“ NEUROPATOLOGÍA

ACV ”
Docente Klga. Karla Silva Sanhueza
2017
ACV

80-85 %
HTA (I-H)
v/s 15-20%
Isquémico

ACA ACM AMP

Infrecuente Frecuente
Hemiparesia y Hemiparesia y Hemianopsia
hemihipoestesia hemihipoestesia
contralateral de contralateral de
predominio crural, predominio
reflejos arcáicos y faciobraquial, afasias,
desinhibición agnosias, etc.
conductual
Clasificación y factores de riesgo

 Lesiones isquémicas: Focales (obstrucción arterial o venosa) o difusas (parada

cardiaca, anoxia, hipoperfusión). Trombóticas o embólicas.
 Hemogarria intracraneal: HTA (50-70% de los casos)
Mecanismos

Patología intrínseca de los vasos: aterosclerosis, vasculitis,

malformaciones vasculares, etc.)

Obstrucción vascular secundaria a material embolico

originado a nivel cardiaco o en vasos extracraneal (embolismo
arterioarterial)

Hipoperfusión secundaria a hipotensión o incremento de la

viscosidad sanguínea

Ruptura de un vaso sanguíneo dentro del parénquima cerebral

o subaracnoideo
HTA

 Factor de riesgo tanto en enfermedad vascular cerebral como para la cardiopatía

isquémica, pero el riesgo relativo es mayor para la primera. Además, el tratamiento
de la HTA ha demostrado mayor efecto en la prevención de la enfermedad
vascular cerebral que en la prevención de la cardiopatía isquémica.
Isquémicas

ICTUS
AIT ICTUS o Stroke
Progresivo
Accidente isquémico Déficit neurológico >24
Déficit neurológico
transitorio hrs

Déficit neurológico Instauración súbita que

Déficit neurológico <24 causado por dism. Flujo progresa o fluctúa.
hrs sanguineo en un (trombosis progresiva,
teritorio dºedema cerebral)
Ictus Maligno

ACM

Se complica con Edema cerebral

desplazamiento de la línea media

Disminución nivel conciencia

Craneotomía: Paciente jóven

Craneotomía
Infarto Lacunar

Pequeño vaso

Menores de 15 mm de tamaño

territorio de distribución de las pequeñas arterias perforantes del P. Willis

20% de toda la patología vascular

HTA + DM, cardiopatía, etc.

suelen provocar déficit neurológico >24 hrs

Hemorrágico

 Procesos vasculares hemorrágicos

 20% ACV
 Espacio subaracnoideo (aneurisma) y parénquima cerebral.
 Fase aguda: Buena recuperación funcional.

A diferencia de los ICTUS ISQUÉMICOS, de instauración súbita,

los hemorrágicos suelen evolucionar en el transcurso de varios
minutos, y suelen acompañarse de cafelea, náuseas y vómitos.

Diagnóstico: TC Craneal
“ NEUROPATOLOGÍA

”
TRASTORNO DEL MOVIMIENTO
Docente Klga. Karla Silva Sanhueza
2017
Clínica

 La clínica de los trastornos del movimiento depende del ganglio basal lesionado

Núcleo Núcleo Sustancia negra Lesiones

subtalámico de caudado compacta palidales
Lyus bilaterales
Hemibalismo Córea Parkinsonismo Bradicinesia
Participan en:
Regular la amplitud y
velocidad de los
movimientos y
participan en la
iniciación del mismo.
Clínica

 La clínica de los trastornos del movimiento depende del ganglio basal lesionado

Núcleo Núcleo Sustancia negra Lesiones

subtalámico de caudado compacta palidales
Lyus bilaterales
Hemibalismo Córea Parkinsonismo Bradicinesia
Temblor

 Presencia de oscilaciones rítmicas de una parte del cuerpo

 Secundario a contracciones alternantes o sincrónicas de grupos musculares
opuestos
 Fisiológico o patológico

Manos Cabeza Piernas Voz

Reposo Acción
sin actividad Con contracción
muscular muscular
voluntaria voluntaria

fisiológico
Parkinson (postura,
parkinson
Distonías

 Movimientos involuntarios sostenidos

 Producen desviación o torsión de un área corporal
 No se detienen con la voluntad
 Pueden desencadenarse por movimientos o acciones específicas
 Cesan en el sueño
 Con frecuencia coexisten con temblor
 PET: Dism. Metabolismo cerebral en el núcleo lenticular***
Mioclonías

 Movimientos involuntarios, súbitos y de escasa duración

 Causado por contracción muscular activa
TICS

 Movimientos esteriotipados
 Se suprimen con la voluntad y aumentan con el estrés
 Pueden persistir en el sueño
 Síndrome de Gilles de la Tourette, que se asocia con ecolalia (La ecolalia
es la repetición involuntaria de frases) y coprolalia (tendencia patológica
a proferir obscenidades)
Síndrome de Gilles de la Tourette

 TICS Múltiples
 Herencia: Autosómica dominante
 Algunos casos: cromosoma 18 (18q22.1)

Muchas veces al tipo, gravedad y

Múltiples TICS
día, casi todos los tipo de TIC varía
motores y fónicos
días con el tiempo

Asocian: Trastorno
obsesivo-
Inicio: <21 años Ecolalia y coprolalia compulsivo y
T.Déficit de
atención
Corea de huntington
Corea: Baile

 Movimiento arrítmico, rápido, irregular, incoordinados e incesantes

(cualquier parte del cuerpo)
 Trastorno del movimiento, deterioro cognitivo y trastorno psiquiátrico
 Hereditario
 Inicio: >4-5ta década
 Caracteriza por atrofia del núcleo caudado
 Tratamiento con Neurolépticos (anti-psicótico)
Síndrome parkinsoniano

Temblor en Inestabilidad
Bradicinesia Rigidez
reposo postural

Tratamiento con L-dopa

(precursor metabólico de Dopamina)
 “ NEUROPATOLOGÍA

ALTERACIONES DE LA MIELINA ”
Docente Klga. Karla Silva Sanhueza
2017
 Esclerosis múltiple

 > mujeres jóvenes

 Una de las causas más frecuentes de discapacidad neurológica en adultos jóvenes

Se produce una reacción inmunológica

contra los oligodencrocitos, células
formadoras de mielina a nivel del SCN.
Nunca se afecta el SNP
Síntomas
“ NEUROPATOLOGÍA

OTRAS ALTERACIONES ”
Docente Klga. Karla Silva Sanhueza
2017
ALTERACIONES DE LAS FUNCIONES SUPERIORES
- Son afectación de la sustancia gris cortical
- TRASTORNO DEL LENGUAJE

DISARTRIA Trastorno de la articulacIón del lenguaje.

Intactas: gramáticas, comprensión, elección de la palabra)
DISPROSODIA Alteración en el ritmo del lenguaje
AFASIA Pérdida o deterioro del lenguaje causado por daño cerebral

TIPOS AFASIA:
- Broca (Alt. Emitir lenguaje, nominación, repetición)
- Wernicke (Alt. Comprensión, nominación, repetición)
- Conducción (Alt. nominación, repetición)
- Transcortical motora (Alt. Emitir lenguaje, nominación)
- Transcortical sensitiva (Alt. Comprensión, nominación)
 ALTERACIONES DE LAS FUNCIONES SUPERIORES

AGNOSIAS: Incapacidad para reconocer un estímulo visual, táctil o auditivo.

Cuando no hay alteracion en la comprensión, ni defectos en la sensibilidades primitivas visuales, sensitivas,
o auditivas. El problema es a nivel CORTICAL.

Agnosia visual Incapacidad para reconocer objetos o estímulos del campo visual
Occipitales bilaterales en las áreas de asociación
Prosopagnosia Incapacidad para reconocer rostro humano conocido o nuevo
Simultanagnosia Incapacidad para percibir 2 estímulos de forma simultánea
Agnosia táctil o Incapacidad para reconocer objeto con el tacto con ojos cerrados,
Astereognosia aunque si lo pude describir
Parietal contralateral
 ALTERACIONES DE LAS FUNCIONES SUPERIORES

AGNOSIAS: Incapacidad para reconocer un estímulo visual, táctil o auditivo.

Cuando no hay alteracion en la comprensión, ni defectos en la sensibilidades primitivas visuales,
sensitivas, o auditivas. El problema es a nivel CORTICAL.

Atopognosia Incapacidad localidad un estímulo táctil

Agrafoestesia Incapacidad para reconocer una figura trazada sobre el cuerpo
Asomatognosia Falta de reconocimiento de parte del cuerpo como propias
Anosognosia Falta de reconocimiento sobre su enfermedad
 ALTERACIONES DE LAS FUNCIONES SUPERIORES
APRAXIAS: incapacidad para llevar acabo actor motores ante una orden verbal o
imitar. Sin deficit motor y sensitivo, además de adecuada comprensión

Apraxia Incapacidad de realizar un acto motor previamente aprendido ante

ideomotora una orden verbal. Área frontal y parietal izquierda
Apraxia Incapacidad para llevar a cabo una secuencia de actos motores.
ideatoria Enfermedades cerebrales bilaterales
Apraxia Incapacidad para dibujar o construir figuras o formas bidimensionales
constructiva o tridimensionales. Hemisferio derecho
Apraxia del Incapacidad para vestirse de forma correcta.
vestido Parieto occipitales derechas o bilaterales
Apraxia de la Bípedo: No es capaz de iniciar la deambulación. Frontal bilateral
marcha
Apraxia Incapacidad para abrir o cerrar los ojos cuando se le indica.
bucolinguo facial
 SÍNDROMES LOBARES
 LÓBULO FRONTAL:
 Parálisis espástica contralateral, desviación oculocefalica hacia el lado de
la lesión.
 Lesión del área motora suplementaria dominante: mutismo, afasia
motora transcortical. Afasia de broca, agrafia y apraxia bucolinguofacial.
 Afectación bilateral de las áreas frontales mediales parasagitales
conducen a un cuadro de apraxia de la marcha e incontinencia.
 Área prefrontales: ausencia de iniciativa y espontaneidad (estado abúlico
o apático), cambios de personalidad, ligero deterioro intelectual
 SÍNDROMES LOBARES

 LÓBULO PARIETAL:
 Alteraciones sensitivas: asterognosia, atopognosia, anosognosia y
asomatognosia.
 Apraxia constructiva y de el vestido, lesiones aprietales derechas.
 Lesión del lóbulo parietal dominante: asterognosia bimanual, apraxia
ideatoria e ideomotora
 LÓBULO TEMPORAL:
 Lesión del lóbulo temporal dominante: alteración del aprendizaje, afasia
de wernicke
 Lesión del lóbulo temporal no dominante: alteración en las relaciones
espaciales, deterioro en el aprendizaje, incapacidad para reconocer
música.
 Lesión en cualquiera de los lóbulos temporales: alucinaciones e ilusiones
auditivas y comportamiento psicótico con agresividad.
 LÓBULO OCCIPITAL:
 Lesión unilateral: hemianopsia homónima contralateral congruente,
alucinasiones visuales elementales.
 Afectación occipital bilateral: ceguera cortical
 Prosopagnosia
 Simultagnosia
 Apraxia optica