Neumología

Dr. Aldo Renato Casanova

Mendoza.
Neumólogo Asistente.
Hospital nacional Dos de Mayo.
Semiología Respiratoria
Semiología Respiratoria

La exploración física del tórax incluye básicamente cuatro procedimientos:

Inspección.
Palpación.
Percusión.
Auscultación.
Frecuencia y Ritmo Respiratorio

FR Adulto:
10 - 16 respiraciones por minuto.
FR a los 5 años:
~ 25 respiraciones por minuto.
FR recién nacido:
40 respiraciones por minuto.
↑ FR → signo de gran sensibilidad pero poco específico.
Frecuencia y Ritmo Respiratorio

El ritmo de la respiración puede alterarse en múltiples formas y por factores

inespecíficos, pero existen algunos patrones que orientan hacia un diagnóstico.
A: Respiración normal.
B: Respiración de Cheyne-Stokes.
C: Respiración de Biot.
D: Respiración de Kussmaul.
Dedo en Palillo de Tambor

Se designa como hipocratismo al aumento indoloro del volumen de la falange

distal de los dedos y, ocasionalmente de los ortejos, con borramiento del ángulo
entre la base de la uña y el dedo.
Dedo en Palillo de Tambor

El dedo hipocrático se presenta en bronquiectasias, cáncer bronquial, absceso

pulmonar y fibrosis pulmonar idiopática.
También se observa en cardiopatías congénitas con cortocircuito de derecha a
izquierda, malformaciones arteriovenosas pulmonares, endocarditis subaguda,
colitis ulcerosa, cirrosis hepática y algunos trastornos hipofisiarios.
En forma unilateral se ha encontrado en lesiones arteriales y nerviosas de una
extremidad.
Existen también casos constitucionales en que no se identifica una enfermedad
causal.
Topografía Torácica

1: Línea axilar anterior.

2: Línea medioclavicular.
3: Línea medioesternal.
4: Línea tercera costal.
5: Línea sexta costal.
SC: Área supraclavicular.
IC: Área infraclavicular.
M: Área mamaria.
H: Hipocondrio.
Inspección de tórax

Una respiración rápida y superficial junto con la un movimiento paradójico del

abdomen puede alertar sobre el desarrollo de fracaso respiratorio por fatiga
muscular e indica asimismo la necesidad de iniciar alguna forma de respiración
asistida.
Un derrame pleural, infección pulmonar o parálisis diafragmática pueden originar
una asimetría en los movimientos con disminución de la motilidad del lado
afecto.
Tórax
Palpación del tórax

Su principal objetivo es percibir las vibraciones vocales.

Están aumentadas cuando el parénquima está consolidado y, por tanto, las
transmite bien ya que los sólidos son mejores conductores que los gases.
En cambio están disminuidas o abolidas si los bronquios están obstruidos, el
parénquima atrofiado o si se interpone una masa aislante de líquido o de aire
entre el pulmón y la pared torácica.
Planos de Exploración del Tórax
Percusión del tórax

Resonancia o sonoridad normal: Es un ruido hueco, prolongado, de tonalidad baja

y no musical.
Matidez o macidez: Es un ruido corto, de tonalidad más alta que el anterior, que
da la impresión de golpear sobre un sólido.
Submatidez: Ruido intermedio entre la sonoridad normal del parénquima aireado
y la matidez de un sólido.
Timpanismo: Es la exageración del ruido anterior que adquiere un carácter
musical. Patológicamente, sobre un neumotórax extenso.
Tórax
Auscultación del tórax

Disminución o abolición del murmullo vesicular, que puede deberse a:

El ruido bronquial no llega al parénquima por estar obstruidos los bronquios.
Ocupación del espacio alveolar.
Atrofia del parénquima.
Aire o líquido interpuesto entre el pulmón y la pared torácica.
Auscultación del tórax

Ruidos sobreañadidos:
Estertores continuos: roncus y sibilancias (indicadores de estenosis bronquial; son
preferentemente espiratorios ya que los bronquios se estrechan más durante la espiración).
Se pueden asociar a espiración prolongada.
Estertores discontinuos: crepitantes (Teleinspitatorios finos en neumonías, tipo Velcro en
fibrosis pulmonar).
Auscultación del tórax

Soplos:
Soplo tubárico o bronquial: consolidación pulmonar.
Soplo cavernoso o cavitario: cavidad pulmonar.
Soplo anfórico: parecido al cavernoso pero más metálico; típico del neumotórax a tensión con
fístula broncopleural.
Soplo pleural: en la zona superior del derrame pleural (en la base del hemitórax habrá silencio
absoluto).
Auscultación del tórax

Alteraciones en la auscultación de la voz:

Debilitado o ausente: derrame pleural, neumotórax, atelectasias, paquipleuritis.
Aumentada: se denomina broncofonía y consiste en la percepción del habla más
intensamente y con tonalidad más aguda, pero apenas articulada. Se presenta en casos de
condensación pulmonar (neumonía lobar, bronconeumonía, tumores sólidos).
Egofonía o voz de cabra: sonido tembloroso con timbre nasal y agudo. Se da en la
parte alta del derrame pleural.
Pectoriloquia: parece que la voz se produce superficialmente en el sitio donde se
ausculta y se percibe perfectamente articulada. Se observa en consolidación
pulmonar y parte alta de los derrames.
Pectoriloquia áfona o susurrante: consiste en la percepción clara de la voz cuando
el enfermo habla en voz baja (normalmente no se oye nada) y que es típica de la
condensación pulmonar.
Pregunta

1. La descripción de la respiración de un paciente con inspiración amplia profunda,

seguida por breve pausa y espiración corta se denomina:
a) Respiración de Biot.
b) Respiración de Cheyne-Stokes.
c) Respiración boqueante.
d) Respiración de Kussmaul.
e) Respiración atáxica.
Pregunta

2. Con respecto a los ruidos respiratorios agregados marque VERDADERO(V) o

FALSO (F):
( ) Los estertores finos (crépitos) son audibles en espiración.
( ) Los sibilantes son primordialmente audibles en espiración.
( ) Los estertores gruesos (subcrépitos) pueden modificarse con la tos.
( ) Los roncantes se producen por obstrucción de bronquios de pequeño calibre.
a) VVFF
b) FVFV
c) FFVV
d) FFVF
e) FVVF
Pregunta

3. Si en un paciente las vibraciones vocales están aumentadas en la mitad superior

del hemitórax derecho y hay matidez en dicha zona. Lo más probable es que se
trate de la siguiente condición:
a) Neumotórax.
b) Derrame pleural.
c) Tumor pulmonar.
d) Atelectasia del lóbulo medio.
e) Condensación del lóbulo superior.
Patología Pleural
Patología Pleural

Es la alteración de la pleura en su estructura y función, especialmente debido a

acumulo de líquido, presencia de aire, crecimiento de neoplasias, etc.
Patología Pleural
Derrame Pleural

El DP se define, como la acumulación patológica de líquido en el espacio pleural;

es el resultado de un desequilibrio entre la formación y la reabsorción de líquido a
este nivel.
Mecanismos Responsables de la Acumulación de líquido en el Espacio Pleural

Aumento de las presiones hidrostáticas.

Descenso de la presión oncótica en la microcirculación.
Descenso de la presión en el espacio pleural (o lo que es lo mismo, aumento de la
presión negativa).
Aumento de la permeabilidad en la microcirculación por respuesta inflamatoria.
Deterioro del drenaje linfático.
Llegada de líquido desde el espacio peritoneal.
Causas de Derrames Pleurales

Trasudado: Exudado:
ICC. Derrame paraneumónico o
Estenosis mitral. metaneumónico.
Sd. Nefrótico. Empiema por gérmenes comunes.
Obstrucción de la VCS. TBC pleural.
Tromboembolismo pulmonar.
Cirrosis.
Post cirugía (Esplenectomía,
Diálisis peritoneal.
gastrectomía, trasplante cardio-
Glomerulonefritis. pulmonar).
Hipoalbuminemias. Pancreatitis.
Hipotirodismo. Perforación de esófago.
Síndrome de Meigs. Metástasis pleurales o neoplasias
primarias de pleura.
LES.
AR.
Uremia.
Síndrome post IMA.
Hemotórax, quilotórax.
Manifestaciones Clínicas

Disnea.
Tos no productiva.
Expectoración: sugiere afección parenquimatosa.
Dolor: es debido a inflamación de la pleura parietal inervada por ramas
intercostales o el nervio frénico.
Disminución de las VV. Disminución de la sonoridad la percusión: ayuda a localizar
el borde superior del derrame.
Manifestaciones Clínicas

Soplo pleurítico “en E”.

Hay hipersensibilidad en base pulmonar si el paciente está en posición vertical.
Si la cantidad de líquido es menor de 150 ml esta confinado en una comisura
interlobular, es difícil identificarlo.
Radiografía de Tórax con Derrame Pleural Izquierdo
Efusión Pleural Valoración

1. Factores de riesgo.
2. Manifestaciones clínicas.
3. Radiología, Ecografía, Tomografía axial computarizada o Helicoidal multicorte.
4. Toracocentesis.
5. PAP, Block cell, Biopsia pleural.
6. Estudios inmunológicos, microbiológicos.
7. Video toracoscopía.
8. Toracotomía.
Valoración del Líquido Pleura Criterios de Light
Neumología

Deshidrogenasa láctica:

Valor absoluto < 200 UI/L >200 UI/L

Relación líquido pleural/suero < 0.6 > 0.6

Glucosa > 60 mg/dl Variable a menudo < 60 mg/dl

Leucocitos < 1000/ml > 1000/ml

PMN < 50% Generalmente > 50%

Hematíes < 5000/ml Variable

Marcadores Bioquímicos

Proteínas: Clasificar a los derrames en exudados y trasudados.

Deshidrogenasa Láctica: Derrames paraneumónicos, Empiema, pleuresía
reumática, paragonimiasis pleural y linfomas.
Glucosa: Disminución en artritis reumatoidea, empiema, derrame maligno,
pleuresía tuberculosa, pleuritis lúpica y ruptura esofágica.
pH: En la ruptura esofágica, empiema, Lupus, derrame maligno y tuberculosis.
Amilasa: Un cociente líquido/plasma> 1,0 sugiere pancreatitis aguda, seudoquiste
pancreático, ruptura esofágica, malignidad o ruptura de embarazo ectópico.
Triglicéridos: Quilotórax.
Marcadores Bioquímicos

Creatinina: Urinotórax.
Ácido Hialurónico: Su elevación en líquido pleural por encima de 100 mg/L es
muy sugestiva de mesotelioma.
Factor Reumatoideo: Pleuritis secundaria a artritis reumatoidea,
Anticuerpos Antinucleares: Son sugestivos de derrames pleurales reumatoideos y
lúpicos, respectivamente.
Marcadores Tumorales: El antígeno carcinoembrionario (CEA), de particular valor
en el diagnóstico de los adenocarcinomas.
Adenosina Desaminasa (ADA): En pleuresías tuberculosas.
Lisozima (Muramidasa): En las pleuritis tuberculosas, empiema y artritis
reumatoidea.
Otras pruebas del L.P.

Cultivos: BK, Gérmenes comunes, hongos.

Frotis de liquido pleural : GRAM, Z-N.
PAP y BLOCK-CELLS del L.P.
Biopsias pleurales: Estudio anatomo patológico y microbiológico de la muestra.
Tipos de Efusión Paraneumónica
Tipos de Efusión Paraneumónica
Etiología del Empiema
Neumología
Neumología
SPP - Estadíos evolutivos

Estadío I II III
Exudativo Fibrinopurulento Organizativo

Días: 0–4 2 – 21 más de 21

Neumología
Neumología
Neumotórax Post- Trauma
Tuberculosis Pleural

Líquido pleural amarillo citrino.

Exudado a predominio mononuclear (Linfocitario).
ADA (adenosina desaminasa)>45 u/l.
Diagnóstico: Biopsia pleural.
Solicitar cultivo BK de tejido pleural.
Foco de Ghon
Neumología
Neumología
Toracocentesis
Toracocentesis
Toracocentesis
Toracocentesis
Neumotórax

Primario Espontáneo

Secundario Traumático

Hipertensivo
 Manifestaciones clínicas y
Neumotórax a Tensión
tratamiento
Neumotórax

Presencia de aire en el espacio pleural.

Causas:
Espontáneo o primario.
A tensión.
Secundarios: Ventilación mecánica, traumático, asociado al SIDA, por consumo de drogas
inhaladas, iatrogénicos, Ruptura de tubérculo subpleural, enfisema pulmonar, asma, fibrosis
pulmonar.
Neumotórax Espontaneo

Causado generalmente por la ruptura de bullas subpleurales.

Se producen por lo general en varones de 20 años.
Las bullas o vesículas subpleurales pueden ser de origen congénito o adquiridas.
Las bullas congénitas son los “Blebs” o burbujas de Miller.
Las bullas adquiridas, llamadas de Fischer-Wasels, son secuelas cicatrizales de
procesos inflamatorios padecidos en la primera infancia.
Neumotórax
Cálculo tamaño neumotórax
Tratamiento

NEP pequeño NEP grande

Estable
Observación 3-6 hrs
Aspiración simple

Inestable
O2 10L/min
TDT
Masas Pleurales

Derrames localizados o tabicados.

Mesoteliomas.
Lipomas.
Empiema organizado.
Hematoma.
Quiste mesotelial.
Tumores neurales (Schwannoma, neurofibroma).
Timomas.
Placas pleurales (asbestosis).
Neoplasias metástasicas.
Neumología
Neumología
Neumología
Toracoscopia Tumor Intrapleural
Metástasis Pleurales

Pulmón.
Mama.
Linfomas.
Ovário.
Estómago.
Testículos.
Desconocido (7%).
Tratamiento de las Patologías Pleurales

Primero la causa básica o de fondo.

Drenaje torácico: (Neumotórax, Hemotórax, derrame pleurales masivos) Con
aguja, con tubo torácico, con sistemas de 3 cámaras, con válvula de Hemlich, etc.
Pleurodesis : Tetraciclina, oxitetraciclina, talco  Derrames malignos.
Derivaciones pleuro –peritoneales (válvula de Denver).
Neumología
Neumología
Recordar

1. La causa más frecuente de derrame pleural es la insuficiencia cardiaca.

2. La causa más frecuente de exudado es el derrame pleural metaneumónico.
3. Si el derrame pleural metaneumónico tiene pH < 7.2 o una glucosa < 60 o es un
empiema, se debe colocar un tubo de drenaje.
Recordar

1. Exudado linfocitario con fiebre y ADA elevada, debe sospecharse tuberculosis.

2. Neumotórax espontáneo primario se produce por bulas apicales subpleurales,
afecta a varones jóvenes fumadores.
3. El neumotórax a tensión es indicación de drenaje urgente.
Pregunta

4. En relación a la etiología del derrame pleural, son ciertos todos los enunciados,
EXCEPTO:
a) La causa más frecuente de derrame pleural es la insuficiencia cardiaca.
b) El derrame paraneumónico es la causa más frecuente de exudado.
c) El derrame tuberculoso es una causa frecuente de derrame pleural, sobretodo en mayores de
65 años.
d) El derrame pleural producido por el mesotelioma está en clara relación con exposición al
asbesto.
e) El embolismo pulmonar puede producir derrame pleural.
Pregunta

5. El diagnostico bioquímico del empiema pleural se realiza sobre la base de los

siguientes criterios, EXCEPTO:
a) DHL menor de 1000 mg%.
b) Glicemia menor de 40 mg%.
c) pH menor de 7,20.
d) Proteínas mayor de 3 g%.
e) Gran celularidad a predominio de polimorfonucleares.
Pregunta

6. Paciente varón de 17 años de edad previamente sano, interrumpe su juego de

futbol por presentar dolor en hemitórax derecho y dificultad respiratoria. Es
llevado a emergencia y al examen se encuentra: pálido, polipneico con cianosis
perioral. FC: 100 por minuto. T°: 36,8 °C, hipersonoridad y ausencia de
murmullo vesicular en hemitórax derecho. El diagnóstico probable es:
a) Hernia diafragmática.
b) Enfisema localizado.
c) Neumotórax.
d) Neumonía viral.
e) Atelectasia.
Insuficiencia Respiratoria
Insuficiencia Respiratoria Aguda

Incapacidad del aparato respiratorio para realizar el intercambio gaseoso, bien sea
para oxigenar o para eliminar el exceso del anhidrido carbonico.
Clasificación de la insuficiencia respiratoria

Clasificación Fisiopatologica:
1. I.R.Hipoxemica, Parcial o Tipo I:
PaO2 < 60 mmHg.
PCO2 Normal o Disminuida.
2. I.R.Hipercapnica, Global o Tipo II:
PaO2 < 60 mmHg.
PCO2 > 50 mmHg.
Clasificación de la Insuficiencia Respiratoria

Clasificación clínica:
Insuficiencia respiratoria aguda.
Insuficiencia respiratoria crónica reagudizada.
Clasificacion de la Insuficiencia Respiratoria

Clasificación Etiológica:
TIPO I: Desequilibrio V/Q. Shunt Intrapulmonar.
TIPO II: Disminución de la Ventilación Alveolar.
TIPO I Y II.
TIPO III: Perioperatoria.
TIPO IV: Hipoperfusión.
FISIOPATOLOGÍA IRA HIPOXICA

Cortocircuito:
Cortocircuito mayor del 30% del Gasto Cardiaco al pulmón.
Desequilibrio V/Q:
Obstrucción al flujo aéreo, inflamación intersticial y obstrucción vascular.
Bajo Oxigeno Inspirado:
Grandes Alturas, inhalación de gases tóxicos.
Hipoventilación:
La hipoxemia se debe a aumento del CO2 que desplaza el O2.
Corregir causas de Hipoventilación.
Fisiopatología IRA Hipoxica

Trastornos de la Difusión:
Neumopatías Intersticiales.
Responde a Oxigenoterapia en estadios no avanzados.
Baja Oxigenacion Venosa Mixta:
Anemia, Hipoxemia, GC inadecuado y mayor consumo de oxígeno.
Fisiopatología IRA Hipercapnica

Mayor Producción de CO2:

Fiebre, Sepsis, Convulsiones y Sobrecarga de Carbohidratos.
Aumento del Espacio Muerto:
Enfermedades Intrínsecas del Pulmón y Trastornos de la Pared Torácica asociados a anomalías
parenquimatosas. Aumenta el gradiente A – a de O2.
Disminución de la Ventilación Minuto:
Trastornos del Sistema Nervioso Central, Neuropatías Periféricas, Anomalías de la Pared
Torácica y Obstrucción de las Vías Respiratorias Superiores. Se asocian con Gradiente A-a O2
Normal.
Etiología
Alteraciones cardiovasculares:
Edema agudo de pulmón, valvulopatías,
disfunción ventricular izquierda,
arritmias, sobrecarga de volumen.
Afección Neurológica Central: ACV,
Traumatismo craneoencefálico y
medular cervical, intoxicación de
fármacos.
Afección Neurológica Periférica: Tetanos,
S.Guillain Barre, difteria, etc.
Afección Neuromuscular: Botulismo,
Miastemia gravis, Miositis viral.
Alteraciones en el Postoperatorio:
Reducción de la ventilación tras cirugía
torácica y abdominal.
Baja Presión Insp. De 02: Grandes
alturas, intoxicación. por gases.
Alteraciones de las Estructuras
torácicas:
Traumatismo torácico. Neumotórax.
Tórax
inestable.
Alteraciones de las vías aéreas
superiores:
Epiglotitis, espasmo de glotis, cuerpo.
extraño, Hemoptisis masiva.
Alteraciones vías aéreas bajas y
parénquima pulmonar:
Asma, neumonía, EPOC reagudizado,
enfisema, atelectasia, contusión
pulmonar, SDRA, Edema pulmonar,
Tromboembolismo pulmonar.
Clínica de IRA Hipoxémica

Neurologicas: Cardiovasculares:
Incoordinacion motora. Taquicardia, bradicardia.
Agitacion. Hipertension o hipotension
arterial.
Confusion.
Arritmias.
Alteraciones de la conducta.
Vasodilatacion coronaria y
Convulsiones. cerebral.
Parada respiratoria. Shock.
Respiratorias:
Disnea.
Tirajes.
Otras.
Cianosis.
Clínica de IRA Hipercapnica

Neurológicas:
Somnolencia.
Confusión.
Cefalea.
Flapping.
Coma.
THE.
Cardiovasculares:
Arritmias.
Taquicardia.
Vasodilatacion periferica.
Diaforesis.
HTP.
Signos de Gravedad de IRA

Signos Respiratorios:
Taquipnea >40 rpm.
Ortopnea.
Cianosis.
Uso de musculatoria accesoria.
Signos no Respiratorios:
Obnubilacion.
Taquicardia > 130 lpm.
Inestabilidad hemodinamica.
Oxigenoterapia

Canulas nasales.
Mascaras con sistema venturi.
Mascaras de reservorio.
Ventilación no invasiva (cpap).
Ventilación mecánica.
Tipo de Oxigeno terapia flujo (lpm) FIO2

BIGOTERA NASAL
1 24

2 28

3 32

4 36

5 40

6 44
Tipo de Oxigeno terapia flujo (lpm) FIO2

Mascara de Venturi:
3 24.
4 30.
6 35.
8 40.
12 50.
Tipo de Oxigeno terapia flujo (lpm) FIO2
Tipo de Oxigeno terapia flujo (lpm) FIO2

Mascara de Reservorio.
Con Recirculación Parcial:

8 – 12 40 – 60%.

Sin Recirculación Parcial:

6 – 15 55 – 90%.
Tipo de Oxigeno Terapia

Ventilación mecánica no invasiva.

Ventilación mecánica invasiva.
Tipo de Oxigeno Terapia
Indicaciones de V.M.I.

Apnea.
Hipoxemia grave: pao2 <50mmhg a pesar de hipoxemia.
Hipercapnia progresiva.
Fatiga muscular.
Deterioro del nivel de conciencia (glasgow <8).
Vía Aérea Artificial

Intubación orotraqueal.
Intubación nasotraqueal.
Traqueotomía.
Cuando:
Proteger vía aérea de aspiraciones.
Administrar fio2 elevada.
Ventilación mecánica.
Manejo de secreciones.
Pregunta

7. ¿Qué definición corresponde a Insuficiencia Respiratoria Aguda?:

a) Incapacidad para proveer oxigeno.
b) Incapacidad pulmonar para satisfacer las demandas metabólicas del organismo.
c) Incapacidad pulmonar para sostener el proceso aeróbico.
d) Incapacidad para pasaje de oxigeno a la sangre.
e) Incapacidad para el intercambio gaseoso.
Pregunta

8. Es causa de insuficiencia respiratoria:

a) Botulismo.
b) Síndrome de Guillain Barré.
c) Poliomielitis.
d) Crisis miasténica.
e) Todas ellas.
Neumonía adquirida en la comunidad
Definición

La neumonía adquirida en la comunidad (NAC) es la inflamación aguda del

parénquima pulmonar producida por microorganismos y manifestada por signos
de infección sistémica y cambios radiológicos en pacientes que no han sido
hospitalizados durante las últimas 3 semanas.
Criterios de diagnóstico

Enfermedad de inicio reciente (<2 semanas):

Síntomas respiratorios (tos, dolor torácico, disnea), más
Síntomas sistémicos (fiebre, taquicardia, taquipnea), más
Hallazgos focales al examen físico de tórax.
Nueva opacidad en r(x) de tórax que no tiene otra explicación.
Etiologías más frecuentes de NAC
Neumonía “atípica”

Gérmes “atípicos”:
Mycoplasma pneumoniae.
Chlamydophila pneumoniae.
Chlamydophila psittaci.
Coxiella burnetii.
Legionella pneumophila .
Replicación intracelular:
→Difícil diagnóstico al inicio.
No sensibles a β-lactámicos.
Factores riesgo según etiología

Agente Características
Anaerobios Esputo fétido, enfermedad periodontal.
M. pneumoniae Edad joven. Miringitis bulosa, encefalitis, ataxia, mielitis, eritema multiforme,
EN, crioaglutininas. ATB previos.
C. burnetti Hepatitis, endocarditis.
L. pneumophila Edad joven, fumadores, no comorbilidades. Encefalitis, diarrean,
hiponatremia, hematuria.
C. pneumoniae Eritema nodoso, dolor faríngeo.

Enterobacterias y P. Aeruginosa
Corticoterapia crónica.
Enfermedad broncopulmonar de base.
Alcoholismo.
Antibioticoterapia frecuente.

S. Aureus
Brotes de influenza.
Exámenes auxiliares

Determinar severidad NAC.

Detectar comorbilidades.
Buscar agente etiológico.
Identificar complicaciones.
Monitorizar progreso.
Todo paciente debe contar al ingreso con los siguientes tests:
Oximetría de pulso [B].
Radiografía de tórax [B].
Urea y electrolitos (evaluación severidad) [B].
PCR (> 100 mg/L) [B].
Hemograma (leucocitosis) [B].
Pruebas de función hepática [D].
Radiografía de tórax

Adicional al cuadro clínico, se requiere la demostración de un infiltrado en la R(x)

de tórax, ya sea con o sin aislamiento microbiológico.
Moderate Recommendation, Level III Evidence.
Microbiología

Pruebas microbiológicas en NAC moderada a severa.

En NAC no severa, pruebas microbiológicas según factores clínicos,
epidemiológicos y uso previo de ATB.
Cuando hay evidencia del agente patógeno cambiar a cobertura ATB específica.
No etiología determinada: 25 – 60%
Cultivo esputo:
Positividad: 40 – 50% (influenciada por ATB previos).
Esputo: PMN > 25 cel/hpf.
Células epiteliales < 10 cel/hpf.
Hospitalización o no?

El uso de criterios objetivos de medición pueden ser usados para identificar

pacientes con NAC candidatos a manejo ambulatorio.
Strong Recommendation, Level I Evidence.
El principal criterio para hospitalizar un paciente con Neumonía es el riesgo de
muerte.
Primer Paso
CURB-65
Hospitalización o no?

CURB – 65 > 2 puntos.

Manejo hospitalizado (piso medicina o UCI).
Moderate Recommendation, Level III Evidence.
Pneumonia Severity Index
Índice de severidad NAC

Riesgo de Mortalidad

Clase I Edad < 50 años, no co-morbilidades, SV estables.

Clase II Puntos < 70 (Ambulatorio)

Clase III Puntos 71 – 90 (Hospitalización)

Clase IV Puntos 91 – 130

Clase V Puntos > 130

Criterios de ingreso a UCI

Shock séptico con necesidad de vasopresores.

Insuficiencia respiratoria aguda con necesidad de VM.
Insuficiencia renal aguda.
Al menos 3 de los siguientes:
FR > 30/min.
PO2FiO2 < 250.
Confusión.
PA < 90/60 mmHg.
Compromiso radiológico multilobar.
Medidas generales

Oxigenoterapia con monitoreo SO2 → Objetivo de SO2 94–98%.

Monitoreo AGA en pacientes con riesgo de hipercapnea en oxigenoterapia.
Fluidoterapia .
Técnicas de aclaramiento de secreciones si esputo y dificultad para expectorar.
Antibioticoterapia

Erradicación del organismo infectante con resolución clínica de la enfermedad.

 ATB según agente etiológico

 Susceptibilidad ATB

Pacientes ambulatorios:
Amoxicilina 1 g VO cada 8 horas (neumococo resistente).
Alternativa: Macrólido (eritromicina, claritromicina, azitromicina o doxiciclina).
“Gérmenes atípicos” → macrólidos o doxiciclina.
Tratamiento

Pacientes hospitalizado con NAC no severa:

Hospitalizados con buena tolerancia oral y estable hemodinámicamente → Amoxicilina 1 g
VO cada 8 horas, macrólido o doxiciclina.
Alternativa en intolerancia oral: Ampicilina, bencilpenicilina ó cefazolina EV.
“Gérmenes atípicos” → Macrólidos o quinolonas respiratorias.
Neumonía aspirativa → Clindamicina o combinaciones betalactámicos con inhibidores de
betalactamasa.
Tratamiento

Pacientes hospitalizado con NAC severa:

Cefalosporinas de 2da o 3era generación asociadas a macrólido o quinolonas respiratorias.
Alternativa: Quinolonas respiratorias.
Para MRAS: Vancomicina o Linezolid.
Para Pseudomona Aeroginosa: Cobertura doble con antipseudomonicos.
Duración tratamiento

Duración mínima de tratamiento → 5 días.

Moderate Recommendation, Level I Evidence.
Afebril por 48 a 72 horas.
No más de un signo de inestabilidad clínica.
Moderate Recommendation, Level II Evidence.
Cambio de EV a VO

Debe cambiarse el tratamiento de EV a Vo:

Estabulidad hemodinámica.
Mejora clínica.
Tolerancia VO.
Prevención

Vacuna contra influenza → Cardiopatía crónica, EPOC, IRC, cirrosis hepática, DM,
> 60 años, trabajadores de salud, PVVS y otra inmunosupresión.
Vacuna contra neumococo → Asplénicos, IRC, EPOC, cardiopatía crónica, DM, OH,
enfermedad hepática crónica, VIH/SIDA.
PRegunta

9. Los patógenos comunes en el neumonía comunitaria son, EXCEPTO:

a) Streptococcos pneumoniae.
b) Enterobacterias.
c) Mycoplasma pneumoniae.
d) Chlamydia pneumoniae.
e) Virus respiratorios.
Pregunta

10. La neumonía atípica primaria tiene como agente causal:

a) Diplococo pneumoniae.
b) Mycoplasma pneumoniae.
c) Legionella pneumoniae.
d) Haemophilus influenzae.
e) Ninguna de las anteriores.
pregunta

11. En un anciano con neumonía adquirida en la comunidad NO es frecuente la

presentación de:
a) Dolor torácico.
b) Fiebre.
c) Respiración superficial.
d) Signos de condensación.
e) Tos productiva.
Neumonía Intrahospitalaria
Definiciones

Neumonía nosocomial (NN): Proceso inflamatorio pulmonar de origen infeccioso,

ausente en el momento del ingreso hospitalario, y que se desarrolla tras más de
48 h de haber ingresado en el hospital.
NN «de inicio precoz»: NN que ocurren en las primeras 120 h de estancia
hospitalaria.
NN «de inicio tardío»: NN que aparecen posterior a las 120 h de estancia
hospitalaria.
Neumonía asociada al ventilador (NAV): NN que inciden en pacientes con vía
aérea artificial, que llegan a representar más del 80% de las neumonías adquiridas
en la unidad de cuidados intensivos (UCI).
Patogenia

Multifactorial, aunque el mecanismo más frecuente consiste en la aspiración de

microorganismos que colonizan la orofaringe o el tracto gastrointestinal superior.
En individuos hospitalizados:
Organismos patógenos.
Función inmune deprimida.
Supresión de la deglución y del reflejo tusígeno.
Aclaramiento debilitado del sistema mucociliar del tracto respiratorio.
Comorbilidades y desnutrición.
El mecanismo patogénico en pacientes con TET es la formación de una biocapa
bacteriana (Biofilm).
Factores de riesgo
Gérmenes más comunes en la NIH

Gérmenes:
Pseudomonas aeruginosa 15 - 20%.
Enterobacter sp 10 - 12%.
Escherichia coli 6 - 7%.
Klebsiella sp 7 - 8%.
Proteus sp 3 - 4%.
Serratia marcescens 4 - 5%.
Staphylococcus aureus 10 - 20%.
Streptococcus pneumoniae 3 - 8%.
Diagnóstico

Infiltrado radiológico de nueva aparición + secreciones purulentas + fiebre,

hipoxemia o leucocitosis.
Diagnóstico

Evaluación clínica sola.

Evaluación Clínica asociado a cultivos cualitativos.
Evaluación clínica asociado a cultivos cuantitativos:
De muestras no obtenidas por BFC.
De muestras obtenidas por BFC.
Tratamiento

Medidas Generales:
Inicio de un tratamiento antibiótico empírico apropiado inicialmente.
Con el fin de implementar un tratamiento empírico apropiado, es de vital importancia
conocer la microbiología propia del hospital y de cada unidad de hospitalización y seguir las
recomendaciones de las guías de tratamiento que han sido elaboradas por las sociedades
científicas en este campo.
Tratamiento

Estratificación de los pacientes y recomendaciones para el tratamiento empírico.

El tipo de antibióticos que se suministrará depende de:
NN temprana (<5 días) o NN tardía (≥5 días).
Factores de riesgo para infección por microorganismos potencialmente multirresistentes
(MMR).
El uso del tratamiento combinado tiene como objetivos:
Buscar la sinergia entre diferentes grupos de antibióticos.
Ampliar el espectro para asegurar un tratamiento apropiado contra microorganismos
gramnegativos.
Evitar el desarrollo de resistencias.
Tratamiento

Estratificación de los pacientes y recomendaciones para el tratamiento empírico

Duración del tratamiento antibiótico en NN tempranas entre 7 y 10 días
Duración del tratamiento antibiótico en NN tardías hasta 21 días en pacientes
infectados con algunas bacterias multirresistentes como P. aeruginosa y A.
baumanii.
Tratamiento
Tratamiento
Pregunta

12. ¿Cuáles de los siguientes gérmenes son los más frecuentes causantes de
neumonía intrahospitalaria, en la unidad de cuidados intensivos?:
a) Mycoplasma pneumoniae, estafilococo aureus
b) Estafilococo aureus, Pseudomonas aeuriginosa
c) Neumococo, Pseudomonas aeuriginosa
d) Neumococo, estafilococo aureus
e) Mycoplasma pneumoniae, Pseudomonas aeuriginosa
Pregunta

13. ¿Qué factor ensombrece el pronóstico en un paciente con neumonía

intrahospitalaria?:
a) Enfermedad pulmonar obstructiva previa
b) Alcoholismo
c) Inmunosupresión
d) Edad avanzada
e) Todas las anteriores.
Pregunta

14. Ante una neumonía intrahospitalaria por Pseudomonas. ¿Cuál es la terapia

antibiótica a usar mientras se espera el resultado de cultivo y antibiograma?
a) Ciprofloxacina y cefuroxima.
b) Amikacina y Cefazolina.
c) Penicilina y azitromicina.
d) Ceftazidima y Amikacina.
e) Ceftriaxona y cefuroxima.
Absceso Pulmonar
Absceso Pulmonar

El absceso de pulmón es una infección pulmonar supurada que provoca la

destrucción del parénquima pulmonar hasta producir una o más cavidades
mayores de 2 centímetros, habitualmente con un nivel hidroaéreo.
El absceso pulmonar y la neumonía necrotizante, son manifestaciones de un
mismo proceso patogénico.
Absceso Pulmonar Patogenia

Los abscesos pulmonares pueden formarse mediante los siguientes mecanismos:

Diseminación broncogénica.
Diseminación Hematógena.
Neumonía necrotizante específica.
Complicación de un traumatismo pulmonar.
Extensión directa de una infección extraparenquimatosa.
Procesos granulomatosos.
Isquemia tisular.
Absceso Pulmonar Factores de Riesgo

Broncoaspiración: por alteración de la conciencia, generalmente asociada al

alcoholismo, accidentes cerebrovasculares, drogadicción, anestesia general,
desórdenes convulsivos, coma diabético, shock y otras enfermedades severas.
Neoplasias de las vías aéreas superiores o esófago.
Instrumentación.
Alteración del reflejo glótico.
Alteración de la deglución o función orofaríngea.
Cuerpos extraños, drogas que alteran el PH gástrico.
Enfermedades periodontales.
Focos sépticos extrapulmonares: dérmicos, pélvicos, intestinales.
Inmunosupresión.
Absceso Pulmonar Etiología

Estafilococo Aureus (común en embolia séptica o diseminación hematógena).

Gram (-) como Klebsiella Pneumoniae, Pseudomona Aeruginosa, E. Coli, Nocardia.
Anaerobios, tanto Gram positivos como Peptoestreptococos o Gram negativos
como Prevotella, Fusobacterias y Bacteroides Fragilis.
Neumococo es una causa rara de absceso pulmonar.
Otros microorganismos se incluyen Amebiasis, micobacterias y hongos.
Absceso Pulmonar Manifestaciones Clínicas

Inicio súbito.
Fiebre alta.
Dolor torácico.
Malestar general.
Expectoración purulenta de olor pútrido.
A veces hemoptisis en pequeñas cantidades.
Signos de condensación pulmonar: con disminución del murmullo vesicular,
crepitantes y matidez a la percusión de la zona afectada.
Es frecuente auscultar un soplo anfórico o pleurítico si hay compromiso pleural.
Absceso Pulmonar
Absceso Pulmonar
Absceso Pulmonar Diagnostico

Evaluación de los factores de riesgo.

Manifestaciones clínicas.
Imagenología de tórax: Radiografía de tórax y TAC.
La radiografía de tórax: Cavidad con nivel hidroaéreo en una localización
característica; suele ser el segmento posterior del lóbulo superior, el superior del
lóbulo inferior o el posterobasal, siendo más frecuente en el pulmón derecho.
Absceso Pulmonar Diagnóstico

Es recomendable que la muestra sea diferente al esputo para el diagnóstico

bacteriológico.
Las muestras obtenidas por broncofibroscopia son más útiles si el método
empleado es cepillado protegido con cultivo cuantitativo mayor a 103 UFC, lo cual
representa un valor entre 105 – 106 UFC/ml de secreción del tracto respiratorio
inferior.
Otra metodología para obtener material para cultivo es la punción aspirativa
transtorácica percutánea guiada por TAC.
Los hemocultivos , baciloscopias, examen en fresco, deben ser considerados.
Absceso Pulmonar
Absceso Pulmonar Tratamiento

Drenaje postural.
Drenaje endoscópico, intervencionista o quirúrgico.
Administración de antibióticos de amplio espectro por mínimo 04 a 06 semanas:
Amino penicilinas con inhibidores de BL, cefalosporinas, Clindamicina,
Metronidazol.
En el caso de S. Aureus MR (MRSA): Vancomicina o Linezolid.
Para P. Aeruginosa: Cobertura doble antipseudomonica.
Tratamiento quirúrgico: indicado en pacientes con abscesos con pared engrosada
que persiste la infección y expectoración purulenta. La operación debe limitarse a
resección del tejido comprometido.
Pregunta

15. La causa más frecuente de absceso pulmonar:

a) Material infectado aspirado.
b) Neumonía bacteriana.
c) Infarto pulmonar.
d) Carcinoma metastásico.
e) Quiste infectado.
Pregunta

16. Puede ser un tratamiento efectivo ante un absceso pulmonar, excepto:

a) Ceftriaxona +clindamicina.
b) Piperacilina/tazobactam.
c) Ceftriaxona + metronidazol.
d) Moxifl oxacino + clindamicina.
e) Ampicilina + Gentamicina.
Muchas Gracias