BAB II

TINJAUN TEORI

A. Pengertian

Infark Miocard Coronari (MCI) adalah nekrosis sebagian otot jantung

akibat berkurangnya suplay darah ke bagian otot tersebut akibat oklusi atau

trombosis arteri koronaria atau dapat juga akibat keadaan syok atau anemia

akut (Krisanty, dkk 2014)

Infark miokard (M) adalah kematian sel-sel miokardum yang terjadi akibat

kekurangan oksigen berkepanjangan. Hal ini adalah respons letal terakhir

terhadap iskemia miokard yang tidak teratasi. Sel-sel miokardum mulai mati

setelah sekitar 20 menit mengalami kekurangan oksigen. Setelah periode ini,

kemampuan sel untuk mengehasilkan ATP secara aerobik lenyap, dan sel

tidak dapat memenuhi kebutuhan energinya.

Tanpa ATP, pompa natrium kalium berhenti dan sel terisi ion natrium dan

air yang akhirnya menyebabkan sel pecah (lisis) Dengan lisis, sel lepaskan

simpanan kalium intrasel dan enatim intrasel, yang mencederai sel-sel di

sekitarnya. Protein intrasel mulai mendapat akses ke sirkulasi sistemik dan

ruang interstisial dan ikut menyebabkan edema dan pembengkakan interstisial

di sekitar sel miokardum. Akibat kematian sel, tercetus reaksi inflamasi Di

tempat inflamasi, terjadi penimbunan trombosit dan pelepasan faktor

pembekuan. Terjadi degranulasi sel mast yang menyebabkan pelepasan

 hiatamim dan berbagai prostaglandin. Sebagian bersifat vasokonstriktif dian

sebagian merangsang pembekuan (tromboksan). (Corwin, 2009)

B. Etiologi

Terlepasnya suatu plak aterosklerotik dari salah satu arteri koroner, dan

kemudian tersangkut di bagian hilir yang menyumbat aliran darah ke seluruh

miokardum yang diperdarahi oleh pembuluh tersebut, dapat menyebabkan

infark miokard. Infark miokard Juga dapat terjadi apabila lesi trombotik yang

melekat ke suatu arteri yang rusak menjadi cukup besar untuk menyumbat

secara aliran ke bagian hilir, atau apabila suatu ruang jantung mengalami

hipertrofi berat sehingga kebutuhan oksigennya tidak dapat terpenuhi.

D. Manifestasi Klinis

Walaupun sebagian Individu tidak memperhatikan tanda infark miokard

yang nyata (suatu serangan jantung tersamar), biasanya timbul manifestasi

klinis yang bermakna (Corwin, 2009) :

1. Nyeri dengan awitan yang (biasanya) mendadak, sering digambarakan

memiliki sifat meremukkan dan parah. Nyeri dapat menyebar ke bagian

atas tubuh mana saja, tetapi sebagian besar menyebar ke lengan kiri, leher,

atau rahang. Nitrat dan istirahat dapat menghilangkan iskemia di luar zona

nekrotik dengan menurunkan beban kerja jantung.

2. Teradi mual muntah yang mungkin berkaitan dengan nyeri hebat.

 3. Perasaan lemas yang berkaitan dengan penurunan aliran darah ke otot

rangka.

4. Kulit dingin, pucat akibat vasokonstnksi simpatis.

5. Pengeluaran urine berkurang karena penurunan aliran darah ginjal serta

peningkatan aldosteron dan ADH.

6. Takikardi akibat peningkatan stimulus simpatis jantung.

7. Keadaan mental berupa perasaan sangat cemas disertai perasaan

mendekati kematian sering terjadi, mungkin berhubungan dengan perasaan

hormon stres dan ADH (Vasopresin).

8. Gejala dapat terasa 24 jam sampai beberapa minggu sebelum serangan.

9. Sumbatan berupa angin piktoris, palpitas, lelah dan nyeri kepala.

10. Serangan infark lebih sering terjadi pada angin piktoris yang :

a. Lebih lama dan frekuensi lebih sering

b. Juga timbul ketika istirahat

c. Telah lama

E. Komplikasi
Menurut Corwin (2009), komplikasi MCI adalah :
1. Dapat terjadi tromboembolus akibat kontraktilitas miokard berkurang.
Embolus tersebut dapat menghambat aliran darah ke bagian jantung yang
sebelumnya tidak rusak oleh infark pertama. Embolus tersebut juga dapat
mengalir ke organ lain, menghambat aliran darahnya dan menyebabkan
infark di organ tersebut.

2. Dapat terjadi gagal jantung kongestif apabila jantung tidak memompa

keluar semua darah yang diterimanya. Gagal jantung dapat terjadi segera
setelah infark apabila awal berukura sangat luas, atau setelah pengaktifan
 refleks baroreseptor. Dengan diaktifkannya refleks baroreseptor terjadi
peningkatan darah yang kembali ke jantung yang rusak serta konstriksi
arteri dan arteriol di sebelah hilir. Hal ini menyebabkan darah berkumpul
di jantung dan menimbulkan peregangan berlebihan pada sel-sel otot
jantung. Apabila peregangan tersebut cukup hebat, maka kontraktilitas
jantung dapat berkurang karena sel-sel otot tertinggal pada kurva panjang
tegangan.

3. Disritmia adalah komplikasi tersering pada infark, Disritmia dapat terjadi

akibat perubahan keseimbangan elektrolit dan penurunan pH. Daerah di
jantung yang mudah teriritasi dapat mulai melepas kan potensial aksi
sehingga terjadi disritmia. Nodus SA dan AvV atau jalur transduksi
(serabut Purkinje atau berkas His) dapat merupakan bagian dari zona
iskemik atau nekrotik yang mempengaruhi pencetusan atau penghantaran
sinyal. Fibrilasi adalah sebab utama kematian pada infark miokardium di
luar rumah sakit.

4. Dapat terjadi syok kardiogenik apabila curah jantung sangat berkurang

dalam waktu lama. Syok kardiogenik dapat fatal pada waktu infark, atau
menyebabkan kematian atau kelemahan beberapa hari atau minggu
kemudian akibat gagal paru atau ginjal karena organ-organ ini
mengalami iskemia. Syok kardiogenik biasanya berkaitan dengan
kerusakan sebanyak 40% massa otot jantung

5. Dapat terjadi ruptur miokardum selama atau segera setelah suatu infark
besar

6. Dapat terjadi perikarditis, peradangan selaput jantung, (biasanya

beberapa hari setelah infark). Perikarditis terjadi sebagai bagian dari
reaksi inflamasi setelah cedera dan kematian sel. Sebagian jenis
perikarditis dapat teriadi beberapa minggu setelah infark, dan mungkin
mencerminkan suatu reaksi hipersensitivitas imun terhadap nekrosis
jaringan.
F. Pemeriksaan Penunjang
Menurut Krisanty, dkk (2014) pemeriksaan penunjang MCI adalah :
1. Darah
a. Leukositosis ringan

b. Peninggian LED

c. Hiperglikemia ringan

2. Enzim darah
a. creatine phosphokinase (CPK) mengalami peningkatan lebih kurang
6 jam setelah serangan dan normal kembali pada hari ketiga

b. Serum glutamic oxaloacetic transaminase (SGOT) naik pada 12-48

jam setelah serangan dan kembali normal pada hari ke 4-7

c. Lactic dehydrogenase (LDH) naik setelah 48 jam dan kembal normal

pada hari ke 7-12

d. EKG terdapat gelombang Q yang patologik dengan amplitude

melebihi ¼ amplitude R serta saat permulaan Q sampai puncak R
lebih dari 0,02 detik

G. Penatalaksanaan
Menurut Krisanty, dkk (2014) penatalaksanaan MCI adalah :

Tujuan

1. Meringankan kerja jantung sampai jaringan parut menggan tikan bagian

yang infark

2. Mengurangi atau menghilangkan rasa nyeri

3. Mengatasi komplikasi aritmia, payah jantung dan syok

 penatalaksanaan keperawatan kegawatan pada pasien myocardial
infark ditujukan untuk mencukupi istirahat dan kenyamanan serta
mengenal/mencegah komplikasi distritmia ataupun henti jantung.

1. Pasien diatur dalam posisi yang memudahkan pernapasan dan

kenyamanan, biasanya diatur dalam posisi fowler.

2. Serangan jantung merupakan kejadian yang menakutkan bagi pasien

maupun keluarga, sehingga ruangan harus diatur seterang mungkin.

Tindakan medis harus diperoleh dengan segera yang meliputi tindakan

pertolongan dasar dan lanjut serta dilaksanakan sesuai prioritas

1. oksigen diberikan untuk mengatasi dispnea dan mencukupi oksigenasi

seluler selama 20 menit pertama keadaan iskemiak kritis untuk
memberikan pertolongan yang cepat, oksigen diberikan melalui kanul
hidung dan masker, karena selain mencukupi kebutuhan oksigen, juga
nyaman bagi pasien. sehingga prosentasi oksigen yang diberikan dapat
diatur. apabila narkotika diberikan oksigen juga diberikan karena
Pemberian oksigen dapat menghambat pusat pernapasan

2. infus intravena diberikan sebagai jalan pemasukan obat. ECG

3. Morphine diberikan untuk mengatasi nyeri dada

Penatalaksanaan Medik

Tujuan :

1. Meringankan kerja jantung sampai jaringan parut menggantikan bagian

yang infark

2. Mengurangi /menghilangkan rasa nyeri

3. Mengatasi komplikasi-aritmia, Payah jantung, syok.

Meliputi :

1. atasi nyeri dengan morfin 5-10 mg sk, dapat di ulangi tiap ½ jam sampai
maksimum 60 mg atau mepeniden (pethidin) 50-100mg im, dapat diulang
jangan diberikan bila frekuensi napas kurang dari 12/menit

2. Pasang infuse glukosa 5% 500 ml/12 jam, dan oksigen 4-6 1/menit

3. istirahat fisik dan mental selama 2-3 minggu, bila perlu berikan sedatif-
diazepam 5-10mg im/iv.

4. Diet cukup sayuran dan defikasi teratur, bila perlu beri laksans

5. Atasi komplikasi
 DAFTAR PUSTAKA

Corwin, Elizabet J. (2009). Buku Saku Patofisiologi. EGC : Jakarta

Krisanty, Paula., Santa Manurung., Wartonah, dkk. (2014). Asuhan Keperawatan

Gawat Darurat. Trans Info Medika : Jakarta Timur

LeMone, Priscillia., Keren M. Burke., Gerene Bauldoff. (2017). Buku Ajar

Keperawatan Medikal Bedah Gangguan Kardiovaskuler Edisi 5. EGC : Jakarta