0201524026 – ROSALES CRUZALEGUI KEVIN MIKAEL - FISIOPATOLOGIA

UNIVERSIDAD NACIONAL DEL SANTA CICLO: V

FACULTAD DE MEDICINA HUMANA

ESCUELA DE MEDICINA 10 de mayo 2018

FISIOPATOLOGIA CAPÍTULO: FISIOPATOLOGIA RENAL I

GUÍA PRÁCTICA Nº 1

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I. COMPETENCIAS
- ANALIZA LAS CARACTERÍSTICAS DE LA INSUFICIENCIA RENAL AGUDA Y CRÓNICA.
 INSUFICIENCIA RENAL AGUDA (IRA):
Es un síndrome clínico de inicio rápido, apareciendo aproximadamente en horas o días y caracterizado por una pérdida
rápida de la función renal con aparición de una progresiva azoemia (acumulación de productos residuales nitrogenados)
y aumento de los valores séricos de creatinina. La uremia es el proceso en que la función renal disminuye hasta un punto
en que aparecen síntomas en múltiples sistemas del organismo. La IRA se asocia a menudo con la oliguria (disminución
de la diuresis hasta menos de 400 ml/día). Esta enfermedad es reversible, pero presenta una tasa de mortalidad del 50 %.
 INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA (IRC):
Consiste en una destrucción progresiva e irreversible de las nefronas de ambos riñones. Los estadios se definen según el
grado de función renal, existiendo hasta cinco estadios. Cuando la velocidad de filtración glomerular es inferior a 15
ml/min, ocurre su último estadio que se trata de la enfermedad renal en estadío terminal (ERET); en esta fase el
tratamiento renal es sustitutivo, necesitándose diálisis o trasplante para la supervivencia del paciente. Una persona puede
sobrevivir sin necesidad de diálisis incluso tras haber perdido más del 90% de las nefronas. Debido a la falta de
alteraciones notables el sujeto puede atravesar diversos estadios de la IRC sin saberlo.
- ANALIZA LAS CARACTERÍSTICAS DE LAS GLOMERULOPATÍAS.
 La característica distintiva de los trastornos glomerulares es la proteinuria, que a menudo se encuentra en el rango
nefrótico (≥ 3 g/día).
 Las glomerulopatías se clasifican de acuerdo con los cambios en la orina, según se manifiesten principalmente con:
 Proteinuria en rango nefrótico y sedimento de orina nefrótico (cilindros grasos, cuerpos grasos ovales, pero pocas
células o cilindros celulares)
 Hematuria, generalmente en combinación con proteinuria (que puede estar en el rango nefrótico); los glóbulos
rojos son generalmente dismórficos y a menudo pueden haber cilindros eritrocíticos o celulares mixtos
(sedimento urinario nefrítico)
A. El síndrome nefrótico:
Es un sedimento nefrótico más edema e hipoalbuminemia (típicamente con hipercolesterolemia e
hipertrigliceridemia).
B. El síndrome nefrítico:
Es un sedimento urinarionefrítico con o sin hipertensión, creatinina sérica elevada y oliguria.
Varios trastornos glomerulares típicamente se manifiestan con características tanto de síndrome nefrótico como nefrítico.
Estos trastornos incluyen a las glomerulopatías fibrilar e inmunotactoide, la glomerulonefritis (GN) membranoproliferativa y
la nefritis lúpica, aunque no se limitan a ellos.
La fisiopatología de los trastornos nefríticos y nefróticos difiere marcadamente, pero su superposición clínica es considerable;
es decir, varios trastornos pueden manifestarse con el mismo cuadro clínico, y la presencia de hematuria o proteinuria en sí
misma no predice la respuesta al tratamiento o el pronóstico.
- ANALIZA LAS CARACTERÍSTICAS FISIOPATOLÓGICAS DE LA LITIASIS RENAL.
Se han identificado tres vías que conducen a la formación de los cálculos: el sobrecrecimiento de las placas intersticiales
de apatita (formación idiopática de cálculos de oxalato cálcico, hiperparatiroidismo primario, pacientes portadores de
ileostomía y de intestino delgado resecado), los depósitos en forma de cristales en los túbulos (casi todas las causas de
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litiasis) y la cristalización libre en solución (cistinuria, hiperoxaluria). Así, la saturación urinaria puede elevarse hasta el
punto de permitir la formación espontánea de cristales y finalmente cálculos por alguno de los siguientes mecanismos:
a) Aumento de la concentración urinaria de los componentes del cristal (calcio, oxalato, fosfato, ácido úrico, o
cistina) o disminución de la diuresis.
b) Modificaciones en el pH urinario. Un pH urinario bajo favorece la formación de cálculos de ácido úrico pues
su pK en orina es 5,5. Sin embargo, un pH alcalino favorece la génesis de los de fosfato cálcico
c) Disminución o modificación en los inhibidores urinarios de la cristalización o de la agregación cristalina.
II. PRE-REQUISITOS
1. ¿MENCIONE LA FISIOPATOLOGÍA Y TRASTORNOS PRODUCIDO POR LA INSUF. RENAL AGUDA Y
CRÓNICA?
 IRA:
Cuando disminuye el flujo sanguíneo renal, también lo hace la fuerza motriz básica de la filtración. Además, los riñones
dejan de recibir oxígeno y otros nutrientes vitales para el metabolismo celular. Como consecuencia de la disminución de
la filtración glomerular, se acumulan los productos residuales del organismo y por ello, el paciente experimentará un
incremento de los niveles séricos de creatinina y BUN (nitrógeno ureico en sangre), lo que recibe el nombre de azoemia.
Para evitar la hipoperfusión renal los riñones requieren una presión arterial media de al menos 60-70 mmHg, en caso de
no alcanzar esta presión arterial los riñones ponen en marcha dos importantes respuestas de adaptación:
 IRC:
Como consecuencia de la destrucción progresiva de las nefronas, las que permanecen intactas empiezan a trabajar al
máximo para adaptarse al aumento de las necesidades de filtración de solutos y de esta manera, suplir la función de las
nefronas destruidas. Esta respuesta de adaptación provocará que dichas células se hipertrofien, lo que conlleva una
pérdida de la capacidad de las mismas para concentrar la orina de forma adecuada. Uno de los primeros signos de la IRC
es la isotenuriapoliuria, con excreción de orina que es casi isotónica con el plasma. Más adelante, los túbulos empiezan a
perder su capacidad para reabsorber electrolitos, seguidamente, como el organismo no puede librarse de los productos
residuales a través de los riñones, aparece la uremia clínica y, finalmente, los desequilibrios hidroelectrolíticos del
organismo empiezan a afectar a otros sistemas corporales. El conjunto de las manifestaciones de la IRC se incluye en el
término uremia.
2. ¿CUÁLES SON LAS PATOLOGÍAS ASOCIADAS A LAS GLOMERULOPATÍAS?
 Síndrome Nefrítico:
-Hematuria
-Cilindros hemáticos en orina
-Azoemia
-Oliguria
-HT leve/ moderada
-Puede haber proteinuria y edemas leves
 Síndrome Nefrótico:
-Proteinuria masiva, mayor a 3.5 gr/día
-Hipoalbuminemia (menor a 3 gr/dl)
-Hiperlipidemia y lipiduria
-Edema generalizado
3. ¿CUÁLES SON LA FISIOPATOLOGÍA Y TRASTORNOS PRODUCIDOS POR LA LITIASIS
RENAL Y TIPOS DE LITIASIS RENAL?
-SEGÚN SU COMPOSICIÓN QUÍMICA:
 CÁLCULOS DE CALCIO:
Es el tipo de piedra más común. El calcio es un mineral que forma parte de nuestra dieta normal. El calcio que no se
necesita para los huesos y los músculos pasa a los riñones. En la mayoría de las personas, los riñones eliminan ese calcio
que sobra junto con el resto de la orina. Las personas que forman piedras de calcio retienen ese calcio en los riñones. El
calcio que no se elimina se une a otros desperdicios para formar una piedra. La nefrolitiasis por cálculos de sales de
calcio representan entre el 75 % y el 85 % de todos los tipos, es más frecuente en varones; y los tipos de sales son las
de oxalato de calcio y las de fosfato de calcio, esta última puede ser en forma de hidroxiapatita o en forma de brushita.
La edad de inicio de formación de estos cálculos está generalmente entre los 20 y los 39 años de edad.
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 CÁLCULOS DE ÁCIDO ÚRICO:

Se puede formar cuando hay demasiado ácido en la orina (pH < 5,4), debido a un exceso de ácido úrico en la sangre.
Representan entre el 5 % y el 10 % de los casos de nefrolitiasis, y es más frecuente en varones. Las personas con
cálculos de ácido úrico pueden tener o no gota, la frecuencia de gota en este grupo es de 50 %.
 CÁLCULOS DE CISTINA:
Son poco comunes. La cistina es una de las sustancias que forman los músculos, nervios y otras partes del cuerpo. La
cistina se puede acumular en la orina hasta formar una piedra. La enfermedad que causa la formación de piedras de
cistina es hereditaria. Son muy poco comunes (1 % de las nefrolitiasis) y son el producto de un transporte defectuoso de
aminoácidos dibásicos (cisteina → disulfuro de cisteía o cistina y la lisina ornitina, arginina) en el intestino y en los
túbulos renales.
 CÁLCULOS DE ESTRUVITA:
También conocida como triple fosfato, puede formarse después de una infección del sistema urinario o por presencia
de cuerpos extraños en este sistema. Estas piedras contienen el mineral magnesio y el producto de
desperdicio, amoníaco además de fosfato. Este tipo de piedras es producto de la infección del tracto urinario por
bacterias productoras de ureasa como Proteus. Producen un cálculo míxto: carbonato de calcio (CaCO3) y estruvita
(MgNH4PO4) el cual forma un cristal en forma de «Tapa de féretro» (prismas rectangulares). Es frecuente en mujeres.
Pueden producir una concreción en «asta de ciervo» en el interior de los riñones.
 OTROS CÁLCULOS MENOS FRECUENTES:
Son de xantinas, iatrogénicos, de silicato (inducido por fármacos como efedrina, o indinavir) y los espurios o falsos.
-SEGÚN SUS CARACTERÍSTICAS ESTRUCTURALES:
Los cálculos renales pueden ser tan diminutos como un granito de arena o tan grandes como una perla. Incluso algunas
piedras pueden tener el tamaño de una pelota de golf. La superficie de la piedra puede ser lisa o con picos. Por lo general son
de color amarillo o marrón. Es posible que la ingestión de algunas pastillas como L-carnitina o populares preparados
vitamínicos con calcio o magnesio ayude a la aparición de las piedras. Algunos cálculos renales que ocupan el espacio
conformado por la pelvis renal adquieren forma de coral o Litiasis coraliforme.
III. MATERIAL Y MÉTODOS
 Estetoscopio, tensiómetro, cinta métrica, compas, calculadora de bolsillo, guantes no estériles, mascarilla
quirúrgica, según necesidad.
 Por cada Subgrupo trabajar bajo la orientación y supervisión del docente:
IV. PROCEDIMIENTOS:
 En las salas de hospitalización y/o consulta externa, se procederá al análisis de casos clínicos fisiopatológicos
relacionados con los temas de la semana.
V. DISCUSIÓN Y CONCLUSIONES.
Discuta lo aprendido en clase y aplíquelo en el campo clínico hospitalario.
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ACTIVIDAD 1
1. Señale las variaciones de los siguientes parámetros en plasma durante una acidosis respiratoria y una alcalosis respiratoria.
2. Discuta los mecanismos que regulan la secreción de potasio en las dos situaciones.
Plasma Acidosis Alcalosis
Ph DISMINUYE AUMENTA
HCO3 DISMINUYE AUMENTA
K+ AUMENTA DISMINUYE
 Para que la alcalosis se mantenga en el tiempo, siempre tiene que haber una alteración en la excreción renal de
bicarbonato, que en circunstancias normales es muy eficiente. Las causas que condicionan un déficit en la excreción
renal de bicarbonato son: la contracción de volumen circulante eficaz, la depleción de Cl- y de K+, el exceso de
actividad mineralocorticoidea (hiperaldosteronismo) y la insuficiencia renal grave.
ACTIVIDAD 2
1. DISCUTA LOS PATRONES DE COMPOSICIÓN EXTRACELULAR EN CONDICIONES NORMALES Y DE
ACIDOSIS METABÓLICA.

1. ¿QUÉ ES EL ANIÓN RESTANTE (ANIÓN GAP)? ¿CÓMO SE CALCULA?

¬ La Brecha aniónica o anión restante (Anión Gap) es la medida indirecta de aniones séricos (proteínas, fosfatos,
sulfatos y aniones orgánicos, etc.) no medidos por las pruebas de laboratorio de rutina (diferencia entre los
cationes y aniones medidos en suero, plasma u orina). Esta fórmula incluye solamente al Na+, K+, Cl- y
HCO3, otras fórmulas no incluyen al K+ debido a sus niveles bajos. El término "brecha aniónica"
generalmente significa "brecha aniónica sérica o anión GAP" (en suero), pero la brecha aniónica en orina es
también un parámetro clínico útil.
¬ Valor normal (otros autores): 8 - 12 mEq/l. Fórmula: Anión gap = ([Na+] + [K+]) − ([Cl−] + [HCO3−]).
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2. DEFINA CUÁL DE LAS SITUACIONES PRESENTA UN ANIÓN GAP (AR) AUMENTADO.

¬ ACIDOSIS METABÓLICAS CON BRECHA ANIÓNICA PLASMÁTICA AUMENTADA
(SITUACIÓN B): Puede ser consecuencia de consumo del HCO3 en el amortiguamiento de ácidos orgánicos e
inorgánicos no clorados que ha ganado el espacio extracelular.
¬ El gap osmolar es la diferencia entre la Presión osmótica medida por el laboratorio y la calculada, la que no
debe ser mayor de 10mOsm/L
¬ Cuando el gap osmolar es mayor a esta cifra indica la presencia de alguna sustancia osmóticamente activa no
habitual en el plasma (etanol, cetonas, lactato, manitol, etilenglicol, metanol).
¬ Se originan, en términos generales, de un incremento de la producción o aporte de ácidos.
¬ En un paciente con anión gap aumentado debemos pensar, resumiendo al máximo, en la existencia de una
cetoacidosis diabética y/o una acidosis láctica hasta que no se demuestre lo contrario.
3. MENCIONE 2 CAUSAS QUE PRODUCEN EL ESTADO A. EXPLIQUE LOS MECANISMOS
INVOLUCRADOS.
 DIARREA AGUDA:
Mecanismos implicados en la patogénesis de la diarrea:
I. DIARREA OSMÓTICA: Aumento en la Osmolaridad intraluminal del contenido luminal.
¬ Cuando existe un soluto poco absorbible en el contenido luminal. Ello genera un gradiente osmótico que
favorece la incorporación de agua desde el compartimiento vascular a la luz intestinal.
¬ EJM: DÉFICIT DE DISACARIDASAS: Aparece El ejemplo más representativo de diarrea osmótica es el En este
caso, los solutos hidrocarbonados no absorbidos son producto de la acción fermentativa de la flora sacarolítica del colon, lo
que justifica la intensa meteorización que padecen estos pacientes, así como el carácter frecuentemente « explosivo » de sus
deposiciones. OSMc = (Na + K ) X 2
¬ OSMd > OSMc; Es característico de la diarrea osmótica que ceda con el ayuno y que la Osmolaridad fecal determinada
(OSMd) sea inferior a la calculada (OSMc) a partir de los electrolitos fecales.
¬ Cuando la diarrea osmótica es la consecuencia de un déficit de disacaridasas, es característico, además, el pH ácido de las
heces, debido a la hiperproducción de ácido láctico y ácidos grasos de cadena corta, lo que justifica el olor penetrante de las
heces.
II. DIARREA SECRETORA: Disminución de la absorción o aumento en la secreción.
¬ Es el resultado de una disminución de la capacidad absortiva o de un aumento de secreción intestinal.
¬ En algunos casos, el mediador responsable de la secreción activa de agua y electrólitos es el sistema
adenilciclasa.
¬ EJMP: SÍNDROME DE VERNER-MORRISON, PRODUCIDO POR UN VIPOMA, O LA DIARREA
TOXIGÉNICA IMPUTABLE AL ESCHERICHIA COLI O EL VIBRIO CHOLERAE.
¬ En estos casos es característica la aparición de una diarrea profusa, que conduce con frecuencia a
deshidratación, hipokalemia y acidosis metabólica.
III. ALTERACIÓN EN LA MOTILIDAD:
¬ Cuando se ha excluido una diarrea osmótica o secretora.
¬ Un aumento en el peristaltismo intestinal debería contribuir a la aparición de diarrea, al disminuir el tiempo de
contacto entre el contenido intestinal y el epitelio absortivo. Sin embargo, no está claramente determinado el
papel que puede desempeñar el peristaltismo intestinal en el flujo de agua y de los electrólitos.
¬ EJM: HIPERTIROIDISMO, INTESTINO IRRITABLE, CARCINOMA MEDULAR DE TIROIDES Y
LA RESECCIÓN DE LA VÁLVULA ILEOCECAL.
¬ Trastorno motor.
IV. DIARREA INFLAMATORIA: Exudación de sangre, proteínas y moco.
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Cuando existen fenómenos inflamatorios o isquémicos que ulceran la mucosa intestinal, se producen fenómenos
exudativos con extravasación de líquido seroso, submucoso y sangre.
La producción de moco, habitualmente no considerado como producto patológico, está notablemente
incrementada en estos casos.
EJM: DIARREAS INDUCIDAS POR GÉRMENES ENTEROINVASIVOS, ENFERMEDAD
INFLAMATORIA CRÓNICA INTESTINAL Y COLITIS ISQUÉMICA.
 HIPOALDOSTERONISMO
El término hipoaldosteronismo encierra un sentido conceptual de déficit absoluto o relativo de aldosterona, asociado o no
al de otros mineralocorticoides, y que generalmente se acompaña de una serie de alteraciones metabólicas, entre la que
destacan la hiperkalemia y la acidosis.
I. HIPOALDOSTERONISMO PRIMARIO:
Se presenta como un defecto en la síntesis y/o liberación de aldosterona por alteración estructural o enzimática a
nivel suprarrenal en los que hay unos niveles plasmáticos bajos de mineralocorticoides, aunque los mecanismos
fisiológicos encargados de la estimulación de la aldosterona permanezcan intactos, produciéndose hiperreninemia
compensatoria, el síndrome más característico de éste es la enfermedad de Addison, aunque también podemos ver en
este apartado los defectos enzimáticos.
II. HIPOALDOSTERONISMO SECUNDARIO:
Las glándulas suprarrenales conservan intacta su capacidad de sintetizar y liberar los distintos tipos de esteroides,
incluso los niveles de glucocorticoides y de andrógenos adrenales se encuentran dentro de los límites normales. Sin
embargo, el déficit de renina que presentan estos pacientes condiciona una disminución en la producción de
aldosterona, lo que desencadena el hipoaldosteronismo con sus alteraciones metabólicas asociadas. Esta forma
secundaria se presenta con hipoaldosteronismo, hiporreninemia y normalidad de otros esteroides. El síndrome más
característico de este grupo es el hipoaldosteronismo hiporreninémico, pero también podemos ver lo que es el
pseudohipoaldosteronismo.
Mecanismos implicados en la patogénesis del hipoaldosteronismo:
a. DEFECTOS EN LA ESTIMULACIÓN PARA LA PRODUCCIÓN ADRENAL DE ALDOSTERONA:
¬ Hipoaldosteronismo Hiporreninémico.
¬ Inactivación de la enzima convertidora de angiotensina (ECA).
b. DEFECTO EN LA SÍNTESIS ADRENAL DE ALDOSTERONA:
¬ INSUFICIENCIA ADRENAL PRIMARIA:
 Congénita (hipoplasia adrenal congénita, hiperplasia suprarrenal congénita, adrenoleucodistrofia).
 Adquirida (adrenalitis autoinmune, destrucción adrenal por patología infecciosa, iatrogenia).
c. DEFECTO EN LA SECRECIÓN AISLADA DE ALDOSTERONA:
 Deficiencia de cortisoterona metiloxidasa tipo I (18-hidroxilasa) y tipo II (aldosterona sintetasa).
 Hipoaldosteronismo en pacientes críticos (hipoaldosteronismo Hiperreninémico).
d. DEFECTO EN LA RESPUESTA RENAL DE LA ALDOSTERONA:
 Pseudohipoaldosteronismo Tipo I.
 Pseudohipoaldosteronismo Tipo II (Síndrome de Gordon).
Debido a que la aldosterona controla el equilibrio del sodio y del potasio en el riñón, glándulas salivares, glándulas del sudor y colon, un
nivel bajo de ésta va a causar dos de las manifestaciones clínicas más características de este trastorno que son hiponatremia e hiperkalemia.
4. MENCIONE 2 CAUSAS QUE PRODUCEN EL ESTADO B. EXPLIQUE LOS MECANISMOS INVOLUCRADOS.
 ACIDOSIS LÁCTICA:
La acidosis láctica es una acidosis metabólica con brecha aniónica elevada debido a un aumento del lactato en sangre. La
acidosis láctica se produce como resultado de una hiperproducción de lactato o una disminución del metabolismo del
lactato. El lactato es un subproducto normal del metabolismo de la glucosa y los aminoácidos.
o ACIDOSIS LÁCTICA TIPO A:
La acidosis láctica tipo A, la forma más grave, aparece cuando se sintetiza una cantidad excesiva de ácido láctico en
el tejido isquémico para generar ATP durante un episodio de deficiencia de O2. La hiperproducción de lactato se
identifica típicamente en pacientes con hipoperfusión asociada con shock hipovolémico, cardíaco o séptico y se
agrava a medida que empieza a disminuir el metabolismo del lactato en el hígado poco perfundido. También puede
detectarse en caso de hipoxia primaria generada por una enfermedad pulmonar y asociada con hemoglobinopatías.
o ACIDOSIS LÁCTICA TIPO B:
La acidosis láctica tipo B aparece en individuos con perfusión tisular global normal (y, por ende, con producción
normal de ATP) y es menos ominosa. La producción de lactato puede aumentar en presencia de hipoxia local
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relativa, como durante el esfuerzo muscular intenso (p. ej., ejercicio, convulsiones, temblores por hipotermia), en
pacientes con cáncer y tras la ingestión de algunos fármacos o toxinas (ver Causas de acidosis metabólica). Los
medicamentos incluyen los inhibidores de la transcriptasa inversa nucleósidos y las biguanidas fenformina y, en
menor medida, metformina; aunque fenformina ha sido retirada del mercado en la mayor parte de los países del
mundo, todavía está disponible en China (como componente de algunos medicamentos con patente china). El
metabolismo puede disminuir en presencia de una insuficiencia hepática o una deficiencia de tiamina.
o ACIDOSIS LÁCTICA TIPO D:
La acidosis por ácido d-láctico es una forma inusual de acidosis láctica que se caracteriza por la absorción sistémica
del ácido d-láctico, producto del metabolismo de los hidratos de carbono en las bacterias del colon en pacientes
sometidos a derivación yeyunoileal o resección intestinal. Este compuesto persiste en la circulación porque la lactato
deshidrogenasa humana sólo puede metabolizar el l-lactato.
ACTIVIDAD 3
Un hombre de 65 años de edad con antecedentes de diabetes mellitus de 30 años de evolución con dificultades para realizar
tratamiento adecuado. Al ingreso presenta debilidad, oliguria y letargia. La presión sanguínea era de 180/112 mmHg, la
temperatura de 37ºC y la respiración de 30 /min. Los análisis de laboratorio mostraron:
Sangre arterial
Creatinina: 7 mg/dl pCO2= 24 mmHg HCO3 = 12 mEq/l
pH= 7,32 Na+ = 135 mEq/l K+ = 5,9 mEq/l
Cl- = 101 mEq/l
1. ¿DE QUÉ TIPO DE TRASTORNO ÁCIDO / BÁSICO SE TRATA?
¬ pH y HCO3 bajos, Acidosis Metabólica.
2. ¿CUÁL ES LA CAUSA MÁS PROBABLE DE LA ANOMALÍA ÁCIDO / BÁSICA?
¬ La cetoacidosis diabética (CAD) hace referencia a una descompensación de la diabetes mellitus tipo I que, junto
con el estado hiperosmolar y el coma hipoglucémico, son las tres principales complicaciones agudas de la
diabetes mellitus.
¬ Las personas con diabetes tipo 1 no tienen suficiente insulina, una hormona que el cuerpo utiliza para
producir el ingreso de la glucosa a las células para obtener energía.
¬ Cuando la glucosa no está disponible, se metaboliza la grasa en su lugar y a medida que las grasas se
descomponen, se forman las moléculas llamadas cuerpos cetónicos, que son cetoácidos (cetonas y ácidos
carboxílicos) que se acumulan en la sangre y la orina a niveles altos.
3. ¿CUÁL ES EL VALOR DEL AG Y CUÁL ES SU SIGNIFICADO?
¬ Anión gap = ([Na+] + [K+]) − ([Cl−] + [HCO3−])
¬ Anión gap = ([135 mEq/l] + [5,9 mEq/l]) − ([101 mEq/l] + [12 mEq/l])
¬ Anión gap = [140,9 mEq/l] − [113 mEq/l]
¬ Anión gap = [27,9 mEq/l]
ACTIVIDAD 4
En el Centro de salud consulta una mujer de 45 años que presenta desde hace 48 hs diarrea abundante, taquicardia e
hipotensión ortostática. Al mismo tiempo, recibe un chico de 5 años que presenta desde hace 48 hs vómitos, fiebre, signos de
deshidratación moderada y no tolera líquidos. Se los deriva a la guardia del hospital de referencia, en donde se le solicita un
laboratorio a cada uno. Debido a un problema de rotulación de las muestras, le llegan los siguientes resultados sin los
nombres de los pacientes.
MUESTRA A
Sangre Electrolitos séricos
pH: 7.1 Na: 140mEq/L Diuresis: 1000ml/d
pCO2: 28mmHg K: 6 mEq/L
hB: 15 g/dL Cl: 111.4 mEq/L
HCO3: 11.6 mEq/L
MUESTRA B
Sangre Electrolitos séricos
pH: 7.5 Na: 139mEq/L Diuresis: 700ml/d
pCO2: 44mmHg K: 2.6 mEq/L
hB: 15 g/dL Cl: 99 mEq/L
HCO3: 32 mEq/L
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1. ¿CUÁL ES SU DIAGNÓSTICO EN CADA CASO? FUNDAMENTE SU RESPUESTA.

¬ CASO A:
Porque se observa bajo el pH, lo que nos indica que hay acidosis, y debido al nivel de HCO3- bajos. Se sabe que los
niveles de HCO3- son directamente proporcional al pH, entonces podemos concluir en que es una acidosis de tipo
metabólica.
¬ CASO B:
Porque se observa alto el pH, lo que nos indica que hay alcalosis, así entonces el nivel de HCO3- esta altos. Y
sabemos que los niveles de HCO3- son directamente proporcional al pH, entonces podemos concluir en que es una
alcalosis de tipo metabólica.
2. ¿CUÁL ES LA ALTERACIÓN DEL ESTADO ÁCIDO/BASE?
¬ CASO A: Acidosis metabólica.
¬ CASO B: Alcalosis metabólica.
3. DISCUTA EL VALOR DE K+ EN PLASMA.
¬ CASO A:
Nivel alto de potasio en plasma o hiperkalemia, La acidosis y el aumento de la Osmolaridad saca K+ desde el
interior de la célula. Un incremento de potasio significa que hubo pérdida de agua, por ello una diuresis mayor.
¬ CASO B:
Nivel bajo de potasio en plasma o hipokalemia. , La alcalosis y la disminución de la Osmolaridad hacen ingresar K+
al interior de la célula. Una disminución de potasio significa que hubo ganancia de agua, por ello una diuresis
menor.
4. EN RELACIÓN A LA MUESTRA A: EL ANIÓN GAP ¿SUFRIÓ MODIFICACIONES? ¿CUÁL ES SU
SIGNIFICADO?
¬ Anión gap = ([Na+] + [K+]) − ([Cl−] + [HCO3−])
¬ Anión gap = ([140 mEq/l] + [6 mEq/l]) − ([111,4 mEq/l] + [11,6 mEq/l])
¬ Anión gap = [146 mEq/l] − [123 mEq/l]
¬ Anión gap = [23 mEq/l]
*Se observa un Anión gap elevado, debido a la disminución del HCO3, la cual indica a su vez, ser metabólica.
ACTIVIDAD 5
Ingresa a la guardia de un hospital un niño de 40 días de edad, deshidratado por vómitos a repetición, de 3 días de evolución.
Se establece el diagnóstico de estenosis pilórica. Señale cómo espera encontrar los siguientes parámetros y fundamente su
respuesta.
¬ pH sanguíneo: ↑
¬ HCO3 plasmático: ↑
¬ pCO2: ↑
¬ pH urinario: ↑
¬ [K+]: ↓
Señale qué alteración del equilibrio ácido base presentaría el paciente.
¬ ALCALOSIS METABÓLICA
 La estenosis pilórica conocida también como “Estenosis pilórica hipertrófica congénita, es una anomalía que
afecta a bebés de entre 2 y 8 semanas de vida y provoca fuertes vómitos que pueden ocasionar deshidratación.
 En la estenosis pilórica, los músculos del píloro se engrosan, ocasionando el estrechamiento de la abertura del
píloro e impidiendo que los alimentos pasen del estómago al intestino.
ACTIVIDAD 6
Indique en el siguiente cuadro si es una acidosis/alcalosis, metabólica/respiratoria, compensada/no compensada.
Parámetros sanguíneos Estado Ácido – Base
pH: 7,36 PCO2 : 33 mmHg HCO3:18 mEq/l ACIDOSIS METABÓLICA COMPENSADA.
pH: 7,44 PCO2 : 63 mmHg HCO3: 41 mEq/l ALCALOSIS METABÓLICA COMPENSADA.
pH: 7,55 PCO2 : 24 mmHg HCO3:16 mEq/l ALCALOSIS RESPIRATORIA COMPENSADA.
pH: 7,58 PCO2 : 40 mmHg HCO3:42 mEq/l ALCALOSIS METABOLICA NO COMPENSADA.
pH: 7,25 PCO2 : 90 mmHg HCO3:38 mEq/l ACIDOSIS RESPIRATORIA COMPENSADA.
pH: 7,30 PCO2: 60 mmHg HCO3: 27 mEq/l ACIDOSIS RESPIRATORIA NO COMPENSADA.
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pH: 7,32 PCO2 : 40 mmHg HCO3: 19 mEq/l ACIDOSIS METABOLICA NO COMPENSADA.

pH: 7,54 PCO2 : 26 mmHg HCO3: 27 mEq/l ALCALOSIS RESPIRATORIA NO COMPENSADA.
ACTIVIDAD 7
Ingresa a la guardia del Hospital una mujer de 22 años sin antecedentes de importancia, con deterioro del sistema sensorial y
con Frecuencia respiratorio de 35/min. Los familiares refieren que los últimos días presentaba poliuria y polidipsia.
Exámenes auxiliares
pH : 7, 20 HCO3: 12 mEq/l PCO2 : 32 mmHg Na+ : 130 mEq/l
K+: 5,6 mEq/l Cl- : 97,5 mEq/l Glucosa: 422 mg/dl
1. ¿CUÁL ES LA ALTERACIÓN DEL ESTADO ÁCIDO/BASE?
¬ ACIDOSIS METABÓLICA COMPENSADA.
2. DISCUTA EL VALOR DE K+ EN PLASMA.
¬ HIPERKALEMIA, debido a su nefropatía diabética, eso significa que no ha estado reabsorbiendo muchos iones
sodio, por lo que el conteo de Na+ disminuye y la pérdida de agua es mucho mayor.
3. ¿SUFRIÓ MODIFICACIONES EL ANIÓN GAP ¿CUÁL ES SU SIGNIFICADO?}
¬ Anión gap = ([Na+] + [K+]) − ([Cl−] + [HCO3−])
¬ Anión gap = ([130 mEq/l] + [5,6 mEq/l]) − ([97,5 mEq/l] + [12 mEq/l])
¬ Anión gap = [135,6 mEq/l] − [109,5 mEq/l]
¬ Anión gap = [26.1 mEq/l]
*Anión gap bastante elevado, nos da a sospechar una sobreproducción de ácido endógeno.
4. ¿CUÁL PODRÍA SER LA CAUSA MÁS PROBABLE DEL ESTADO ÁCIDO BASE DE ESTA PACIENTE?
La acidosis metabólica puede ser en caso de incremento del anión gap, p or insuficiencia renal, aguda o crónica severa.
(Poliuria y polidipsia son parte del síndrome metabólico de la diabetes). Por lo que se sospecha de diabetes mellitus tipo I.
Se le realiza un tratamiento con una infusión de 5 litros de solución fisiológica e insulina. Se le realiza un nuevo laboratorio
con los siguientes parámetros:
pH : 7, 30 HCO3: 20 mEq/l PCO2 : 40 mmHg Na+ : 142 mEq/l
K+: 2,6 mEq/l Cl- : 114 mEq/l Glucosa: 243 mg/dl
1. ¿Cuál es la alteración del estado ácido/base?
¬ ACIDOSIS METABÓLICA NO COMPENSADA.
2. Discuta el valor de K+ en plasma.
¬ HIPOKALEMIA, debido a su nefropatía diabética, que lo llevo al consumo de suero fisiológico con insulina,
significa que ha estado reabsorbiendo muchos iones sodio, por lo que el conteo de Na+ aumenta y la pérdida de agua
es mucho menor.
3. ¿Sufrió modificaciones el Anión Gap? ¿Cuál es su significado?
¬ Anión gap = ([Na+] + [K+]) − ([Cl−] + [HCO3−])
¬ Anión gap = ([142 mEq/l] + [2,6 mEq/l]) − ([114 mEq/l] + [20 mEq/l])
¬ Anión gap = [144,6 mEq/l] − [134 mEq/l]
¬ Anión gap = [10,6 mEq/l]
*Anión gap dentro del valor normal, significa que su balance ha sido reestablecido.
4. ¿Cuál podría ser la causa más probable del estado ácido base de esta paciente?
¬ Este estado ha sido inducido por el suero fisiológico o restablecimiento por Intravenosa de la Osmolaridad
plasmática, el cual interactuando con la insulina y la glucosa, disminuyen la tasa de filtración glomerular y permiten
la regulación o balance hidroelectrolítico del paciente (posible diabético).