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Definición: Ausencia de menstruación por un período igual o mayor a 3 meses en la mujer que ha
tenido menstruación alguna vez. La menarquia ocurre en promedio a los 12,6 años (rango 10 a 16
años) en Chile. Esta sección no analizará amenorreas fisiológicas (prepuberal, embarazo, lactancia
y menopausia).
El desarrollo puberal ocurre en un plazo de unos 3 años y en su evaluación se utilizan los criterios
de Tanner de acuerdo a la siguiente progresión en la mujer:
Figura 1.
Amenorrea Secundaria:
- Ausencia menstrual por más de 3 ciclos o tres meses (90 días) en una mujer que ya ha
tenido menstruaciones.
- Presencia de oligoamenorrea previa, con ausencia menstrual por más de 9 meses
La duración de la amenorrea secundaria es muy variable y puede ser permanente.
Epidemiología: Las alteraciones del ciclo menstrual constituyen uno de los principales motivos de
consulta en ginecología (37%). La amenorrea como síntoma principal, es motivo de preocupación
por asociarse a pérdida de feminidad o de fertilidad. La incidencia es 0,1 % para la Primaria y 0,7 %
para la Secundaria.
Etiologías:
AMENORREA PRIMARIA:
I. Con presencia de caracteres sexuales:
-Himen imperforado: poco frecuente, los genitales internos mantienen la normalidad. Hay
hematocolpos (retención de la menstruación en la vagina) que si no se trata puede evolucionar a
hematometra (retención también en útero). Mediante el tacto rectoabdominal, se delimita una
masa que se corresponde con la sangre acumulada en vagina y útero. El himen puede tener un
tono azulado, además la mujer refiere dolores cíclicos mensuales (coincidentes con la
descamación endometrial).
-Agenesia de vagina: puede ser total o parcial. Cuando se asocia a un útero rudimentario
constituye el Síndrome de Rokitansky-Küster-Hauser, representa el 15 % de las amenorreas
primarias, se caracteriza por:
Se caracteriza por:
Cariotipo 46 XY (masculino).
Caracteres sexuales femeninos secundarios normales. Las mamas están bien desarrolladas
pero no existe vello en axilas y pubis.
La vagina es ciega. No se continúa con el útero pues este no existe habitualmente.
Las gónadas son testículos de histología normal aunque suelen ser intrabdominales.
Los niveles de testosterona son similares a los del hombre, pero hay un déficit en los
receptores intranucleares androgénicos, lo que impide la actuación de los andrógenos.
- Disgenesia gonadal (formación defectuosa de los ovarios con ausencia de folículos ováricos).Se
puede distinguir entre originada por:
a. Síndrome de Turner: Es la más frecuente (cariotipo 45 X0), cursa con talla baja (enanismo) e
infantilismo sexual además de malformaciones extragenitales (cuello alado y pezones muy
separados).
Los mosaicos (25%) pueden tener desarrollo sexual secundario normal, menarquia y fenotipo
femenino.
Cariotipo 46 XX (femenino).
Fenotipo de aspecto masculino.
Genitales externos virilizados con clítoris hipertrofiado.
Vagina normal con presencia de útero y anejos.
Existen niveles elevados de 17-cetoesteroides, mientras que las gonadotrofinas están
bajas.
AMENORREA SECUNDARIA
En ausencia de embarazo, solicitar TSH y Prolactina plasmática para descartar:
a. Amenorrea Normogonadotrópica
- De origen uterino:
La destrucción irreversible del endometrio origina amenorrea secundaria. Puede deberse a
radiación, infecciones (TBC), cauterizaciones (ablación endometrial) o legrados uterinos enérgicos.
- De origen ovárico:
Tumores con capacidad androgénica (Tecoma)
SOP
- De origen Suprarrenal:
Hiperplasia Suprarrenal Congénita no Clásica
**Clásica: también llamada seudohermafroditismo femenino o síndrome adrenogenital. Existe un déficit congénito de la enzima 17 y/o 21-
hidroxilasa en la glándula suprarrenal que desencadena un fallo en la síntesis de cortisol. El defecto genera un aumento en la secreción de
ACTH, que al estimular la corteza hace que se produzcan grandes cantidades de andrógenos. Son característicos del cuadro los siguientes
datos: Cariotipo 46 XX (femenino),Fenotipo de aspecto masculino, Genitales externos virilizados con clítoris hipertrofiado, Vagina normal con
presencia de útero y anexos, Niveles elevados de 17-cetoesteroides y gonadotrofinas bajas.
Hiperfunción suprarrenal secundaria (suprarrenal o hipofisiaria)
Tumor adrenal productor de andrógenos (adenoma)
Síndrome de ACTH ectópico
- De origen hipofisiario:
Tumores productores de GH
Síndrome de silla turca vacía (aracnoidocele intraselar)
Síndrome de Sheehan (necrosis hipofisiaria con agalactia por hemorragia post parto
severa)
- Falla ovárica con ausencia folicular: Obedece a alteraciones cromosómicas, en especial mosaicos
con presencia de cromosoma X (45 X0, 46 X0 46 XY, etc). Es más frecuente la amenorrea primaria.
Existe pérdida de la secreción pulsátil de GnRH y alteración del eje hipotálamo- hipófisis -
ovario. Su enfrentamiento es por descarte y se manifiesta con niveles bajos de FSH, LH y
estradiol. Riesgo elevado de osteoporosis. Se recomienda uso de Vitamina D dosis altas,
anticonceptivos hormonales combinados o Terapia Hormonal de Reposición (TRH).
Causas:
Así, cuando la paciente tiene caracteres sexuales secundarios normales con presencia de vello
púbico, se debe realizar un ultrasonografía pelviana o transrectal para confirmar la presencia de
útero. Si se encuentra un útero rudimentario y ausencia congénita del tercio superior de vagina se
establece agenesia Müllerina. También se debe realizar cariotipo para determinar si la paciente es
genéticamente femenina.
Si se demuestra presencia de útero por ultrasonido, la paciente debe ser explorada genitalmente
para determinar la presencia de una obstrucción en la vía de salida del sangrado uterino. Las
causas probables pueden ser un himen imperforado o la presencia de un septum vaginal
congénito.
AMENORREA SECUNDARIA
Primero:
- Descartar embarazo
- TSH y Prolactina
- Prueba de progesterona (acetato de medroxiprogestetona 10 mg por 5 o 7 días oral o
progesterona natural micronizada 200-400 mg/día). Es positiva si aparece menstruación
dentro de los 2 a 7 días post administración y es diagnóstica de anovulación, con
indemnidad de la foliculogénesis.
Segundo:
- Prueba negativa implica: efector endometrio afectado, alteraciones del tracto de salida o
falta de estímulo estrógenico (ver causas). La Prueba Progestina + Estrógeno (2 mg/día de
valerato de estradiol + 200 mg/día de progesterona micronizada o ACO por 21 días),
diferencia entre estas dos últimas causas. La prueba positiva implica un fallo en la
esteroidogénesis con alteración del eje hipotálamo-hipófisis-ovario.
Tercero:
- Medir FSH y/o LH: Elevación implica falla ovárica (hipogonadismo hipergonadotrópico)
Normalidad o bajo falla hipofisiaria o hipotalámica (hipogonadismo
Hipogonadotrópico)
Una RNM puede descartar tumor de silla turca, si es así estaríamos frente a una causa
hipotalámica.
En base a lo descrito, se puede establecer que en la mayor parte de los casos se descubre la causa
de la amenorrea mediante una correcta evaluación clínica, los que apoyados en los exámenes de
laboratorio y gabinetes complementarios se confirma la naturaleza de la amenorrea, la cual debe
ser tratada desde la causa de fondo y no sólo la sintomatología que se presenta como
consecuencia del trastorno inicial.
Las pacientes anovulatorias que no deseen embarazo pueden usar preparador hormonales
combinados anovulatorios, frecuentemente anticonceptivos hormonales combinados orales (ACO)
o “píldoras anticonceptivas” o bien otros combinados no orales (anillo, parche o inyectables).
En ausencia de actividad sexual una progestina de uso cíclico puede es suficiente para protección
endometrial y producir sangrado cíclico. Puede usarse MPA 5 mg por 10 a 12 días, acetato de
nomegestrol 5 mg por 10 días o progesterona micronizada 200 mg por 12 días.
En caso de que se busque embarazo, debe elegirse un esquema de inducción de ovaulación con
antiandrógenos como el citrato de clomifeno o tamoxifeno,
inhibidores de la aromatasa (letrozole), gonadotrofinas puras o puras recombinantes o bien una
combinación de tratamientos según el compartimiento afectado:
Es evidente que el ciclo menstrual normal involucra la interacción complexa entre el eje
hipotálamo-hipófisis-ovario-y la vía de salida, por lo que cualquier trastorno en esta interacción
puede causar trastorno menstrual.
Bibliografía: