCP, PAD
Gasto cardíaco
PAP
Flujo regional
Postcarga
Fisiopatología de la IC: Remodelación Ventricular Izquierda
La remodelación ventricular
izquierda (VI) es definida como un
cambio en la geometría del VI,
masa y volumen que ocurre sobre
un periodo de tiempo
Remodelación Ventricular : Mecanismo Compensatorio
Dilatación
Hipertrofia
Forma Globular
Corto tiempo: Compensatorio
Largo tiempo: Dañino
Circulo Vicioso de la IC
Evolución fisiopatológica
Proceso causal
Remodelado y progresión
Síndrome clínico
Muerte
Síntomas comunes de IC
Disnea de esfuerzo
Ortopnea
Disnea Paroxística nocturna
Respiración de Chayne Stockes.
Tos, usualmente peor en la noche
Fatiga
Edema de MMIIs.
Nauseas, vómitos, anorexia, ascitis
Nicturia
Desordenes del sueño
Circunferencia abdominal pronunciada
Signos comunes de IC
En paciente bien compensado no revela alteraciones

Estertores
Distención yugular
Edema de MMIIs.
Hepatomegalia
Soplo de insuficiencia mitral
Galope (S3)
Pulso alternante de amplitud baja
Impulso apical desplazado
Caquexia cardiaca
Diagnostico
Exámenes Auxiliares en IC
Hemograma completo
Examen de orina
Electrolitos séricos
Hemoglobina glicosilada
Perfil lipídico
Pruebas de función renal
Pruebas de función hepática
Electrocardiograma de 12 derivaciones
Radiografía de tórax
Ecocardiograma
PNB
Clasificación Funcional New York Heart Association
(IC como un desorden sintomático)
I. No limitación de la actividad física, no síntomas con actividades ordinarias

II. Leve limitación, síntomas con actividades ordinarias
III. Marcada limitación, síntomas con menos que las actividades ordinarias
IV. Severa limitación, síntomas de IC en reposo
Estadios de la IC (como una enfermedad progresiva)
Estadío A Estadío B
Enfermedades predisponentes sin

alteración estructural Asintomáticos pero con Daño Estructural
Estadío C Estadío D
Síntomas (actuales o no) Daño Estructural IC refractaria al tratamiento

Tratamientos de la IC
Tratamiento de la Insuficiencia Cardíaca Sistólica

Tratamiento para prevenir el deterioro de la Función Miocárdica
Ha demostrado  la supervivencia y mejorar la clase funcional en estos pacientes
IECAs/ARA II
Especialmente útiles en diabéticos
Ha demostrado  la supervivencia, mejorar la clase funcional y la FEVI en estos pacientes
BBK Se debe iniciar el tratamiento a dosis bajas, ya que al inicio pueden empeorar la clínica por ser
inonotrópos negativos.
Ha demostrado  la supervivencia y mejorar la clase funcional en estos pacientes.
Espironolactona
No debe emplearse si Cr>2.5 mg/dl o K>5mEq/l
Tratamiento para Reducir la Postcarga
IECAs
Hidralacina+nitratos Son una buena alternativa
Tratamiento para Reducir la Precarga
Diuréticos No han demostrado  la supervivencia, excepto la espironolactona
Otros Tratamientos
Digoxina No ha demostrado  la supervivencia en pacientes en RS, pero si el nº de hospitalizaciones
Dopamina/Dobutamina En situaciones agudas
Anticoagulación No indicado en los pacientes con IC en RS (si embolismo previos o FA es posible su indicación)
Han demostrado mejorar la supervivencia, la clase funcional, la tolerancia al ejercicio y la
DAI y Resincronización Cardíaca
calidad de vida
Tratamiento
Terapia farmacológica
Fármacos que mejoran síntomas
Diuréticos
Digitálicos
Fármacos que mejoran la mortalidad
Antagonistas de Aldosterona
IECA
B bloqueadores
Tratamiento de la Insuficiencia Cardíaca Diastólica
BBK
Para mantener la contribución auricular al
llenado ventricular
Calcio antagonistas
Tratamiento
Tratamiento del EAP
1. Monitorización de las constantes y de la diuresis

2. Sentar al paciente y si es posible elevarle las piernas
3. Administrar O2 a altas concentraciones
4. Sulfato de morfina
5. Furosemida
6. Si PAS>90- Hg Ntg
7. Si es un EAP secundario a una estenosis mitral severa puede ser beneficioso el uso de BBK
Tratamiento
Balón de Contrapulsación Intraaórtico
1. Se infla en diástole, se desinfla en sístole mejora la perfusión miocárdica en diástole

2. Indicaciones: shock cardiogénico, insuficiencia mitral aguda tras IAM, angor inestable
resistente al tto en espera de angiografía urgente
3. Contraindicaciones: insuficiencia aórtica o sospecha de disección aórtica
Manejo: Beta Bloqueadores
Niveles de receptores Beta en IC

Corazón Normal: B1 80 : B2 20
IC Severe: B1 60 : B2 40
• Receptores B1 se contraregulan selectivamente secundariamente a altos niveles de catecolaminas
• B2 agonistas conservan la actividad full inotrópica mediada por una población B2 que no esta
significativamente disminuida.
Clases Farmacológicas de los Bloqueadores de Receptores Beta-Adrenérgicos
Agentes de Primera Generación

Agentes No selectivos sin propiedades deseables
Propanolol, Timolol
Agentes de Segunda Generación
Agentes B1 Selectivos sin propiedades deseables
Metoprolol, Bisoprolol
Agentes de Tercera Generación
No selectivos con propiedades cardiovasculares benéficas
Carvedilol
Activación Simpática
Receptores Receptores B2 Receptores A1

B1
Metoprolol
Propranolol
Carvedilol
Cardiotoxicidad
Beneficio de los Beta Bloqueadores
Mejora síntomas y status clínico

Incrementa fracción de eyección
Leves efectos sobre tolerancia al ejercicio
Reduce la frecuencia de hospitalizaciones para IC
Disminuye mortalidad
Minimizando el Riesgo de Empeorar la Falla Cardiaca
Iniciar el tratamiento cuando los pacientes estén “secos”

Pesar diariamente a los pacientes
Ajustar diuréticos para mantener el peso pretratamiento
Uso Clínico
Iniciar con las dosis mas bajas con incremento gradual (doblar dosis cada 2-4
semanas)
El retiro abrupto puede llevar a un dramático deterioro
Educar bien al paciente.
Inotrópicos positivos Conclusiones
Puede incrementar mortalidad

Seguro en bajas dosis
Usar solo en ICC refractaria
NO para uso como terapia crónica
Aminas simpático-miméticas
D1  perfusión
 vasoconstricción 1 contractilidad 2 vasodilatación
renal
+ ++++ ++++ ++
Dopamina
Dosis baja Dosis alta Dosis mod/alta Dosis mod
Dobutamina 0 + ++++ +
Noradrenalina 0 ++++ ++++ 0
Adrenalina 0 ++++ ++++ ++
Isoproterenol 0 0 ++++ ++++

Eficacia de la terapia farmacológica
Tratamiento Síntomas Mortalidad

Digoxina + o
Diuréticos ++ ?
Nitratos + o
Hidralazina ++ o
IECA ++ ++
ARA II ++ ++
B Bloqueador + ++
Antag. aldosterona + ++
B C Calcio o o
Terapia de resincronización
Terapia de resincronización
Modificación del estilo de vida
Restricción de Sodio (2G/día)

No substitutos de sal
Peso diario
Restricción de fluidos
Patología del pericardio
Patología del pericardio
Enfermedades del pericardio
Pericarditis aguda
Derrame pericárdico
Taponamiento cardíaco
Pericarditis constrictiva
Pericarditis Aguda
Concepto
Inflamación aguda que puede cursar con derrame pericárdico o sin él, y acompañarse o no de
taponamiento cardíaco
Etiología
Idiopática
Infecciosa
inmunológica
Vecindad
Metabólica
Neoplásica
Agentes físicos
Pericarditis aguda
Diagnóstico
Dolor torácico típico
Roce
Fiebre (febrícula)
Pericarditis aguda
ECG
Muy útil
Cambios evolutivos(80-90%)
Supradesnivel generalizado del ST de
concavidad superior
Corta duración, horas
Pericarditis aguda
Ecocardiograma
Utilidad limitada
Derrame
Su presencia no confirma el
diagnóstico
Pericarditis aguda
Laboratorio
VSG
Leucocitosis
Signos de miocarditis
Cultivo de virus(+)
Aglutinaciones para virus
Pericarditis aguda
Evolución
Curación espontánea
15-20% pericarditis recidivante
Taponamiento
Constricción pericárdica crónica
Pericarditis aguda
Tratamiento
Habitual Alternativo
Reposo AINE
AAS,500mg/6h Colchicina
Esteroides(controvertido)
Concepto
Normal 15-50ml
Patológico >50ml (derrame)
La mayoría con pericarditis
Taponamiento en pequeño %
Etiología
Pericarditis
Trasudación serosa
Hemorragia intrapericárdiaca
Enf. metabólicas
Idiopático
Neoplasias
Autoinmune
Diagnóstico
Ecocardiograma
RxTorax(Cardiomegalia >200ml)
TAC/RNM
ECG. (QRS<15mV en I+II+III)
Etiológico(serologías)
Evolución
Derrame Constricción
Taponamiento
Tratamiento
Causal
Idiopático masivo(estable 6 meses):
• Pericardiectomia
• Ventana pericardica
• Percutánea
• Quirúrgica
Pericardiocentesis
Concepto
Compromiso hemodinámico
secundario a aumento de presión
intrapericárdica
<Gasto-shock cardiogénico
Agudo
Crónico
Etiología
Pericarditis aguda idiopática
Traumatismo(hemopericardico)
TBC(adenosina desaminasa)
Neoplásica
Purulenta
La misma que el derrame
Presión pericárdica crítica (determinantes)

Velocidad de acumulación
Grado de distensibilidad del pericardio
Volemia
Diagnóstico
Bajo gasto
Shock cardiogénico
Fallo de VD + derrame pericárdico
Ortopnea, inquietud
Ingurgitación yugular hiperpulsátil
Pulso arterial paradójico(<10mmHg ins)
Electrocardiograma
Ecocardiograma
En ausencia de derrame imposible
Bamboleo cardíaco
Colapso de VD(Especificidad=100%)
Colapso de AD(Sensibilidad=100%)
Diagnóstico
Rx: pocos datos
ECG: bajo voltaje, alternancia eléctrica
Cateterismo:> de presión en ambos ventrículos, aurículas, vena cava y cavidad pericardica
Tratamiento
Evacuación hasta mejoría clínica
Pericardiocentesis
Evacuación quirúrgica:
• Rotura cardíaca
• Peric. purulenta
• Taponamiento recidivante
• Fracaso pericardiocentesis
Ventana pericárdica
Contraindicados diuréticos
Concepto
Limitación al llenado ventricular que impide la relajación diastólica por la rigidez del
pericardio
Tipos:
• Lenta-crónica
• Aguda-días
• Subaguda-semanas
• Constricción cardíaca transitoria
Etiología
50% diagnóstico patológico inespecífico
TBC
Neoplasia
Purulenta
Engrosamiento pericárdico:1-2 cm
Grosor normal:1-2mm
Cuadro clínico
Disnea de esfuerzo
Ortopnea
Palpitaciones
Signos de ICC:
• Hepatomegalia
• Edemas
• Ascítis
• I. Yugular(>en insp=s.de Kussmaul)
Signo de Kussmaul
Pulso paradójico
Ruidos pericárdicos-tipo chasquido
ECG:T plana o (-), ACxFA
Rx: calcificación pericárdica
Derrame pleural
Radiología
TAC(normal)
TAC
Resonancia
Pericardítis constrictiva
Tratamiento
Pericardiectomia lo mas extensa posible
Tratamiento de la causa
Enfermedades del pericardio
Pericarditis aguda
Shock
Shock
Shock
Perfusión tisular inadecuada, incapaz de mantener una

adecuada función y estructura celular
Shock no es sinónimo de
hipotensión arterial
TA normal NO excluye la
presencia de hipoperfusión
Diagnóstico
Taquicardia
Taquipnea
Hipoperfusión
Vasoconstricción
Piloerección
Signos Clínicos Palidez
Alt. Relleno Capilar
Alt. Conciencia
Hipotensión Arterial (Tardía, > 30% volemia)
Ritmo Diurético:
Adultos: 0,5 - 1 ml/k/h
Tardío: Ideal para monitorear la respuesta al Tto
Niños: 1 ml/k/h
Diagnóstico
Evolución  Tiempo
Noxa
Inicial Preshock Shock Muerte
FOM
Diagnóstico
Diagnóstico
Diagnóstico
Shock TA FC Yugulares Pulmón Piel

No
Hipovolémico No rales Fría
ingurgitación
No
Distributivo No rales Caliente
ingurgitación
SI
Carcinogénico Si rales Fría
ingurgitación
SI
Obstructivo No rales Fría
ingurgitación
Diagnóstico
Diagnóstico
El manejo del shock requiere temprano y agresiva intervención terapéutica en

ordenar la corrección de la hipoperfusión tisular, evitando o minimizando la
magnitud de la respuesta inflamatoria gatillado por el insulto inicial y revirtiendo
la disoxia celular que lleva a la falla de órgano y muerte.
Shock
Práctico
Shock
Shock TA FC Yugulares Pulmón Piel

No
Hipovolémico No rales Fría
ingurgitación
No
Distributivo No rales Caliente
ingurgitación
SI
Carcinogénico Si rales Fría
ingurgitación
SI
Obstructivo No rales Fría
ingurgitación
Shock
Paciente de 72 años , HTA, sufre sincope con caída de su propia altura evoluciona
con sudoración , piel fría , palidez cutáneo-mucosa, yugulares colapsadas ,
taquipnea, FC 115 por min, TA 9070 mmHg.
Paciente de 65 , FRC + tabaquista, dislipémico , dolor opresivo , sudoración , piel
fría , yugulares ingurgitadas , disnea y rales crepitantes, FC 120 por min, TA 85/70
mmHg, saturación 90%.
Paciente de 78 operado de cadera por fractura hace 30 días presenta dolor
opresivo , sudoración , piel fría , yugulares ingurgitadas , disnea y no rales, FC 100
por min, saturación 89%, TA 100/70 mmHg
Paciente de 80 años , deterioro del sensorio , TA 70/50 mmHg , FC 110, FR 35 ,
Dolor Abdominal desde hace 48 horas , distensión , yugulares colapsadas , buena
entrada de aire bilateral, piel caliente
Shock Hipovolémico
Hemorrágico
Trauma
Sangrado digestivo alto y bajo
Ruptura de aorta
Ruptura de aneurisma ventricular
Pancreatitis hemorrágica
Fracturas
Pérdida de fluidos
Diarrea y Vómitos
Golpe de calor
Quemados
3er espacios (obstrucción intestinal , pancreatitis o cirrosis)
Shock Cardiogénico
Miocárdica
Infarto del ventrículo izquierdo
Infarto del ventrículo derecho
Cardiopatía dilatada
Atontamiento miocárdico
Post by pass cardiopulmonar
Depresión miocárdica en sepsis
Contusión miocárdica post trauma
Mecánica
Isquemia, infarto o ruptura de musculo papilar o cuerda tendinosa.
Ruptura de tabique interventricular o de pared libre o aneurisma del VI
Insuficiencia aórtica aguda por disección AO.
Estenosis aórtica crítica
Shock Cardiogénico
Arritmias
Fibrilación auricular o aleteo auricular
TV /FV
Bradicardia sinusal extrema
Bloqueos AV de alto grado
Shock Obstructivos
Cardíacos
Trombosis protésica mitral.
Tumores cardíacos (mixoma)
Obstrucción al tracto de salida del VI secundario gradiente intraventricular
Coartación de aorta
Extra Cardíacos
TEP masivo
Neumotórax a tensión
Taponamiento pericárdico
Severa hipotensión pulmonar (Ensenmeger´s)
Auto PEEP (Crisis asmática)
Conclusiones
Ante los signos de hipoperfusión pensar en shock

El shock de causa desconocida mas grave, es el que no diagnosticamos a tiempo.
El retraso en su diagnóstico se asocia a mayor morbilidad y mortalidad
Extremar las medidas diagnósticas y terapéuticas revirtiendo la situación de
shock en forma inmediata.
Respetar el orden del ABCDE de la resucitación
El sostén respiratorio y hemodinámico son medidas transitorias y en el tiempo si
no se trata la causa no salvan al paciente.
Si la causa no es clara la ayuda de una imagen ecografía, ecocardiograma TT o TE
al pie de la cama del paciente puede aclarar la etiología y hacer diagnóstico de
patologías asociadas.
Tromboembolismo pulmonar
El problema
U.S.A. Mortalidad
Incidencia Anual: 1/1000 Sin tratamiento ~ 30% Con
1/3 casos detectados: 900 mil tratamiento ~ 2-8%
casos anuales Mortalidad a 3 meses (ICOPER)
Francia 17,4%
El 75-90% de los fallecimientos
100 mil casos al año
son en las primeras horas del TEP
Italia
Dificultad Diagnostica
60 mil casos al año
Presentación Clínica Variada
Signos y síntomas no específicos
Pronóstico
Alta Tasa de Recurrencia. (PIOPED
8.3%)
Definición
Obstrucción del flujo sanguíneo de

una o mas de las arterias
pulmonares ocasionadas por un
trombo.
Generalmente precipitados por
TVP (90%)
Estados de hipercoagulabilidad Embolismo pulmonar
Inherentes o Adquiridos
Son pocos frecuentes los émbolos TEP
formados por tumores, aire,
Trombosis venosa
fibrina, liquido amniótico, grasa, profunda
medula ósea y cuerpos extraños
TEP Masivo: Dx TEP + Disfunción VD +
Hipotensión ó Shock
TEP SubMasivo : Dx TEP + Disfunción
VD + PA Normal
TEP No-Masivo
El problema
Hace más de un siglo, Rudolph Virchow señaló la tríada de factores que

predisponen a la trombosis venosa:
Traumatismo local sobre la pared vascular;
Hipercoagulabilidad y,
Estasis.
Actualmente, se sabe que muchos enfermos que sufren una tromboembolia
pulmonar (TEP) muestran una predisposición hereditaria que se mantiene
clínicamente silente hasta que aparece un desencadenante como por ejemplo la
cirugía, la obesidad o el embarazo.
Etiología
Origen de trombos sanguíneos

Miembros Inferiores 25-85%
Pelvis 06-25%
Corazón 04-32%
Miembros Superiores 02-08%
Cuello y Cabeza 01-03%
Etiología
Factores predisponentes.
1. Debido a Estasis Venosa:

Insuficiencia venosa de miembros inf.(80%)
Reposo prolongado (en cama, con la computadora o durante viajes largos)
Condiciones médicas debilitantes: ACV, IMA, IC, Post Qx, fracturas.
Fibrilación Auricular.
Obesidad
Edad >65 años.
Etiología
2. Debidos a Lesión Endotelial:

Cirugías: ortopédicas, Ca ginecológico y cirugía abdominal.
Traumas vasculares: TVP Y TEP previos
Uso de MCP y CVC
Sepsis.
Tabaquismo.
Etiología
3. Debidos a estados de Hipercoagulabilidad :

Congénitos: def. de Antitrombina III, Prot C,
Prot. S, mutación Leyding del Factor V, disfrinogenemia.
Otros trastornos hematológicos: Policitemia, Drepanocitosis, Trombocitosis
Sd. Antifosfolipídico y otras enf. del colágeno
Enf. Malignas: páncreas, pulmón, digestivo, urinario, mama.
Niveles altos de estrógenos, anovulatorios, embarazo
Tabaquismo -DM II -Obesidad
Enf. Inflamatoria Intestinal.
Fisiopatología
Estasis Venosa/Daño Endotelial

Factores de Riesgo
Estado Hipercoagulabilidad
Respuesta hemodinámica
Tamaño del Embolo
Enf. Cardiopulmonar Coexistente
Activación Neurohormonal
Factores humorales
Serotonina → Plaquetas
Trombina → Plasma
Histamina → TSCS
Fisiopatología
 Resistencia Vascular Pulmonar

Obstrucción Mecánica
Vasoconstricción pulmonar
Émbolo pulmonar →Agregación y
Activación Plaquetas →Liberación
TxA2 y Serotonina →
Vasoconstricción Pulmonar
Alteración hemodinámica
Diagnostico
Amplio Espectro Clínico Historia (factores de

riesgo)
No Síntomas → Shock Cuadro clínico
Manifestaciones Clínicas Examen físico
Inespecíficas
Diagnóstico Diferencial Amplio
Primer Paso: SOSPECHAR TEP Score de probabilidad
Nuevos Test de Imágenes (TAC)
+
Algoritmos de Diagnóstico
Costo/Efectividad Exámenes auxiliares
TEP
Diagnostico diferencial
Infarto de miocardio Disección de aorta

Neumonía HTP Primaria
Falla cardiaca Pericarditis
EPOC Cáncer
Asma Neumotórax
Costocondritis Miopatías
Taponamiento cardiaco Estados de ansiedad
Cuadro clínico
Síntomas del TEP (%)

Disnea de aparición súbita inexplicable 84%
Dolor torácico de tipo pleurítico 76%
Tos 50%
Dolor en pantorrilla 39%
Sudoración - ansiedad 36%
Hemoptisis 28%
Infartos pulmonares: dolor pleurítico, roce pleural, 10%
hemoptisis y fiebre.
Dolor no pleurítico 17%
Síncope 13%
Palpitaciones 10%
Dolor anginoso 01%
Cuadro clínico
Síntomas del TEP (%)

Taquipnea (> 20 r.p.m) 85%
Taquicardia (> 100 l.p.m) 58%
Aumento del 2º tono pulmonar 57%
Estertores pulmonares 55%
Fiebre > 37.5ºc 50%
Signos de TVP en extremidades inferiores 41%
Roce pleural 18%
Cianosis 18%
Hepatomegalia 10%
Reflujo hepatoyugular 05%
Radiología
Normal (PIOPED 16%)

Atelectasias
Derrame pleural
Elevación hemidiafragma
Ap prominente
↓ Vasculatura pulmonar
Cardiomegalia
Signo de Westermark
Joroba de Hampton
Edema pulmonar
Excluir otras patologías
Infarto pulmonar en TEP / Signo de Hampton
Hiperclaridad (signo de Westermark asociado a derrame pleural)
Hiperclaridad (signo de Westermark asociado a derrame pleural)
Rx. de tórax de un paciente con

signos clínicos de embolismo
pulmonar; oligoemia marcada
(signo de Westermark) es visto en
el HTD. B, Arteriograma de el
mismo paciente muestra un
embolo masivo en la arteria
derecha (flecha).
Gases arteriales
Electrocardiograma
Normal
Taquicardia Sinusal
Bloqueo Completo/Incompleto
Rama Derecha (BRDHH)
S1 Q3 T3
Eje QRS Derecha
QR V1
Inversión onda T V1 – V4
Alteraciones segmento ST
Taquicardia Atrial / Flutter
Auricular
Dímero D
¿Que es?
Producto de degradación de la fibrina.
Causas de aumento
Trombosis venosa
Infecciones
Malignidad
Falla cardiaca
Falla renal
Stroke
SICA
Enf tejido ocnectivo
Enf hepática crónica
Embarazo
Post operatorio
Hemorragia reciente
Edad avanzada
Dímero D
Dímero D ELISA
Sensibilidad 96.4%
VPN 99.6%
Normal < 500 gr/L
Útil en Emergencia
Dinero-D Normal
Alta Probabilidad
Gammagrafía pulmonar
Método Indirecto. Defecto Perfusión.

Test V/Q aumenta especificidad
Optimización cuando se combina con
la probabilidad clínica.
¿Cuál es el problema?
Test No Diagnóstico o de probabilidad
Intermedia.
30% Angiografía + Test de Segundo
Orden
Indicaciones
Alergia a sustancia de contraste
Insuficiencia Renal
Gestación
TAC Helicoidal tórax
Test de imagen 1a elección

Visualización directa del trombo
Diagnóstico Alternativo
Detecta Dilatación VD
VPN ~ 95%
TAC convencional
Sensibilidad 70%
Resolución 5mm
Limitación: Vasos subsegmentarios
TAC Helicoidal 3a Generación (1998)
Resolución 1mm, Mayor rapidez
Imagen 2D,3D
No limitaciones
Sensibilidad 94%
TAC Helicoidal Tórax
TEP masivo PRE - Trombolisis TEP masivo POST - Trombolisis

Angiografía pulmonar
Gold-Standard
Complicaciones 0.1%- 1.5%
Contraindicaciones Relativas:
Alergia Yodo, IRC, BRIH, ICC
Signos Directos de EP:
Obstrucción de un vaso
Defecto de llenado
Signos Indirectos:
Flujo lento, Hipoperfusión Regional
Sensibilidad 98%
Especificidad 97%
Ecocardiografía
Disfunción ventrículo derecho Hipoquinesia Moderada-Severa VD

Pobre poder Diagnóstico Dilatación VD (DDVD > 30mm)
ECO Normal: 50% TEP
Aplanamiento Septum IV
Signo de McConnell (Hipoquinesia
Diagnóstico Diferencial pared libre VD + Contracción
Estratificación de Riesgo Adecuada Ápex)
• Bajo Riesgo <4% DDVD/DDVI > 0.9 ó ADVD/ADVI >
• SubMasivo 5-10% 0.6
• Masivo 30% Regurgitación Tricuspídea
Localización Trombo Velocidad Sistólica Tricuspídea >
Efectividad Trombolisis 2.6 m/s
TAC < 90 ms
Vena Cava Inferior Dilatada con
pobre colapso inspiratorio
Trombo en AD ó AP
Foramen oval permeable
Ecocardiografía
Estratificación de riesgo
Clínico
Índice Pronostico Geneva
Cáncer, Hipotensión, IC, TVP,
Hipoxemia Doppler Venoso (+)
Disfunción VD
Clínico: IY(+), SSRT, S2
EKG: T(-) V1-V4, BRD, QrV1, S1Q3
ECOCARDIOGRAFIA
TAC Tórax
Biomarcadores
Troponina
Péptico Natriurético Tipo B
Estratificación de riesgo Biomarcadores
Troponina Péptido natriurético

Elevación Leve Debido a Sobrecarga VD
Corta Duración (<72hr) ~ Disfunción VD
Disnea, Sincope, Alt. Hemod. Utilidad: Estratificación de Riesgo.
~ Disfunción VD Basal, 6-12 hr Mayor mortalidad y pronóstico
Mayor mortalidad y pronóstico adverso IH
adverso IH Cut-Off 50 pg/ml
Valor Predictivo Negativo Alto (94- Valor Predictivo Negativo Alto (98-
96%) 99%)
Identifica pctes Bajo Riesgo
Estratificación de riesgo
Tratamiento Anticoagulación: heparina
Iniciar Anticoagulación Ante Sospecha TEP

Terapia Standard
HNF bolo 80 U/Kg, Luego infusión 18/U/kg/h
TPTa 60-80 seg.
Mayor efectividad con Nomogramas
1er control TPTa 4-6hr
HBPM en pacientes sintomáticos de bajo riesgo/TEP submasivo
Metaanálisis (12 estudios) 2110 pctes.
↓ Tamaño trombo, ↓ Recurrencia
Enoxaparina 1mg/kg c/12hr
Dalteparina 200U/Kg c/24hr
Iniciar Anticoagulación oral INR 2.0-3.0
Suspender HNF ó HBPM al 5to día
Tratamiento
Tratamiento Terapia reperfusión: trombolisis
Tratamiento Elección: TEP masivo +

Hipotensión/Shock carcinogénico
PAPM > 25 mmHg, Índice Shock > 1
Riesgo: Sangrado Mayor
Tratamiento Terapia reperfusión: embolectomía
Terapia intervencionista
Fragmentación mecánica por Catéter
Trombectomía Reolítica
Aspiración por Catéter
¿Quienes?
Contraindicación Trombolisis
Falla Trombolisis
Embolectomía quirúrgica
¿Quienes?
Alto Riesgo sangrado por trombolisis
Trombolisis Fallida
Trombo AD ó VD
CIA o Foramen Oval patente.
Técnica Quirúrgica
• Bypass Cardiopulmonar
• No Hipotermia, No Clampaje Aorta
Selección adecuada del paciente
Tratamiento
Tratamiento
Tratamiento
¡Muchas gracias!

Cardiologia II

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Cardiología

Dr. Rubén Azañero Reyna

Se llama así a la infección microbiana de la superficie endotelial del corazón. Por

Masa amorfa de plaquetas y

Endocarditis aguda : toxicosis acentuada, avance de la infección en un lapso de

En 55% a 75% de pacientes con endocarditis de válvula nativa tienen un factor

La EI aguda de manera típica aunque no exclusiva es producida por el

Factor Reumatoideo 50 % (+), luego de 6 semanas

Síntomas Inespecíficos De Infección: (Evidencia de infección sistémica)

Soplos cardiacos cambiantes

Insuficiencia cardiaca : 37%

Evidencia de lesión intravascular

Hemograma : 70% a 90% pacientes presentan anemia. Leucocitosis en la EI Aguda

Cultivo positivo para EI

Evidencia de daño endocárdico

Predisposición : cardiopatía predisponente o uso de drogas EV.

La deberían tener todos los pacientes con sospecha de EI

Vegetación ETT ETE

Los hemocultivos positivos en 85 – 90 %

Deberán usarse antibióticos con acción bactericida

IC moderada a severa por disfunción valvular

“Es el estado fisiopatológico en el cual el corazón es incapaz de mantener un

Precarga (volumen telediastólico),

Tipos de Insuficiencia Cardíaca

Insuficiencia Cardiaca Sistólica

Alteración función sistólica (FE <

Tres mecamismos gobiernan la capacidad intrínseca del llenado ventricular:

Neurohumoral Dilatación Remodelado

En paciente bien compensado no revela alteraciones

I. No limitación de la actividad física, no síntomas con actividades ordinarias

Enfermedades predisponentes sin

Síntomas (actuales o no) Daño Estructural IC refractaria al tratamiento

Tratamiento de la Insuficiencia Cardíaca Sistólica

Tratamiento de la Insuficiencia Cardíaca Diastólica

Tratamiento del EAP

1. Monitorización de las constantes y de la diuresis

Balón de Contrapulsación Intraaórtico

1. Se infla en diástole, se desinfla en sístole mejora la perfusión miocárdica en diástole

Niveles de receptores Beta en IC

Agentes de Primera Generación

Receptores Receptores B2 Receptores A1

Mejora síntomas y status clínico

Iniciar el tratamiento cuando los pacientes estén “secos”

Puede incrementar mortalidad

Noradrenalina 0 ++++ ++++ 0

Adrenalina 0 ++++ ++++ ++

Isoproterenol 0 0 ++++ ++++

Tratamiento Síntomas Mortalidad

Restricción de Sodio (2G/día)

Presión pericárdica crítica (determinantes)

Perfusión tisular inadecuada, incapaz de mantener una

Signos Clínicos Palidez

Alt. Relleno Capilar

Hipotensión Arterial (Tardía, > 30% volemia)

Shock TA FC Yugulares Pulmón Piel

El manejo del shock requiere temprano y agresiva intervención terapéutica en

Shock TA FC Yugulares Pulmón Piel

Ante los signos de hipoperfusión pensar en shock

Obstrucción del flujo sanguíneo de

Hace más de un siglo, Rudolph Virchow señaló la tríada de factores que

Origen de trombos sanguíneos

1. Debido a Estasis Venosa:

2. Debidos a Lesión Endotelial:

3. Debidos a estados de Hipercoagulabilidad :