OSTEOMIELITIS TUBERKULOSA

DEFENISI
Osteomielitis tuberkulosa adalah infeksi tulang yang disebabkan oleh
Mycobacterium tuberculosa. Infeksi awal biasanya dimulai dari paru-paru
kemudian berjalan ke tulang. Penyebarannya melalui hematogen. Hampir 10%
dari penderita TB memiliki keterlibatan dengan musculoskeletal, setengahnya
mempunyai lesi di tulang belakang dan disertai dengan defisit neurologis (10%-
45%) dari penderita. Frekuensi tuberculosis tulang menurun selama tiga
dekade terakhir seiring menurunnya frekuensi tuberculosis paru. (Kepaniteraan
Klinik Radiologi. Makalah Osteomielitis. Fakultas
Kedokteran Universitas Kristen Indonesia. Jakarta. 2011)

ETIOLOGI
Bakteri utama penyebab penyakit osteomielitis tuberkulosa adalah
Mycobacterium tuberculosis. Berikut ini adalah taksonomi dari Mycobacterium
tuberculosis. Mycobacterium tidak menghasilkan toksin, tetapi termasuk
organisme yang virulen sehingga bila masuk dan menetap dalam jaringan
tubuh manusia dapat menyebabkan penyakit. Bakteri ini terutama akan tinggal
secara intrasel dalam monosit, sel retikuloendotelial, dan sel-sel raksasa.
(Sjahriar Rasad. Radiologi Diagnostik. Edisi kedua. Departemen
Radiologi FK-UI RSCM. Jakarta.2005)

Patofisiologi
Tulang yang terinfeksi menyerang soft tissue dan sumsum tulang hingga terjadi
pembengkakan jaringan tersebut. Oleh karena itu menekan dinding luar tulang, terjadilah
kompresi pada sumsum tulang. Proses ini menyebabkan pasokan darah ke tulang menjadi
berkurang atau berhenti. Pasokan darah yang tidak memadai ini lama-lama membuat
jaringanj-jaringan pada tulang menjadi mati. Pada daerah yang jaringannya sudah mati tidak
dapat melakukan perbaikan jaringan kembali dan mengobati infeksi sel bahkan dengan
antibiotik yang seharusnya dapat mmbantu memerangi infeksi. Sehingga infeksi terus
berulang hingga dapat menyebar keluar jaringan tulang hingga mengenai jaringan lunak
sekitarnya seperti otot yang kemudian terbentuk kumpulan nanah. Osteomyelitis dapat
menyebar melalui aliran darah, penyebaran langsung (infeksi), infeksi jaringan lunak
sekitarnya. (Reksoprojo.S: Editor; Pusponegoro.AD; Kartono.D; Hutagalung.EU;
Sumardi.R; Luthfia.C; Ramli.M; Rachmat. KB; Dachlan.M. Kumpulan
Kuliah Ilmu Bedah. Penerbit Bagian Ilmu Bedah FKUI/RSCM;
Jakarta.1995)
Gambaran patologis bervariasi tergantung umur pasien, tempat terjadi infeksi,tingkat infeksi
mikroorganisme, dan respon host. Bagaimana pun berdasarkan variasinya ditemukan ciri khas
dengan adanya tanda radang, supurasi, nekrosis, pembentukan tulang baru dan terjadi
resolusi dan penyembuhan.
Ciri-ciri tanda radang: . (Reksoprojo.S: Editor; Pusponegoro.AD; Kartono.D; Hutagalung.EU;
Sumardi.R; Luthfia.C; Ramli.M; Rachmat. KB; Dachlan.M. Kumpulan
Kuliah Ilmu Bedah. Penerbit Bagian Ilmu Bedah FKUI/RSCM;
Jakarta.1995)
- Stadium Peradangan: Peru bahan awal ada lah reaksi rad ang akut dengan gangguan
vaskuler, cairan eksudat, dan infiltrate leukosit PMN. Tekanan intraosseus meningkat secara
cepat, menyebabkansemakin sering kesakitan, obstruksi peredaran dan trombosis
intravaskuler. Sering pada stadium awal jaringan iskemik harus diobati segera.
- Stadium Supurasi: Pada 2- 3 hari, terbentuk pus berada di dalam tulang dan memaksa
menuju permukaan melalui kanal Volkmann dimana akan terbentuk subperiosteal abses. Dari
situ pus ini akan menyebar sepanjang tepi tulang, untuk masuk kembali ke tulang pada
daerahlainnya, atau menyebar melalui jaringan lunak yang mengelilinginya. Pada bayi,
infeksisering menyebar melalui fisis menuju epifisis dan kadang ke persendian. Pada anak
yanglebih tua, fisis merupakan sarana untuk penyebaran secara langsung tapi pada sebagian
metafisis intra kapsular (seperti pada tanggul), pusdapat melewati periosteum menuju
persendian. Pada orang dewasa, abses lebih cenderung menyebar melalui celah
medular.Infeksi vertebrata dapat menyebar melalui end-plate, dan discus intervertebralis ke
tulangyang bersebelahan.
- Stadium Nekrosis: Peningkatan intraosseus, vaskular statis, trombosis, dan periosteum yang
terlepas meningkatkan kompensasi pembuluh darah, pada hari ke 7 biasanya ditemukan
kejadian kematian tulang secara mikroskomis. Racun bakteri dan enzim dari leukosit juga
dapat berperan dalam proses destruksi tulang. Pada bayi, lempeng pertumbuhan sering rusak
dan tidak dapat diperbaiki dan dapat mengalami nekrosis avaskuler. Dengan tingkat
pertumbuhan dari jaringan granulasi batas antara tulang yang mati dan hidup dapat terlihat.
Bagian dari tulang mati terpisah sebagai bagian sekuestrum yang bervariasi bentuknya dari
kecil ke besar. Markofag dan limfosit juga meningkat jumlahnya, dan sisanya perlahan
dihilangkan dengan kombinasi fagositosis dan reabsorbsi osteoklast. Bagaimanapun
sekuestrum yang besar menetap pada saluran tulang, tidak dapat dilalui sehingga terjadi
destruksi tulang akhir.
- Stadium pembentukan tulang baru: Tulang baru terbentuk dari bagian dalam dari
periosteum yang terlepas,ini merupakan ciri infeksi piogenik dan biasanya terlihat jelas pada
akhir minggu ke dua. Seiring perjalanan waktu, tulang baru menebal dan membentuk
involukru m yang berdekatan dengan jaringan yang terinfeksi dan sekuestrum. Jika infeksi,
pus dan tulang sekuestrum yang tipis bertahan/menetap dapat berlanjut menjadi perforasi
pada involukrum dan melalui saluran menuju ke permukaan kulit, pada kondisi ini dikenal
osteomielitis kronis.
- Stadium resolusi dan penyembuhan: “Once osteomyelitis, osteomyelitis forever”. Jika infeksi
ini dikendalikan dan tekanan intraosseus dibebaskan pada stadium awal, maka
perkembangan ini dapat dicegah. Tulang disekitar daerah infeksi sebagai tempat osteoporosis
awal (mungkin akibat hiperemi). Dengan penyembuhan didapatkan jaringan fibrosis dan
bentukan tulang baru yang posisinya berbeda dari normalnya, hal ini bersama dengan reaksi
periosteum menghasilkan jaringan sklerosis dan penebalan tulang. Pada beberapa kasus,
remodeling dapat membentuk kembali tulang kebentuk normal, sebaliknya pada
penyembuhan yangterdapat bunyi, tulang akan secara permanen berubah. Osteomielitis
hematogen biasanya mengenai metaphysic dari tulang Panjang (ujung tulang tungkai-
proksimal tibia atau pada distal dan proksimal femur, dan lengan) pada anak-anak. Pada bayi,
dimana masih ada anastomosis bebas antara pembuluh darah metaphyseal dan epiphyseal ,
infeksi dapat dengan mudah mengandap di epiphysis. Pada orang dewasa, infeksi hematogen
lebih banyak pada tulang belakang dari pada tulang panjang. Sedangkan pada orang yang
menjalani hemodialisa ginjal dan penyalahgunaan obat suntik illegal, rentan terhadap infeksi
tulang belakang (osteomyelitis vertebral). Infeksi juga bisa terjadi jika sepotong logam telah
ditempelkan pada tulang,seperti yang terjadi pada perbaikan panggul atau patah tulang
lainnya. Bakteri yang menyebabkan tuberculosis juga bisa mendeteksi tulang belakang
(penyakit Pott). Osteomielitis yang paling sering terjadi melalui penyebaran langsung dari
mikroorganisme ke dalam tulang bisa karena penetrasi luka (pada patah tulang terbuka
selama pembedahan tulang) maupun kontaminasi benda yang tercemar yang menembus
tulang pada waktu operasi. Infeksi pada sendi buatan (arthroplasty), biasanya didapat selama
pembedahan dan bisa menyebar ke tulang didekatnya. Osteomielitis pada jaringan lunak di
sekitarnya bisanya terjadi pada pasien dengan beberapa penyakit vaskuler. Infeksi pada
jaringan lunak di sekitar tulang bisa menyebar ke tulang setelah beberapa hari atau minggu.
Infeksi jaringan lunak bisa timbul di kanker atau ulkus dikulit yang disebabkan oleh jeleknya
pasokan darah atau diabetes (kencing manis). Suatu infeksi pada sinus, rahang atau gigi, bisa
menyebar ke tulang tengkorak. Faktor host terutama meliputi penahanan terhadap infeksi.
Penyebabnya, factor host bisa mempengaruhi individu-individu terhadap perkembangan
osteomielitis,misalnya karena malnutrisi, atau immunosupresi, dan bisa karena suatu suatu
penyakitseperti diabetes. Banyak faktor lokal dan sistemik yang mempengaruhi kemampuan
hostuntuk mendapatkan respon terhadap infeksi. (Reksoprojo.S: Editor; Pusponegoro.AD; Kartono.D;
Hutagalung.EU;
Sumardi.R; Luthfia.C; Ramli.M; Rachmat. KB; Dachlan.M. Kumpulan
Kuliah Ilmu Bedah. Penerbit Bagian Ilmu Bedah FKUI/RSCM;
Jakarta.1995)

TANDA DAN GEJALA

Pada pemeriksaan fisik didapatkan tanda dan gejala yang menunjukkan
melemahnya tulang disertai pembengkakan dan kemerahan. Pasien juga
mengeluh nyeri tulang, demam, mengigil, keringat berlebih, nyeri punggung,
pembengkakan pergelangan kaki, kaki, dan pembesaran kelenjar getah bening
pada kaki. (Kepaniteraan Klinik Radiologi. Makalah Osteomielitis. Fakultas
Kedokteran Universitas Kristen Indonesia. Jakarta. 2011)

PEMERIKSAAN PENUNJANG
Peran gambaran foto polos radiologi dalam efusi sendi, osteopenia periarticular,
irregular kortikal, lesi litik, pembentukan tulang baru periosteal. USG efusi sendi
membantu dalam aspirasi dari efusi. CT scan untuk melihat derajat kerusakan
tulang, sequestrum, dan ekstensi jaringan lunak di sekitarnya. MRI untuk
melihat perubahan Marrow, efusi sendi, sinovitis, pannus, erosi kartilago dan
tulang. MRI sebagai pencitraan terbaik dapat mengidentifikasi lesi pada tahap
awal ketika foto polos radiologi menyatakan normal. MRI dapat menunjukan
luas dan beratnya penyakit. MRI menyediakan gambaran yang detail dari tulang
dan jaringan lunak di sekitarnya. Pada lesi tulang belakang, MRI dapat
menggambarkan level yang tepat dari keterlibatan sumsum tulang belakang
yang dapat membantu dalam bedah intervensi.
PENGOBATAN
Kant (2004) mengatakan TB ekstraparu biasanya paucibaciler dan pengobatan
dengan regimen yang efektif pada TB paru kemungkinan efektif sama baiknya
pada pengobatan TB ekstraparu. Saat ini telah ditemukan banyak macam anti-
TB yang mekanisme kerja dan efek sampingnya berbedabeda. Umumnya anti-
TB aktif terhadap kuman yang sedang giat membelah kecuali rifampicin yang
juga aktif terhadap kuman yang membelah lambat. Selain itu, obat-obat ini tidak
aktif dalam suasan asam sehingga kuman yang berada dalam sel makrofag
(suasana intraselnya asam) tidak dapat dibunuh. Hanya pirazinamid yang aktif
dalam suasana asam. Sementara itu, kuman TB mudah resisten terhadap obat-
obat ini. Oleh karena itu, kemoterapi TB selalu dalam kombinasi dua atau tiga
macam obat dengan maksud meningkatkan efek terapinya dan mengurangi
timbulnya resistensi. Untuk menyembuhkan TB diperlukan pengobatan yang
lama karena basil TB tergolong kuman yang sukar dibasmi. Selain itu, kuman
yang semidormant, yaitu yang berada dalam makrofag, baru dapat dibunuh
kalua kuman tersebut telah keluar dari makrofag. Dengan pengobatan lama ini,
kuman yang tidur tetap tidak dapat dijangkau. Dikenal dua macam paduan
terapi (regimen) anti-TB, yaitu paduan jangka panjang selama 12-18 bulan dan
paduan jangka pendek selama 6-9bulan. Pengobatan TB diberikan dalam dua
fase, yaitu fase intensif selama dua bulan yang dilanjutkan dengan 4-6 bulan fase
lanjutan. Pada fase intensif biasanya diberikan 3-4 macam obat, misalnya
isonoazid, rifampisin, pirazinamid dan etambutol, sedangkan pada fase lanjutan
diberikan lebih sedikit obat. P9ilihan macam dan lamanya pengobatan
bergantung pada beratnya penyakit, hasil pemeriksaan bakteriologi dan riwayat
pengobatan sbelumnya. Selain itu adanya kontraindikasi dan efek samping obat
harus jadi pertimbangan.
Pusat radang TB terdiri atas pengejuan yang dikelilingi jaringan fibrosa. Seperti
halnya infeksi lain, adanya jaringan nekrotik akan menghambat penetrasi
antibiotic ke daerah radang sehingga pembasmian kuman tidak efektif. Oleh
karena itu, sarang infeksi di berbagai organ, misalnya kaverne di paru dan
debris di tulang, harus dibuang. Jadi, tindak bedah menjadi syarat mutlak
untuk hasil baik bagi terapi medis. (Alsagaff H, Amin M, Saleh WBM. Pengantar Ilmu
Penyakit Paru. Surabaya:
Airlangga University Press, 1989:27)

PROGNOSIS
Prognosis untuk osteomielitis TB bervariasi dan memiliki banyak faktor
determinan. Kasus yang akut memiliki hasil yang lebih baik dibandingkan kasus
kronik. Morbiditas pendamping seperti diabetes menghasilkan penurunan
sirkulasi darah yang berdampak negative pada prognosis. Penyakit autoimun
seperti HIV/AIDS juga berdampak negative pada prognosis. Di Negara-negara
dengan ketersediaan pelayanan kesehatan yang bagus, mendiagnosa TB
seringkali menjadi sekunder pada penyakit autoimun terutama pada pasien
dewasa atau bukan anak. Dampak fungsi pada anak-anak dapat menyebabkan
gangguan pertumbuhan pada tulang yang terkena. Dapat menyebabkan
diskrepansi panjang tulang kaki kompensasi bentuk karena tidak digunakan atau
disfungsi musculoskeletal. Lesi skeletal dapat menyebabkan ketidakstabilan
spinal, kerusakan neurologic, deformitas gibbus akibat kolapsnya tulang
belakang, arthritis yang berat dapat menyebabkan kehilangan anggota tubuh
bahkan kematian. (Ajay GN, Laxminkant C, et al., Tuberculous ulcer of tongue with oral
complications of oral antituberculosis therapy:a case report: Ind J Dent Res
17(2):87-90, 2006)