Fisiopatología choque hemorrágico

Aquí el choque hemorrágico es una afección fisiopatológica, durante el desarrollo la célula entra en
metabolismo anaerobio pero que produce ácido láctico y potasio como resultado final, al disminuir
la disponibilidad de O2 los órganos afectados por hipoxia no tienen la misma respuesta para todos
los tejidos.

Fases del choque hemorrágico:

Fase 1: Se da vasoconstricción arterial, apertura de shunt arteriovenoso produce disminución de la

presión hidrostática capilar.

Fase 2: El metabolismo pasa de aerobio a anaerobio, disminución de la presión venosa central y por
ende disminución del gasto cardíaco.

Fase 3: Aumenta la viscosidad sanguínea debido a la acides y enlentecimiento de la circulación.

Fase 4: Choque irreversible, en dependencia de la extensión del proceso, las fibrinolisinas

secretadas llevan a la necrosis.

Respuesta neuroendocrina y metabólica al trauma: La respuesta inflamatoria está provocada por

la activación de la cascada del complemento y liberación de factor de necrosis tumoral (TNF-alfa) y
varias interleucinas, aquí se involucran 3 ejes que son:

 Eje neuroinmunológico: Disparo de la respuesta inmunológica, con respuesta exacerbada

y desordenada de la actividad neutrofílica, linfocitaria, de macrófagos y monocitos,
convirtiéndose estas células en liberadoras de hormonas como ACTH; sustancias
involucradas son: glutamato, aspartato, GABA, glicina, cetilcolina, aminas biógenas como
histamina, serotonina, noradrenalina, adenosina, IL1-8, factor de crecimiento de
hepatocitos, factor de necrosis tumoral, bradicinina, interferón , ACTH, endorfi nas,
sustancia P, sustancias reactantes de la fase aguda, cascada de complemento, generación de
radicales libres de oxígeno, protones, productos de lipoperoxidación de ácido araquidónico,
liberando la consecuente cascada con productos terminales como leucotrienos y
tromboxanos con hiperactividad plaquetoendotelial.
 Eje autonómico-adrenal: Liberación de catecolaminas con actividad α y β; existe un
incremento en las resistencias vasculares por la liberación de epinefrina y norepinefrina,
aumentando las resistencias vasculares con secuestro de líquidos al cierre del esfínter
precapilar, retención de agua y sodio. Existe una dependencia al consumo de oxígeno
requiriendo mayor aporte, genera adeudo tisular de oxígeno caracterizado por
hiperglicemia, proteólisis y gluconeogénesis.
 Eje hipotálamo-hipofisario: Mediación de péptidos algógenos (sustancia P) que estimulan
a receptores de sustancias algógenas (NMDA), dando como resultado secreción de
hormonas como ACTH, ADH, cortisol plasmático, existe una inhibición de la actividad
insulínica por estímulo del glucagón, generando un desbalance entre insulina/glucagón. La
consecuencia metabólica es el bloqueo energético de glucosa, requiriendo de vías alternas
para la producción de energía, como ciclo de Cori; en caso de hipoperfusión, el de Embden-
Meyerhoff.