Pediatría

Roberto Somocurcio Somocurcio

M.D.
Pediatra, FAHA, FSSH.
Clínica angloamericana.
Enfermedades infecciosas
Diarrea Aguda Infecciosa
Diarrea Aguda Infecciosa

ESTUDIO DE ETIOLOGÍA DE LA DIARREA EN LAS DIRECCIONES DE SALUD CAJAMARCA, LAMBAYEQUE, LORETO Y LIMA ESTE 2001
Deshidratación
Grado de deshidratación
Diarrea disentérica, factores de riesgo por diarrea bacteriana
Tratamiento
Diarrea Aguda
Diarrea Aguda
Diarrea Aguda
Diarrea Aguda
Exantemas virales

Enfermedad Etiología P.I. Pródromos Clínica Importante Complicaciones

Neumonía
Erupción 4º d. Atelectasia
Morbilivirus Sint. Generales severos, máculo-pápulas, Respeta palmas y Sd. Guillian Barre
Sarampión Paramixovirus 9-11 d manchas de koplik, eritematosas cabeza a plantas PEES
ARN conjuntivitis pies Manchas de koplik (panencefalitis
Nikolsky + esclerosante
suabaguda)

30-60% subclínicos
Erupción centrifuga Manchas de Trombocitopenia
Rubivirus
12-23 Sint. Generales morbiliforme Forcheimer Artritis
Rubeola Tagaviridae
días Manchas de Forcheimer Nikolsky - Adenopatías PTI
ARN
retroauriculares Hematuria

Exantema Fiebre, diarrea, faringitis. Erupción centrifuga al

súbito o Herpes Virus 6 y 7 10 d. Abombamiento fontanela caer la fiebre Post febril No serias
Roseola anterior Diascopía +

Sd. Reye
Herpes virus 2-3 Mácula, pústula, vesícula, Cerebelitis
Varicela Ninguno o leve Lesiones
Varicellovirus sem. costra Encefalitis
Neumonía
Exantemas virales

Enfermedad Etiología P.I. Pródromos Clínica Importante Complicaciones

“Quemadura solar”
Piel papel de lijar Faringitis
Streptococo
Fiebre dolor de Descamación post Bacteriana Riesgo de GNPS
Escarlatina pyogenes 2-5 d.
garganta 1 dia antes exantema Cultivo
grupo A
Faringe congestiva, Penicilinas
purulenta
Signo cachetada
Purpura H-S
Palidez circumoral
Eritema 4-21 Sint. Generales Sd. Guantes y Mononucleosis
Parvovirus B 19 Reticulado
infeccioso días Malestar, cefalea. medias Hydrops fetales
Aborto

Enamtema boca
Sd. Pie-mano- Enterovirus doloroso
10 d. Inespecífico y corto Post febril No serias
boca Coxackie A y B Exantema prurítico
no doloroso
Exantemas virales
Exantemas virales
Exantemas virales
Exantemas virales
Exantemas virales
Exantemas virales
Exantemas virales
Exantemas virales
Exantemas virales
Exantemas virales
Exantemas virales
Exantemas virales
Síndrome por Rubéola
Síndrome por Rubéola
Síndrome por Rubéola
Síndrome por Rubéola
Exantema súbito, roséola infantil o sexta enfermedad

Fase febril (tres días): se caracteriza por fiebre alta sin focalidad aparente y buen
estado general.
Fase exantemática (24 horas): de forma brusca, el niño se queda afebril y aparece un
exantema máculopapuloso rosado poco confluente en el tronco y en las
extremidades superiores. Es rara la afectación facial y distal de las extremidades.
Exantema súbito, roséola infantil o sexta enfermedad

El VHH6 causa el exantema súbito, el VHH7 se involucra en la pitiriasis rosada de

Gibert y el VHH8, en el sarcoma de Kaposi.
REGLA: SEXTA enfermedad o Exantema súbito está causada por el VHH6.
Complicaciones: la complicación más frecuente es la crisis febril, aunque también
puede causar encefalitis.
 Quinta enfermedad o
Eritema infeccioso
megaloeritema
Fase inicial o "del bofetón": eritema de ambas mejillas de aparición brusca
- Fase intermedia: aparición de elementos maculopapulosos y eritematosos en el
tronco y en las extremidades (superficies de extensión). No suele existir
afectación palmo-plantar.
- La tercera fase es la más característica. Se determina por un aclaramiento
central de las lesiones, dándoles un aspecto de encaje o reticulado sin
descamación. Desaparece y aparece en un periodo de entre una y cuatro
semanas.
Es posible que reaparezca transitoriamente ante el ejercicio, en la exposición al
sol o por fricción de la piel.
Complicaciones

Artritis y artralgias de grandes y pequeñas articulaciones, sobre todo en mujeres.

En el caso de que afecte a una mujer embarazada, puede provocar cuadros de
abortos o hydrops fetal.
En pacientes con anemias hemolíticas constitucionales crónicas, es posible que
cause crisis aplásicas graves.
Tos ferina

Causada por Bordetella. Existen siete especies del género Bordetella, siendo
pertussis y parapertussis los patógenos más frecuentes.
Síndrome pertusoide a aquellos cuadros clínicos similares a la tos ferina pero más
leves y menos prolongados y cuya etiología son diversos gérmenes tanto bacterianos
como virales.
Estadios de la enfermedad clásica

Periodo de incubación: entre siete y doce días.

P. catarral: una o dos semanas, fase de máxima contagiosidad.
P. paroxístico: dos y seis semanas. La tos se acentúa hasta volverse paroxística. Los
accesos de tos (denominados "quintas") comienzan con un aura de ansiedad,
seguidos de una inspiración profunda y de golpes de tos consecutivos ("metralleta")
que provocan congestión facial y cianosis; al final aparece una inspiración profunda
con estridor ("gallo") con el que comienza el nuevo acceso. Tras la tos, es típico el
vómito y el agotamiento al finalizar el episodio. Entre episodio, el paciente está,
afebril y sin alteraciones en la auscultación. La tos se desencadena con cualquier
estímulo físico o psíquico.
Periodo de convalecencia: en el que el número, la severidad y la duración de los
episodios disminuye.
Tos ferina
Tos ferina
Tos ferina
Diagnóstico y tratamiento

Se define "caso confirmado de tos ferina" cuando el paciente presenta tos de

cualquier duración y cultivo o PCR positiva en secreciones nasofaríngeas. Se habla de
"caso probable de tos ferina" cuando existe clínica compatible sin tener aún
confirmación microbiológica.
Profiláctico.
Inmunización .
Antibioticoterapia:
Los macrólidos son eficaces para prevenir la enfermedad si se administra en el periodo de
incubación, en la fase catarral aminora o acorta los síntomas, pero en la fase paroxística no tiene
efecto en la clínica.
Tos ferina
Pediatría
OMA

Etiología:
S. pneumoniae, H. influenzae, M. catharralis, Menos común: Mycoplasma, viral, S. aureus.
Predisposición:
Guarderías, exposisción al humo del tabaco. Historia familiar, beber leche en posición supina,
deformaciones craneofaciales.
Clinical

Fluido inflamatorio en el oido medio con signos clínicos asociados, tales como fiebre,
otalgia, vómitos, hipoacusia.
Diagnóstico

Clínico, timpanometría, otoscopia neumática, timpanocentesis (guiar el tratamiento

si el diagnóstico es dudoso).
OMA
OMA
Tratamiento

Primera linea: Amoxicilina.

Segunda linea: amoxicilina mas ácido clavulánico.
Tercera linea: Cefalosporina.
Macrólidos para los alérgicos a la penicilina.
Rotar antibiótico si no mejora en 48-72 h, y si hay compromiso del SNC o paralisis facial, dar
antibióticos EV.
Se puede dar profilaxis en la recurrente o crónica.
Complicaciones:
Parálisis del nervio facial, mastoiditis, absceso cerebral, meningitis, Otitis media crónica
(timpanoesclerosis, colesteatoma, hipoacusia).
OME

Etiología:
Post infecciosa, alergias.
Se observa por 3 meses, si no mejora dar curso de antibióticos, si no mejora o
aparece hipoacusia en cualquier momento, colocar tubos de ventilación.
Otitis externa u oído del nadador:
Es causada por P. aeruginosa y S. aureus, con descarga purulenta y dolor a la manipulación, se
trata con antibióticos tópicos y corticoides sistémicos, soluciones secantes como ácido acético,
alcohol isopropílico 70% ( rubbing alcohol), no usar tapones de oído, verificar que la descarga no
sea una perforación.
OME
Sinusitis

Etiología:
Fluido inflamatorio, con engrosamiento de la mucosa, los gérmenes son los mismos que para la
OMA.
Clínica:
Aguda (0-10 días): descarga nasal purulenta, fiebre >39°C, dolor facial e hinchazón.
Sub-aguda (10-28 días)/ Crónica (>28 días), descarga nasal purulenta persistente, tos.
Sinusitis

Diagnóstico:
Clínica, Tomografía.
Tratamiento:
• idem a OMA. El uso de descongestionantes y antihistamínicos es controversial.
• Complicaciones:
 Celulitis periorbital, celulitis orbital, absceso cerebral, meningitis, osteomielitis de cráneo.
Sinusitis
Sinusitis
Faringitis Faringitis Streptocócica

Etiología:
S. pyogenes (grupo A).
Clínica:
Inicio súbito de fiebre, adenomegalias dolorosas, amígdalas hipertróficas, exudado.
Diagnóstico:
Prueba rápida, Cultivo.
La presencia de exudado no es suficiente para confirmar el diagnóstico.
Tratamiento:
Penicilina V oral, Clinidamicina si es alérgico, macrólidos.
Complicaciones:
Fiebre reumática si no se trata la infección, absceso periamigdaliano.
Mononucleosis

Etiología:
Epstein Barr, citomegalovirus.
Clínica:
Pacientes púberes o adolescentes. Presentan faringitis acompañada de fiebre, fatiga,
hepatoesplenomegalia.
Si el paciente presenta un rash luego de iniciar tratamiento con amoxicilina por una faringitis
considerar EBV.
Mononucleosis

Diagnóstico:
Anticuerpos heterófilos (negativo al inicio), serología para Epstein Barr (EBNA y VCA); si la
serología para EBV es negativa, considerar serología para mononucleosis.
Tratamiento:
Sintomáticos y corticoides si presenta mucho aumento del volumen amigadaliano.
Pediatría
Sepsis
Sepsis
Sepsis
Sepsis
Sepsis
Sepsis
Recomendaciones
Recomendaciones
Recomendaciones
Recomendaciones
Recomendaciones
Recomendaciones
Enfermedad de Kawasaki (o síndrome mucocutáneo ganglionar)

Etiología: actualmente su causa es desconocida, si bien se plantea que puede ser

secundaria a un daño inmunitario del endotelio mediado por superantígenos.
Fiebre alta de al menos cinco días de evolución con mal estado general, conjuntivitis
bilateral no purulenta sin fotofobia, adenopatía cervical mayor de 1,5 cm no
dolorosa, labios eritematosos, secos y agrietados, exantema polimorfo y cambiante
(maculopapular, morbiliforme, urticariforme o similar al del eritema multiforme) y
eritema palmo-plantar.
Historia

Tras varios días, las manos y los pies se vuelven edematosos, tumefactos y
dolorosos. Entre la primera y la tercera semana (fase tardía), suele aparecer
descamación cutánea en puntas de dedos, palmas y plantas.
Es frecuente la asociación con iridociclitis, irritabilidad y afectación articular.
Enfermedad de Kawasaki
Pronóstico

Es excelente, si no existe afectación cardíaca. La mortalidad media oscila entre el 0 ,

5 % y el 2,8%, siempre en relación con la afectación coronaria. Pese a constituir una
complicación potencialmente grave, el 50 % de los aneurismas desaparecen en uno
o dos años.
Tratamiento

Gammaglobulina.
Salicilitos por 6 -8 semanas y hasta que las plaquetas se eleven.
Corticoides.
Otros.
Enfermedad de Kawasaki
Enfermedad de Kawasaki
Enfermedad de Kawasaki
Enfermedad de Kawasaki
Enfermedad de Kawasaki
Enfermedad de Kawasaki
VIH en pediatría
Infección por el VIH en la infancia

SIDA infantil 3-4% del total de casos.

Perú:
En menores de 13 años la mayoría es por transmisión vertical.
De ésta: en el parto (55-65%), in utero (35-45%) y post natal (5%).
Factores que influyen la transmisión vertical

Maternos: carga viral (la más importante), enfermedad avanzada, primoinfección por
VIH durante el embarazo o la lactancia, uso de drogas de abuso, tabaco, múltiples
compañeros sexuales durante el embarazo, coinfección con otros virus y/o
enfermedades de transmisión sexual.
Obstétricos: rotura prolongada de membranas (mayor de cuatro horas),
monitorización fetal interna.
Postnatales: lactancia materna, seroconversión durante la lactancia.
Periodo de incubación

SIDA precoz: el 1 0 - 2 0 % de los infectados verticalmente padecen una enfermedad

de rápida evolución con un periodo medio de incubación de cuatro meses.
Síntomas inespecíficos de infección para desarrollar de forma rápidamente
progresiva infecciones oportunistas y encefalopatía en el primer año de vida, con
elevada mortalidad (más del 80 % antes de los dos años de edad).
Periodo de incubación

SIDA tardío: es la forma más frecuente ( 8 0 % ) . Estos pacientes muestran síntomas

clínicos de infección tardíamente, alrededor de 12 meses.
Dentro de este grupo se define un subtipo denominado progresores lentos: niños
que superados los ocho años de edad no presentan alteraciones inmunológicas y
están clínicamente asintomáticos.
Tasa de sobrevida media 9 años.
Clínica

Afectación neurológica: mucho más frecuente en niños que en adultos.

Encefalopatía progresiva (pérdida de hitos del desarrollo, microcefalia adquirida y
deterioro cognitivo y motor progresivo).
En las técnicas de imagen cerebral, se puede observar atrofia cerebral (más
frecuente), ventriculomegalia y calcificaciones de los ganglios básales.
Linfomas, toxoplasmosis y ACVs.
Clínica

Afectación hepática.
Afectación renal Síndrome Nefrótico.
Afectación respiratoria: la Neumonía Intersticial Linfoide (NIL) es la alteración crónica
respiratoria más frecuente una hiperplasia linfoide en el epitelio bronquial o
bronquiolar con dificultad respiratoria progresiva que se diagnostica por la
presencia de un patrón radiológico reticulogranular.
VIH
Afección digestiva: Malabsorción

Secundaria a inmunodepresión:
(Síndrome mononucleosis-like).
Infecciones oportunistas: candida
La infección oportunista más habitual y la causa más frecuente de muerte en estos
niños es la neumonía por P. carinii.
Infecciones bacterianas de repetición: suponen el 20 % de las enfermedades
definitorias de SIDA, representadas en la mitad de los casos por bacteriemias, sepsis
y neumonías ocasionadas por gérmenes capsulados como neumococo, enterococo,
Haemophilus, Salmonella, estafilococo, gramnegativos.
Mecanismo combinado:

Retraso del crecimiento.

Síndrome de emaciación con pérdida aguda de más de un 10 % del peso.
Nefropatía por acción directa y por acumulo de inmunocomplejos.
Alteraciones hematológicas por acción directa, como consecuencia de una infección
crónica, de causa nutricional o como efecto secundario del tratamiento.
Procesos neoplásicos como linfoma no Hodgkin, linfoma primitivo de SNC y
leiomiosarcomas.
Alteraciones de laboratorio

Hipergammaglobulinemia policlonal: muy llamativa y precoz, afectando a las

fracciones IgGI, lgC3 e IgD.
Producción espontánea de IgG e IgA in vitro aumentada.
Linfopenia: menos llamativa que en adultos.
Inversión del cociente CD4/CD8: que se produce de manera más tardía que en los
adultos.
Pobre respuesta in vitro de los linfocitos a mitógenos y antígenos, traduciendo
disfunción de esta estirpe celular.
Aumento de inmunocomplejos circulantes.
Elevación de VSG, anemia, linfocitos atípicos, trombopenia.
Métodos diagnósticos

ELISA.
WESTERN BLOT.
Carga viral.
Otros

Cultivo viral y PCR: que probablemente son los más sensibles y específicos,
identificando el 30 - 50 % de los infectados al nacer y prácticamente el 100 % entre
los tres y los seis meses.
Ag p24 en suero o plasma: que es menos sensible, pudiendo dar falsos negativos,
especialmente en pacientes con títulos altos de IgG anti-VIH transferidos de la
madre, que enmascararían el antígeno. Actualmente, se puede medir el Ag p24
disociado (sin Ac).
Un Ag p24 positivo en un recién nacido es signo inequívoco de infección.
Determinación de infección según CDC-1994

Diagnóstico de infección por VIH :

Niño menor de 18 meses, seropositivo o hijo de madre VIH, que es positivo en dos muestras de
sangre diferente mediante cultivo viral, PCR y/o Ag p24 o que cumple los criterios diagnósticos de
SIDA (clasificación de 1987).
Niño mayor de 18 meses, con Ac anti-VIH positivos por ELISA y confirmados por Western-blot, o
que cumple cualquiera de los criterios del apartado anterior.
VIH
VIH

Diagnóstico de exposición perinatal: niño menor de 18 meses seropositivo por ELISA

y Western-blot, o hijo de madre infectada que no conoce que posee anticuerpos.
Diagnóstico de seroconversión: niño nacido de madre VIH con anticuerpos negativos
(dos o más pruebas entre seis y 18 meses o una después de los 18 meses), sin
ninguna otra evidencia de infección (clínica o detección viral negativa).
VIH
Clasificación de la infección por el VIH en la edad pediátrica
Categoría A (síntomas leves):

Dos o más de; pero ninguna de las que se incluyen en las categorías B y C :
Linfadenopatía.
Hepatomegalia.
Esplenomegalia.
Dermatitis.
Parotiditis.
Infección respiratoria alta recurrente o persistente, sinusitis y otitis media.
Categoría B

Neumonía intersticial linfoide, la candidiasis orofaríngea persistente de más de dos

meses, la diarrea crónica o de repetición, la fiebre persistente de más de un mes de
duración, la hepatitis, la estomatitis de repetición por VHS, la esofagitis, la
neumonitis, la varicela diseminada con afectación visceral, la cardiomegalia o la
nefropatía.
Categoría C
Tratamiento

Apoyo nutricional.
Reconstrucción de la función inmune: está indicada la administración mensual de
inmunoglobulinas cuando exista hipogammaglobulinemia.
Profilaxis frente a infecciones oportunistas: estando aconsejada la administración de
trimetoprim-sulfametoxazol tres días en semana, para la prevención de infección por
P. carinii, así como de claritromicina o azitromicina como profilaxis contra el
complejo M. Avium, en casos de inmunodepresión severa.
Tratamiento

Vacunación: según el calendario de vacunación, que podrá incluir la administración

de la vacuna triple vírica (SRP) y de la vacuna de la varicela, siempre y cuando los
niveles de CD4 sean mayores del 15 % para la triple vírica y del 25 % para la varicela.
Además, se administrará la vacuna de la gripe y del neumococo. La vacuna de la
polio debe ser la inactivada de potencia aumentada, en lugar de la polio oral.
TARGA

Las indicaciones de tratamiento son las siguientes:

Clínica relacionada con la infección VIH (categorías B o C).
Evidencia de inmunosupresión (categoría inmunológica 2 o 3).
Todos los menores de 12 meses, independientemente del estadio.
En mayores de 12 meses + asintomáticos + situación inmune 1: control clínico, analítico e
inmunológico cada dos o tres meses y, en caso de deterioro, iniciar tratamiento.
Pronóstico

– Carga viral > de 50,000 copias /ml

– CD4+ >15%
Tratamiento prenatal y obstétrico:
Si la madre es V IH positiva, se siguen las siguientes pautas:
– Triple terapia antirretroviral para mantener carga viral indetectable (inferior a 1.000 copias/ml).
– Evitar el empleo de electrodos fetales y la rotura prolongada de membranas.
TARGA

Cesárea electiva a las 37-38 semanas si la madre no recibió tratamiento previo o si la

carga viral es elevada.
De manera individualizada, se puede considerar parto vaginal en madres tratadas
con triple terapia durante la gestación y carga viral indetectable.
Administración de AZT a la madre desde tres horas antes de la cesárea en perfusión
continua hasta el pinzamiento del cordón y AZT al RN.
Tratamiento del RN:

No LM.
Madre con infección V IH conocida con buen control anteparto y con carga viral
indetectable: se ha de iniciar profilaxis con AZT en RN en las primeras seis horas y
hasta las seis semanas de vida. La dosis de AZT se ajustará según la edad gestacional
del RN.
Madre con infección VIH diagnosticada durante el parto (o al nacer el niño) o madre
con mal control antenatal: comenzar el tratamiento con triple terapia (AZT +
lamivudina + nevirapina).
En todos los casos, se debe remitir al especialista en V IH pediátrico a las dos
semanas de vida para establecer el diagnóstico definitivo de infección por VIH.
Dermatología
Dermatología
Dermatitis
Dermatitis
Dermatitis
Dermatitis
Eritema maculopapular
Lesiones sin ampollas, sin eritema
Lesiones sin ampollas, sin eritema
Papuloescamosas
Papuloescamosas
Papuloescamosas
Papuloescamosas
Lesiones Vesiculobulosas
Lesiones Vesiculobulosas
Lesiones Vesiculobulosas
Lesiones Ungueales
Lesiones Ungueales
Lesiones Ungueales
Lesiones Ungueales
Escroto agudo

Torsión testicular:
Es la causa más habitual de escroto agudo en niños de edad mayor o igual a 12 años.
Fijación insuficiente del testículo a causa de que la túnica vaginal es redundante y permite una
movilidad y BILATERAL.
Presenta dolor agudo e intenso, de inicio brusco, continuo e irradiado a la región inguinal con
(vómitos, dolor abdominal).
El teste se encuentra indurado, edematoso, con eritema escrotal y aumento de tamaño. Al
intentar elevar el testículo con el dedo, hay aumento el dolor (signo de Prehn).
El reflejo cremastérico suele estar abolido y el teste puede encontrarse elevado o en situación
transversa.
No suele haber fiebre, ni clínica miccional asociada.
Diagnóstico

Ecografía-Doppler: para confirmar la disminución del flujo testicular y la morfología

del testículo (MIR 99-00, 188). Dada la posibilidad de falsos negativos, ante la
sospecha diagnóstica, es preferible la exploración quirúrgica.
Gammagrafía de flujo testicular.
Tratamiento

Se trata de una urgencia quirúrgica. Si el cuadro clínico es muy sugestivo, es

obligatoria la exploración quirúrgica urgente, pese a no tener confirmación con
pruebas de imagen.
Se realizará detorsión quirúrgica del teste y, si tras la misma el teste es viable, se
procederá a la orquidopexia (fijar el testículo). Si no es viable, se realizará
orquiectomía (extirpación del testículo) y fijación del teste contralateral.
En neonatos, es intrautero y el infarto es completo, tratamiento idem.
Escroto agudo
Escroto agudo
Escroto agudo
Epididimitis

La inflamación del epidídimo causada generalmente por el flujo retrógrado de orina

a través del conducto deferente.
El patógeno que la provoca más habitual es E. coli. aunque también puede
producirse con orina estéril. También puede ser causado por Chlamydia y gonococo
en adolescentes sexualmente activos.
El tratamiento esantibioterapia empírica y antiinflamatorios (una vez resuelto el
cuadro, es necesario descartar anomalías congénitas predisponentes).
Epididimitis
Maldescenso testicular Criptorquidia

Teste en ascensor relfejo cremasteriano exagerado.

Teste retráctil a veces escroto hipoplásico.
Criptorquidea.
Teste ectópico no sigue el trayecto de descenso.
Anorquia.
Maldescenso testicular

Complicaciones:
Infertilidad.
Seminoma.
Diagnóstico.
Antecedentes obstétricos: ingesta de antiandrógenos.
Antecedentes familiares: criptorquidias, varones estériles, alteraciones olfativas,
hipospadias o malformaciones urinarias.
Exploración física: en cuclillas (posición en la que se inhibe el reflejo cremastérico) y
en decúbito. Es necesario valorar hipoplasia de Escroto. Actuación: esperar hasta los
12 meses de vida y preferentemente antes de los dos años.
Tratamiento

Orquidopexia: se realiza preferentemente para preservar la fertilidad y detectar

tumores. Se valorará la biopsia. La orquiectomía está indicada en casos de
criptorquidia postpuberal o de testes disgénicos o atrofícos.
Tratamiento con hCG: su eficacia es más alta cuanto mayor es la edad del niño y con
una localización baja del teste. Como efectos secundarios puede producir
hiperpigmentación de la piel genital, pubarquia leve, erecciones y crecimiento
moderado del pene.
6 a 12 meses y 25% de recidiva.
SHU

Es una microangiopatía trombótica que afecta a diversos órganos, con predominio

sobre el riñon, el tubo digestivo y el sistema nervioso central.
Síndrome hemolítico-urémico típico (90-95% de los casos): hay antecedente de
gastroenteritis enteroinvasiva por E. coli serotipo O157:H7, aunque también se
describen casos precedidos por Shigella. En ambas ocasiones, es debido a la
producción de verotoxinas.
SHU atípico

Síndrome hemolítico-urémico atípico (5-10% de los casos): no está asociado a

diarrea. Se han descrito múltiples causas: formas genéticas en el 50 % de los casos
(alteración del complemento, errores congénitos del metabolismo de la vitamina E,
etc.), infecciones (neumococo, VEB, virus Cocksakie, etc.), fármacos (ciclosporina,
tacrolimus, anticonceptivos orales, etc.), formas autoinmunes, postrasplante (renal,
hepático y de progenitores hematopoyéticos), LES, esclerodermia, etc. Se han
descritos casos relacionados con verotoxinas aunque sin el antecedente de diarrea.
Alteraciones hematológicas

anemia hemolítica que se manifiesta con astenia y palidez intensa o ictericia leve con
orina de color pardo-rojizo (orina colérica).
Trombopenia leve-moderada que se presenta como petequias, equimosis o púrpura,
siendo excepcionales los signos de sangrado masivo.
No hay alteraciones de la coagulación ni fenómeno de CID.
Preceden a la falla renal.
Alteraciones hematológicas

Disfunción renal: oligoanuria en más del 5 0 % de los pacientes junto a alteraciones

hidroelectrolíticas y metabólicas características de la IRA. Todos presentan
hematuria aunque sólo en un 3 0 % es macroscópica (la orina es oscura por la
hemoglobinuria). La HTA ocurre en un tercio de los pacientes por hipervolemia y
daño vascular y suele ser de difícil control.
Alteraciones hematológicas

Afectación del SNC: en un 20 % de los casos. Son frecuentes los periodos de

irritabilidad o de somnolencia, incluso las convulsiones. Afectación gastrointestinal:
esofagitis, prolapso rectal, invaginación, perforación intestinal. Puede haber
hepatomegalia con hipertransaminasemia.
Diagnóstico

Es clínico y está basado en hallazgos de laboratorio:

Anemia de grado variable con esquistocitos, reticulocitosis e hiperbilirrubinemia indirecta.
Trombopenia.
Las pruebas de coagulación son normales o con mínimas alteraciones.
El estudio de orina demuestra microhematuria y proteinuria leve con datos analíticos de
insuficiencia renal.
La biopsia renal es excepcional y se indica en casos de insuficiencia renal prolongada o cuando
ésta no coexiste con trombopenia.
Tratamiento

La HTA suele responder al control de la sobrecarga hídrica, en casos refractarios

pueden usarse antagonistas del calcio o hidralazina.
Transfusión de hematíes: vigilando la sobrecarga de volumen e intentando mantener
los niveles de hemoglobina de 6-8 g/dl.
Transfusión de plaquetas: no indicada salvo sangrado activo (las plaquetas
infundidas pueden depositarse en los vasos lesionados y agravar la trombocitosis).
Plasmaféresis: en las formas atípicas.
Se ha propuesto en estudios experimentales la utilidad de la prostaciclina i.v.
La función renal se recupera en un 90%.
Son factores de mal pronóstico: la afectación del SNC, la anuria superior a dos
semanas, el SHU atípico, etc.
ITU

Es más frecuente en niñas (3/1), salvo en el primer año de vida y, especialmente en

el periodo neonatal, donde es hasta cinco veces superior que en niños.
Las bacterias uropatógenas proceden de la flora fecal y del área perineal.
La etiología de las ITU es la siguiente:
E. coli causa el 7 0 - 9 0 % de las ITU.
Proteus mirabilis es típica en varones con fimosis.
Clínicamente

Bacteriuria asintomática.
se define como la presencia de urocultivo positivo sin clínica asociada. Es un
trastorno benigno que no causa lesión renal, salvo en embarazadas, RN de bajo peso
al nacimiento, receptores de trasplante renal en fases iníciales o adolescentes
diabéticos descompensados.
Tipos

ITU baja o cistitis: que puede cursar con disuria, polaquiuria, urgencia vesical,
tenesmo, hematuria terminal, dolor suprapúbico e incontinencia.
ITU alta o pielonefritis: es la infección del parénquima renal y del tejido pielocalicial
en la que aparece fiebre, dolor a b d o minal o en fosa lumbar, malestar general,
vómitos y, en ocasiones, diarrea.
En el neonato los síntomas son inespecíficos.
ITU
ITU
Diagnóstico

Sospecha clínica.
Análisis simple de orina.
Nitrito falsos positivos (posibilidad de contaminación por bacterias ambientales o mala recogida
de la muestra) y falsos negativos (es necesario un elevado número de colonias en la orina y varias
horas de permanencia en la vejiga para detectarlos; ciertas bacterias como el estafilococo, el
estreptococo y las Pseudomonas no los producen).
Leucocituria puede mostrar falsos positivos si la orina no se ha recogido de manera
estéril.
La combinación de nitritos y de leucocituria aumenta la sensibilidad a un 93 %.
ITU
Métodos microbiológicos:

Gram.
Urocultivo.
Bolsa colectora: el dintel de positividad es siempre mayor de 105 UFC/ml (100.000
UFC/ml). Se aplica a lactantes. Sólo es fiable un resultado negativo, el resultado
positivo obligaría siempre a su confirmación mediante punción suprapúbica sondaje
vesical.
Micción media espontánea: el umbral de positividad es superior a 105 UFC/ml
(100.000 UFC/ml). Requiere el control voluntario de esfínteres.
Métodos microbiológicos:

Sondaje uretral: el dintel de positividad es siempre mayor de 10.000 UFC/ml. Se

realiza si hay fracaso de obtención de muestra con punción suprapúbica, como
confirmación de la orina recogida por bolsa.
Presenta riesgo de contaminación y en los lactantes varones no circuncidados
muestra dificultades y riesgo de infección de orina secundaria por arrastre de
gérmenes desde los genitales externos.
Punción suprapúbica: se considera positivo cualquier recuento de gérmenes
gramnegativos o superiores a 1.000 UFC/ml de gérmenes grampositivos.
Tratamiento

ITU baja:
Niños mayores con control de esfínteres: trimetoprim-sulfametoxazol o nitrofurantoína durante
tres o cinco días por vía oral.
Lactantes: cefalosporinas de segunda o tercera generación o amoxicilina-clavulánico pautadas
entre siete y diez días por vía oral.
ITU febril (sospecha de pielonefritis):

Neonatos (sin sepsis y c o n niveles de creatinina normal): ampicilina y gentamicina

i.v 5 o siete días pasando a v.o. con monoterapia según antibiograma hasta
completar 10-14 días.
Lactantes mayores de tres meses o niños: cefixima v.o. Durante 10-14 días.
Exámenes complementarios y seguimiento

Ecografía renal y vesical: para descartar hidronefrosis, abscesosrenales o

perirrenales. Se recomienda llevarla a cabo posteriormente a un primer episodio de
ITU (en todos los niños independientemente de la edad y del sexo). No descarta la
presencia de cicatrices renales.
Cistouretrografía Miccional Seriada (CUMS): sirve para descartar la presencia de RVU
y de disinergia vesical.
Exámenes complementarios y seguimiento

Cistografía isotópica: como la CUMS, se emplea para despistar pacientes con RVU,
pero tiene la ventaja de tener niveles menores de radiación, por lo que está
especialmente indicada en niñas. No evalúa la uretra, por tanto, no sirve como
estudio inicial en varones.
Gammagrafía renal con DMSA: es el método más sensible para demostrar la
presencia de cicatrices renales. Éstas se detectan en el 50 % de los niños con
pielonefritis aguda en los seis meses siguientes, haciéndose permanentes a los
cuatro o cinco meses y hasta en el 80-90% de los casos con RVU de grados
superiores a II.
Reflujo vesicoureteral

Es el paso retrógrado de orina desde la vejiga hacia el uréter y la pelvis renal.

El RVU predispone a la infección urinaria, a la formación de cicatrices; se afectará la
función renal (nefropatía por reflujo).
HTA 30%.
Reflujo Primario

Es el más frecuente (70%).

Se debe a una anomalía congénita de la unión urétero-vesical, secundaria a una
deficiencia de la musculatura longitudinal del uréter intravesical, lo que provoca un
mal funcionamiento del mecanismo valvular.
Afecta más a varones. Es bilateral en el 5 0 % de los casos. En un 3 0 - 5 0 % de los
pacientes puede tener carácter familiar, siguiendo una herencia autosómica
dominante con penetrancia incompleta.
Se encuentra en el 3 5 % de los hermanos de pacientes con RVU, aumentando esta
cifra al 5 0 % en los hermanos menores de un año.
Reflujo Secundario

Duplicación ureteral: el RVU suele aparecer en el uréter que drena el polo inferior
del riñón.
Divertículos ureterales.
Uréter ectópico.
Ureterocele.
Vejiga neurógena.
Riñon multiquístico displásico.
Agenesia renal.
Válvulas de uretra posterior

Esla causa más frecuente de uropatía obstructiva grave en los niños. Afecta sólo a
varones.
Evoluciona a enfermedad renal terminal en un 30 % de los casos.
Lleva asociado RVU en el 5 0 % de los pacientes. El diagnóstico se realiza de la
siguiente forma:
Intraútero: mediante la detección por ecografía prenatal de hidronefrosis con oligoamnios.
Neonatal: al detectar a un varón con una masa suprapúbica y con un chorro miccional débil o por
goteo.
Clasificación
Válvulas de uretra posterior
Válvulas de uretra posterior
Gammagrafía Estática

Gammagrafía Estática que muestra afectación congénita de riñón derecho por el

reflujo vicoureteral de grado V.
Diagnóstico

Cistoureterografía Miccional Seriada (CUMS): es la técnica de elección para el

diagnóstico de RVU. Debe realizarse libre de infección, por lo que se aconseja
esperar entre cuatro y seis semanas tras el padecimiento de una ITU febril. Siempre
que se vaya a hacer una CUMS, se llevará a cabo profilaxis antibiótica sólo el día de
la prueba.
Válvulas de uretra posterior

Ecografía renal: descarta anomalías estructurales que pueden ser causa o

consecuencia de RVU. La ausencia de hidronefrosis no descarta la presencia de RVU.
Gammagrafía renal (renograma) con ácido dimercaptosuccínico marcado con
tecnecio 99 (DMSA): técnica de referencia para el diagnóstico de PNA y de cicatrices
renales. Se valorará su realización en función de la clínica que haya presentado el
paciente.
Tratamiento

Sus objetivos son prevenir la pielonefritis, la lesión renal y sus consecuencias. La

elección del tipo de tratamiento depende de:
La profilaxis antibiótica permanente es el pilar básico de los niños con RVU leve. Se pueden
emplear dosis bajas de trimetoprim- sulfametoxazol, trimetropin , amoxicilina o
amoxicilinaclavulánico. Este tratamiento se mantendrá hasta que el reflujo desaparezca.
En los casos secundarios y en aquellos primarios que, por su que no desaparezcan y/o que
lesionen aún más el riñón, se optará por la cirugía : abierta o por vía endoscópica.
Neuropediatría
Anormalidades en forma y tamaño del cráneo
Anormalidades en forma y tamaño del cráneo
Anormalidades en forma y tamaño del cráneo
Anormalidades en forma y tamaño del cráneo
Anormalidades en forma y tamaño del cráneo
Anormalidades en forma y tamaño del cráneo
Anormalidades del tono
Anormalidades del tono
Cefalea
Cefalea
Cefalea
Cefalea
Cefalea
Convulsión febril
Convulsión febril
Convulsión no febril
Convulsión no febril
Tratamiento
Tratamiento
Tratamiento
Tratamiento
Status convulsivo
Status convulsivo
Síndrome de Muerte Súbita Infantil (SMSI)

Se define como la muerte que ocurre en forma súbita de un infante menor de un (1)
año de edad, la cual permanece sin explicación después de una investigación del
caso que incluye: una autopsia completa, examen de la escena donde ocurrió la
muerte y revisión de la historia clínica. (AAP 2005).
Pediatra Pathol. 1991; 11: 677-684.
Epidemiologia (SMSI)

Es la causa más frecuente de muerte en EE.UU. y Canadá en menores de 1 año luego

del periodo neonatal (25%).
El pico de ocurrencia de la enfermedad es entre los 2 y 3 meses de vida.
Es más común en la raza negra y en estratos socio-económicos bajos.
La tasa de mortalidad por SMSI se ha reducido en la ultima década en un 50% de
0.8-1.3x1,000 nacidos vivos en 1992 a 0.3-0.6x1,000 nacidos vivos en 2002 con el
uso de la campaña (back to sleep).
La tasa continua con un descenso anual de 9% en EE.UU. hasta el 2001.
AAP Policy Statement. Pediatricos Vol. 116 No. 5 Noviembre 2005 (1245-1255).
Epidemiologia (SMSI)

Se calculan que a nivel mundial ocurren 4 muertes cada hora por SMSI.
Tasa de mortalidad calculada 1.5 x 1000 nacidos vivos a nivel mundial.
Es más frecuente que ocurra de noche 83% vs. 17% de día.
El tiempo que transcurre entre el inicio del sueño y el descubrimiento de la muerte
puede ser muy corto 9% en los primeros 10 min. y 38% en los próximos 20-30 min.
Int J Epidemiology Vol.35 No.6 2006 (1563-1569).
Epidemiologia (SMSI)
Epidemiologia (SMSI)
Hallazgos Anatomopatologicos (SMSI)

No existe un patrón patognomónico o preciso para SMSI en las autopsias, pero si hay
datos comunes.
Hemorragias petequiales (68-95%), extensas en la piel y mucosas, mayores que en
los casos explicables.
Congestión pulmonar en 89% (p < 0.001) y edema pulmonar en 63% (p < 0.01). al
comparar SMSI vs. muertes no-SMSI.
Canadian Med Assoc J Vol.174 No.13 2006.
Hallazgos Fisiopatologicos (SMSI)

66% de los casos de SMSI presentan evidencias histológicas cerebrales de asfixia

crónica; además retardo en la maduración neuronal y de las sinapsis a nivel del
centro respiratorio.
Incremento en LCR de factor de crecimiento vascular endotelial en los casos de SMSI
308pg/dl vs. 85pg/dl en no-SMSI.
Alteraciones en los neurotransmisores con descenso en la inmunnoreactividad de la
tirosina hidroxilasa en neuronas catecolaminérgicas y descenso en la
inmunnorectividad de receptores 1A y 2A de serotonina (5-HT).
60% de los SMSI presentan hipoplasia de núcleos arcuatos en el tallo cerebral.
Hallazgos Fisiopatologicos (SMSI)

Anormalidades Estructurales, Bioquímicas Y De Neurotransmisores Nos Orientan A

La Existencia De Una Gran Alteración De La Regulación Autonómica De La
Respiración.
Factores de Riesgo Genéticos (SMSI)
Factores de Riesgo Ambientales (SMSI)
Factores de Riesgo
Factores de Riesgo Ambientales (SMSI)

La posición sobre la espalda al dormir es la recomendada con una reducción del

riesgo de muerte súbita hasta de 11 veces.
La posición de lado no se recomienda porque el riesgo de muerte súbita es de 2 a 8
veces mayor que si acostamos a los niños de espalda.
Estudios demuestran que las madres hacen en casa lo que vieron en los hospitales
aunque no se les ha informado de la postura correcta.
Nunca boca abajo ni de lado.
AAP Policy Statements. Pediatricos Vol.116 No.5 2005.
Factores de Riesgo Ambientales (SMSI)

Siempre habrá preocupación en que pasa si el bebe duerme incomodo, vomita o

aspira?.
Los estudios demuestran que el riesgo de regurgitación y bloqueo de vía aérea es
mayor en prono.
No hay mayor numero de infantes con cianosis o apneas.
Canadian Med Assoc J Vol.174 No.13 2006.
Factores de Riesgo Ambientales (SMSI)

Los bebes que usan pacificadores tienen menos riesgo de muerte súbita.
Dormir en la misma habitación con los padres hasta los 6 meses de edad reduce
SMSI.
Las inmunizaciones y la lactancia materna protegen contra el SMSI.
Canadian Med Assoc J Vol.174 No.13 2006.
Pediatrics Vol.116 No.5 2005.
Arch Diseases of childh Vol.92 No.2 2007.
Factores de Riesgo Ambientales (SMSI)
Recomendaciones

Niños de termino y pretérminos deben ser colocados de espalda para dormir, no

colocar de lado.
Colocar a los infantes en cunas o bacinetes en le mismo cuarto con la madre cerca
de la cama para facilitar la lactancia.
Nunca colocar en sofás ni camas solos o con los padres.
No colocar accesorios ni materiales alrededor de los infantes (almohadas, cuñas,
pieles bumpers, conforters, juguetes).
Evitar el sobrecalentamiento.
No se recomiendan dispositivos para mantener la posición durante el sueño (cuñas),
deben ser eliminados.
No hay evidencia que el monitoreo en casa reduzca el SMSI por lo que no se
recomienda.
AAP Guidelines to reduce the risk of SIDS 2007.
Recomendaciones

Se recomienda el uso de pacificadores al dormir, no recolocar si se cae o sale de la

boca.
En niños alimentados al pecho retrace el uso de pacificadores hasta 1 mes de vida y
que la lactancia materna este bien establecida.
Difundir la campaña de sueño en un ambiente seguro y formular lecciones docentes
a niñeras, madres embarazadas, guarderías, unidades neonatales, técnicos de
enfermería, enfermeras y médicos responsables de la salud de los infantes.
AAP Guidelines to reduce the risk of SIDS 2007.
Consejos para un sueño seguro
Atención Integrada a las Enfermedades Prevalentes de la Infancia
Atención Integrada a las Enfermedades Prevalentes de la Infancia

Estrategia de atención integrada que combate las principales causas de muerte en la

niñez, a través de la prevención y del tratamiento mejorando las habilidades del
personal de salud, los sistemas de salud y las prácticas de la familia y la comunidad.
Atención Integrada a las Enfermedades Prevalentes de la Infancia

OBJETIVOS

Reducir la mortalidad en la infancia.

Reducir la ocurrencia y gravedad de las enfermedades evitables en la infancia.
Contribuir a mejorar el crecimiento y desarrollo durante los primeros años de vida y
la calidad de atención del niño en el servicio de salud, el hogar y la comunidad.
La estrategia tiene tres componentes orientados a:
Componentes de AIEPI
Ventajas de AIEPI

Emplear TODOS los mismos instrumentos de evaluación, clasificación y

tratamiento.
Se atienden niños, no motivos de consulta.
Se vincula a la actividad diaria el control de inmunizaciones, estado nutricional,
retardo pondoestatural, la lactancia materna y la promoción del buen trato.
La educación a padres se hará en TODAS las consultas.
Los Padres sabrán:
Qué hacer.
Dónde acudir.
Cómo manejar la enfermedad en casa.
Cuándo volver a consultar .
Fortalezas de AIEPI

Enfoca la atención en la condición de salud del niño y no en la enfermedad.

Brinda una secuencia de pasos ordenada:
De lo más grave a lo menos grave.
De lo más frecuente a lo menos frecuente.
Sirve como puerta de entrada para mejorar la salud de la familia.
Resultados esperados

Manejo efectivo de los niños.

Formulación racional de medicamentos.
Uso adecuado de ayudas diagnósticas.
Referencia justificada de pacientes.
Racionalización de la hospitalización.
Educación sobre autocuidado.
Manejo inicial en el hogar.
Señales de peligro.
Puericultura, patrones de crianza.
Promoción de la salud.
Resultados esperados

Cuando una madre sale de una consulta sin aprender nada sobre salud, no cabe la
menor duda que tanto ella como su hijo y el médico perdieron el tiempo.
Evaluar y Clasificar al niño de 2 meses a 5 años
AIEPI

Paso 1: evaluar al niño.

Paso 2: clasificar la enfermedad.
Paso 3: determinar el tratamiento.
Paso 4: tratar al niño.
Paso 5: aconsejar a la madre o al acompañante.
Paso 6: proporcionar atención de reevaluación.
Evaluar al niño

No pasar por alto signos de enfermedad.

Signos generales de peligro.
Tos o dificultad respiratoria.
Diarrea.
Fiebre.
Problema de oído.
Problema de garganta.
Verificar maltrato.
Verificar desnutrición o anemia.
Estado de inmunización.
Desarrollo de niño.
Otros problemas.
Evaluar alimentación del niño.
Evaluar al niño
¿Tiene el niño tos o dificultad para respirar?

EDAD FRECUENCIA RESPIRATORIA

MENOS DE 2 MESES 60 O MAS RPM

DOS A 11 MESES 50 RPM O MAS

12 MESES A 5 AÑOS 40 RPM O MAS
Evaluar al niño
Evaluar al niño
Evaluar al niño
Evaluar al niño
Tratamiento del niño con un primer episodio de Sibilancia
Algoritmo de manejo del niño con crisis de Sibilancia recurrente o Asma
Algoritmo de manejo del niño con crisis de Sibilancia recurrente o Asma
Tratar al niño con Sibilancias Recurrentes o Asma
Tratar al niño mayor de dos meses a cinco años con tos o dificultad para respirar
Tratar al niño mayor de dos meses a cinco años con tos o dificultad para respirar
Tratar al niño mayor de cuatro a siete años con tos o dificultad para respirar
Tratamiento del Resfriado

Tratamiento del Resfriado:

Aseo nasal con suero fisiológico y limpieza de las secreciones de la nariz.
Evitar exceso de abrigo.
Ofrecer alimentos en pequeñas cantidades y con mayor frecuencia.
Ingesta de líquidos permanentemente.
Medidas Preventivas:
Evitar contacto con fumadores, con personas con gripe.
Tapar boca y nariz del niño cuando va cambiar de temperatura, especialmente en las mañanas y
las noches.
Lavado de manos después de toser, estornudar, de sonarse o tocarse nariz y boca, antes y
después de cada comida, después de entrar al baño, después de jugar.
Al estornudar o toser taparse nariz y boca con pañuelo de papel.
Mantener al niño con enfermedad respiratoria en la casa y no estar en contacto con otos nilños
has 24 h después de la mejoría.
Ventilar adecuadamente la casa, habitación y aislar al niño del resto de la familia mínimo un
metro.
Evaluación del niño con diarrea.
Tiene el niño diarrea
Tiene el niño diarrea
Tiene el niño diarrea
Tiene el niño diarrea
Tiene el niño diarrea
Tiene el niño diarrea
Tiene el niño diarrea
Tiene el niño diarrea
Tratar al niño con diarrea sin deshidratación en casa: Plan A medicamentos utilizados
en el tratamiento del niño con Diarrea
Tratar al niño con algún grado de deshidratación Plan B
Tratar al niño con deshidratación grave Plan C
Deshidratación
Tratar la Disentería
Antimicrobianos usados para tratar causas específicas de la Diarrea
¿Tiene el niño Fiebre?
¿Tiene el niño Fiebre?
Enfermedad Febril de Alto Riesgo
Tuberculosis
Tuberculosis
Tuberculosis
Tuberculosis
Tuberculosis
Anemia en la infancia y adolescencia
Anemia en la infancia y adolescencia
Anemia en la infancia y adolescencia
Anemia en la infancia y adolescencia
Anemia en la infancia y adolescencia
Anemia en la infancia y adolescencia
Muchas Gracias