Control de peso: Sobrepeso, obesidad y bajo peso

9.1 Sobrepeso y obesidad:

A pesar de nuestra preocupación por la imagen corporal y la pérdida de peso, la
prevalencia de sobrepeso y obesidad en los Estados Unidos sigue siendo alta.1
En las últimas cuatro décadas, la obesidad aumentó en todos los estados, en
ambos sexos y en todas las edades, razas y * Se estima que el 69 por ciento de
los adultos en los Estados Unidos son ahora considerados con sobrepeso u
obesidad, como se define por un IMC de 25 a 29,9, o 30 y mayor,
respectivamente.2 La prevalencia de El sobrepeso es especialmente alto entre
las mujeres, los pobres, los negros y los mexicoamericanos.
La prevalencia de sobrepeso entre los niños en los Estados Unidos también ha
aumentado a un ritmo alarmante. Se estima que el 32 por ciento de los niños y
adolescentes de 2 a 19 años tienen sobrepeso u obesidad3. Capítulo y Destaque
16 información actual sobre el sobrepeso durante la infancia y la adolescencia.
La obesidad en los Estados Unidos es generalizada. La prevalencia aumentó
rápidamente en los últimos cuatro decenios, pero parece haberse estabilizado
en los últimos años4. Esta epidemia de obesidad se ha extendido por todo el
mundo, afectando a 1.400 millones de adultos y 40 millones de niños menores
de 5 años. Mundial refleja un sistema alimentario mundial que ofrece una
abundancia de productos energéticamente densos, procesados, asequibles y
comercializados eficazmente.6 Antes de examinar las causas sospechosas de
la obesidad y las diversas estrategias utilizadas para tratarla, es útil comprender
el desarrollo y el metabolismo de la grasa corporal.
Desarrollo de células de grasa Cuando la "energía en" excede "la energía", gran
parte el exceso de energía se almacena en las células de grasa del tejido
adiposo. La cantidad de grasa en el tejido adiposo refleja tanto el número como
el tamaño de las células de grasa. ** El número de células de grasa aumenta
más rápidamente durante los años de crecimiento de la infancia y la pubertad
temprana. Después de que el crecimiento cesa, el número de células grasas
puede continuar aumentando siempre que el balance energético es positivo.7
Las personas obesas tienen más células de grasa que las personas de peso
saludable; Sus células de grasa también son más grandes.
A medida que las células de grasa acumulan triglicéridos, se expanden en
tamaño (revise la Figura 5-18 en la página 148). Cuando las células se agrandan,
estimulan la proliferación celular para que sus números aumenten de nuevo. Por
lo tanto, la obesidad se desarrolla cuando las células de grasa de una persona
aumentan en número, en tamaño, o muy a menudo ambos. La Figura 9-2 ilustra
el desarrollo de células grasas.
Cuando "energía hacia fuera" excede "energía adentro," el tamaño de las células
gordas disminuye, pero no su número. Las personas con células extra de grasa
tienden a recuperar rápidamente el peso perdido; Con el aumento de peso, sus
muchas células grasas se llenan fácilmente. En contraste, las personas con un
número promedio de células de grasa aumentada pueden tener más éxito en el
mantenimiento de las pérdidas de peso; Cuando sus células se contraen, el
tamaño de la célula y el número son normales. Prevención de la obesidad es
más importante, entonces, durante los años de crecimiento de la infancia y la
adolescencia cuando las células de grasa aumentan en número. Los
investigadores están explorando maneras de inducir la muerte de células de
grasa, lo que disminuiría el número.
Como se mencionó, el exceso de grasa primero llena el sitio de almacenamiento
natural del cuerpo-tejido adiposo. Si la grasa sigue siendo abundante, el exceso
se deposita en órganos como el corazón y el hígado y desempeña un papel clave
en el desarrollo de enfermedades como la insuficiencia cardíaca y el hígado
graso, respectivamente.9 **** Como el tejido adiposo produce adipocinas, Los
cambios que indican que el riesgo de enfermedad -como la resistencia a la
insulina- se hacen evidentes y se desarrolla inflamación crónica.10 El perfil de la
adipocina comienza a mejorar con tan sólo un 5 por ciento de pérdida de peso y
una disminución del tamaño de las células grasas, lo que sugiere que también
podrían ocurrir otros cambios metabólicos En ese momento para mejorar los
riesgos de enfermedad.
Las células de grasa son capaces de aumentar su tamaño en 20 veces y su
número en varios miles de veces.

o Durante el crecimiento, las células de grasa aumentan en número.

o Cuando el consumo de energía excede el gasto, las células de grasa
aumentan de tamaño.
o Cuando las células de grasa se han ampliado y la ingesta de energía
continúa superando el gasto de energía, las células de grasa pueden
aumentar en número de nuevo.
o Con la pérdida de grasa, el tamaño de las células de grasa se contrae,
pero no el número.

Metabolismo de las células grasas La enzima lipoproteína lipasa (LPL) juega un

papel importante: Papel en el metabolismo y el transporte de lípidos y, en
consecuencia, es un participante en el desarrollo de la obesidad. Uno de sus
papeles es eliminar los triglicéridos de la sangre para el almacenamiento en el
tejido adiposo y las células musculares. Las personas obesas generalmente
tienen mucha más actividad LPL en sus células adiposas que las personas
delgadas (su actividad de LPL de células musculares es similar, sin embargo).
Esta alta actividad LPL hace que el almacenamiento de grasa sea especialmente
eficiente. En consecuencia, incluso los excesos modestos en la ingesta de
energía tienen un impacto más dramático en las personas obesas que en las
personas delgadas. Cuando las personas obesas comen menos en un esfuerzo
por perder peso, su actividad LPL disminuye.

La actividad de LPL en diferentes regiones del cuerpo está parcialmente

influenciada por el género. En las mujeres, las células grasas en los senos, las
caderas y los muslos producen LPL abundante, almacenando la grasa en esos
sitios del cuerpo; En los hombres, las células grasas en el abdomen producen
LPL abundante. Esta actividad enzimática explica por qué los hombres tienden
a desarrollar obesidad central alrededor del abdomen (en forma de manzana)
mientras que las mujeres desarrollan más fácilmente la grasa corporal alrededor
de las caderas y los muslos (en forma de pera).

Las diferencias de género también son evidentes en la actividad de las enzimas

lipasa que controlan la liberación y descomposición de la grasa en diversas
partes del cuerpo. La liberación de grasa corporal inferior es menos activa en las
mujeres que en los hombres, mientras que la liberación de grasa en la parte
superior del cuerpo es similar. Además, la tasa de desglose de las grasas es
menor en las mujeres que en los hombres. En consecuencia, las mujeres pueden
tener un tiempo más difícil perder grasa en general, y de las caderas y los muslos
en particular.
Actividad enzimática también puede explicar por qué algunas personas que
pierden peso recuperarla tan fácilmente. Después de la pérdida de peso y la
estabilización del peso, LPL tejido adiposo se incrementa y su respuesta a las
comidas se incrementa. Es como si el gen de la enzima LPL estuviera diciendo
"Hacer más enzimas para almacenar grasa". La gente recupera fácilmente el
peso después de haberlo perdido porque está luchando contra las enzimas que
quieren almacenar grasa. El almacenamiento de grasa es eficiente y la oxidación
de grasas no lo es. La oxidación dietética de grasas se correlaciona
negativamente con la grasa corporal: las personas obesas tienen la menor
actividad. Las actividades de estos y otros proteins proporcionan una explicación
para la observación de que algún mecanismo biológico parece fijar el peso
corporal o la composición de una persona en un punto fijo; El cuerpo hará ajustes
para restaurar ese punto de ajuste si la persona intenta cambiarlo.
Teoría del punto de ajuste Muchas variables fisiológicas, como la glucosa en
sangre, la sangre

PH y temperatura corporal, permanecen bastante estables bajo una variedad de

condiciones. El hipotálamo y otros centros reguladores monitorean
constantemente y delicadamente ad-just condiciones para mantener la
homeostasis. La estabilidad de tales sistemas complejos puede depender de
reguladores de punto de ajuste que mantienen variables dentro de los límites
especificados.

Los investigadores han confirmado que después de las pérdidas de peso, el

cuerpo ajusta su me-tabolismo. La disminución de la tasa metabólica después
de la pérdida de peso es mayor de lo que cabría esperar sobre la base de la
composición corporal sola.12 Esta adaptación ayuda a explicar por qué puede
ser difícil para una persona con sobrepeso mantener las pérdidas de peso.
Mientras que el set point responde a algunas preguntas con respecto a la
biología del balance energético, no expone las muchas otras influencias que
contribuyen a la epidemia de obesidad de la población.
Las células grasas se desarrollan aumentando en número y tamaño. La
prevención de la obesidad depende de mantener un número razonable de
células de grasa. Con ganancias o pérdidas de peso, el cuerpo se ajusta en un
intento de volver a su peso de punto de ajuste.
9.2 Causas de sobrepeso y obesidad:
¿Por qué la gente acumula el exceso de grasa corporal? La respuesta obvia es
que toman más energía de los alimentos y bebidas que gastan en la actividad
física y los procesos metabólicos. Pero esa respuesta no explica por qué hacen
esto. ¿Es genético? ¿Ambiental? ¿Cultural? ¿Comportamiento?
¿Socioeconómico? ¿Psicológico? ¿Metabólico? ¿Todos estos? Lo más probable
es que este último. Muchos factores contribuyen al desarrollo de la obesidad y la
mayoría están interrelacionados. Esta sección revisa los dos principales factores
que contribuyen e interactúan: la genética y el medio ambiente.
Genética y epigenética La genética juega un papel causal verdadero en Pocos
casos de obesidad, por ejemplo, en el síndrome de Prader-Willi, un trastorno
genético caracterizado por un exceso de apetito, una obesidad masiva, una
estatura baja y, a menudo, un retraso mental. La mayoría de los casos de
obesidad, sin embargo, no provienen de un solo gen, sin embargo múltiples
influencias genéticas parecen estar involucradas. Destaca 6 describe
epigenética-la influencia de factores ambientales, como la dieta y la actividad
física, en la expresión génica. La obesidad proporciona un ejemplo clásico de
regulación epigenética.

Los investigadores han encontrado que los niños adoptados tienden a ser más
similares en peso a sus padres biológicos que a sus padres adoptivos.16 Los
estudios de gemelos producen hallazgos similares: en comparación con los
gemelos fraternales, los gemelos idénticos son mucho más propensos a pesar
lo mismo17. Sugieren un papel importante para la genética en la determinación
de la susceptibilidad de una persona a la obesidad.18 En otras palabras, los
genes interactúan con la dieta y los patrones de actividad que conducen a la
obesidad ya las vías metabólicas que influyen en la saciedad y el balance
energético. Incluso gemelos idénticos con genes idénticos se vuelven diferentes
a lo largo de los años a medida que se acumulan cambios epigenéticos. Esto
plantea un punto importante: no se puede cambiar el genoma que se hereda,
pero se puede influir en el epigenoma. La actividad física, por ejemplo, puede
minimizar las influencias genéticas en el IMC.19 Asimismo, las dietas ricas en
grasas, las bebidas azucaradas y la baja actividad física pueden acentuar las
influencias genéticas sobre la obesidad.
Claramente, algo genético hace que una persona tenga más o menos
probabilidades de ganar o perder peso al comer en exceso o no. Algunas
personas ganan más peso que otras en ingestas de energía comparables. Dado
un extra de 1000 kcalories al día durante 100 días, algunos pares de gemelos
idénticos ganan menos de 10 libras mientras que otros ganan hasta 30 libras.
Dentro de cada par, las cantidades de peso ganado, el porcentaje de edad de la
grasa corporal y la ubicación de los depósitos de grasa son similares. Del mismo
modo, algunas personas pierden más peso que otros siguiendo rutinas de
ejercicio comparables.

Los investigadores han estado examinando el genoma humano en busca de

respuestas genéticas y epigenéticas a preguntas sobre la obesidad. Como
describe la sección sobre la síntesis de proteínas en el capítulo 6, cada célula
expresa sólo los genes de las proteínas que necesita, y cada proteína
desempeña una función única. Los párrafos siguientes describen sólo un par de
proteínas que ayudan a explicar el control del apetito, la regulación energética y
el desarrollo de la obesidad.
Leptin Los investigadores han identificado un gen de la obesidad, llamado ob,
que se expresa principalmente en el tejido adiposo y los códigos de la proteína
leptina. La leptina actúa como una hormona, principalmente en el hipotálamo. La
leptina mantiene la homeostasis mediante la regulación de la ingesta de
alimentos y el gasto energético en respuesta al tejido adiposo. Cuando aumenta
la grasa corporal, aumenta la leptina, lo que suprime el apetito. Cuando
disminuye la grasa corporal, la leptina disminuye, lo que estimula el apetito y
suprime el gasto energético.

Los ratones con un gen ob defectuoso no producen leptina y pueden pesar hasta
tres veces más que los ratones normales y tienen cinco veces más grasa
corporal (ver Figura 9-3).
Leptina: una proteína producida por las células grasas bajo la dirección del gen
ob que disminuye el apetito y aumenta el gasto energético. leptos = delgado.
Cuando se inyecta con una forma sintética de leptina, los ratones rap-
perdidamente perder grasa corporal. (Debido a que la leptina es una proteína,
se destruiría durante la digestión si se administra por vía oral y, por consiguiente,
se debe administrar por inyección). Las células grasas no sólo pierden grasa,
sino que se autodestruyen (reduciendo el número de células), lo que puede
explicar por qué Las ganancias de peso se retrasan cuando los ratones se
alimentan de nuevo.

Aunque es extremadamente raro, también se ha identificado una deficiencia

genética de leptina o mutación genética de su receptor en seres humanos. Los
niños extremadamente obesos con niveles de leptina apenas detectables en
sangre tienen poco control del apetito; Están constantemente hambrientos y
comen mucho más que sus hermanos o compañeros. Dadas inyecciones diarias
de leptina, estos niños pierden una cantidad sustancial de peso, lo que confirma
el papel de la leptina en la regulación del apetito y el peso corporal.

Muy pocas personas obesas tienen una deficiencia de leptina, sin embargo. De
hecho, los niveles de leptina aumentan a medida que aumenta el IMC. La leptina
aumenta, pero falla en suprimir el apetito o aumentar el gasto energético, una
condición que los investigadores describen como resistencia a la leptina.21 Con
la pérdida de peso, los niveles de leptina disminuyen, lo que reduce la saciedad
y desafía el mantenimiento de la pérdida de peso; Las inyecciones de leptina
aumentan efectivamente la saciedad después de la pérdida de peso.
Ghrelina Otra proteína, conocida como grelina, también actúa como una
hormona principalmente en el hipotálamo. En contraste con la leptina, la grelina
es secretada principalmente por las células del estómago y promueve la
alimentación y el aumento de peso aumentando la sensibilidad olfativa,
estimulando el apetito y promoviendo un eficiente almacenamiento de energía.23

Ghrelin desencadena el deseo de comer. Los niveles sanguíneos de ghrelina

suelen subir antes y después de una comida, reflejando el hambre y la saciedad
que preceden y siguen a comer. En promedio, los niveles de grelina son altos
siempre que el cuerpo está en balance energético negativo, como sucede
durante las dietas bajas en kcalorie, por ejemplo. Esta respuesta puede ayudar
a explicar por qué la pérdida de peso es tan difícil de mantener. La pérdida de
peso tiene más éxito con el ejercicio y después de la cirugía de bypass gástrico,
en parte porque los niveles de grelina son relativamente bajos. Los niveles de
Ghrelin disminuyen de nuevo cada vez que el cuerpo está en balance energético
positivo, como ocurre con las ganancias de peso.
Los hallazgos de un estudio de investigación interesante sugieren que la
mentalidad de una persona también influye en la respuesta de la grelina a una
comida.24 A los adultos jóvenes se les dieron bebidas en dos ocasiones
distintas: una bebida etiquetada como un batido indulgente de 620 kilocalorías
Como un milkshake "sensible" bajo en grasas, de 140 kcal. El aumento de
Ghrelin en anticipación de beber el licuado indulgente y su declive después era
mucho más escarpado que para el milkshake sensible. En realidad, sin embargo,
las dos batidoras de leche eran idénticas (380 kcalories). No sólo la respuesta
de la grelina fue diferente, sino que la saciedad de los participantes difirió,
reflejando su percepción de los productos. Beber el milkshake sensible no era
tan satisfactorio, a pesar de tener exactamente el mismo contenido de nutrientes
que el licuado indulgente. La mentalidad sensata con su relativamente plana
respuesta ghrelin deja a una persona con un mayor apetito. Estos investigadores
sugieren que puede haber un beneficio fisiológico a la adopción de una
mentalidad psicológica de indulgencia al comer alimentos de baja densidad de
energía, saludables.

Algunas investigaciones indican que la grelina también promueve el sueño.

Curiosamente, la falta de sueño aumenta la hormona del hambre, la grelina y
disminuye la hormona de la saciedad leptina, lo que puede ayudar a explicar la
asociación entre el sueño inadecuado y el sobrepeso.

Estas dos proteínas, la leptina y la grelina, ilustran algunos de los factores

complejos involucrados en la regulación de la ingesta de alimentos y la
homeostasis energética. Los científicos han identificado numerosas proteínas
expresadas por decenas de genes relacionados con la obesidad y varios otros
asociados con la distribución de la grasa en el cuerpo. Cada uno de estos genes
tiene ligeras variaciones que difieren entre los individuos.26 Además, estos
genes interactúan entre sí y con el medio ambiente. La complejidad de todo esto
crea una multitud de posibles explicaciones genéticas.
Ghrelin (GRELL-in): una proteína producida por las células del estómago que
aumenta el apetito y disminuye el gasto energético. ●ghre = crecimiento.
Proteínas de desacoplamiento Los genes también codifican proteínas
involucradas en el metabolismo energético. Estas proteínas pueden influir en el
almacenamiento o gasto de energía con diferentes eficiencias o en diferentes
tipos de grasa. El cuerpo tiene dos tipos principales de grasa: el tejido adiposo
blanco y marrón. El tejido adiposo blanco almacena la grasa para que otras
células utilicen para la energía; El tejido adiposo marrón libera energía
almacenada como calor, defendiendo así contra el frío y evitando la obesidad.
Recordemos del capítulo 7 que cuando la grasa se oxida, parte de la energía se
libera en calor y algo se captura en ATP. En el tejido adiposo marrón, la oxidación
se desencadena de la formación de ATP, produciendo sólo calor. * Al irradiar
energía lejos como calor, el cuerpo gasta, en lugar de almacena, energía. Por el
contrario, el acoplamiento eficiente facilita las reacciones de sıntesis, incluyendo
la fabricación de grasa para el almacenamiento. En otras palabras, las ganancias
o pérdidas de peso pueden depender de si el cuerpo disipa la energía de un
helado de helado como calor o lo almacena en la grasa corporal.

La producción de grasa y calor marrón es particularmente importante en recién

nacidos y en animales expuestos al frío, especialmente aquellos que hibernan.
Tienen un montón de tejido adiposo marrón. En contraste, los adultos humanos
tienen poca grasa marrón, almacenada principalmente alrededor del cuello y de
las clavículas.28 La grasa marrón es más activa metabólicamente durante la
exposición al frío.29 Es importante destacar que la actividad de la grasa marrón
disminuye con la edad y con la obesidad; Las personas con sobrepeso y obesas
tienen menos actividad grasa parda que otras.30 El papel de la grasa parda en
la regulación del peso corporal aún no se entiende completamente, pero tal
comprensión puede resultar más útil en el desarrollo de tratamientos para la
obesidad.

Investigaciones recientes han revelado que algunas células de grasa blanca

pueden someterse a un proceso conocido como dorado, ya que toman
características de grasa marrón, la mayor parte posiblemente la actividad de
proteínas desacopladas; Estas células grasas han sido denominadas adipocitos
brite.32 Las células grasas Brite son mucho más abundantes que las células
grasas marrones en adultos.33 Al aprender cómo se regula el pardeamiento, los
investigadores esperan inclinar el balance energético del almacenamiento al
gasto en el esfuerzo de combatir la obesidad. Curiosamente, entre los factores
que desencadenan el dorado es la actividad física. Durante el ejercicio, las
células musculares liberan una proteína (la irisina mioquina) que desencadena
la transformación de las células blancas de grasa en células de grasa brite.34
Estos hallazgos ayudan a explicar una de las muchas maneras en que la
actividad física gasta energía y apoya el control de peso.

Con el aumento de las tasas de obesidad y la reserva genética sin cambios, el

medio ambiente también debe desempeñar un papel en la obesidad. La obesidad
refleja las interacciones entre los genes y el medio ambiente. Un ambiente
obesogénico incluye todas las circunstancias que encontramos diariamente que
nos empujan hacia la obesidad. Durante las últimas 4 décadas, la demanda de
actividad física ha disminuido a medida que la abundancia de alimentos ha
aumentado.

Tenga en cuenta que los factores genéticos y ambientales no son mutuamente

excluyentes; De hecho, sus interacciones crean la epigenética que proporciona
una mayor comprensión de la obesidad y enfermedades relacionadas. Los genes
pueden influir en los comportamientos alimentarios, por ejemplo, y los
comportamientos de los alimentos y las actividades influyen en los genes que
regulan el peso corporal. Curiosamente, incluso las relaciones sociales pueden
influir en el desarrollo de la obesidad.35 La probabilidad de que una persona se
vuelva obesa aumenta cuando un amigo, un hermano o un cónyuge se vuelven
obesos.