Guillain Barre

SINDROME DE GUILLAIN-BARRE
INTRODUCCIÓN
El trastorno denominado síndrome de Guillain-Barré o SGB es una enfermedad poco

común que se caracteriza por el debilitamiento rápido, a menudo acompañado por
sensaciones anormales, tales como sensación de hormigueo o dolor, e incluso a veces
precedido por los mismos síntomas.
Estos cambios diversos reflejan daños al sistema nervioso periférico, es decir, a los nervios
ubicados fuera del cerebro y la médula espinal. El sistema nervioso periférico, que se
tratará más detalladamente a continuación, está compuesto de
Los nervios motores hacia los músculos que permiten el movimiento, los nervios sensitivos
desde la piel y las articulaciones que detectan textura, posición de las extremidades, etc., y
los nervios autónomos que regulan automáticamente funciones diversas como ritmo
cardiaco, tensión arterial, tamaño de las pupilas y la sensación de llenado de la vejiga. El
SGB puede presentarse en cualquier momento sin aviso alguno. Afecta a ambos sexos,
indistintamente de la edad o grupo étnico.
Su gravedad varía considerablemente: desde casos de debilitamiento breve que podría pasar
desapercibido ante el médico, hasta una enfermedad devastadora y potencialmente fatal con
parálisis completa, insuficiencia respiratoria y la incapacidad de tragar. El SGB es poco
común. La mayoría de las personas no han oído hablar de él o, de lo contrario, saben muy
poco al respecto.
ENFERMERIA EN SALUD DEL ADULTO II 1

HISTORIA
Desde los inicios del siglo XIX se recogen en la

literatura médica informes sobre cuadros de
entumecimiento con debilidad que evolucionaban
por un período corto y tenían una recuperación
espontánea. La mejor descripción del síndrome de
Guillain Barré (SGB) en esa época se le atribuye
al francés Jean Baptiste Octave Landry de
Tesilla,1 quién ya en 1859 introduce el término
parálisis aguda ascendente, postula que la
condición se producía después de otras
enfermedades y que tenía una mortalidad del 20
%; la autopsia en uno de sus pacientes no habría
mostrado proceso patológico alguno que explicara
el cuadro clínico.
Westphal2 fue el primero en usar el epónimo parálisis ascendente de Landry (PAL) cuando
informa de cuatro pacientes con este síndrome que fallecieron de insuficiencia respiratoria
en 1876. Mills en la autopsia de un caso de PAL, encuentra degeneración de los nervios
periféricos. En 1892 se introduce el término polineuritis febril aguda y se señalan
características similares a las del SGB con la diferencia de que los pacientes presentaban
fiebre.
A principio del siglo XX, durante la primera Guerra Mundial, Georges Charles Guillain y
Jean-Alexandre Barré ejercían como médicos dentro de las filas del ejército francés; allí
tienen la posibilidad de conocer a dos soldados que padecieron una parálisis parcial y
posteriormente se recuperaron de este trastorno.
En 1916, Guillain, Barré y Strohl, quien llevó a cabo los estudios electrofisiológicos,
publican su clásico informe sobre este trastorno donde señalan la afectación de los reflejos,
pero mencionan un rasgo especial o distintivo: un aumento en la concentración de proteínas
en el líquido cefalorraquídeo (LCR) sin elevación en el número de células (disociación
albúmino-citológica) lo que constituyó un descubrimiento crucial para la época.
El término síndrome de Guillain-Barré se emplea por primera vez en 1927, en una

presentación efectuada por Dragonescu y Claudian siendo introducidos por Barré en
persona; por razones desconocidas, el nombre de Strohl se omitió en dicha presentación y
no se reconoció que el síndrome fuera descrito previamente por Landry.
En 1936, Alajouanine y colaboradores describen dos pacientes con diplejia facial que
murieron de insuficiencia respiratoria en los cuales los nervios periféricos presentaban
infiltración segmentaria por mononucleares (linfocitos y monocitos), lo que sugería la
naturaleza inflamatoria del proceso.

En 1949 Haymaker y Kernohaninforman de 50 pacientes fatales en los cuales durante los

primeros días del proceso solamente se encontraba edema en los nervios y raíces periféricos
seguido eventualmente de desmielinización y en cierto grado de degeneración de los axones
e infiltración linfocitaria tardía.
Waksman y Adams en 1955, producen experimentalmente polineuritis alérgica en conejos

mediante la administración de una mezcla de nervios periféricos y adyuvantes, señalan la
similitud de los hallazgos clínicos y patológicos con el SGB. Estos hallazgos fueron
corroborados posteriormente por Asbury y colaboradores10 en 19 pacientes que fallecieron
de SGB. Prineas quienes demuestran con microscopía electrónica la patogénesis de la
desmielinización y la subsiguiente reparación. Muchos de los casos descritos por diferentes
autores no cumplen con el criterio diagnóstico establecido por Guillain y su grupo.
En 1956 Charles Miller Fisher, un neurólogo canadiense, describe el síndrome que lleva su
nombre en tres pacientes en los que encuentra oftalmopejia externa aguda (parálisis en los
ojos), reflejos pupilares disminuidos, ataxia (pérdida de balance), y arreflexia (ausencia de
reflejos tendinosos profundos). Dos de los pacientes no padecieron ninguna debilidad; el
restante mostró una parálisis facial y posible debilidad. Los tres se recobraron
espontáneamente. Debido a que algunos pacientes con SGB podían padecer oftalmoplejia,
y a que había otras similitudes, el Dr. Fisher concluyó que los tres pacientes habían sufrido
un desorden compatible con Guillain Barré.
NOMBRES ALTERNATIVOS:
Polineuritis idiopática aguda; polineuropatía inflamatoria aguda; polineuritis infecciosa;

síndrome de Guillain-Barré-Landry, Poliradiculoneuritis aguda ascendente, polineuritis
aguda y aguda febril, polineuritis idiopática aguda, poliradiculoneuropatía inflamatoria
desmielinizante aguda.

SÍNDROME DE GUILLAIN-BARRÉ
1. DEFINICIÓN:
El Síndrome Guillain-Barré es un trastorno neurológico en el cual el sistema inmunológico

propio ataca al sistema nervioso periférico, una polineuropatía aguda ya que evoluciona a lo
largo de varios días o semanas. Afecta a ambos sexos sin ninguna preferencia y a cualquier
edad y tiene una incidencia de entre una o dos personas afectadas por cada cien mil, el 5%
de las cuales fallecen. Aunque la causa exacta del síndrome no esté aún determinada, se
cree que se desarrolla a partir de una hipersensibilidad o alergia a algún tipo de antígeno,
como por ejemplo a un virus.
En esta polineuropatía se produce una inflamación de los nervios periféricos que daña las
cubiertas de los nervios, la mielina, en el caso de que sea desmielinizante y, por lo tanto,
sea la mielina la degenerada, o a las fibras nerviosas, los axones, si es de tipo axonal, en
cuyo caso es el axón el que se ve afectado y dañado.
El proceso del síndrome afecta primariamente a las células de Schwann, que da como
resultado la desmielinización. A pesar de que la mielina es destruida, el axón puede seguir
conduciendo impulsos pero a velocidad totalmente reducida.
En cambio, cuando después de la desmielinización empieza la degeneración axonal, esto

lleva al bloqueo total de la conducción de los impulsos nerviosos. Dada esta situación, los
músculos empiezan a perder su capacidad para reaccionar a las órdenes del cerebro ya que
los nervios no pueden enviar las señales con eficacia, lo que conlleva una incapacidad
como es la sensibilidad y la movilidad.
Por tanto, el Síndrome Guillain-Barré es generalmente un tipo de polineuropatía

sensitivomotora debido a su afectación tanto a los nervios sensitivos como a los que se
encargan del movimiento.
Al ser dañados los axones o la mielina que los envuelve, el SGB se caracteriza por una
debilidad simétrica rápidamente progresiva, por el retardo en la conducción de las señales
nerviosas, la debilidad del paciente, la pérdida de sensibilidad y la paralización de la gran
parte o de la totalidad del cuerpo del afectado, incluyendo por tanto tetraparesia(cuando
afecta los cuatro miembros).
También se puede dar el caso en el que el síndrome sea una mezcla de polineuropatía
axonal y desmielinizante.

2. ETIOLOGÍA
Hay pocas ideas claras respecto a la etiología de esta enfermedad. Lo que se conoce hasta
ahora es que el sistema inmunitario del organismo ataca a sus propios tejidos destruyendo
la cobertura de mielina que rodea a los axones de los nervios periféricos, e inclusive a los
propios axones. Cuando esto ocurre, los nervios son incapaces de transmitir señales con
eficiencia. Por ello los músculos comienzan a perder su capacidad de responder a las
señales nerviosas, las cuales deberían transportarse a través de la red nerviosa.
El cerebro también recibe menos señales sensoriales del resto del cuerpo, produciendo una
incapacidad de sentir las texturas, el calor, el dolor y otras sensaciones que trae como
consecuencia la recepción de señales inapropiadas que producen cosquilleo de la piel o
sensaciones dolorosas. Debido a que las señales que van y vienen desde y hacia los brazos
y las piernas han de recorrer largas distancias, son las más vulnerables a la interrupción. Por
tanto, la debilidad muscular y la sensación de cosquilleo aparecen inicialmente en las
manos y en los pies y progresan en sentido cefálico.
Se sospecha que cuando el síndrome de Guillain-Barré va precedido de una infección viral,

el virus posee antígenos con secuencias proteicas similares a las de ciertos segmentos de las
proteínas que conforman la mielina, por lo que los anticuerpos producidos por el sistema
inmune para destruir las células infectadas por el virus podrían también atacar las bandas de
mielina producidas por las células de Schwann (reacción cruzada) por lo que el sistema
inmunitario las trata como células extrañas. También es posible que el virus haga que el
propio sistema inmunitario sea menos discriminador acerca de qué células reconoce como
propias, permitiendo a algunas de estas células inmunológicas, como ciertas clases de
linfocitos, atacar la mielina. Es la principal causa de parálisis flácida adquirida y
cuadriplejia. Con distribución mundial, con dos picos de incidencia, el primero en la
adolescencia y adultos jóvenes y el segundo en la vejez es rara en niños menores de un año
de edad. No existe predisposición por sexo, con una incidencia anual de 1 a 2 por 100 000
habitantes y de 8 casos por cada 100 000 mayores de 70 años. Cerca del 82% en los casos
diagnosticados hay presencia de infecciones de vías respiratorias agudas o
gastrointestinales que van de una a cuatro semanas antes de la aparición de los síntomas por
lo que es considerada una enfermedad post-infecciosa en la que el síntoma inmunitario no
es capaz de distinguir los antígenos del virus o bacterias de los antígenos de los nervios
periféricos del huésped (de la mielina o axones).
Hay estadísticas que señalan que aproximadamente el 75% de los pacientes sufrieron de
una infección aguda (usualmente respiratoria o gastrointestinal) previa a la aparición del
síndrome. Otro 20 a 30% de estos casos podría deberse a infecciones por Campylobacter
jejuni y una proporción similar a citomegalovirus o al virus de Epstein Barr. Hay reportes
que señalan a su vez ciertas posibles asociaciones, en menor grado a Mycoplasma
pneumoniae, VIH y Virus del Herpes Simple, sarampión, rubeola. Sin embargo hay eventos
mencionados como detonantes en 2-4%como cirugías, trasplantes, seroconversión al VIH,

leucemia, aplicación de fármacos como: penicilinas, estreptoquinasa,embarazo, etc.
3. FISIOPATOLOGIA
La poliradiculopatía se puede presentar con un curso crónico o agudo, en donde la

desmielinizacion y el daño axonal de los nervios y raíces nerviosas es el hallazgo
patológico más importante. Biopsias de nervios y estudios postmortem, han mostrado la
presencia de infiltrados mono nucleares: macrófagos y células T, así como también factores
humorales como anticuerpos y complemento. El SGB es una neuropatía post-infecciosa
aguda, la cual es frecuentemente precedida por infecciones respiratorias y gastrointestinales
como Campylobacter jejuni, virus de Epstein Barr, Cytomegalovirus y Mico plasma
pneumoniae.
Los estudios patológicos clásicos de AIDP demostraron que la infiltración celular mono
nuclear se caracterizaba por ser endoneural peri vascular junto con desmielinización
multifocal. Los nervios periféricos pueden afectarse a todos los niveles desde las raíces
hasta las terminaciones nerviosas motoras intramusculares distales, aunque la mayoría de
las lesiones frecuentemente se encuentran en las raíces ventrales, nervios espinales
proximales y nervios craneales bajos. La intensa inflamación puede llevar a la degeneración
axonal como consecuencia de un daño colateral. Estudios ultra estructurales han
demostrado que los macrófagos juegan el papel principal en la desmielinización al quitar la
mielina laminar del axón. Los infiltrados inflamatorios consisten en monocitos positivos
clase II, macrófagos y linfocitos. La expresión de antígenos de clase II en la células de
Schwann esta aumentada, lo que podría incrementar la presentación de estos antígenos a las
células T auto reactivas y activar la destrucción de mielina. En algunos casos de AMSAN
se encuentra una extensa destrucción primaria, semejante a la forma de degeneración

walleriana de las raíces motoras, sensitivas y de nervios sin inflamación significativa ni

desmeilinización. Una acumulación considerable de evidencia atribuye la patogénesis a una
alteración autoinmune órgano-específica mediada por células T auto reactivas y a
anticuerpos dirigidos contra antígenos de nervios periféricos aún no completamente
caracterizados. Una infección previa puede desencadenar una respuesta autoinmune a
través del mimetismo molecular en el cual el organismo desencadena una respuesta inmune
contra un agente infeccioso que comparte epítropes con los nervios periféricos del
hospedador. En el comienzo de la enfermedad, las células T activadas juegan un papel
principal al romper la barrera hematonerviosa y permitir que los anticuerpos circulantes
tengan acceso a los antígenos de los nervios periféricos. Los marcadores de activación de
las células T (interleucina 6, interleucina 2, receptor soluble de la interleucina-2 e
interferón-γ) y el factor de necrosis tumoral-α, una citocina inflamatoria liberada por las
células T y los macrófagos, aumenta en el suero de los pacientes. Además las moléculas de
adhesión y la matriz de métalo proteinasas están esencialmente comprometidas en facilitar
el reclutamiento y la trasmigración de las células T activadas y monocitos a través de la
barrera hemato encefálica. La selectina E soluble una molécula de adhesión producida por
las células endoteliales y las metaloproteinasas se incrementan en pacientes con SGBS
durante los estadios tempranos de la enfermedad. La reacción inmune mediada por células
sobre los componentes de la mielina está sustentada por la neuritis alérgica experimental, el
modelo animal aceptado para AIDP. Este modelo es producido por la inyección de mielina
del nervio periférico o de proteína básica P2 de la mielina específica del sistema nervioso
periférico.

4. PATOGENIA
Se cree que el síndrome de Guillain-Bárre se origina por una respuesta autoinmune a

antígenos extraños (agentes infecciosos, vacunas) que son mal dirigidos al tejido nervioso
del individuo. El sitio donde causan daño son los gangliósidos (complejo de
glucoesfingolípidos que están presentes en grandes cantidades en el tejido nervioso
humano, especialmente en los nodos de Ranvier). Un ejemplo es el gangliósido GM1, que
puede estar afectado en el 20 a 50% de los casos, especialmente en aquellos casos que han
tenido una infección anterior por Campylobacterjejuni.
El resultado final de estos ataques autoinmunes en los nervios periféricos es la pérdida de

mielina y consecuentemente, el bloqueo en la conducción nerviosa. A pesar de esto, la
función axonal permanece intacta y la recuperación puede ser tan rápida como ocurra la
remielinización. Si la degeneración axonal es extrema (en casos severos de SGB), la
recuperación se da con mayor lentitud y habrá un mayor grado de daño residual. Estudios
recientes han demostrado que aproximadamente el 80% de los pacientes cursan con pérdida
de mielina, y el 20% restante tiene pérdida axonal.
Se ha señalado al síndrome de Guillain-Barré como un poco frecuente efecto secundario de

las vacunas de la gripe, con una incidencia, según algunos autores de alrededor de un caso
por millón de vacunaciones.12 mientras que otras estimaciones elevan la incidencia a uno
por cada 105.000, aunque indicando que la causa no era la vacuna en sí, sino
contaminacines bacterianas que actuaban como "disparador" del síndrome.
Existen datos de afectados por síndrome de Guillain-Barré entre quienes recibieron vacunas
en el brote de gripe porcina de 1976. En total se produjeron unos 500 casos de los que 25
produjeron la muerte por complicaciones pulmonares, que, según el Dr.P. Haber, fueron
probablemente causadas por una reacción inmunopatológica frente las vacunas del brote de
1976. No se han relacionado otras vacunas de la gripe con el síndrome, aunque se
recomienda aplicar el principio de precaución para determinados individuos, en particular,
aquellos con historial del brote de fiebre porcina del año 1976.
En la actualidad existen opiniones que vinculan este síndrome con el uso de nuevos
coadyuvantes en vacunas de gripe ( polisorbitol, escualeno).
El síndrome de Guillain-Barré, a diferencia de otros procesos como la esclerosis múltiple y

la Esclerosis lateral amiotrófica o enfermedad de Lou Gehrig, A.L.S., es una afección del
sistema nervioso periférico y generalmente no conlleva daño ni al cerebro ni a la médula
espinal.

5. SIGNOS Y SINTOMAS:
Los síntomas típicos son:
 Pérdida de reflejos en brazos y piernas

(arreflexia)
 Hipotensión arterial o control deficiente de la
presión arterial
 Debilidad muscular o pérdida de la función
muscular (parálisis)
o en los casos leves, es posible que no ocurra ni la parálisis, ni debilidad.
o puede ocurrir en los brazos y las piernas al mismo tiempo.
o puede empeorar rápidamente entre las 24 y 72 horas.
o puede ocurrir únicamente en los nervios craneanos.
o puede comenzar en los pies, las piernas y puede subir hasta los brazos y la
cabeza (en forma ascendente).
 Entumecimiento
 Cambios en la sensibilidad, incluyendo dolor y hormigueo
 Sensibilidad o dolor muscular (puede ser un dolor similar a calambres)
 Falta de coordinación (no puede caminar sin ayuda)
 En el examen de LCR posee un contenido proteico muy superior al normal.
Otros síntomas pueden ser:
 Visión borrosa y visión doble

 Torpeza y caídas
 Dificultad para mover los músculos de la cara
 Dificultad para deglutir
 Disnea (ocasionada por la parálisis de los músculos respiratorios)
 Contracciones musculares
 Palpitaciones (sensación táctil de los latidos del corazón)

6. EXAMENES DE LABORATORIO DE AYUDA AL DIAGNOSTICO:
 Muestra de líquido cefalorraquídeo ("punción raquídea o lumbar”)

Se puede medir la presión que existe en la
médula espinal y en el encéfalo. Se puede
extraer una pequeña cantidad de líquido
cefalorraquídeo (su sigla en inglés es CSF) y
enviarla al laboratorio para comprobar si
existe una infección o algún otro tipo de
problema (puede ser anormal, mostrando
aumento de proteínas, sin aumento del conteo
de glóbulos blancos).Muestra proteínas
elevadas (>0.55g/L) una semana después del
inicio de los síntomas o su aumento en
exámenes repetidos.
EXÁMENES DE ELECTRODIAGNÓSTICO:
 Electromiografía: (su sigla en inglés es EMG).Es un examen que verifica la salud de

los músculos y los nervios que controlan los músculos.
El médico introducirá un electrodo de aguja muy delgado a través de la piel dentro del
músculo. El electrodo en la aguja detecta la actividad eléctrica liberada por los
músculos. Esta actividad aparece en un monitor cercano y se puede escuchar a través
de un parlante.
Después de la colocación de los electrodos, a usted le pueden solicitar que contraiga el

músculo, por ejemplo, doblando el brazo. La actividad eléctrica observada en el
monitor suministra información sobre la capacidad del músculo para responder
cuando se estimulan los nervios que van a dichos músculos. En el SGB muestra
ausencia de estimulación nerviosa.
 Prueba de la velocidad de conducción nerviosa:(su sigla en inglés es NCV). La

velocidad de conducción nerviosa (VCN) es una prueba de la velocidad de las señales
eléctricas a través de un nervio.
Se colocan parches, llamados electrodos de superficie, semejantes a los usados para

un ECG, sobre la piel por encima de los nervios en diversos lugares. Cada parche
emite un impulso eléctrico muy leve que estimula el nervio. La actividad eléctrica
resultante del nervio es registrada por los otros electrodos. La distancia entre los
electrodos y el tiempo que le toma a los impulsos eléctricos viajar entre los electrodos
se utiliza para determinar la velocidad de las señales nerviosas.

En el SGB muestra desmielinización.
Biopsia de los nervios: Si el diagnóstico no resulta claro mediante otros análisis, podrá
requerirse una biopsia de los nervios. La prueba se lleva a cabo sólo como último recurso
porque puede causar dolor en la parte lateral del talón y el pie durante varias semanas. Esto
ocurre sólo en aproximadamente un 10% de los casos y es menos probable cuando el pie
esté muy adormecido.
7. TRATAMIENTO MEDICO
Aunque no hay un tratamiento específico para el Síndrome Guillain-Barré, se llevan a cabo

una serie de intervenciones y aplicaciones de medicamentos para intentar aliviar el dolor o
el grado de intensidad de éste. Se inyectan medicamentos como el propofol, agente
anestésico, para sedar al paciente en caso de que esté en la UCI. Los tratamientos no
siempre funcionan o no siempre se aplican ya que ha habido casos en los que no se ha
aplicado ningún tipo de medicamento y el paciente ha evolucionado positivamente. En
cambio, a otros casos se les ha aplicado y no han funcionado o, por lo contrario, hacen que
el paciente mejore más rápidamente. Se hablará pues de la intubación y la traqueotomía,
necesarias para el paciente cuyo aparato respiratorio no pueda funcionar, los corticoides,
que aunque no se usan para las variantes agudas sí que tienen buenos resultados en las
crónicas, las inmunoglobulinas que se inyectan como anticuerpos y la plasmaféresis,
intervención médica para eliminar los anticuerpos autoinmunes.
 Intubación y traqueotomía:
Esta intervención médica se realiza una vez se considera que el afectado no puede respirar
por sí solo y, por lo tanto, necesita ayuda extra. Consiste en introducir un tubo a través de la
nariz (nasotraqueal) o la boca (orotraqueal) del paciente hasta la tráquea para de esta
manera poder mantener la vía abierta y poder asistirle ventilándolo con la ayuda de una
máquina. Estemétodo solo puede permanecer intacto en el paciente como máximo durante
dos semanas ya que el tubo puede llegar a dañar la vía respiratoria.
En caso de que el paciente, pasadas las dos semanas con intubación, continuara necesitando
ayuda para respirar, se llevaría a cabo una traqueotomía en la cual se hace una incisión
directamente en la tráquea y a partir de ahí se coloca un tubo llamado cánula de
traqueotomía para seguir suministrando oxígeno al afectado.
 Corticoides:
Los corticoides son medicamentos antiinflamatorios que se aplican a la mayoría de

enfermedades neurológicas de origen autoinmune, ya que ayudan a una mejor evolución.
Dado que el Síndrome Guillain-Barré es considerado como un trastorno de los
nerviosinflamados, se puede deducir que los corticoides pueden ayudar, pero varios
estudios han demostrado que éstos no favorecen una rápida recuperación del paciente sino

que, por locontrario, retrasan la mejora. Por lo tanto, dada esta hipótesis normalmente no se
utilizan corticoides para el tratamiento del SGB. En cambio, hay casos de CIDP que se
tratan con corticoides y resultan favorables.
 Inmunoglobulinas:
Los anticuerpos propios son autoinmunes y no la totalidad de ellos se dirigen a combatir al

antígeno sino que combaten contra el propio cuerpo, de ahí la desmielinización. Para
combatir al antígeno y parar por lo tanto la fabricación de anticuerpos por parte del
sistemainmunológico se inyectan al paciente inmunoglobulinas (IVIG), proteínas que al
estar en la sangre actúan como anticuerpos y éstos sí tienen la función principal de eliminar
al antígeno.
 Plasmaféresis:
La plasmaféresis es el método que se usa, normalmente siguiendo el protocolo, después de

dos semanas de haber aplicado las inmunoglobulinas y no denotar ninguna evolución, ya
que esta intervención aporta más riesgo que la aportación de inmunoglobulinas al paciente.
Esta intervención consiste en, mediante un catéter, extraer del paciente su sangre poco a
poco y hacerla pasar por el separador celular. Al pasar por éste, la sangre se filtra y se
separa el plasma de las células sanguíneas.
Esquema que muestra

la separación del
plasma y las células
sanguíneas. Siguiendo
las flechas que aportan
el sentido del proceso,
se observa que al final,
la sangre retorna al
mismo lugar del cual
partió.
Una vez que está

hecha la separación, en el caso de este síndrome, se añade plasma sano y se retorna éste y
las propias células sanguíneas al paciente a través de otro catéter. Este proceso se lleva a
cabo para intentar eliminar los anticuerpos, que se encuentran en el plasma, que el sistema
inmunológico ha fabricado y que dañan al propio organismo. Éstos serían los IgG y los
IgM específicos, anticuerpos que protegen contra las bacterias e infecciones virales y que
son los primeros que se fabrican para combatir al antígeno respectivamente.

8. COMPLICACIONES
 Dificultad respiratoria (insuficiencia para respirar).
 Contracturas de las articulaciones u otras deformidades.
 Trombosis venosa profunda (coágulos de sangre que se forman cuando alguien está
inactivo o confinado a la cama).
 Aumento del riesgo de infecciones.
 Presión arterial baja o inestable.
 Parálisis permanente.
 Neumonía.
 Daño a la piel (úlceras).
 Broncoaspiración de alimentos o líquidos (aspiración).
9. REHABILITACIÓN Y RECUPERACIÓN
La recuperación del síndrome, generalmente, abarca entre unos seis meses hasta los dos
años aproximadamente. Una vez el paciente avanza positivamente y, por lo tanto, el
diagnóstico muestra una lenta recuperación, se deduce la proliferación de las células de
Schwann. Estas células son las que tienen, entre otras, la función de fabricar la mielina que
ha sido destruida por el sistema inmunológico. Al proliferar empieza la recuperación del
paciente ya que va aumentando, aunque muy poco a poco, la cantidad de mielina que
recubre los axones de las neuronas y, como consecuencia, los impulsos empiezan a poder
trasmitirse de una neurona a otra dando lugar al movimiento del afectado.
A pesar de que paulatinamente se vaya recuperando la movilidad o la sensibilidad, se deben

llevar a cabo una serie de rehabilitaciones para ayudar al paciente a progresar, que se
centran básicamente en la terapia ocupacional, la fisioterapia, la terapia del habla y la
reducción de lafatiga. Tras el esfuerzo y los intentos de conseguir una recuperación al
100%, no todos los casos de este síndrome lo consiguen. El hecho de no recuperar las
habilidades por completo da lugar a las secuelas. Éstas pueden ser instantáneas, es decir,
son secuelas que pueden tardar años en volver a la normalidad, o lo más común, pueden ser
secuelas para toda la vida.

FISIOTERAPIA:
La fisioterapia se basa en el ejercicio físico para recuperar y mantener el tono y la fuerza de

los músculos. Para ello se llevan a cabo una serie de ejercicios básicos que dependen del
grado de pérdida de masa muscular del paciente y, por lo tanto, de la fuerza que éste posee.
Las actividades físicas, como por ejemplo con unas pesas en los tobillos doblar la rodilla y
devolverla a su posición inicial continuamente como muestra la figura 10, permiten al
paciente ir recuperando poco a poco masa muscular y fuerza.
Mientras se lleva a cabo la fisioterapia se comprueba mediante electromiogramas que la

conducción eléctrica de los nervios mejora paulatinamente.
Terapia del habla:
En todos los casos de Síndrome Guillain-Barré se requiere normalmente tubo respiratorio

por dificultades para respirar. Dicho tubo, al estar colocado a través del aparato respiratorio,
no permite al paciente dar movilidad a las cuerdas vocales, hecho que conlleva la debilidad
de éstas.Una vez el tubo respiratorio se retira, el afectado denota una cierta dificultad para
hablar debido a la debilidad de los músculos que son necesarios para comunicarse
verbalmente.
La terapia del habla ayuda al paciente a aprender ejercicios para ejercitar los músculos
dañados, para mejorar el habla y su claridad así como también recomienda una dieta
específica para facilitar una deglución segura del afectado.
Reducción de la fatiga:
Los pacientes que no se recuperan completamente pueden desarrollar fatiga o agotamiento

incluso con actividades diarias. La fatiga va normalmente acompañada de dolores
musculares e incluso de sensaciones anormales, como por ejemplo hormigueos. Este
síntoma es común durante la recuperación del afectado y puede necesitar mucho tiempo
para una recuperación total. Para ello, lo único que se puede hacer es fisioterapia y ejercicio

continuo para desarrollar una mayor capacidad de resistencia.Trabajo de Investigación de

Bachillerato: Síndrome Guillain-Barré.
Posibles secuelas
En los casos de Síndrome Guillain-Barré las secuelas van de un extremo a otro

dependiendo del caso. Hay quien se recupera totalmente al cabo de un tiempo, hay a quien
le queda cierta debilidad en las extremidades tanto superiores como inferiores, hay quienes
no recuperan la psicomotricidad fina en las manos, quienes tienen dificultades para
caminar, quienes padecen dolores e incluso hay quienes se quedan en silla de ruedas y no
llegan a recuperarse.
Las variantes crónicas pueden implicar secuelas permanentes como la pérdida de funciones
motoras, la atrofia muscular y la pérdida de la sensibilidad y, secuelas temporales que van
en función de los brotes. Estas secuelas se consideran como tales ya que dichas funciones
ya no se recuperan.
Grupos de apoyo: Guillain-Barre SyndromeFoundation International: www.gbs-cidp.org

CONCLUSIÓN
Luego de buscar información acerca del Síndrome de Guillain Barré concluimos que es una
enfermedad grave del sistema nervioso periférico que puede afectar a cualquier persona ya
sea joven o adulta, hombre o mujer; en la cual los nervios de las piernas y brazos se
inflaman y dejan de funcionar. Esto causa debilidad repentina provocando parálisis y
pérdida de sensaciones y a veces dolor.
No es una enfermedad hereditaria ni contagiosa.
Cerca del 60% de los pacientes sufren de infección de garganta o intestinal, influenza o
síntomas de stress dos semanas previos. Estas infecciones gatillan una respuesta incorrecta
del sistema inmune que ataca a los nervios.
Los síntomas son usualmente hormigueo y entumecimiento en los dedos de manos y pies,
con progresiva debilidad en los brazos y piernas durante los próximos días.
En algunos de los casos la parálisis progresa hasta el tórax y el paciente está imposibilitado
para respirar por sí mismo y necesita de respiración mecánica, por lo tanto requiere ser
internado en unidad de terapia intensiva.
La garganta y el rostro pueden estar afectados dificultando la deglución, haciendo que el

paciente deba ser alimentado por sonda naso-gástrica.
El diagnóstico por examen clínico es difícil porque puede confundirse con otras patologías.
La mayoría de los pacientes (80%) tienen una recuperación total. Muchos pasan 3 meses o
más en el hospital y tardan un año en recuperarse.
Algunos pacientes no se recuperan completamente y sus secuelas pueden ser debilidad,

hormigueos y ocasionalmente dolor.
La muerte, rara vez ocurre (5%, mayormente ancianos). Es infrecuente la recidiva de SGB.

PROCESO DE ATENCION DE ENFERMERIA
DIAGNOSTICO OBJETIVOS INTERVENCIONES FUNDAMENTO EVALUACION
Patrón respiratorio Paciente Monitorización Porque nos ayuda Paciente

ineficaz r/c fatiga mejorara su respiratoria. a vigilar y mejoro su
musculo esquelética patrón supervisar patrón
o afectación respiratorio Vigilar la frecuencia , evolución de un respiratori
neuromuscular. durante su ritmo profundidad y fenómeno que o durante
estancia esfuerzos de la permite su estancia
hospitalaria respiración. seguir el curso y hospitalaria
con ayuda el estado de un con ayuda
del Anotar el movimiento paciente. del
profesional torácico, mirando la profesional
de simetría, utilización Nos ayuda a de
enfermería de músculos mantener limpias enfermería.
accesorios y las vías aéreas
retracciones de
músculos
intercostales y
supraclaviculares.
Vigilar las
secreciones
respiratorias del
paciente.

DIAGNOSTICO OBJETIVO INTERVENCIONES FUNDAMENTO EVALUACION
Dolor agudo r/c la Paciente Control de F.V Nos ayuda a Paciente

transmisión y disminuirá el verificar y evaluar mejoro el dolor
percepción de los dolor evaluando Realizar cambios de la evolución del durante su
impulsos cutáneos, la escala del posición. paciente. estancia
viscerales, dolor con ayuda hospitalaria
musculares o del profesional Observar Evitamos daños a con ayuda del
isquémicos. de enfermería características del la piel. profesional de
dolor del 1 al 10 enfermería
Deterioro de la Paciente Elevar la cabecera de Por que el paciente Paciente mejoro el

deglución R/C mejorara el la cama, en un se puede aspirar. deterioro de la
deterioro deterioro de ángulo de 90º- deglución durante su
neuromuscular la deglución ya que la presencia estancia hospitalaria
durante su Utilizar una linterna y de éstos pueden con ayuda del
estancia un depresor lingual, indicar dificultad profesional de salud.
hospitalaria para la deglución,
con ayuda del Preguntar al enfermo además el control
profesional de sobre cualquier de restos previene
salud dificultad durante la la aspiración.
deglución o
masticación de Vigilar la aparición
comidas con de síntomas como
diferentes texturas tos, disnea o
babeo, que
indiquen dificultad
para masticar
alimentos,
especialmente
líquidos poco
densos.

Deterioro de la Paciente Valorar constantes Nos ayuda a ver la Paciente recupero

movilidad física recuperara su vitales. evolución del su movilidad
R/C disminución movilidad física paciente. física durante su
de la fuerza Observar
durante su estancia
muscular.
estancia características de Esto ayuda a que hospitalaria con
hospitalaria con las alteraciones el paciente se ayuda del
ayuda del motoras, intensidad, sienta más profesional de
profesional de sitio, lugar de relajado y no haiga salud.
salud. desplazamiento. puertas de
entrada para los
Realizar baños de microorganismos.
aseo.
Para evitar daños
Realizar cambios de a la piel como las
posición. ulceras a presión.
Fomentar la
realización de
ejercicios activos y
pasivos con un
margen de
movimientos, si
resulta apropiado.
DX: Riesgo de caídas R/C dificultades visuales (Visión borrosa y visión doble)
DX: Riesgo de deterioro de la integridad cutánea R/C Inmovilización física.

ANEXOS
DESMIELINIZACIÓN AXONAL

PORCENTAJE DE PACIENTES QUE PADECEN LOS SÍNTOMAS.
Manifestaciones clínicas Al inicio de la E el curso de la

enfermedad (%)* enfermedad (%)*
Parestesias 65.6 100
Dolores musculares 81.9 100
Debilidad en las piernas 85.3 100
Debilidad en los brazos 0 72.2
Afección de nervios craneales 16.3 36.3
*Facial 16.3 36.3
*Glosofaríngeo 0 36.3
*Oculomotor 0 90
Reflejos osteotendinosos 31.8 100
Parálisis de músculos respiratorios 0 9
Cuadriparesia 0 4.5
Disfunción esfinteriana 4.5 0
Ataxia 18.1 0
ANTECEDENTES Y EVENTOS DESENCADENANTES

BIBLIOGRAFIA:
 http://www.med.unne.edu.ar/revista/revista168/3_168.pdf
 http://www.gbs-cidp.org/wp-content/uploads/2012/01/OverviewSPA.pdf
 http://es.wikipedia.org/wiki/S%C3%ADndrome_de_Guillain-Barr%C3%A9
 http://www.gbs-cidp.org/wp-content/uploads/2012/01/OverviewSPA.pdf
 http://www.gbspain.com/doc/sindrome-guillain-barre-ariadna-pulido.pdf
 http://es.wikipedia.org/wiki/Desmielinizaci%C3%B3n
 http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000684.htm

Guillain Barre

Загружено:

Сведения о документе

Оригинальное название

Авторское право

Доступные форматы

Поделиться этим документом

Поделиться или встроить документ

Параметры публикации

Этот документ был вам полезен?

Это неприемлемый материал?

Авторское право:

Доступные форматы

Guillain Barre

Загружено:

Авторское право:

Доступные форматы

SINDROME DE GUILLAIN-BARRE

El trastorno denominado síndrome de Guillain-Barré o SGB es una enfermedad poco

ENFERMERIA EN SALUD DEL ADULTO II 1

Desde los inicios del siglo XIX se recogen en la

El término síndrome de Guillain-Barré se emplea por primera vez en 1927, en una

ENFERMERIA EN SALUD DEL ADULTO II 2

En 1949 Haymaker y Kernohaninforman de 50 pacientes fatales en los cuales durante los

Waksman y Adams en 1955, producen experimentalmente polineuritis alérgica en conejos

Polineuritis idiopática aguda; polineuropatía inflamatoria aguda; polineuritis infecciosa;

ENFERMERIA EN SALUD DEL ADULTO II 3

El Síndrome Guillain-Barré es un trastorno neurológico en el cual el sistema inmunológico

En cambio, cuando después de la desmielinización empieza la degeneración axonal, esto

Por tanto, el Síndrome Guillain-Barré es generalmente un tipo de polineuropatía

ENFERMERIA EN SALUD DEL ADULTO II 4

Se sospecha que cuando el síndrome de Guillain-Barré va precedido de una infección viral,

ENFERMERIA EN SALUD DEL ADULTO II 5

leucemia, aplicación de fármacos como: penicilinas, estreptoquinasa,embarazo, etc.

La poliradiculopatía se puede presentar con un curso crónico o agudo, en donde la

ENFERMERIA EN SALUD DEL ADULTO II 6

walleriana de las raíces motoras, sensitivas y de nervios sin inflamación significativa ni

ENFERMERIA EN SALUD DEL ADULTO II 7

Se cree que el síndrome de Guillain-Bárre se origina por una respuesta autoinmune a

El resultado final de estos ataques autoinmunes en los nervios periféricos es la pérdida de

Se ha señalado al síndrome de Guillain-Barré como un poco frecuente efecto secundario de

El síndrome de Guillain-Barré, a diferencia de otros procesos como la esclerosis múltiple y

ENFERMERIA EN SALUD DEL ADULTO II 8

Los síntomas típicos son:

 Pérdida de reflejos en brazos y piernas

Otros síntomas pueden ser:

 Visión borrosa y visión doble

ENFERMERIA EN SALUD DEL ADULTO II 9

6. EXAMENES DE LABORATORIO DE AYUDA AL DIAGNOSTICO:

 Muestra de líquido cefalorraquídeo ("punción raquídea o lumbar”)

 Electromiografía: (su sigla en inglés es EMG).Es un examen que verifica la salud de

Después de la colocación de los electrodos, a usted le pueden solicitar que contraiga el

 Prueba de la velocidad de conducción nerviosa:(su sigla en inglés es NCV). La

Se colocan parches, llamados electrodos de superficie, semejantes a los usados para

ENFERMERIA EN SALUD DEL ADULTO II 10

En el SGB muestra desmielinización.

Aunque no hay un tratamiento específico para el Síndrome Guillain-Barré, se llevan a cabo

Los corticoides son medicamentos antiinflamatorios que se aplican a la mayoría de

ENFERMERIA EN SALUD DEL ADULTO II 11

Los anticuerpos propios son autoinmunes y no la totalidad de ellos se dirigen a combatir al

La plasmaféresis es el método que se usa, normalmente siguiendo el protocolo, después de

Esquema que muestra

Una vez que está

ENFERMERIA EN SALUD DEL ADULTO II 12

 Dificultad respiratoria (insuficiencia para respirar).

 Contracturas de las articulaciones u otras deformidades.

inactivo o confinado a la cama).

 Aumento del riesgo de infecciones.

 Presión arterial baja o inestable.

 Daño a la piel (úlceras).

 Broncoaspiración de alimentos o líquidos (aspiración).

A pesar de que paulatinamente se vaya recuperando la movilidad o la sensibilidad, se deben

ENFERMERIA EN SALUD DEL ADULTO II 13

La fisioterapia se basa en el ejercicio físico para recuperar y mantener el tono y la fuerza de

Mientras se lleva a cabo la fisioterapia se comprueba mediante electromiogramas que la

Terapia del habla:

En todos los casos de Síndrome Guillain-Barré se requiere normalmente tubo respiratorio

Los pacientes que no se recuperan completamente pueden desarrollar fatiga o agotamiento

ENFERMERIA EN SALUD DEL ADULTO II 14

continuo para desarrollar una mayor capacidad de resistencia.Trabajo de Investigación de