Memorias Ix Congreso Nacional de Neurociencias Final

IX Congreso Nacional
X Seminario Internacional
de
NEUROCIENCIAS
L ibertad y O rd en
IX Congreso Nacional
X Seminario Internacional
de
NEUROCIENCIAS
Serie - Memorias #1 - Facultad de Psicología
L ibertad y O rd en
Universidad de La Sabana
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Serie Memorias Dirección de Publicaciones
#1 Universidad de La Sabana
Universidad de La Sabana
ISSN 2389-7260 Diagramación y montaje
Impreso y hecho en Colombia Lápiz Blanco S.A.S.
Hecho el depósito legal www.lapizblanco.com
Contenido
Presentación21
SIMPOSIO
Neurobiología celular y molecular I 23
Modelos de neuroinvasión y neuropatogenia asociados al virus dengue
La parálisis facial reversible provoca modificaciones transitorias en la

reorganización de la corteza sensorio-motora en roedores
Efecto de la lesión neurotóxica del núcleo pedunculopontino en la actividad

neuroquímica nigral y estriatal y la actividad motora de ratas
En búsqueda de los mecanismos moleculares y terapéuticos de las

enfermedades neurodegenerativas y el cáncer: el estrés oxidativo como
mediador común
Neurociencia comportamental 29
Role of serotonin in the control of panic attacks
Role of CRF (corticotrophin releasing factor) in the modulation of defensive

behavior in mice
Comparación de los efectos del estrés en el recobro de tareas de memoria

espacial y de memoria emocional en ratas
Neurodegeneración I 33
Regulación de la supervivencia celular mediada por pink1:
¿más allá de la neurodegeneración?
Age-dependent changes on the regulation of microglia by TGFβ1:

Novel mechanisms for understanding neurodegenerative diseases
Estimulación temprana en ratas y sus efectos a nivel conductual, neuroquímico

y de expresión génica
Efficacy of vitamin D3 mediated mechanisms in clinical disease of twitcher

mice; implication for human krabbe disease
Neurofisiología I 41
Bases funcionales de la memoria
Functional upregulation of CA+2-Activated

K+ ahannels in the aevelopment of aubstantia nigra dopamine neurons and
their role in the activation of the basal ganglia
Efectos del péptido beta-amiloide sobre la actividad inhibitoria en la sinapsis

fimbria-CA3 del hipocampo
Sincronización tálamo-cortical durante el procesamiento de información

sensorial en el sistema de las vibrisas en ratas
Neurogenética 47
Inversion polymorphisms, IQ in children and maternal smoking
Polimorfismo RS2075650 del gen TOMM40 asociado a enfermedad de

Alzheimer en población colombiana
¿Podemos adelantarnos a los primeros signos de demencia en la enfermedad
de Parkinson?
El papel de los biomarcadores combinados
El papel de variantes genéticas raras y de baja frequencia en enfermedades

neurodegenerativas
Neurobiología celular y molecular II 53

La incoherencia tiene sentido:
SOX2 y Notch en el desarrollo del oído interno
Efectos del trasplante de células madre mesenquimales humanas GPF+ sobre la

conducta sensoriomotora en un modelo de Parkinson en ratas Wistar
Oligodendrogliogénesis y mielinización durante el desarrollo normal
Fotosensibilidad intrínseca mediada por melanopsina en neuronas de la capa

nuclear interna de la retina de pollo
Neurofisiología II 61
Marcadores electrofisiológicos de impulsividad durante una tarea de señal de
stop modificada con recompensa
Electrofisiología del intercambiador sodio-calcio (NCX) en el contexto de la

respuesta al estrés y la neuroprotección
Regulación de la neurotransmisión sináptica GABAérgica por el factor

neurotrópico derivado del cerebro
Neuroanatomía 67
Parcelación del sistema nervioso:
patrón columnar frenta a patrón neuromérico en la docencia de la neuroanatomía
Rol de la neuroanatomía en el estudio de la patogénesis de la rabia
Interneuronas GABAérgicas de las capas supragranulares del área 10 de la

corteza prefrontal humana
Alteraciones neuroanatómicas en ratas adultas ocasionadas por la separación

materna en periodos cortos durante la etapa de lactancia
Neurodegeneración II 75
Neurogénesis y plasticidad sináptica a largo plazo posinfarto: bloqueo de la
propagación excitotóxica
Alteración de la homeostasis del calcio y la función mitocondrial en la

enfermedad de Alzheimer
Novel aspects of microtubule-associated protein 1B function in adult brain
Tau patológico se asocia con el complejo ribosomal y suprime la biosíntesis

proteica:
caracterización de una función de tau y su vínculo patogénico con daño a la memoria
Neurociencia social83
De la sociobiología a la neurociencia social
Expresión del comportamiento de cooperación en niños y jóvenes de diferentes

ciudades capitales de Colombia
Estudio correlacional sobre preferencias de razonamiento moral en el contexto

del debate del modelo dual
Expresiones de agresión en niños y jóvenes colombianos:

una discusión desde la neurociencia social
Neurociencia translacional:
magistrales91
Transcriptional profiling of human induced pluripotent stem cell-derived
neurons from tauopathies
Papel de los astrocitos en la progresión de las enfermedades

neurodegenerativas
SESIÓN DE POSTER I
NS001
Niveles de cortisol y alfa amilasa en niños con parálisis cerebral antes y después de una
intervención fisioterapéutica
NS002
Factores de riesgo y patológicos asociados al envejecimiento en una muestra de
panameños mayores de 64 años en Panamá
NS003
Identificación del funcionamiento de la memoria de trabajo y asociación de polimorfismos
SNP del gen DGKH en escolares con TDAH con y sin trastorno de ansiedad
NS004
Caracterización sociodemográfica y cognoscitiva del TDAH con ansiedad y diferencias
significativas con el TDAH sin comorbilidad
NS005
Marcadores cognitivos de la respuesta farmacológica a la fluoxetina en pacientes con
diagnóstico dual
NS006
Neuropsicología de la creatividad y su correlación con los funcionamientos inferenciales y
el poder del electroencefalograma en videojuegos y metaversos
NS007
Impacto de la intervención neuropsicológica infantil en el desarrollo del sistema ejecutivo
– Estudio de caso
Neurobiología celular y molecular 109

NCM001
Aumento de la expresión de MAP-2 en la corteza cerebral de ratones infectados con virus
de la rabia
NCM002
La disminución de la expresión de Pink1 y Parkin afecta la activación de vías de supervivencia
y metabolismo en neuronas dopaminérgicas
NCM003
Evaluación de los efectos de hipoxia, acidosis y cambios de osmolaridad en cultivos
neuronales de corteza cerebral de rata
NCM004
Functional modulation of glutamine transporter SNAT2
NCM005
Viabilidad celular por valoración de la función mitocondrial en un cultivo organotípico
agudo de corteza cerebral de rata después de trauma craneoencefálico
NCM006
Patología dendrítica en la corteza cerebral de ratones infectados con rabia: estudio con el
método de Golgi-Cox
NCM007
Cultivo organotípico agudo de cerebro de rata para la evaluación temporal y cuantitativa
de la proteína precursora amiloide en trauma craneoencefálico
NCM008
Efecto de IGF-1 y rosiglitazona sobre el número de peroxisomas y mitocondrias en células
MO3.13 tratadas con psicosina
NCM009
Evaluación de IGF-1 y agonistas de PPAR sobre la diferenciación de células MO3.13
NCM010
Preservación post mórtem de la inmunorreactividad de diferentes antígenos en el cerebro
de ratón
Neurociencia comportamental129
NC001
Efectos del estrés agudo en dos periodos de consolidación sobre el recobro de una tarea de
memoria espacial en ratas Wistar
NC002
La separación materna modifica los niveles basales neuroendocrinos de ratas jóvenes y
adultas
NC003
Una exposición al laberinto en cruz elevado en la adolescencia incrementa la locomoción de
ratas adultas reexpuestas al aparato
NC004
Efecto del aislamiento social sobre medidas relacionadas con ansiedad en la adolescencia
y consumo de sacarosa en ratas adultas
NC005
Efecto de la administración sistémica de corticosterona inmediatamente o tres horas
después del entrenamiento, sobre la consolidación de la memoria espacial en el laberinto
circular de Barnes
NC006
Efecto de la separación materna durante la lactancia sobre el comportamiento motor
espontáneo y la memoria de reconocimiento de objetos en ratas wistar
Neurodegeneración 141
NG001
Respuesta específica de las isoformas de la apolipoproteína E sobre las vías de
sobrevivencia, metabolismo, estrés celular y autofagia bajo un contexto neurotóxico en
neuronas
NG002
El rol del modelamiento matemático en el estudio de enfermedades neurodegenerativas
NG003
Neuroprotección por monoterpenos en un modelo murino de la enfermedad de Alzheimer
NG004
Evaluación de marcadores de muerte inducida por rotenona en neuroesferas obtenidas a
partir de células madre mesenquimales de gelatina de Wharton de cordón umbilical
NG005
Análisis de mutaciones en los genes PINK1 y Parkin en pacientes colombianos con
enfermedad de Parkinson
NG006
Analisis de la actividad neuroprotectora de extractos alcohólicos de especies de plantas del
piedemonte del Caquetá y de la Reserva Natural Ucumarí-Risaralda
NG007
Efecto de los agonistas PPAR e IGF-1 sobre la supervivencia celular en un modelo endógeno in
vitro de enfermedad de Krabbe
NG008
La neuroprotección conferida por la apolipoproteína E contra la exposición a glutamato
depende de la autofagia y la regulación diferencial de Akt y PTEN
NG009
Efecto del TNF-ALFA e interleucina-17 en una línea celular de oligodendrocitos y su
impacto en vías de supervivencia celular y diferenciación
NG010
Evaluación de la quercetina sobre la respuesta inflamatoria en un modelo triple
transgénico de la enfermedad de Alzheimer
NG011
La reversión del déficit cognitivo en el modelo murino triple transgénico de Alzheimer
mediado por la activación del receptor X del hígado está asociada al incremento de la
expresión de la apolipoproteína E, células madre neuronales y marcadores de mielina y sin
cambios en la carga amiloide
Neurofisiología 161
NF001
Estudio de la actividad oscilatoria del hipocampo en modelos de campo neuronal
NF002
Sleeplab:
a new tool for assisted sleep staging and transitory sleep patterns analysis in EEG signals
NF003
Límite de detección de dopamina en microelectrodos de fibra de carbono por voltametría
cíclica rápida y cronoamperometría
NF004
Reproducibilidad de los ritmos electroencefalográficos en dos tareas basales
NF005
Stability and bifurcation analysis of huguenard-mccormick thalamocortical neuron model
Neurogenética 171
NGE001
El INECO frontal screening (IFS) en las diferentes estadios de la enfermedad de Alzheimer
NGE002
Influencia de APOE en el desempeño cognoscitivo de pacientes con deterioro cognoscitivo
leve y enfermedad de Alzheimer
NGE003
Análisis mutacional del exon 4 de los genes IDH1 e IDH2 en gliomas de pacientes
colombianos
NGE004
Caracterización fenotípica de la cepa N2 de Caenorhabditis elegans para su uso con extractos
de Witherinigia coccoloboides y aplicaciones en enfermedades neurodegenerativas
(Primera fase)
SESIÓN DE POSTER II
NS008
Estudios clínicos y genéticos de las demencias en Colombia: avances de una plataforma
NS009
Aptitud cognitiva en niños y jóvenes con epilepsia idiopática generalizada - Crisis de
ausencia
NS010
Efectos del ambiente social:
propuestas de interacción del estrés y el rendimiento cognitivo en funcionamiento de
individuos con perfil neuropsicológico similar al TDAH
NS011
Programa de desarrollo neuropsicológico y consolidación de la atención voluntaria a partir
del juego objetal en un niño de 6 años con síndrome de Prader Willi
NS012
Efectos de la retroinformación de la ejecución en la tarea de Erikssen sobre el componente
ERN indicador de error
NS013
Comparación de dos tareas de tipo emocional y cognoscitivo en la amplitud y latencia del
componente N2 indicador de conflicto
NS014
Influencia del tipo de alimentación (lactancia materna exclusiva o con alimentación
complementaria) sobre la concentración de alfa amilasa y cortisol como biomarcadores de
estrés

NCM012
Evaluación del rol de la proteína de andamio kidins220/arms sobre la expresión de la
enzima GAD65 en neuronas gabaérgicas
NCM013
Efecto de la estimulación hormonal con dexametasona, estradiol y progesterona sobre la
viabilidad de las líneas celulares de neuronas SH-SY5Y y CAD
NCM014
Neurogénesis y gliogénesis: papel de CDK5 en isquemia cerebral, un análisis funcional y
motor por terapia génica
NCM015
Diferencias individuales en motivación a la nicotina y expresión de pCREB en el cuerpo
estriado
NCM016
El silenciamiento de PINK1 inhibe la activación del receptor del IGF-1 y la supervivencia
neuronal
NCM017
Early pharmacokinetics of caffeine in the blood and different brain regions of rats
NCM018
Rax regulates hypothalamic tanycyte differentiation and barrier function in mice
NCM019
El remodelamiento de astrocitos en la protección inducida por el silenciamiento de CDK5
NCM020
La sinaptogénesis es inducida por el silenciamiento de CDK5
NCM021
Establecimiento del modelo para la evaluación del papel de RAC en la protección inducida
por RNAi de CDK5 en una línea celular de astrocitos
Neurociencia comportamental215
NC008
Efectos de la inactivación temporal del septum medial sobre la recuperación a largo plazo
y la extinción de una tarea de memoria espacial en el laberinto de Barnes
NC009
Effects of environmental enrichment on mice exposed to a animal model of PTSD followed
by situational reminders
NC010
Efecto del estrés agudo sobre el repertorio conductual durante la extinción en el laberinto
circular de Barnes
NC011
Cortical and brainstem 5-HT influence on the expression of conditioned fear in female low
and high anxious rats are under hormonal modulation
NC012
Combinación de estrategias de evaluación de lesión medular en modelo animal in vivo
NC013
Efecto ansiolítico y neuroprotector de flavonoides en un modelo transgénico para la
NC014
La inhibición de la desacetilación de histonas impide los efectos nocivos del estrés agudo
sobre la memoria espacial y sobre la respuesta de estrés durante el recobro
Neurociencia traslacional229
NT001
Evaluación de la neurotransmisión GABAérgica en el nucleo accumbens de ratas durante
la retirada de la cocaína
NT002
Una visión enactiva del color: una vía intermedia para las neurociencias
NT003
Clasificación de patrones de imaginación motora en una interface cerebro-computador de
bajo costo y su uso en rehabilitación basada en realidad virtual
NT004
Análisis genético, neuropsicológico e imaginológico en una muestra de niños colombianos
diagnosticados con TOC
NG014
Relación entre el efecto antioxidante con la cantidad de polifenoles totales de extractos
metanólicos de persea americana MILL. var. HASS, fuerte, reed y collin reed: implicaciones
en la enfermedad de Parkinson
NG015
Revisión de técnicas de metilación de DNA en enfermedades neurodegenerativas
NG016
Estudio de metilación de DNA en genes candidatos para enfermedad de Alzheimer
NG017
Evaluación del deterioro cognitivo en un modelo de enfermedad de Parkinson en rata
Wistar
NG018
Bloqueo y prevención de la fisipatología sináptica hipocampal por infarto cerebral: CDK5
un blanco terapéutico
NG019
Efecto del flavanol EGCG y curcuminoides en drosophila melanogaster que expresa Ab1-
42 -TAU: modelo de neuroprotección en la enfermedad de Alzheimer
NG020
Recuperación locomotora y remielinización en ratas con lesión medular crónica
trasplantadas con CGEO y aFGF
NG021
Análisis in silico de interacciones intermoleculares en la estructura amiloide priónica y
en agregados beta amiloide, Aß, de la enfermedad de Alzheimer. Posible relación en sus
propiedades biológicas
NG022
Respuesta microglial asociada a neurodegeneración y desmielinización ante isquemia
cerebral
NG023
Estudios del efecto restaurador de vitaminas del grupo B sobre un nervio periférico
lesionado en ratas
NG024
Papel de beta-secretasa1 en la regulación del perfil de lípidos, como base de la disfunción
cognitiva en la enfermedad de Alzheimer
NG025
Neuroprotección inducida por la administración de eritropoyetina recombinante humana,
vía intranasal, en un modelo de isquemia/reperfusión cerebral en ratas adultas
NG026
Análisis bioquímico de la neuroplasticidad en una condición de silenciamiento de CDK5 y
su dependencia de actividad en un modelo murino de la enfermedad de Alzheimer
NG027
Efecto neuroprotector y dendrogénico de dos dipertenos glicosilados aislados de ageratina
vacciniaefolia y conyza trihecatactis
NF006
Estimulación neuronal de modelo cerebral del bidominio:
estudio de simulación
NF007
A customized software solution to support the diagnosis of Alzheimer’s disease based on
the automatic analysis of event related potentials
NF008
Efectos de la leptina y la insulina sobre las corrientes mediadas por el intercambiador
sodio-calcio (NCX) en neuronas corticales de rata
NF009
Efectos del péptido beta-amiloide sobre la actividad inhibitoria en la sinapsis fimbria-CA3
del hipocampo
NF010
Role of IKD current in painful hypersensitivity to cold induced by chronic peripheral nerve
injury
NF011
Helix aspersa, un modelo asequible para entrenamiento básico en electrofisiología
Presentación
Bogotá, mayo 15 de 2014
Estimados colegas:
Celebramos este año el IX Congreso Colombiano de Neurociencias / X Seminario

Internacional de Neurociencias, una nueva oportunidad para mostrar el desarrollo
del área en nuestro país, en esta ocasión bajo la complicidad de la hermosa ciudad
de Cartagena de Indias.
Desde el año 2002, y luego de una larga ausencia de la visibilidad de la producción

nacional en neurociencias, se establece el Colegio Colombiano de Neurociencias, que
de forma ininterrumpida cada dos años viene realizando este importante evento,
cuyo objetivo fundamental es poner la investigación neurocientífica colombiana en
la mira de nuestros pares nacionales, latinoamericanos y del mundo. Desde enton-
ces, la organización de estos eventos, incluyendo el presente, ha sido un esfuerzo de
un grupo de amigos con la misma visión: fomentar la divulgación y la consolidación
de las neurociencias en nuestro país. Esta visión, y la forma como se ha venido tra-
bajando, sin duda prometen un futuro promisorio para el Colegio y para el evento
en general.
En esta oportunidad la organización del congreso ha buscado reunir prestigiosos

investigadores nacionales e internacionales de diferentes áreas de las neurocien-
cias, en ocho charlas magistrales y diez simposios (Neurodegeneración, Neuro-
biología celular y molecular, Neurociencia comportamental, Neurociencia social,
Neurofisiología, Neurogenética y Neuroanatomía), que sin duda llenarán la expec-
Presentación 21
tativa de los asistentes. Adicionalmente este año, por unanimidad, la organización
del congreso decidió conceder el Reconocimiento Fernando Rosas a una Vida a la
Neurociencia al profesor doctor Francisco Lopera, de la Universidad de Antioquia,
como reconocimiento a su largo y arduo trabajo en el desarrollo de la investigación
en enfermedad de Alzheimer, en la cual el Grupo de Neurociencias de Antioquia ha
generado aportes vitales para el entendimiento de la enfermedad basado en estu-
dios genéticos, clínicos, epidemiológicos y farmacológicos de los amplios árboles
familiares con la mutación “paisa” en la presenilina 1 (E208A).
Finalmente, lo primordial para el Colegio es lograr que los estudiantes colombianos

de las diferentes regiones se interrelacionen, aprendan de los invitados interna-
cionales y posibiliten la colaboración entre los grupos, para seguir consolidando el
crecimiento de la joven masa de neurocientíficos colombianos.
Esperamos que la organización logística, científica y social del congreso sea del
agrado de todos los asistentes.
Cordial saludo,
Gonzalo H. Arboleda Andrea Milena García

Presidente Directora Ejecutiva
22 IX Congreso Nacional de Neurociencias / X Seminario Internacional de Neurociencias

SIMPOSIO
Neurobiología
celular y molecular I
Modelos de neuroinvasión y neuropatogenia asociados
al virus dengue
Myriam Velandia, Leidy Bastidas, María Calderón, Sigrid Camacho, Jaime Castellanos1
Introducción: el Virus del dengue (DENV) en algunas ocasiones infecta y altera la

fisiología del tejido nervioso. Actualmente no se conocen los mecanismos utilizados
por el DENV para ingresar e infectar este tejido, de igual modo se desconocen al-
gunos aspectos de la neuro-patogenia asociada a la infección. Objetivo: establecer
un modelo de infección que permita evaluar la neuroinfección y neuropatogenia
inducida por DENV. Metodología: para responder algunos aspectos de la neuroin-
vasión y neuropatogenia inducida por una cepa de virus dengue neuro-adaptada se
hizo la neuroadaptación in vivo e in vitro de una cepa de DENV-4. La variante viral
neuro-adaptada (D4MB-6) obtenida se usó para infectar animales recién nacidos.
A los 3 o 6 días posinfección (dpi) los animales fueron procesados para evaluar la
infección y alteración del tejido nervioso y órganos extraneurales, el tipo de res-
puesta y otros aspectos asociados a la neuropatogenia; adicionalmente, se evaluó
la alteración de la permeabilidad vascular (in vivo e in vitro). Resultados: la variante
viral D4MB-6 indujo alteraciones neurológicas al ser inoculada por la vía peritoneal
o en la almohadilla plantar de ratones Balb/c de 2 y 7 días. Esta variante infectó
neuronas, microglía, oligodendrocitos y linfocitos; causó hemorragias y vasodilata-
ción y daños evidentes en la arquitectura del encéfalo sin replicarse ni afectar ór-
ganos extraneurales. Activó la respuesta inmune local y se detectaron mediadores
pro-inflamatorios asociados o no a interferón. Adicionalmente, se encontró que la
infección indujo la muerte neuronal asociada a procesos excitotóxicos por gluta-
mato. Finalmente, se observó que este virus utilizó el transporte axonal retrógrado
y alteró la permeabilidad de la barrera hemato-encefálica para permitir el paso de
1 Grupo de Virología, División de Investigaciones, Universidad El Bosque. Bogotá, Colombia.

mlvelandiaro@gmail.com; velandiamyriam@unbosque

virus y de células inmunes. Conclusiones: nuestro modelo nos sugiere que la neu-
ropatogenia asociada al D4MB-6 es multifactorial asociada a la madurez fisiológica
de los individuos y a procesos excitotóxicos e inmunológicos.
La parálisis facial reversible provoca modificaciones

transitorias en la reorganización de la corteza
sensorio-motora en roedores
Julieta Troncoso, Alejandro Múnera2
Efraín Buriticá3
Introducción: la lesión del nervio facial desencadena un programa de regeneración

en las motoneuronas faciales que incluye la retracción parcial de sus prolongacio-
nes dendríticas. En el caso de los roedores, la imposibilidad del movimiento activo
de las vibrisas por lesión del nervio facial provoca modificaciones en las estructu-
ras encargadas del procesamiento de información a nivel cortical, tanto somato-
sensorial como motor. Esto es debido a que las motoneuronas lesionadas son las
principales dianas sinápticas de las neuronas piramidales de la corteza motora pri-
maria, y que en estas células corticales la información sensorial es procesada para
generar comandos motores. Metodología: en este trabajo se lesionaron, por com-
presión, las ramas bucal y mandibular del nervio facial en ratas para obtener un
modelo animal de parálisis facial reversible. En los roedores, estas ramas inervan
la musculatura intrínseca y extrínseca de las vibrisas faciales. Después de varios
intervalos de recuperación tras la lesión, se evaluaron las modificaciones electrofi-
siológicas a nivel de la corteza motora primaria de las vibrisas (M1v) contralateral
a la lesión. Se encontraron modificaciones en los potenciales evocados en M1v que
persisten hasta, al menos, 2 semanas tras la lesión. Además, se evaluaron cambios
2 Universidad Nacional de Colombia.

3 Centro de Estudios Cerebrales, Universidad del Valle.
jtroncoso@unal.edu.co

en la expresión de marcadores moleculares de plasticidad neuronal y glial que han
permitido demostrar una reorganización bilateral de las cortezas sensorio-motoras
tras la lesión, que incluyeron: un decremento neuronal transitorio (disminución en
la marcación para NeuN), una activación astroglial transitoria (evidenciada con el
marcador GFAP) y, probablemente, un incremento en el sprouting axonal, dado que
se observa un aumento transitorio en la expresión de GAP-43. Estos cambios a nivel
central se extienden más allá de la corteza sensorio-motora observándose, además,
en estructuras como el hipocampo y el estriado.
Efecto de la lesión neurotóxica del núcleo

pedunculopontino en la actividad neuroquímica nigral
y estriatal y la actividad motora de ratas
Lisette Blanco, Mei-Li Díaz, Ma. Elena Glez, Teresa Serrano, Yamilé Vega4
Javier Jiménez5
Liliana Francis Turner6
Introducción: el núcleo pedunculopontino (NPP) representa el origen de la única

proyección colinérgica que recibe la substantia nigra pars compacta (SNpc). Objeti-
vo: estudiar el efecto de la lesión neurotóxica del NPP sobre la actividad motora de
ratas así como la condición de estrés oxidativo nigral y estriatal después de 48 h y 7
días poslesión. Metodología: se evaluó la actividad motora a través de las pruebas:
de la barra transversal y del cilindro. En los estudios neuroquímicos se determinó:
actividad específica de catalasa (CAT) y superóxido dismutasa (SOD), concentra-
ciones de BDNF y cuantificación de malonildialdehído (MDA) en tejido estriatal y
nigral. Se realizó inmunohistoquímica para NeUn en SNpc. Resultados: las ratas
lesionadas mostraron una mayor frecuencia de caída de la plataforma en las barras
4 Centro Internacional de Restauración Neurológica, La Habana, Cuba.

5 Universidad de La Habana, La Habana, Cuba.
6 Universidad del Tolima, Tolima, Colombia.
lisette.blanco@infomed.sld.cu

de mayor dificultad en comparación con los grupos controles. Asimismo, las ratas
con lesión NPP mostraron una tendencia al incremento de la distancia recorrida
sobre la barra y una discreta asimetría en el uso de las extremidades superiores.
Las concentraciones estriatales y nigrales de MDA y la actividad CAT mostraron
diferencias no significativas a las 48 h y un aumento significativo a los 7 días (p <
0,001) en ratas con lesión NPP. Las concentraciones de BDNF y la actividad SOD no
mostraron diferencias significativas entre grupos. El estudio inmunohistoquímico
reveló la pérdida de cuerpos neuronales en el área del NPP en el grupo de ratas
lesionadas. Conclusiones: los resultados sugieren el desarrollo de cambios neuro-
químicos nigroestriatales junto a un ligero compromiso motor siete días posterio-
res a la lesión neurotóxica del NPP.
En búsqueda de los mecanismos moleculares y

terapéuticos de las enfermedades neurodegenerativas
y el cáncer: el estrés oxidativo como mediador común
Carlos Vélez-Pardo, Marlene Jiménez-Del Río7
Las enfermedades neurodegenerativas (EN), específicamente la enfermedad de

Alzheimer (EA) y de Parkinson (EP), y el cáncer (v. gr. la leucemia), son los tras-
tornos más devastadores que afectan a millones de personas en todo el mundo. A
excepción de algunos tipos de tumores, hasta el presente no existe un tratamiento
terapéutico definitivo o eficaz contra estas enfermedades. Una posible explicación
para este pobre resultado es que a pesar de existir en el mercado varias opciones
en medicamentos, en su gran mayoría se desconocen los mecanismos moleculares
de acción terapéutica. La situación es comprensible si se tiene en cuenta que aún se
desconoce el proceso de muerte o deterioro celular en las EN (EP, EA), o los proce-
sos moleculares que inducen resistencia a los medicamentos y muerte celular (leu-
7 Universidad de Antioquia.
carlos.velez@neurociencias.udea.edu.co

cemia). El grupo de neurociencias de Antioquia (GNA) ha emprendido una búsque-
da, primero, de los mecanismos moleculares que expliquen el deterioro neuronal
en la EP y EA, y segundo, de los mecanismos moleculares que llevan a una muerte
selectiva de células leucémicas. Dado que el estrés oxidativo (EO) es un factor im-
portante del proceso patológico de la EA, EP y en el tratamiento de la leucemia,
la comprensión de las vías de señalización intracelular que responden a EO tiene
un gran impacto en el diseño de la terapia en estas enfermedades. En este senti-
do, estudios in vitro e in vivo en modelos de enfermedades neurodegenerativas han
sugerido que los compuestos antioxidantes podrían ser empleados como terapias
alternativas efectivas que regulan, reducen y bloquean la cascada de activación del
EO conducente a muerte celular por apoptosis. Por otra parte, estudios in vitro con
compuestos naturales prooxidantes inducen la activación del EO como medidor
de señalización de la apoptosis eliminando eficazmente las células cancerígenas.
Hemos encontrado un mecanismo común de muerte celular por apoptosis desen-
cadenado por EO en las EN y leucemia. Por tanto, tomados en conjunto nuestros
hallazgos, hemos propuesto un modelo mínimo de señalización molecular induci-
do por EO. Es de resaltar que este modelo integra las EN y leucemia en un sistema
operativo que explica, por una parte, el mecanismo de la pérdida de las células
neuronales en las enfermedades neurodegenerativas y, por otra, el mecanismo de
acción de algunos compuestos anticancerígenos que inducen la muerte celular en
las células cancerígenas inducido por EO. Este mecanismo constituye la base para
el diseño de estrategias terapéuticas blanco-específicas en estas enfermedades.
Esta presentación analiza críticamente las evidencias que apoyan el estrés “oxida-
tivo como mediador de muerte” en la neurodegeneración y el cáncer.

SIMPOSIO
Neurociencia
comportamental
Role of serotonin in the control of panic attacks
Hélio Zangrossi Junior8
The ethopharmacological analysis of the defensive repertoire of wild and labora-

tory rodents has shown that panic is related to the escape response induced by
proximal threat. The dorsal periaqueductal gray matter (DPAG) of the midbrain is
the key structure mediating this defensive behaviour. Serotonin (via 5-HT1A and
5-HT2A receptors) in the DPAG inhibits escape evoked by electrical or chemical
stimulation of the DPAG or by exposure to one of the open arms of an elevated
T-maze. We here present evidence that long-term treatment with clinically effec-
tive antipanic compounds such as imipramine, fluoxetine, sertraline and alpra-
zolam can enhance the inhibitory effect of intra-DPAG administration of 5-HT1A
and 5-HT2A agonists on escape. This effect is not shared by panic-ineffective drugs
such as the anxiolytics buspirone and diazepam. These data suggest that a defi-
ciency of 5-HT modulation in the DPAG is involved in the triggering of panic at-
tacks. Chronic treatment with antipanic compounds, by sensitizing 5-HT1A and
5-HT2A receptors in this midbrain area, would compensate for this deficit, resul-
ting in the inhibition of panic disorder symptoms
8 Medical School of Ribeirão Preto, University of São Paulo, Brasil.

zangross@fmrp.usp.br

Role of CRF (corticotrophin releasing factor) in the
modulation of defensive behavior in mice
Ricardo Luiz Nunes-de-Souza9
Previous studies have emphasized the role of the corticotrophin releasing factor or
hormone (CRF, CRH) in the modulation of emotional states. In the present talk we
show the results we have obtained with intracerebral [e.g., midbrain periaqueduc-
tal gray (PAG), amygdala (Amy), bed nucleus of the stria terminalis (BNST) and me-
dial prefrontal cortex (mPFC)] injections of CRF and CRF receptor antagonists on
defensive behavior of mice exposed to the elevated plus-maze (EPM), a widely used
animal test of anxiety. PAG: Local injections of CRF produced anxiogenesis, which
in turn was completely blocked by CRF1 (but not CRF2) receptor antagonist. Impor-
tantly, the blockade of CRF1 receptor did not change anxiety per se. Interestingly,
defensive behaviors (e.g., jumping, running) induced by local injection of NOC-9, a
nitric oxide (NO) donor, were also blocked with prior local infusion of CRF1 recep-
tor antagonist. Amy: While CRF produced anxiogenic-like effect, local infusion of
CRF1 (but not CRF2) receptor antagonist led to anxiolysis. BNST: CP376395 (a CRF1
receptor antagonist) alone did not change anxiety indices in mice exposed to the
EPM; however when CP376395 was injected before local infusion of NOC-9, a clear
blockade of anxiety was observed. mPFC: CRF and CP376395 produced anxiogenic-
and anxiolytic-like effects, respectively. Taken together these results are sugges-
tive that CRF plays a tonic role in the modulation of defensive behaviors at CRF1
receptors located within limbic brain areas such as the Amy and mPFC (but not in
the PAG and BNST).
9 Universidade Estadual Paulista “Julio de Mesquita Filho” (UNESP).

Laboratório de Farmacologia, Faculdade de Ciências Farmacêuticas.
souzarn@fcfar.unesp.br
Comparación de los efectos del estrés en el recobro
de tareas de memoria espacial y de memoria
emocional en ratas
Marisol Lamprea Rodríguez10
Introducción: se ha observado que la respuesta comportamental de un individuo

frente a situaciones inesperadas o amenazantes guarda cercana relación con los
cambios observados en la respuesta al estrés. De igual forma, los procedimientos
más comúnmente utilizados en la evaluación de la memoria se basan en la evita-
ción de estímulos aversivos. Objetivo: evaluar los efectos del estrés sobre el re-
cobro de tareas de memoria emocional y de memoria espacial (con componente
aversivo). Materiales y métodos: se llevaron a cabo experimentos para determinar
los efectos de la exposición a un periodo corto de estrés (30 min) en el recobro de
una tarea de memoria espacial en el laberinto de Barnes y en una tarea de memo-
ria emocional en el laberinto en T elevado. Resultados: la exposición a estrés por
restricción motora afecta los indicadores de recuperación de la tarea de memoria
espacial (latencia de escape y errores de agujero), así como la respuesta defensiva
de evitación en el laberinto en T elevado. Estos resultados muestran que efectos
deletéreos del estrés en diferentes tareas de memoria pueden reflejar además la
influencia de la exposición al estrés sobre la respuesta defensiva que los animales
presentan en estas tareas.
10 Grupo de Neurofisiología Comportamental.

Facultad de Ciencias Humanas, Departamento de Psicología, Universidad Nacional de Colombia,
Sede Bogotá.
mlamprear@unal.edu.co

SIMPOSIO
Neurodegeneración I
Regulación de la supervivencia celular mediada por pink1:
¿más allá de la neurodegeneración?
Gonzalo Arboleda11
La reciente identificación de mutaciones en algunos genes asociados a casos fami-

liares (recesivos o dominantes) de la enfermedad de Parkinson ha generado pre-
guntas acerca de su papel en la regulación de la supervivencia neuronal. Hemos
demostrado previamente que la sobreexpresión de la forma silvestre del gen PINK1
(que se encuentran mutado en enfermedad de Parkinson) protege contra los efec-
tos nocivos de diversas neurotoxinas a través principalmente de su impacto sobre
vías de supervivencia reguladas por PI3K/AKT y su impacto sobre procesos de di-
námica mitocondrial. En el presente trabajo encontramos que el silenciamiento
del gen PINK1 se asocia a una alteración en la activación de receptores de factores
de crecimiento como el recpetor de IGF-1 y su respuesta corriente-abajo, caracte-
rizado por una alteración en la respuesta de AKT, GSK3-beta, IRS-1 y hexokinasa,
alteraciones en la dinámica mitocondrial y en la autofagia. Estos hallazgos colocan
a PINK1 como un regulador importante de la respuesta global celular a factores de
crecimiento, que tendría implicaciones más allá de la neurodegeneración, en par-
ticular en procesos de diferenciación celular y en alteraciones metabólicas como
la diabetes, y se convierte en un punto de intersección con potencial terapéutico.
Financiación: DIB-Universidad Nacional de Colombia y Colciencias.
11 Grupos de Muerte Celular y Neurociencias, Facultad de Medicina e Instituto de Genética,

Universidad Nacional de Colombia .
gharboledab@unal.edu.co

Age-dependent changes on the regulation of
microglia by TGFβ1:
Novel mechanisms for understanding
neurodegenerative diseases
Rommy von Bernhardi12
Aging is the main risk factor for Alzheimer’s disease, showing changes in inflam-
matory regulation that can affect the activation of glial cells. We have shown that
astrocytes prevent microglial cell cytotoxicity by mechanisms mediated by TGFβ1.
However, whereas TGFβ1 is increased, neuroinflammatory activation is persistent
in aged individuals. To assess this apparent contradiction, we studied the effect of
TGFβ1-Smad3 signaling on microglial cell function during aging. TGFβ1 induction
and activation of Smad3 signaling after inflammatory stimulation was reduced in
the hippocampus of adult mice. We evaluated the effect of TGFβ1-Smad3 pathway
on the regulation of nitric oxide (NO) and reactive oxygen species (ROS) secretion,
and phagocytosis of microglia at different ages with and without in vivo treatment
with lipopolysaccharide (LPS). NO secretion was only induced and was potentiat-
ed by inflammatory preconditioning on microglia from young mice, whereas in
adult mice the induction of ROS was predominant. TGFβ1 modulated induction of
NO and ROS production in young and adult microglia, respectively. Modulation
was partially dependent on Smad3 pathway and was impaired by inflammatory
preconditioning. Phagocytosis was induced by inflammation and TGFβ1 only in
microglia cultures from young mice. Induction by TGFβ1 was also prevented by
Smad3 inhibition. Furthermore, Scavenger receptor (SR-A), which is induced by
TGFβ1, appear to be relevant for β-amyloid (Aβ) uptake and for inflammatory ac-
tivation of glia. We evaluated the participation of SR-A on astrocytes and microg-
12 Department of Neurology, School of Medicine, Pontificia Universidad Católica de Chile,

Santiago, Chile.
rvonb@med.puc.cl
lial cell activation as well as on the ability of astrocytes to regulate microglia. In
primary wild type (WT) and Knockout (KO) astrocytes cultures from SR-A mice,
we analyzed the activation of MAPKs and IβB/NF-βB signaling pathways and the
production of NO, TNFα and IL1β in response to LPS. LPS was capable of inducing
activation of ERK in WT and KO cells, but activation was extended in KO astro-
cytes. In WT cells, but not KO cells, LPS induced phosphorylation of JNK and p38.
Similarly, IβB/NF-βB pathway is active both in WT, but in KO astrocytes activation
was delayed. LPS increased production of NO in a time dependent manner in WT
and KO astrocytes, while levels were higher in KO than in WT animals. In con-
trast, whereas SR-A ligands increased TNFα release in WT and KO astrocytes, IL1β
release was undetectable in KO. Moreover, by using transgenic APP/PS1 mice, we
had observed that young animals had an increased percentage of astrocytes and
microglia positive for SR-A compared to WT mice. Besides, we had recently devel-
oped a triple-transgenic mice which overexpress Aβ and is also a KO for SR-A (APP/
PS1/SR-A-/-), in which we observed alterations in the production of NO, TNF-α,
and in the Aβ phagocytosis of astrocytes and microglia from these triple-trans-
genic mice. Our findings suggest that activation of the TGFβ1-Smad3 pathway is
impaired in aging, reducing protective while facilitating cytotoxic activation of
microglia, potentiating microglia-mediated neurodegeneration. SR-A participates
in the activation of signaling pathways involved in the inflammatory activation of
astrocytes, and in its modulation of microglial cell activation.
Support: FONDECYT 1131025 is acknowledged.

Estimulación temprana en ratas y sus efectos a nivel
conductual, neuroquímico y de expresión génica
Jaime Fornaguera13
Es bien conocido que hay periodos sensibles en el desarrollo que presentan una
mayor susceptibilidad a los cambios externos o internos que ocurran en el orga-
nismo. Es por eso que nos interesa estudiar algunos de los efectos que tiene la
estimulación temprana en ratas sobre algunas conductas en etapas posteriores del
desarrollo; pero al mismo tiempo nos interesa estudiar también si se producen
cambios neuroquímicos y de expresión génica que puedan asociarse a los cambios
conductuales observados. Se estudiaron dos tipos de estimulación temprana: el
cuidado materno durante la lactancia y el alojamiento diferencial en sujetos prea-
dolescentes. Para el primer caso clasificamos las madres en dos grupos de acuerdo
con la conducta de Licking/Grooming que dirigían a sus crías: madres de alto cuido
(AC) y madres de bajo cuido (BC). En el caso de alojamiento diferencial, los ani-
males fueron divididos en tres grupos con diferentes condiciones de alojamiento:
control, aislados y enriquecidos social y físicamente. En ambos casos se estudió
posteriormente el desempeño de los animales en varias pruebas conductuales, y
finalmente se analizó el contenido de neurotransmisores y la expresión de cier-
tos genes en áreas cerebrales de interés. Los resultados obtenidos señalan que a
pesar de que los dos tipos de estimulación temprana estudiados son en apariencia
muy diferentes, provocan cambios similares en algunos de los paradigmas con-
ductuales estudiados y en las características neuroquímicas y de expresión génica
en ciertas regiones del cerebro. Es además importante subrayar que algunos de los
efectos de la estimulación temprana se mantienen a lo largo del tiempo, incluso
mucho después de haberse implementado.
13 Universidad de Costa Rica

jfornagu@gmail.com
Efficacy of vitamin D3 mediated mechanisms in
clinical disease of twitcher mice; implication for human
krabbe disease
Avtar K. Singh, Manjeet K. Paintlia, Inderjit Singh14
Krabbe disease (KD) is a fatal childhood disorder caused by deficiency of galactro-

cerebrosidase leading to pathognomonic accumulation of psychosine leading to
secondary inflammatory disease and loss of life. Unfortunately, for KD at present
other than bone marrow transplantation no drug treatment is available. Low vita-
min D levels are considered as a risk factor for various central nervous system (CNS)
demyelinating disorders. We recently reported that disease induced inflammatory
mediators decrease cellular levels of vitamin D and thus its cellular functions.
Here, we investigated whether vitamin D deficiency contributes protects to the

pathogenesis of KD, which is caused by psychosine mediated oligodendrocyte (OL)
degeneration thus CNS demyelination in affected individuals. Interestingly, the
reduced 1,25-dihydroxyvitamin D3 levels locally in the brain were consistent with
an increased inflammation and vitamin D catabolism in KD as well as its animal
model, twitcher (GALCtwi/twi) mice as compared to age-matched controls. Post-
natal intake of vitamin D3 (5,000 IU/kg) by twitcher mice from lactating mothers
(GALCtwi/-) till weaning age and then from the diet had improved their body wei-
ght and lessened clinical impairments. In addition, it delayed the onset of tremors
and the development of locomotor disabilities that eventually increased the lifes-
pan of twitcher mouse up to 55 days. These effects of vitamin D3 were ascribed
to enhanced antioxidant and anti-inflammatory mechanisms with corresponding
reduction of psychosine accumulation, lipid-peroxidation and inflammation in the
14 Department of Pediatrics, Medical University of South Carolina and Department of Pathology

and Laboratory Medicine, Medical University of South Carolina and Ralph H. Johnson V. A.
Medical Center, Charleston, South Carolina, USA.
avtar.singh@med.va.gov

CNS of twitcher mice. In addition, the myelin and axonal integrity was preserved
in the CNS of twitcher mice. Furthermore, 1,25- dihydroxyvitamin D3 attenuated
the degeneration of GALC deficient OLs as well as OLs exposed to psychosine in
vitro conditions.
Collectively, these data provide unprecedented evidence that vitamin D deficiency

contributes to KD pathogenesis and the dietary intake of vitamin D3 may limit
clinical disabilities in KD patients. Therapeutic potential of vitamin D is highly
relevant for KD.
SIMPOSIO
Neurofisiología I
Bases funcionales de la memoria
Agnès Gruart i Massó15
Uno de los temas más interesantes abordados experimentalmente por los neuro-
científicos de la actualidad es el estudio de las bases moleculares, celulares y fun-
cionales de los procesos de aprendizaje y memoria. En particular, nuestro grupo
se ha centrado en el estudio de los mecanismos neuronales que subyacen al apren-
dizaje y la memoria en condiciones fisiológicas, es decir, en el animal despierto y
alerta. Para ello hemos seleccionado como modelo experimental el condicionamie-
no clásico del reflejo corneal, una técnica que se viene usando con éxito desde los
estudios pioneros en humanos en los años treinta del siglo pasado y desde los años
sesenta del mismo siglo en el modelo experimental desarrollado por I. Gormezano
en conejos. Un estudio de este tipo requiere una aproximación comparada y mul-
tidisciplinaria. Así, desde hace 15 años hemos estudiado distintos aspectos básicos
relativos a la cinética palpebral durante respuestas reflejas y aprendidas en gatos
y conejos, sobre la actividad de las motoneuronas del núcleo facial que inervan el
músculo orbicularis oculi y sobre la participación del cerebelo, el hipocampo y otras
zonas de la corteza cerebral en la generación de respuestas palpebrales aprendi-
das mediante condicionamiento clásico del reflejo corneal. En el momento actual
hemos considerado necesario realizar un abordaje experimental en ratones. La
disponibilidad de ratones transgénicos, mutantes espontáneos y knock out condi-
cionales representa una herramienta adicional para el abordaje experimental de
nuevos aspectos relativos a los mecanismos de aprendizaje y memoria. Así, hemos
puesto a punto la técnica del registro crónico de la actividad electromiográfica
del músculo orbicularis oculi en ratones, lo que permite el condicionamiento clási-
co del reflejo corneal con paradigmas de traza y demora. Al tiempo, implantamos
electrodos permanentes en el hipocampo para la estimulación programada de las
15 División de Neurociencias, Universidad Pablo de Olavide, Sevilla, España.

agrumas@upo.es

colaterales de Schaffer y el registro inducido en las células piramidales de CA1.
Este diseño experimental nos ha permitido abordar una de las preguntas crucia-
les de la neurociencia contemporánea: ¿qué relación existe entre los procesos de
potenciación (LTP) y de depresión (LTD) a largo plazo y los mecanismos fisiológicos
subyacentes al aprendizaje y la memoria?
Functional upregulation of CA+2-Activated

K+ ahannels in the aevelopment of aubstantia nigra
dopamine neurons and their role in the activation of
the basal ganglia
José A. Ramírez-Latorre y Néstor Flórez Luna16
Many connections in the basal ganglia are made around birth when animals are
exposed to a host of new affective, cognitive, and sensori-motor stimuli. It is thou-
ght that dopamine modulates cortico-striatal synapses that result in the streng-
thening of those connections that lead to desired outcomes. We propose that there
must be a time before which the animal cannot process stimuli into functional
connections, otherwise it would imply an effective link between stimulus, respon-
se, and reward in uterus. Consistent with these ideas we present evidence that
early in development dopamine neurons are electrically immature and would not
support the release of dopamine in the striatum. We ask first, what makes dopami-
ne neurons immature? and second, what are the implications of this immaturity
for the basal ganglia? As an answer to the first question, we find that at birth the
outward current is small (~3nS-V), insensitive to Ca, TEA, BK, and SK blockers. Ra-
pidly after birth, the outward current increases to ~15nS-V and becomes sensitive
to Ca+2, TEA, BK, and SK blockers. We make a detailed analysis of the kinetics of the
components of the outward currents and produce a model for BK and SK channels
16 Universidad del Rosario, Ingeniería Biomédica y Grupo NEUROS.

josea.ramirezlatorre@gmail.com
that we use to reproduce the outward current, and to infer the geometrical arran-
gement of BK and Ca+2 channels in clusters. In the first cluster, T-type Ca2+ and BK
channels are coupled within distances of ~20 nm. The second cluster consists of
L-type Ca2+ and BK channels that are spread over distances of at least 60 nm. As
for the second question, we propose that early in development, the mechanism of
action selection is in a “locked” state that would prevent dopamine neurons from
reinforcing cortico-striatal synapses that do not have a functional experiential
based value.
Efectos del péptido beta-amiloide sobre la actividad

inhibitoria en la sinapsis fimbria-CA3 del hipocampo
Mauricio Orlando Nava Mesa, Lydia Jiménez, Javier Yajeya, Juan de Dios Navarro-López17
Introducción: la enfermedad de Alzheimer es una de las patologías neurodege-

nerativas más comunes, caracterizada por la presencia de ovillos neurofibrilares,
neurodegeneración selectiva y depósitos del péptido beta-amiloide (Aβ) en forma
de placas seniles. Avances recientes indican que la forma soluble de dicho péptido
puede inducir un desbalance en los sistemas de neurotransmisión inhibitorio y
excitatorio. Por otro lado, el déficit cognitivo visto en estadios tempranos de la
enfermedad Alzheimer es explicado en gran medida por la disfunción sináptica
en estructuras que participan en el procesamiento de la memoria. Sin embargo, a
pesar de conocer muchos de los efectos negativos del Aβ sobre la neurotransmisión
glutamatérgica y colinérgica, son pocos los estudios realizados sobre la respuesta
inhibitoria en estructuras que participan en el procesamiento cognitivo como es
el hipocampo. Objetivos: evaluar los efectos de la forma soluble del péptido Aβ
(25-35) sobre la respuesta sináptica en el hipocampo. Específicos: 1) Caracterizar
las propiedades electrofisiológicas de las neuronas de CA3; 2) caracterizar la res-
17 Escuela de Medicina y Ciencias de la Salud, Universidad del Rosario.

monavam@usal.es

puesta sináptica fimbria-CA3; 3) evaluar los efectos del Aβ sobre dichas respuestas.
Metodología: se utilizaron rodajas cerebrales de rata para el registro mediante
la técnica de current clamp blind technique de la sinapsis fimbria-CA3. Se posicionó
un electrodo de estimulación en la porción lateral de la fimbria y un electrodo de
registro sobre la capa piramidal de CA3. Se administraron fármacos agonistas y
antagonistas para glutamato, GABA y canales GIRK. Resultados: nuestros hallaz-
gos indican que la perfusión con Aβ puede reducir la respuesta GABAB al alterar la
conductancia de los canales GIRK (G-protein-coupled inward rectifier potassium).
De esta manera, la disfunción sináptica inhibitoria del sistema septo-hipocampal
puede explicar las alteraciones cognitivas en estadios tempranos de la enfermedad
del Alzheimer.
Sincronización tálamo-cortical durante el

procesamiento de información sensorial en el sistema
de las vibrisas en ratas
Alejandro Múnera18
Introducción: el sistema sensoriomotor de las vibrisas permite extraer activa-

mente información precisa de configuraciones tridimensionales en el entorno in-
mediato mediante la interacción entre módulos sensoriales y motores. Método: en
ratas Wistar macho adultas sometidas a anestesia general se implantaron electro-
dos bipolares de estimulación en el parche de vibrisas y en el hemisferio cerebral
contralateral electrodos de registro en la corteza motora primaria de las vibrisas
(M1v) y en la corteza sensorial primaria de las vibrisas (S1v) o en los núcleos ta-
lámicos postero-medial (PoM) o ventro-postero-medial (VPM). Metodología: se
administraron estímulos eléctricos en el parche de vibrisas en pulsos únicos, pa-
reados o en trenes mientras se registró la actividad eléctrica poblacional. Resulta-
18 Facultad de Medicina, Universidad Nacional de Colombia, Sede Bogotá .

famunerag@unal.edu.co
dos: la estimulación eléctrica del parche de vibrisas provoca potenciales de acción
poblacionales (PAp) que ocurren simultáneamente en S1v, M1v, PoM y VPM. Esta
respuesta es seguida por oscilaciones lentas del potencial de campo (OL) durante
las cuales se observa un incremento de la coherencia entre las tres estructuras. La
estimulación por pares de pulsos facilita el PAp pero dificulta las OL. Conclusio-
nes: la ocurrencia sincrónica de PAp en PoM, S1v y M1v indica que la información
sensorial llega simultáneamente a las tres estructuras sugiriendo la existencia de
una proyección común hacia ellas. La facilitación por pulsos emparejados del PAp
indica que esta proyección común tiene una baja probabilidad de liberación y que
solo se pone de manifiesto por la activación sincrónica de las aferentes del parche
de vibrisas. La desfacilitación de las OL sugiere la activación de interneuronas in-
hibidoras.

SIMPOSIO
Neurogenética
Inversion polymorphisms, IQ in children and maternal
smoking
Alejandro Cáceres19
Inversion polymorphisms are genetic variants with important phenotypic and

evolutionary consequences in humans. However, their study in large cohorts is
hindered by the lack of high throughput technology to directly genotype them. We
have previously developed two bioinformatics methods to infer polymorphic in-
versions from genotype data (R packages: inveRsion and invClust), and successfu-
lly applied them to reveal that the common concurrence of asthma and obesity is
mediated by a polymorphic inversion in 16p11.2. In our current work, we investiga-
te the role of another inversion on cognitive development in children, and its mo-
dulation by maternal smoking during pregnancy. This is a 0.5Mb inversion located
in the 15q24 band, where there is a known deletion syndrome that leads to mental
retardation, and CNVs associated with Autism. In addition, a previous GWAS has
found local SNP variants on Nicotine-Acetyl Choline receptor genes that increase
the risk of being a heavy smoker. Using HapMap data, we first run inveRsion on the
deletion prone region and detect a signal of a 0.5Mb inversion that is independent-
ly validated by invClust. We then confirm the presence an evolutionary inversion
within the region by synteny analyses with the rat genome. To test our association
hypothesis, we infer the inversion genotypes on 909 Spanish children belonging
to the Infancia y Medio Ambiente birth cohort (INMA). In these children, general
intelligence quotient (IQ) was measured with the McCarthy score of children abili-
ties at the age of 6. We find that children with the inverted allele are at risk of 1 %
reduction in IQ, adding an extra 1 % if the mother smoked during pregnancy. We
validate our findings using the Saguenay cohort of 1957 Canadian Children with
WISC III scores at the age of 10. A genome-wide functional analysis further reveals
19 Centro de Investigación en Epidemiología Ambiental (CREAL), Barcelona, España.

acaceres@creal.cat

that the local gene MAN2C1 is differentially expressed with respect to the inverted
allele, suggesting that the over-expression of the gene by the inversion allele may
be a causal factor of the interaction between the inversion polymorphism and ma-
ternal smoking during pregnancy.
Polimorfismo RS2075650 del gen TOMM40 asociado a

enfermedad de Alzheimer en población colombiana
Humberto Arboleda Granados20
Introducción: en los últimos años, los estudios de asociación de genoma completo

(GWAS) han informado de polimorfismos de nucleótido simpre (SNP) asociados a
la enfermedad de Alzheimer (EA); varias de estas asociaciones se han replicado en
estudios caso-control en diferentes poblaciones. Objetivos: en el presente estudio
se evaluaron SNP candidatos incluyendo el rs2075650 de TOMM40, en pacientes con
enfermedad de Alzheimer de inicio temprano e inicio tardío y controles utilizando
la técnica de genotipificación SNaPshot (Applied Biosystems). Resultados: se en-
cuentra asociación significativa con APOEe4, como se ha descrito previamente en
otras poblaciones, y se reporta una nueva asociación sigificativa de TOMM40 con
la EA en Colombia, lo que sugiere que este SNP podría ser importante como factor
de susceptibilidad. Adicionalmente, teniendo en cuenta la región de desequilibrio
de ligamiento entre APOE y TOMM40 se han evaluado haplotipos que podrían con-
siderarse factor de riesgo en pacientes colombianos. Estos resultados permiten el
avance de la plataforma que venimos construyendo para la enfermedad de Alzhei-
mer en pacientes colombianos.
20 Instituto de Genética, Universidad Nacional de Colombia.

harboledag@unal.edu.co
Neurogenética 49
¿Podemos adelantarnos a los primeros signos de
demencia en la enfermedad de Parkinson?
El papel de los biomarcadores combinados
Cristina Nombela Otero21
Introducción: la enfermedad de Parkinson (EP) se caracteriza por la degeneración

de la vía dopaminérgica nigroestriatal y la progresiva presencia de cuerpos de Lewy
en el tronco del encéfalo, bulbo olfativo y corteza. Sin embargo, las variaciones tan-
to clínicas como neuropatológicas y neuropsicológicas hacen de la EP un síndrome
con múltiples causas y variable pronóstico. Objetivos: establecer relaciones entre
las alteraciones cognitivas, defectos funcionales y mutaciones genéticas en la EP,
con el fin de identificar biomarcadores de las primeras etapas de la enfermedad.
Materiales y métodos: una cohorte de pacientes recién diagnosticados con EP (n
= 169) y un grupo control (n = 85) en Cambridge y en Newcastle-Upon-Tyne (Rei-
no Unido) se sometieron a evaluación clínica, neuropsicológica y genética (COMT,
MAPT y APOE). Además, se realizó resonancia magnética funcional utilizando tres
tareas de base neuropsicológica diversa: Torre de Londres, Rotaciones espaciales
y Memoria. Resultados: los resultados indicaron que determinadas mutaciones
genéticas se asocian a alteraciones cognitivas específicas y patrones de hipoactiva-
ción cerebral selectiva más marcadas en pacientes que en controles. El gen COMT
se relaciona con hipoactivación de áreas prefrontales y peor ejecución en working
memory, mientras que el gen MAPT se asocia con activación reducida en áreas pa-
rietales y peor rendimiento en tareas viso-espaciales, y el gen APOE lo hace con las
áreas tempores y una capacidad de codificación reducida. Este es el primer trabajo
en el que se relacionan mutaciones genéticas con alteraciones cognitivas y patro-
nes de activación deficitarios en pacientes con EP recién diagnosticados, marcando
un precedente en la identificación de biomarcadores de demencia.
21 dra.cristinanombela@gmail.com

El papel de variantes genéticas raras y de baja
frequencia en enfermedades neurodegenerativas
Bruno A. Benítez
Introducción: las mutaciones en los genes de la proteína precursora beta-amiloide

(APP), presenilina (PSEN1) y presenilina 2 (PSEN2) causan las formas mendelianas
de la enfermedad de Alzheimer (EA). Estas variantes son raras, pero por lo general
tienen efectos grandes y son muy penetrantes. A pesar de estar presentes en un pe-
queño número de personas, han proporcionado una mejor comprensión de la bio-
logía de la EA, han permitido la identificación de biomarcadores y, adicionalmente,
el desarrollo de modelos animales. La mayoría de los estudios genéticos recientes
en la EA se han centrado en la identificación de las variantes comunes asociadas
al riesgo de la enfermedad a través de estudios de asociación de genoma comple-
to (GWAS). Un reciente meta-mega análisis ha identificado al menos 20 genes que
muestran asociación significativa con el riesgo de la EA. Sin embargo, la heredabi-
lidad explicada por todos los recién identificados loci genéticos se estima en 50 %,
lo que indica que variantes genéticas adicionales permanecen sin ser detectadas.
Objetivo: el efecto combinado de mutaciones de baja frecuencia y raras podría ex-
plicar una fracción sustancial de la susceptibilidad genética a muchas enfermeda-
des comunes. Métodos y resultados: recientemente, utilizando secuenciación del
exoma en familias y posterior seguimiento en grandes series de casos y controles,
hemos identificado nuevas variantes raras en los genes TREM2 y PLD3, las cuales
tienen gran efecto de riesgo en la EA (odd ratios ˃ 2,0). Las variantes en TREM2
también parecen estar asociadas con mayor riesgo para la enfermedad de Parkin-
son y esclerosis lateral amiotrófica. Adicionalmente, combinando los recientes
avance en tecnología de secuenciamiento (los genes APP, PSEN1, PSEN2, GRN, APOE
y MAPT) con biomarcadores en líquido cerebroraquídeo (amiloide beta 42, proteí-
na tau y ptau) como endofenotipos, hemos descubierto que la variante p.E318G en
Neurogenética 51
PSEN1 aumenta el riesgo de EA en los portadores de APOE-ε4. Conclusiones: estos
resultados sugieren que variantes de baja frecuencia y raras juegan un papel im-
portante en el riesgo de desarrollar enfermedades neurodegenerativas.

SIMPOSIO
Neurobiología
celular y molecular II
La incoherencia tiene sentido:
SOX2 y Notch en el desarrollo del oído interno
Fernando Giráldez22
¿Cómo se genera la diversidad celular del sistema nervioso a lo largo de la

embriogénesis? El desarrollo del oído interno constituye un ejemplo relativamen-
te sencillo de este problema. Aunque la estructura del oído es muy compleja, su
unidad funcional se compone de tres tipos celulares: células ciliadas, células de
soporte y neuronas sensoriales, todas ellas derivadas de progenitores ubicados en
la placoda ótica. Se revisa el papel desempeñado por los genes Sox2 y Notch en el
establecimiento de la competencia neural en las primeras etapas del desarrollo del
oído interno, y cómo ello se resuelve en la generación secuencial de las neuronas y
las células ciliadas. Sox2 se expresa en la placoda ótica y es necesario y suficiente
para el desarrollo de las células ciliadas. La función prosensorial de Sox2 se basa
en su capacidad para unirse a las regiones reguladoras del gen proneural Atoh1 y
activar su expresión. Sin embargo, esta regulación es aparentemente contradic-
toria, ya que Sox2 también inhibe la función de Atoh1 y con ello la diferenciación
de las células ciliadas. Esto se debe a que Sox2 desencadena un bucle incoherente
por el que activa directamente la expresión de Atoh1, y también induce factores
inhibidores que contrarrestan su función. El resultado es que la competencia neu-
rosensorial se establece tempranamente en la placoda ótica, pero la diferenciación
de las células ciliadas se demora a estados más tardíos. La señalización de Notch
desempeña un doble papel durante el desarrollo sensorial del oído interno, donde
se requiere durante las primeras etapas de especificación prosensorial y también
para la determinación de células ciliadas. Estas dos funciones dependen respecti-
vamente de la activación de Notch por los ligandos Jagged1 (Jag1), que promueve
la expresión de Sox2, y Delta1 (Dl1) que promueve la decisión binaria entre células
22 CEXS, Universitat Pompeu Fabra (UPF-PRBB), Barcelona.

fernando.giraldez@upf.edu

ciliadas y de soporte. ¿Como interactúan ambos ligandos a lo largo del desarrollo
y cómo se resuelve la expresión simultánea de ambos? Nuestro trabajo reciente
muestra que Jag1 induce niveles más bajos de actividad de Notch que Dl1 y, ade-
más, compite con Dl1 por la señalización de Notch. Un modelo matemático de la
expresión simultánea de ambos ligandos muestra que la señalización diferencial
y la competencia son cruciales para permitir los dos modos de funcionamiento
de Notch y para establecer el patrón final de células ciliadas y células de soporte.
En conjunto, el trabajo propone un modelo de represión/de-represión de un esta-

do multicompetente inicial para comprender la generación sucesiva de diferentes
tipos celulares a partir de un progenitor común, y enfatiza la importancia de las
relaciones cuantitativas en las redes génicas para comprender funciones en apa-
riencia contradictorias.
Financiación: MICINN BFU-2011-24057, PLE-2009-0098, España.
Efectos del trasplante de células madre mesenquimales

humanas GPF+ sobre la conducta sensoriomotora en un
modelo de Parkinson en ratas Wistar
Andrea Julieth Bayona Arciniegas, Jessica Paola Alcázar Arzuza, Liliana Francis Turner23
Introducción: la enfermedad de Parkinson (EP) es la segunda enfermedad neu-

rodegenerativa después de Alzheimer. Las estructuras directamente afectadas
por esta enfermedad son las neuronas dopaminérgicas, en la parte compacta de
la sustancia negra, que producen desórdenes del sistema motor y enlentecimiento
cognitivo. El trasplante de células madre es una alternativa restaurativa para las
personas que padecen esta enfermedad, que tiene como objetivo la sustitución de
las células disfuncionales por nuevas neuronas dopaminérgicas que debe mejorar
23 Universidad del Tolima, Colombia.

lilycolcuba@gmail.com

significativamente la vida de los pacientes aquejados por este desorden. Objetivo:
evaluar el efecto neurorrestaurativo del trasplante de células madre mesenquima-
les GFP+ humanas (MSCh-GFP+) en un modelo experimental de EP, de acuerdo con
los estudios comportamentales. Metodología: se utilizaron ratas Wistar machos
de 200 a 250 g, a las que se les realizó una lesión unilateral con 6OHDA —grupos
experimental (n = 15) y control positivo (n = 10)—, luego se les trasplantaron dos
puntos esterotáxicos estriatales en el MSCh-GFP+; un grupo de animales intactos
sirvió como control (control negativo: n = 10). A los animales se les realizó el test
neurológico, 2 pruebas motoras (rotación inducida por agonista dopaminérgico y
barra transversal) y test neurológico. Los estudios comportamentales muestran
una recuperación motora y cognitiva tres meses después del trasplante. Resul-
tados: los resultados comportamentales demostraron una reversión del déficit
motor en los animales LES-T sobre todo en la prueba de rotación inducida por ago-
nistas dopaminérgicos, que los situaron en una posición intermedia. Se pudieron
observar células trasplantadas en la corteza somatosensorial y en el estriado. Se
logró la diferenciación de las células trasplantadas solo al linaje neuronal.
Palabras clave:
enfermedad de Parkinson, células madre mesenquimales, 6OHDA, ratas, tras-

plante, conducta sensoriomotora.
Referencias
»» Smith AN, Willis E, Chan VT, Muffley LA, Isik FF, Gibran NS, Hocking AM.
Mesenchymal stem cells induce dermal fibroblast responses to injury. Exp
Res. 2010;361:48-54.
»» Masaaki K, Dezawa M. Parkinson’s Disease and Mesenchymal Stem
Cells: Potential for Cell-Based Therapy Hindawi Publishing Corporation
Parkinson’s Disease. 2012;ID 873706. doi:10.1155/873706.

»» Macdonald G, Augello A, De Bari C. Role of Mesenchymal Stem Cells
in Reestablishing Immunologic Tolerance in Autoimmune Rheumatic
Diseases. Arthr Rheum. 2011;63:2547-2557.
Oligodendrogliogénesis y mielinización durante el

desarrollo normal
Fernando de Castro24
La génesis de las células mielinizantes del sistema nervioso central (SNC), los oli-
godendrocitos, es una parte importante de la neurogénesis. Ocurre en fases inter-
medias y avanzadas de la gestación y también en etapa posnatal. El proceso final
de la diferenciación de estas células da lugar a los oligodendrocitos mielinizantes
que arrollan su membrana citoplasmática alrededor de los axones para formar la
vaina de mielina que aísla esta prolongación de las neuronas y favorece una más
rápida y efectiva transmisión del impulso nervioso. Nuestro conocimiento de las
bases moleculares y celulares de la oligodendrogliogénesis y la mielinización ha
sufrido importantes cambios en la última década y diversos factores de crecimien-
to, moléculas quimiotrópicas y proteínas de matriz extracelular se han revelado
como fundamentales en diversas etapas del proceso. Tal es el caso del FGF-2, el Shh
y la anosmina-1, objeto del presente trabajo. En el SNC adulto hay una cantidad
importante de precursores de oligodendrocitos que pueden dar lugar a nuevos oli-
godendrocitos tanto en condiciones fisiológicas como en un contexto de patología
desmielinizante. Defectos de la mielinización o remielinización están en la base de
diversas enfermedades desmielinizantes, incluyendo la esclerosis múltiple; apare-
cen de forma secundaria en otras enfermedades neurológicas y se han postulado
como una de las posibles causas de la esquizofrenia.
24 Grupo de Neurobiología del Desarrollo-GNDe, Hospital Nacional de Parapléjicos-SESCAM, Toledo,

España.
fdec@sescam.jccm.es

Fotosensibilidad intrínseca mediada por melanopsina en
neuronas de la capa nuclear interna de la retina de pollo
María del Pilar Gómez25
Durante décadas se ha creído que los conos y bastones son las únicas células foto-
rreceptoras en la retina de los mamíferos, pero este dogma ha sido sacudido por
el reciente descubrimiento de células ganglionares capaces de responder direc-
tamente a la luz. Estas constituyen una subpoblación mínima (< 1 %), expresan el
fotopigmento melanopsina, y proyectan al núcleo supraquiasmático del hipotála-
mo, permitiendo que la luz sincronice el reloj biológico y sus funciones asociadas
(ritmos circadianos, secreción de hormonas, etc.). Sorpresivamente, al buscar or-
tólogos de melanopsina en otras especies vertebradas se encontró que en peces y
aves este fotopigmento se expresa abundantemente también en la en capa nuclear
interna, en la cual se encuentran las células bipolares, horizontales, y amacrinas.
Sin embargo, se desconocía por completo la funcionalidad de la melanopsina en
dichas células. El objetivo de este trabajo fue examinar si existe foto-sensibilidad
intrínseca en neuronas de la capa nuclear interna de la retina del embrión de pollo.
Mediante tratamiento enzimático y dispersión mecánica se logró obtener células
aisladas que conservaban su morfología y permanecían viables, como lo demues-
tran mediciones por patch-clamp de corrientes voltaje-dependientes. Experimen-
tos con indicadores fluorescentes de calcio revelaron que en una fracción conspi-
cua de células bipolares y horizontales (y posiblemente algunas amacrinas) la luz
desencadena un aumento de calcio citosólico que perdura por decenas de segun-
dos. La fuente de calcio parece ser principalmente intracelular. En algunas neuro-
nas la foto-estimulación también modula una corriente de entrada activada por
despolarización. Finalmente, usando la técnica de ‘parche perforado’, fue posible
registrar pequeñas corrientes de entrada directamente activadas por iluminación.
25 Departamento de Biología, Universidad Nacional de Colombia y Centro Internacional de Física,

Bogotá, Colombia.
mpgomezco@unal.edu.co

Las fotocorrientes alcanzan su amplitud máxima en ≈10 s, muestran una cinética
de caída con tH≈ 30 s, y su amplitud depende de la cantidad de iluminación. Los
resultados muestran que las células que expresan melanopsina en la capa nuclear
interna de la retina de las aves son capaces de transducir la luz; dada su abundan-
cia, es de pensar que su función no se ciñe a regulación de funciones circadianas,
sino estaría implicada también en la visión espacial.
Financiación: Colciencias Proyecto 222852128276.

SIMPOSIO
Neurofisiología II
Marcadores electrofisiológicos de impulsividad
durante una tarea de señal de stop modificada con
recompensa
Paula Marcela Herrera Gómez, Tristán Andrés Bekinschtein, Alberto Vélez van Meerbeke,
Mario Speranza26
Introducción: la capacidad de inhibicióny sus mecanismos de modulación son

considerados como uno de los elementos clave en el control de los procesos cognos-
citivos ejecutivos. Dicha capacidad puede estar alterada en diversas condiciones
patológicas, en particular aquellas en las cuales hay lesiones en el lóbulo frontal.
Los aspectos motivacionales y su influencia en los procesos ejecutivos de inhibición
han sido explorados a través de una Tarea de Stop modificada con recompensa y se
han explorado los marcadores electrofisiologicos a través de Potenciales Evoados
Cognitivos. Objetivos: caracterizar la onda ERN/Ne de correlacion de error du-
rante una tarea de señal de Stop con recompensas. Metodología: se realizó un
registro EEG durante la ejecucion de una tarea de señal de stop informatizada. Se
reclutaron 20 participantes adultos y 10 niños entre 6 y 10 años, sin comorbilidad
psiquiatrica. Se realizaron analisis de tratamiento de señal y analisis estadistico
con el fin de caracterizar los potenciales evocados cognitivos, en particular la onda
ERN/Ne. Resultados: (en curso de analisis).
Palabras clave:
inhibición, motivación, modulación, impulsividad, potenciales evocados cog-

nitivos, ERN/Ne.
26 Colegio Mayor de Nuestra Señora del Rosario -Université de Versailles Saint Quentin en Yvelines.
polatija@yahoo.com

Referencias
»» Boksem MA, Tops M, Kostermans E, De Cremer D. Sensitivity to

punishment and reward omission: evidence from error-related ERP
components. Biological Psychology. 2008;79(2):185-192.
»» Congdon E, Mumford J, Cohen J, Galván A, Canli T, Poldrack RA.
Measurement and reliability of response inhibition. Frontiers in
Psychology. 2012;3(37):1-10. doi: 10.3389/fpsyg.2012.00037.
»» Holroyd CB, Krigolson OE, Baker R, Lee S, Gibson J. When is an error not
a prediction error? An electrophysiological investigation.Cognitive,
Affective, & Behavioral Neuroscience. 2009;9(1):59-70.
»» Rubia K, Smith AB, Brammer M, Taylor E. Right inferior prefrontal
cortex mediates response inhibition while mesial prefrontal cortex is
responsible for error detection. NeuroImage. 2003;20:351-358.
Electrofisiología del intercambiador sodio-calcio

(NCX) en el contexto de la respuesta al estrés y la
neuroprotección
Julio César Sánchez Naranjo, MD, MSc, PhD27
Introducción: el NCX es un transportador electrogénico de calcio regulado por

voltaje y por múltiples factores intra y extracelulares. La inhibición de NCX en
neuronas induce el daño celular y su estímulo es neuroprotector. Objetivo: carac-
terizar electrofisiológicamente el papel del NCX en la respuesta neuronal a noxas
externas tales como hipoxia, acidosis, tóxicos o cambios de osmolaridad y en los
procesos de neuroprotección inducida por diversos agentes. Método: mediante
la técnica de patch clamp, modalidad célula completa, corrientes dependientes de
27 Grupo de Fisiología Celular y Aplicada. Facultad Ciencias de la Salud Universidad Tecnológica de

Pereira.
jcsanchez@utp.edu.co
NCX (INCX) fueron registradas en neuronas de corteza cerebral de rata cultivadas
por métodos estándar. Se evaluaron los efectos agudos de hipoxia (O2: 10, 5 y 0 %),
acidosis (pH externo: 7,0; 6,5; 6,0) y cambios de osmolaridad externa (150 mOsm/l,
450 mOsm/l). Otros conocidos neuroprotectores (leptina, insulina, estradiol, IGF-1)
y un agente inductor de excitotoxicidad —el glutamato— también fueron evalua-
dos en el contexto de la respuesta a los efectos anteriormente mencionados. Resul-
tados: ante la hipoxia, la actividad de NCX es inhibida en proporción al porcentaje
de oxígeno del medio. La acidosis y la hiperosmolaridad también se relacionan con
la inhibición de la actividad de NCX, así como el tratamiento de las neuronas con
glutamato. Leptina, insulina, estradiol e IGF-1 disminuyen el efecto de estos facto-
res sobre INCX. Conclusiones: estos resultados ayudan a una mejor comprensión
de los procesos celulares en relación con la muerte neuronal y sitúa al NCX en un
lugar importante para los estudios de neuroprotección a nivel básico con posibles
aplicaciones clínicas futuras.
Referencias
»» Andreeva N, Khodorov B, Stelmashook E, Cragoe E, Victorov I. Inhibition

of Na+/Ca2+ exchange enhances delayed neuronal death elicited by
glutamate in cerebellar granule cell cultures. Brain Res. 1991;548:322-325.
»» Tortiglione A, Pignataro G, Minale M, Secondo A, Scorziello A, Di Renzo
GF, et al. Na+/Ca2+ exchanger in Na+ efflux-Ca2+ influx mode of operation
exerts a neuroprotective role in cellular models of in vitro anoxia and in
vivo cerebral ischemia. Ann N Y Acad Sci. 2002;976:408-412.
»» Jeffs GJ, Meloni BP, Bakker AJ, Knuckey NW. The role of the Na(+)/Ca(2+)
exchanger (NCX) in neurons following ischaemia. J Clin Neurosci.
2007;14:507-514.

»» Pignataro G, Esposito E, Cuomo O, Sirabella R, Boscia F, Guida N, et
al. The NCX3 isoform of the Na(+)/Ca(2+) exchanger contributes to
neuroprotection elicited by ischemic postconditioning. J Cereb Blood Flow
Metab. 2010.
Regulación de la neurotransmisión sináptica GABAérgica

por el factor neurotrópico derivado del cerebro
Jhon J. Sutachán28
Estudios anteriores han establecido que el factor neurotrófico derivado del cerebro
(BDNF), liberado desde las neuronas glutamatérgicas, regula diferentes procesos
del sistema GABAérgico como son el establecimiento y la función de las conexiones
inhibitorias, la densidad del árbol dendrítico y la expresión de proteínas para la
maduración y el funcionamiento de estas neuronas. A pesar de que otros factores
inducen la activación de las mismas vías de señalización que utiliza el BDNF, estos
no tienen ningún efecto sobre el sistema GABAérgico. Esto ha llevado a concluir
que deben existir proteínas adaptadoras específicas que le permitan en el tiem-
po y en el espacio al BDNF ejercer funciones específicas. La proteína de andamio
Kidins220/ARMS (kinase D-interacting substrate of 220 kDa/ankyrin repeat-rich
membrane spanning) es altamente expresada durante el establecimiento de las
conexiones GABAérgicas y es rápidamente activada por el BDNF y no por otros
factores, lo que sugiere que ARMS puede mediar parte de los efectos específicos
que el BDNF tiene sobre el sistema GABAérgico. Para evaluar si ARMS es parte de la
vía de señalización usada por BDNF, sus niveles se modificaron en neuronas gluta-
matérgicas cultivadas in vitro. Los resultados obtenidos muestran que hay una co-
rrelación entre los niveles de expresión de ARMS en las neuronas glutamatérgicas
28 Grupo de Terapia Celular y Molecular, Departamento de Nutrición y Bioquímica, Pontificia

Universidad Javeriana.
jsutachan@javeriana.edu.co
y la actividad sináptica inhibitoria que reciben; de esta manera, si se reducen los
niveles de ARMS hay una disminución en la neurotransmisión GABAérgica. Adi-
cionalmente, se encontró que cambios en la expresión de AMRS en estas neuronas
inducen cambios en la expresión de la enzima glutamato decarboxilasa 65 (GAD65)
en las neuronas GABAérgicas, lo que sugiere que ARMS está involucrada en una vía
de señalización retrógrada mediada por BDNF que regula el sistema GABAérgico.
Palabras clave:
neuronas hipocampales, ARMS, GAD65, sinapsis GABAérgica.
Referencias
»» Bolton MM, Pittman AJ, Lo DC. Brain-derived neurotrophic factor

differentially regulates excitatory and inhibitory synaptic transmission
in hippocampal cultures. J Neurosci. 2000;20(9):3221-32.
»» Sutachán JJ, Chao MV, Ninan I. Regulation of inhibitory
neurotransmission by the scaffolding protein ankyrin repeat-rich
membrane spanning/kinase D-interacting substrate of 220 kDa. J
Neurosci Res. 2010;88(16):3447-56.

SIMPOSIO
Neuroanatomía
Parcelación del sistema nervioso:
patrón columnar frenta a patrón neuromérico en la docencia
de la neuroanatomía
José Ángel Armengol29
El objetivo de la neurociencia es conocer cómo y por qué funciona el sistema ner-

vioso. En la historia de las neurociencias el empeño para definir una estructura
concreta como asiento de una función ha sido una constante. En la segunda mi-
tad del siglo XIX nacen las teorías localizacionistas de la actividad cerebral tras
las evidencias clínicas de Broca, Wernicke y otros. Teorías que aun con profundas
rectificaciones venían a aceptar la base de parcelación región cerebral-función
propugnada por la frenología de Gall. La modernas técnicas de imagen han disec-
cionado el binomio forma-función estableciendo una cartografía cerebral cada vez
más detallada. Esta información que reciben hoy los estudiantes de neurociencia,
sin dudar de su utilidad básica y aplicada, se restringe conceptualmente a cómo
funciona o para qué sirve una determinada región cerebral. Distinto es que el estu-
dioso de las neurociencias entienda por qué y cómo se organiza el sistema nervio-
so. Las nuevas aportaciones de la biología molecular han revolucionado la manera
de analizar el desarrollo del sistema nervioso como base fundamental para enten-
der su estructura y, por ende, su función. En esta ponencia se pretende analizar el
estado actual de la docencia de dos patrones estructurales del sistema nervioso: el
clásico patrón columnar o longitudinal de Herrick (ver Swanson) y el también clá-
sico patrón neuromérico de Vaage (ver Puelles). Al mismo tiempo, pretende abrir
un debate sobre hacia dónde se encamina la fase actual de taxonomía genética que
está atravesando el conocimiento de la estructura del sistema nervioso.
29 Departamento de Fisiología, Anatomía y Biología Celular, Universidad Pablo de Olavide, Sevilla,

España.
Departamento de Ciencias Básicas, Facultad de Medicina, Universidad de Cartagena, Colombia.
jaarmbut@upo.es

Palabras clave:
columna, expresión génica, desarrollo, docencia, neuroanatomía, neurómero.
Referencias
»» Puelles L, Martínez S, Martínez de la Torre M, Rubenstein JLR. Gene

maps and related histogenetic domains in the forebrain and midbrain.
In Paxinos G. editor. The Rat Nervous System. 3 ed. San Diego: Elsevier-
Academic Press; 2004. pp. 3-27.
»» Swanson LR.Basic plan of the nervous system. In Squire L et al editors.
Fundamental Neuroscience. 3 ed. San Diego: Academic Press; 2008. pp.
15-38.
Rol de la neuroanatomía en el estudio de la

patogénesis de la rabia
Orlando Torres-Fernández, Gerardo Santamaría, Andrea P. Hurtado, Aura C. Rengifo,
Jeison Monroy-Gómez, Ladys E. Sarmiento30
Los neurólogos, neuropatólogos y neurovirólogos destacan a la rabia como una en-

fermedad mortal, con signos clínicos dramáticos que no se reflejan en cambios
neuroanatómicos o neurohistológicos apreciables. Incluso, se ha descartado la
muerte neuronal por apoptosis como un evento importante de la patología de la
rabia en condiciones naturales. Por esta razón se ha propuesto que la patogéne-
sis de la rabia se explicaría más por alteraciones bioquímicas y funcionales que
por daño neuronal estructural. Pero quizás no se han explorado suficientemente
métodos diferentes a los de la histopatología convencional para determinar si se
presentan o no cambios morfológicos evidentes en los componentes celulares del
30 Grupo de Morfología Celular, Instituto Nacional de Salud (INS), Bogotá.

otorresf@ins.gov.co
Neuroanatomía 69
tejido nervioso y, en particular, de las neuronas. Estos antecedentes motivaron,
hace doce años, el inicio de una línea de investigación dirigida al estudio de la
rabia, aplicando herramientas neurohistológicas comunes en laboratorios de neu-
rociencias pero no en laboratorios de patología. Aquí se presentan los avances ob-
tenidos por nuestro grupo, con énfasis en los resultados de un proyecto en curso
cofinanciado por Colciencias y el Instituto Nacional de Salud, sobre el estudio de
la patología dendrítica en rabia con base en la aplicación de la técnica de Golgi y el
estudio inmunohistoquímico de la expresión de la proteína asociada a microtúbu-
los MAP-2, complementado con microscopía electrónica. Los resultados confirman
que la patología dendrítica es un componente importante de la patogénesis de la
rabia y, por tanto, sí hay daño neuronal estructural. Esto tiene implicaciones im-
portantes para la interpretación de la patogénesis de la rabia.
Palabras clave:
rabia, técnica de Golgi, MAP-2, patología dendrítica, neurohistología
Referencias
»» Iwasaki Y, Tobita M. Pathology. En: Jackson AC, Wunner WH, editores.

Rabies. San Diego: Academic Press; 2002. p. 283-306.
»» Jackson A, Randle E, Lawrance G, Rossiter J. Neuronal apoptosis does
not play an important role in human rabies encephalitis. J Neurovirol.
2008;14:368-75.
»» Suja M, Mahadevan A, Madhusudana S, Shankar S. Role of apoptosis in
rabies viral encephalitis: a comparative study in mice, canine, and human
brain with a review of literature. Pathol Res Int. 2011. ID. 374286.
»» Fu ZF, Jackson AC. Neuronal dysfunction and death in rabies virus
infection. J Neurovirol. 2005;11:101-6.

Interneuronas GABAérgicas de las capas
supragranulares del área 10 de la corteza prefrontal
humana
Efraín Buriticá, Olga Gaitán, Martha I. Escobar, Hernán J. Pimienta31
Introducción: el área 10 es la región de mayor desarrollo en el cerebro del humano.

Poco se conoce de la organización de sus interneuronas GABAérgicas en las láminas
supragranulares, las cuales están comprometidas en los procesos cognitivos más
complejos como la memoria prospectiva y la divagación mental. Su alteración se
manifiesta en patologías como el autismo y la esquizofrenia. Objetivo: caracterizar
morfológicamente las subpoblaciones de interneuronas gabaérgicas de las láminas
II y III del área 10 de la Corteza Prefrontal Humana e identificar posibles asime-
trías interhemisféricas. Materiales y métodos: se determinó tamaño y forma del
soma, y número de procesos de más de 1600 interneuronas corticales, en muestras
de tejido de 5 sujetos humanos, masculinos, adultos, sin patología neurológica ni
psiquiátrica, procesadas histológicamente con marcadores contra proteínas atra-
padoras de calcio. Resultados: el análisis de conglomerado determinó 8 grupos
de interneuronas diferentes morfológicamente. Las interneuronas PV+ presentan
mayor tamaño del soma, una mayor tendencia a la esfericidad (principalmente en
la lámina III), así como mayor número de procesos que las células CR+ y CB+. Las
células CB+ y CR+ poseen un soma que oscila entre poligonal y fusiforme respec-
tivamente, con un incremento en tamaño celular y el número de procesos hacia
la lámina III. No se encontraron asimetrías interhemisféricas para ninguno de los
parámetros valorados. Las particularidades halladas en las células PV+, como ma-
yor tamaño del soma y de número de procesos, darían cuenta de un mayor poder
inhibitorio sobre los módulos corticales que permitiría la actividad sostenida de
las neuronas piramidales en procesos cognitivos como la memoria operativa.
31 Centro de Estudios Cerebrales – Facultad de Salud – Universidad del Valle.

triburi@yahoo.com
Neuroanatomía 71
Palabras clave:
corteza prefrontal humana, interneuronas GABAérgicas, área 10, citomorfolo-

gía, proteínas atrapadoras de calcio
Referencias
»» Öngür D, Ferry AT, Price JL. Architectonic subdivision of the human

orbital and medial prefrontal cortex. The Journal of Comparative
Neurology. 2003;460(3):425-49.
»» Hof PR, Glezer II, Condé F, Flagg RA, Rubin MB, Nimchinsky EA, et al.
Cellular distribution of the calcium-binding proteins parvalbumin,
calbindin, and calretinin in the neocortex of mammals: phylogenetic and
developmental patterns. J Chem Neuroanat. 1999;16(2):77-116.
»» Markram H, Toledo-Rodriguez M, Wang Y, Gupta A, Silberberg G, Wu C.
Interneurons of the neocortical inhibitory system. Nat Rev Neurosci.
2004;5(10):793-807.
»» Zaitsev AV, Gonzalez-Burgos G, Povysheva NV, Kröner S, Lewis DA, Krimer
LS. Localization of calcium-binding proteins in physiologically and
morphologically characterized interneurons of monkey dorsolateral
prefrontal cortex. Cereb Cortex. 2005;15(8):1178-86.

Alteraciones neuroanatómicas en ratas adultas
ocasionadas por la separación materna en periodos
cortos durante la etapa de lactancia
Zulma Dueñas, Laura Corredor, Irene Riveros32
El vínculo materno es fundamental para el establecimiento y mantenimiento de

redes sinápticas y el desarrollo neurofisiológico y emocional de los individuos. En
Colombia, a pesar de existir la licencia por maternidad, la separación materna du-
rante la lactancia (SMDL) es común no solo por la necesidad de las madres de con-
seguir recursos económicos, sino por la corta edad e inmadurez en la que se inicia
la gestación. Según el DANE, el año pasado nacieron 5.725 bebés de madres entre
10 y 14 años. Diferentes grupos de investigación en el mundo utilizan el modelo
animal de SMDL para demostrar que experiencias tempranas adversas como esta
pueden favorecer el desarrollo de diversas psicopatologías. Nuestro grupo ha ve-
nido trabajando con un modelo validado de SMDL en ratas que implica separar las
crías después del nacimiento, tres horas en la mañana y tres en la tarde durante los
21 días del periodo de lactancia. Cuando son adultas se evalúan algunos comporta-
mientos y se hacen análisis neuroendocrinos y neuroanatómicos. Se presentan los
resultados obtenidos en relación con una disminución del peso total del cerebro de
machos y hembras separados así como una reducción del tamaño del hipocampo
y del marcaje para astrocitos solamente en hembras separadas. La SMDL afecta
diferencialmente a machos y hembras, resultados que se podrían relacionar con
patrones de distribución epidemiológica en humanos: las mujeres generalmente
presentan más trastornos de ansiedad y del estado de ánimo y los hombres mues-
tran más problemas de conducta y trastornos hiperactivos.
32 Grupo de Neurofisiología Comportamental Universidad Nacional de Colombia.

zjduenasg@unal.edu.co
Neuroanatomía 73
Referencias
»» Heim C, Nemeroff CB. The role of childhood trauma in the neurobiology

of mood and anxiety disorders: preclinical and clinical studies. Biological
psychiatry. 2001;49:1023-39.
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Developmental Psychobiology. Dev Psychobiol. 2012;54(8):798-807.
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Induces Gender-Dependent Changes in Anxiety and the GABA-A Receptor
Alpha-Subunit in Adult Wistar Rats. PLoS One. 2013;27:8(6).

SIMPOSIO
Neurodegeneración II
Neurogénesis y plasticidad sináptica a largo plazo
posinfarto: bloqueo de la propagación excitotóxica
Gloria Patricia Cardona-Gómez33
La neurodegeneración producto de daño cerebral agudo o crónico tiene en común

eventos excitotóxicos. El infarto cerebral isquémico, además del trastorno motor,
puede producir trastorno emocional y demencia vascular que cursa con pérdida
de memoria muy similar a la enfermedad de Alzheimer en la fase tardía y cada
vez es más incidente en América Latina. La demencia vascular es considerada la
segunda causa más común de demencia, y actualmente se encuentra subdiagnos-
ticada. En nuestras investigaciones hemos utilizado el RNAi como estrategia para
disminuir la expresión de algunos actores involucrados en los eventos excitotóxi-
cos, entre ellos CDK5, una quinasa implicada en neurotransmisión y plasticidad,
cuya disregulación contribuye al desarrollo de taupatía y trastornos cognitivos. El
RNAi para CDK5 (shCDK5miR) portado en vectores adenoasociados se administró
en el hipocampo de ratas con isquemia cerebral focal transitoria. El RNAi de CDK5
indujo la proliferación de neuronas inmaduras (DCX/BrdU+) y maduras neuroge-
nesis (NeuN/BrdU+), previno el deterioro motor en la fase temprana y evitó disfun-
ción en la memoria espacial a un mes y cuatro meses después de la isquemia, evitó
la aparición de marcadores histopatológicos de neurodegeneración y demencia,
como pérdida neuronal, reactividad astroglial, microglial y tauopatía. Además,
esta terapia génica indujo la activación de la vía BDNF / ERK / CREB involucrada
en la formación de memoria, la cual fue apoyada por observaciones en cultivos
primarios neuronales maduros, en los cuales el shCDK5miR protegió contra la ex-
citoxicidad por glutamato, controlando el ingreso de calcio en el cuerpo neuronal
y favoreciendo la espinaptogénesis dendrítica de un modo dependiende de la ruta
p35/p120ctn/RhoGTPasas. En conjunto, estos hallazgos sugieren que el bloqueo de
33 Área de Neurobiología Celular y Molecular, Grupo de Neurociencias de Antioquia, Facultad de

Medicina, SIU, Universidad de Antioquia.
patricia.cardona@neurociencias.udea.edu.co

la propagación de la onda excitotóxica posinfarto evita procesos de degeneración
y muerte neuronal, pero además el uso del shCDK5miR activa mecanismos de plas-
ticidad y neurogénesis que promueven protección a largo plazo posinfarto.
Alteración de la homeostasis del calcio y la función

mitocondrial en la enfermedad de Alzheimer
D. Sepúlveda-Falla, A. Barrera-Ocampo, C. Hagel, A. Korwitz, M. F. Vinueza-Veloz, K. Zhou,
M. Schonewille, H. Zhou, L. Velázquez-Pérez, R. Rodríguez-Labrada, A. Villegas, I. Ferrer,
F. Lopera, T. Langer, C. I. De Zeeuw, M. Glatzel34
La enfermedad de Alzheimer (EA) se caracteriza por la presencia de placas

β-amiloides y agregados de la proteína tau hiperfosforilada. Además de los eventos
de agregación, la alteración del metabolismo del calcio y la función mitocondrial
contribuyen al proceso de neurodegeneración. Estudios en neuronas y ratones ex-
presando mutaciones en presenilina o APP asociadas con EA familiar presentan
una disfunción en el metabolismo del calcio, transmisión sináptica y pérdida de
espinas dendríticas en neuronas. De otro lado, la disfunción mitocondrial ha sido
propuesta como uno de los desencadenantes de la EA debido al papel central de la
mitocondria en funciones celulares como la producción de ATP, la homeostasis del
calcio, la generación de especies reactivas de oxígeno y apoptosis. De esta forma,
durante el proceso de neurodegeneración, la disfunción mitocondrial junto con
la dinámica mitocondrial y mitofagia anormales pueden contribuir al inicio de la
enfermedad y su progresión. Nuestros más recientes estudios demuestran que la
disfunción cerebelar asociada a la mutación PS1-E80A es causada por la pérdida
células de Purkinje (CP) y morfología mitocondrial aberrante. Análisis neuropato-
lógicos y moleculares demostraron una disminución de la asociación ER/mitocon-
dria y los niveles de expresión de canales de calcio y de proteínas de transporte mi-
34 Universidad de Antioquia.
m.glatzel@uke.de; c.dezeeuw@erasmusmc.nl.
tocondrial dependientes del Ca2+. Así mismo, la expresión de PS1-E280A en líneas
celulares confirmó la alteración de la asociación ER/mitocondria y el transporte
mitocondrial. Estudios electrofisiológicos en ratones con PS1 mutante revelaron
un fenotipo atáxico moderado y reducida actividad sináptica en CP antes de la
formación de placas β-amiloides. Nuestros resultados indican que en EA familiar
causado por mutaciones en PS1, el desequilibrio en el metabolismo del calcio y la
función mitocondrial en CP favorece la aparición de déficits en la coordinación
motora antes de la aparición de placas β-amiloides y la demencia.
Palabras clave:
Alzheimer familiar, Alzheimer esporádico, homeostasis de calcio, dinámica

mitocondrial, retículo endoplasmático, presenilina-1.
Referencias
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homeostasis and correlation with clinical phenotypes. J Alzheimers Dis.
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Novel aspects of microtubule-associated protein 1B

function in adult brain
Christian González-Billault35
Microtubule-associated protein 1B (MAP1B) is predominantly expressed during

the early stages of neuronal development where it plays a pivotal role in neurite
growth, and axon development. Later, its expression is down-regulated except in
brain areas showing high plasticity that includes the hippocampus. We hypothe-
sized that MAP1B can be found at pre- and post-synaptic compartments. Using
Y2H approach we retrieved MAP1B interacting partners from adult brain. Here we
described the interaction between MAP1B and Snapin, a soluble protein associated
with synaptic vesicles, involved in exocytosis. MAP1B interacts with a Snapin di-
mer. We evaluated changes in the pattern of pre-and post-synaptic puncta in neu-
rons lacking MAP1B. An increase of “orphan” presynaptic puncta (lacking their
postsynaptic counterparts) is verified in MAP1B KO neurons. Finally, ultrastructu-
ral studies revealed a decreased in both the number of synaptic contacts and the
content of neurotransmitter vesicles in MAP1B KO neurons. On the other hand, we
detected the presence of MAP1B in dendritic spines and synaptosomes fractions
of wild type mice. Neurons derived from MAP1B-deficient mice showed decreased
density of mature dendritic spines paralleled by increased immature filopodia-lile
protrusions. In addition, MAP1B deficient neurons display a significant decrease
of synaptic currents due to AMPA receptors. Altogether these results suggest that
35 Universidad de Chile.
chrgonza@uchile.cl
MAP1B may serve differential functions at the pre- and post-synaptic compart-
ments, linking MAP1B functions with neurotransmission. (Supported by grant
ACT1114)
Key words:
Microtubule-associated protein 1B, neurotransmission, Synaptic vesicles,

NMDA receptors, dendritic spines.
Tau patológico se asocia con el complejo ribosomal y

suprime la biosíntesis proteica:
caracterización de una función de tau y su vínculo patogénico
con daño a la memoria
José Abisambra36
La enfermedad de Alzheimer (EA) es una de 16 enfermedades neurodegenerativas

caracterizadas por agregación aberrante de tau. Uno de los primeros síntomas es
la disminución cognitiva. Sin embargo, el mecanismo por medio del cual tau afecta
el rendimiento cognitivo es desconocido. Por tanto, las estrategias terapéuticas
son limitadas. La función de tau ha sido adscrita a la estabilización de microtúbu-
los. No obstante, la localización de tau no está limitada a los microsomas. Reciente-
mente corroboramos que tau se asocia con el complejo ribosomal; sin embargo, las
consecuencias funcionales de esta asociación son desconocidas. Nuestro objetivo
es establecer las implicaciones de la interacción entre tau y el complejo ribosomal
con respecto a la biosíntesis proteica de novo tanto en condiciones normales como
tauopáticas. Acoplando métodos de separación subcelular con espectrometría de
masa identificamos que tau se asocia con proteínas ribosomales que rodean el re-
36 College of Medicine Molecular Medicine - University of South Florida, USA.

jabisamb@health.usf.edu

tículo endoplásmico en cerebros humanos. Con modelos in vitro establecimos que
el estado patológico de tau impide la traducción de ARN. Por el contrario, tau nor-
malmente promueve la eficiencia ribosomal.
Presentamos una función de tau que no se había descrito previamente. Alteracio-

nes a esta función tienen consecuencias negativas para la proteostasis. La capaci-
dad de generar proteínas de novo esta íntimamente ligada a la función cognitiva;
por ende, exponemos un vínculo directo entre tau y el ribosoma, lo cual nos per-
mite la exploración de nuevas alternativas terapéuticas para tauopatías.
SIMPOSIO
Neurociencia social
De la sociobiología a la neurociencia social
José Luis Díaz37
La neurociencia social tiene como objeto conocer el sustrato neurobiológico de la

conducta social y las operaciones mentales de los individuos en referencia a otros
miembros de su grupo, sociedad o cultura. Si bien el término se empezó a utilizar
cuando fue posible obtener imágenes cerebrales anatómicas y funcionales para
correlacionar datos cuantitativos con variables de estructura, comportamiento y
relación social, el paradigma conceptual de esta novedosa interdisciplina se re-
monta a la etología del comportamiento social, a la sociobiología y a la psicología
evolutiva. En cada uno de estos intentos se fue depurando una noción de selección
modular de comportamientos sociales que fue sujeto de una polémica intensa en-
tre las tendencias biológicas y sociales. El desarrollo mismo de la investigación
y la evidencia empírica han moldeado un nuevo paradigma de la conducta y la
cognición social en el que la base biológica, en particular la cerebral, y las varia-
bles sociales constituyen factores enlazados y necesariamente compatibles en la
determinación de la estructura y la evolución social de múltiples características
en especies gregarias, en especial de la humana. Es ahora posible desarrollar pro-
yectos que examinan el peso relativo de las determinantes biológicas y sociales,
pues la novedad metodológica del campo estriba en que los proyectos requieren
de un diseño experimental que utilice técnicas de las ciencias sociales que sean
compatibles con la recolección de imágenes cerebrales estructurales o funcionales
para realizar correlaciones robustas entre las variables, dando con ello a la neuro-
ciencia social el estatus de una verdadera interdisciplina.
37 Departamento de Historia y Filosofía de la Medicina, Facultad de Medicina, Universidad Nacional

Autónoma de México.
jldiaz43@gmail.com

Palabras clave:
conducta social, cognición social, cerebro social, psicología evolutiva, modu-

laridad.
Referencias
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En: María Elena Medina Mora (coord.). La agresión y la violencia. Una
mirada multidisciplinaria. México: Universidad Autónoma del Estado de
Hidalgo y el Colegio Nacional; 2013. pp 41-64.
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Linares JE (coords.). Diálogos de bioética. Nuevos saberes y valores de
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North America. 2013. Available at: <http://mvint.usbmed.edu.co:8002/ojs/
index.php/web/article/view/643>.
Neurociencia social 85
Expresión del comportamiento de cooperación en
niños y jóvenes de diferentes ciudades capitales de
Colombia
Jorge Martínez Cotrina, Mauricio Aponte Canencio, Juan C. Caicedo Mera38
Martha L. Bohórquez Alonso, Miguel Molina Borja39
Introducción: la capacidad de cooperar es una parte fundamental de la psique

humana, requiriendo de capacidades cognitivas sofisticadas. La cooperación en ni-
ños y jóvenes se puede manifestar en diferentes contextos, por ejemplo, durante el
juego en grupo, siendo esta una ventana para explorar el cerebro social. Objetivo:
describir y analizar la expresión de comportamientos de cooperación en niños y
jóvenes de diferentes contextos socioculturales. Materiales y métodos: se elaboró
un etograma aplicando el juego de los rompecabezas cruzados a 380 estudiantes
de 10 a 17 años, de nueve ciudades de Colombia. Con los registros se establecieron,
catalogaron y describieron las pautas de comportamiento; a los datos de frecuen-
cias se les aplicó un análisis de componentes principales y sobre las puntuaciones
factoriales obtenidas un análisis Permanova utilizando como factores fijos: ciudad,
sexo y rango de edad. Resultados: el etograma establece las categorías de: empa-
tía, altruismo, cooperación, agonístico, egoísmo y tensión/distensión. El análisis
de componentes principales mostró que los tres primeros extraídos explicaron el
73,75 % de la variación inicial de los datos. El primer componente (25,96 % de la va-
rianza) definido por egoísmo y tensión/distensión; el segundo por altruismo y coo-
peración (24,30 %) y el tercero por agonístico y empatía (23,48 %). Las puntuaciones
factoriales del primer componente difirieron significativamente entre ciudades
(Pseudo-F = 5.165, g.l. = 8, p = 0,001) pero no entre sexos, ciudad-sexo, ni en rangos
38 Universidad Externado de Colombia, Facultad de Ciencias Sociales y Humanas, Centro de

Investigaciones sobre Dinámica Social (CIDS), Área de Salud y Sociedad.
jorgea.martinez@uexternado.edu.co
39 Universidad de La Laguna, Facultad de Biología, Departamento de Biología Animal, Grupo de
investigación Etología y Ecología del Comportamiento.

de edad. Los datos sugieren como hipótesis emergente que los contextos sociocul-
turales alteran la expresión de la cooperación, esto exige una visión ecológica en la
comprensión de los procesos neurocognitivos del ser humano.
Palabras clave:
etograma, cooperación, desarrollo, cerebro social, juego del rompecabezas.
Referencias
»» Warneken F, Tomasello M. Altruistic Helping in Human Infants and Young

Chimpanzees. Science, New Series. 2006;311(5765):1301-1303.
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»» Anderson MJ. A new method for non-parametric multivariate analysis of
variance. Austral Ecology. 2001;26:32-46.
Estudio correlacional sobre preferencias de

razonamiento moral en el contexto del debate del
modelo dual
Mauricio Aponte Canencio, Jorge Martínez Cotrina, Juan C. Caicedo Mera40
Introducción: uno de los debates en la neuro-ética es el del modelo dual que pos-
tula dos caminos evolutivos en relación con las preferencias de razonamiento
moral, el de las emociones y el de los procesos cognitivos. Objetivo: describir y
analizar correlaciones entre preferencias de razonamiento moral y variables rela-

Investigaciones sobre Dinámica Social (CIDS) Área Salud, Conocimiento Médico y Sociedad.
diego.aponte@uexternado.edu.co
cionadas con productividad lingüística, cognición social, estilos de relacionamien-
to vincular, tendencias empáticas y cooperativas en niños y jóvenes de diferentes
contextos de Colombia. Materiales y métodos: en el marco de la investigación
“Construcción y expresión de los comportamientos de cooperación y agresión” se
aplicó una batería de pruebas (Cemca) de dilemas morales, cognición social, estilo
vincular y una serie de juegos: el juego de rompecabezas cruzados y un juego de
productividad lingüística a 1482 estudiantes, hombres y mujeres de 10 a 17 años de
nueve ciudades de Colombia. Los resultados se sometieron a un análisis estadístico
de correlaciones (Pearson) y de chi cuadrado de Pearson. Resultados: se encuen-
tran correlaciones significativas en: preferencia de razonamiento moral —ético,
distractor (correlación negativa) y estratégico— con puntajes altos en cognición
social; en estilos vinculares con razonamientos ético, distractor (correlación nega-
tiva), estratégico, sanción social, instrumental; en productividad lingüística no se
encontraron correlaciones relevantes. En el juego de rompecabezas hay correlacio-
nes significantes con pautas de empatía y altruismo, y correlación en la preferen-
cia de razonamiento distractor con empatía. Se podría afirmar que hay mayores
indicios para confirmar las hipótesis de los vínculos y las emociones como bases de
la moral, vistos desde las preferencias de razonamiento moral.
Palabras clave:
desarrollo moral, vínculos, cognición, productividad lingüística, teoría de juegos.
Referencias
»» Greene J. The Cognitive Neuroscience of Moral Judgment en “The

Cognitive Neurosciences IV”. Massachusetts: MIT Press; 2009; 987-1001.
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and Research. Chicago: Rand Mc Nally; 1969.
Expresiones de agresión en niños y jóvenes

colombianos:
una discusión desde la neurociencia social
Juan C. Caicedo Mera, Mauricio Aponte Canencio, Jorge Martínez Cotrina41
Introducción: las expresiones de agresión y violencia en niños y jóvenes consti-

tuyen un tema relevante por sus repercusiones en los ambientes de convivencia
actuales y futuros de los individuos. Se necesitan investigaciones y modelos que
integren las variables psicosociales y biológicas para comprender integralmente
el fenómeno. Objetivo: describir las expresiones de agresividad en niños y jóvenes
colombianos, y analizarlas desde la perspectiva de la neurociencia social. Mate-
riales y métodos: en una muestra de 8.600 sujetos de nueve capitales colombianas
se realizó una aproximación psicométrica (Cemca) para evaluar las expresiones
de agresión en relación con factores de riesgo psicosocial. En una submuestra se
aplicó el juego de los mensajes secretos para medir la agresividad indirecta y ver-
bal. Resultados: se encontró que los antecedentes de exposición a la violencia, así
como condiciones de vulnerabilidad familiar e individual estuvieron asociados
significativamente con los comportamientos agresivos, confirmando las teorías de
“círculos de violencia”. Se encontró que el aumento en las capacidades de cognición
social no estuvo exclusivamente correlacionado con bajas expresiones de agresión,
sino con una mayor variabilidad de los grados de agresividad. Se discute que el rol
de estas capacidades (asociadas con la función de la corteza prefrontal) puede ser

Investigaciones sobre Dinámica Social (CIDS), Área de Salud, Conocimiento Médico y Sociedad.
juan.caicedo@uexternado.edu.co
polimórfico y seguir distintos fines adaptativos, en lugar de asociarse linealmente
al control inhibitorio y reflexivo de la agresividad. Se resalta la postulación de un
subtipo controlado-instrumental de agresividad formulado desde estudios de neu-
rociencia, que podría articular condiciones socioculturales complejas, explicando
expresiones de agresión que van más allá del subtipo reactivo-impulsivo.
Palabras clave:
agresión, violencia, cognición social, control inhibitorio.
Referencias
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Universidad de los Andes; 2012.
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neuroscience. Int J Law Psychiatry. 2009;4:209-215.

Neurociencia translacional:
magistrales
Transcriptional profiling of human induced pluripotent
stem cell-derived neurons from tauopathies
Israel Hernández, Mary Luz Arcila, Elmer Guzmán, Robin Zhou, Matthew Lalli,
Yadong Huang, Kenneth S. Kosik42
To identify transcriptionally altered genes in tauopathy patients, we used RNA-

seq to determine the transcriptomal profiles of human neurons differentiated in
vitro from hiPS. We have reprogrammed dermal fibroblasts from patients with
FTD/PSP harboring tau variants, P301L, A152T and G55R, and a healthy carrier of
A152T and two healthy controls. iPS cells were differentiated into neurons for 5
weeks. The resulting neural culture is at least 80 % neuronal with different neural
subtypes, and a number of other neural precursor cells and glial cells. Cells with
a neuronal morphology express MAP2 (5F9), Tau (PHF-1), and b-III tubulin (Tuj1)
among other neuronal markers. Differential expression analysis of the transcript
reads used a generalized lineal model (GLM) with a binomial negative distribution
fitting. 743 DE transcripts differed in both the A152T carrier (TAU6) and the age-
matched healthy control compared the A152T patient with the PSP phenotype. A
total of 70 transcripts or 9.4 % of those differentially expressed in A152T carry-
ing patient, were also found in the patient with P301L. Ontological analysis within
these 70 transcripts revealed functional associations with terms such as neurode-
generative diseases, synaptic transmission, axon growth and guidance and actin
cytoskeletal dynamics.
Key words:
Tauopathies, progressive supranuclear palsy, fronto-temporal dementia, indu-

ced pluripotent stem cells, RNAseq.
42 Neuroscience Research Institute, University of California Santa Barbara.

kosik@lifesci.ucsb.edu

Papel de los astrocitos en la progresión de las
enfermedades neurodegenerativas
Luis Barbeito43
Introducción: las enfermedades neurodegenerativas como la enfermedad de

Alzheimer, la enfermedad de Parkinson y la esclerosis lateral amiotrófica (ELA)
tienen una creciente incidencia y un alto costo socioeconómico. El conocimien-
to del origen y los mecanismos del proceso de neurodegeneración permitiría de-
sarrollar estrategias preventivas o curativas. Objetivo: analizar los mecanismos
moleculares que llevan a la muerte neuronal progresiva. Debido a que los procesos
moleculares que llevan a la neurodegeneración recién comienzan a ser conocidos
en profundidad, no existe una teoría adecuada que explique la génesis y la pro-
gresión de estas enfermedades, ni la vulnerabilidad particular de ciertos sistemas
neuronales. El desarrollo aún reciente de técnicas modernas de biología celular y
biología molecular ha llevado a una visión reduccionista de la neurodegeneración
que centra el proceso en la neurona, y en los genes y proteínas que regulan la
muerte neuronal. Sin embargo, en la mayoría de las enfermedades neurodegene-
rativas también se encuentran afectados otros tipos celulares, incluyendo células
gliales. Estas células interactúan estrechamente con las neuronas en degeneración
y podrían condicionar el comienzo o la progresión de las enfermedades neurode-
generativas. Las preguntas claves son: ¿cómo contribuyen las células gliales a la
instalación y el mantenimiento de un proceso patológico progresivo en el tiempo
y en el espacio, cuyo resultado final es la degeneración neuronal? ¿Existe un fe-
notipo glial que explica tal proceso? y en tal caso, ¿este puede ser identificado y
modulado con fines terapéuticos? ¿Es posible detener o enlentecer la progresión de
la neurodegeneración? Al mismo tiempo, se analizará la interacción glia-neurona
a través de los cambios en la expresión génica, procesamiento de proteínas y for-
43 Institut Pasteur de Montevideo - Uruguay.

barbeito@pasteur.edu.uy
Neurociencia translacional: magistrales 93

mación de radicales libres, identificando el origen y los mediadores de la muerte
neuronal. Recientemente hemos podido identificar y aislar un nuevo tipo de célula
glial derivada de astrocitos con potente actividad neurotóxica y poder proliferati-
vo. Nuestra hipótesis es que estas células contribuyen a la progresión inexorable de
las enfermedades neurodegenerativas.

SESIÓN DE POSTER I
Neurociencia social
NS001
Niveles de cortisol y alfa amilasa en niños con parálisis
cerebral antes y después de una intervención fisioterapéutica
Luz Elena Durán, Zulma Dueñas44
Introducción: la parálisis cerebral (PC) es la principal causa de discapacidad física

en la infancia y, frecuentemente, los avances en el control motor y los cambios en el
nivel funcional de esta población se ven afectados por la dificultad que tienen para
adquirir, procesar y recordar información. Objetivo: evaluar niveles de cortisol
y alfa amilasa en saliva de niños con PC (n = 41) antes y después de una interven-
ción fisioterapéutica. Metodología: se tomaron muestras de saliva a niños con PC
antes y después de la terapia y a un grupo de niños sin alteraciones neurológicas
(GC) pareados por edad, estrato social, género y hora de toma de muestra (n = 45).
Resultados: se encontró un aumento de cortisol en los sujetos con PC respecto al
GC (p = 0,009). En los niños con PC se evidenció reducción de cortisol después de
la intervención (20 min), siendo más acentuada en los niveles funcionales III-IV (p
< 0,05). Las concentraciones basales más bajas de cortisol (p = 0,046) las tuvieron
los menores de 48 meses y los de nivel funcional V. No hubo diferencias para alfa
amilasa entre los sujetos PC y GC (p = 0,9). Sin embargo, las concentraciones más
bajas estaban en el nivel funcional V (p = 0,05). Estos datos son un primer reporte
sobre el comportamiento de biomarcadores de estrés en niños con PC y permite
proponer estudios relacionados con las alteraciones del eje hipotálamo-hipófisis
adrenal, encargado de regular la respuesta al estrés y su relación con programas
de rehabilitación, con el fin de plantear estrategias terapéuticas más efectivas.
Palabras clave:
parálisis cerebral, cortisol, alfa amilasa, estrés, niños.
44 Grupo de Neurofisiología Comportamental, Universidad Nacional de Colombia.

leduranc@unal.edu.co

Referencias
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Responses during Infancy: Normative Changes and Individual Differences
Child Development. Child Development. 1996;(March 1994):877-889.
NS002
Factores de riesgo y patológicos asociados al envejecimiento en
una muestra de panameños mayores de 64 años en Panamá
Alcibíades E. Villarreal, Gabrielle B. Britton45
Introducción: en Panamá la población geriátrica está aumentando progresiva-

mente al igual que en el resto del mundo. Según el censo (2010), 7,4 % de la pobla-
ción panameña es mayor de 64 años. Entre las enfermedades que afectan princi-
palmente a la población geriátrica se encuentra la demencia. Se estima que la tasa
de demencia aumenta con el incremento en la tasa de envejecimiento. La enfer-
medad de Alzheimer (EA) es la forma más común de demencia. Objetivo: realizar
un estudio transversal para identificar los factores de riesgo para la EA asociados
45 Centro de Neurociencias y Unidad de Investigación Clínica, Indicasat AIP, Panamá.

avillarreal@indicasat.org.pa
a patologías cardiovasculares y neurológicas, examinar la función cognitiva en
panameños mayores de 64 años (n = 423). Materiales y métodos: se obtuvo una
historia clínica para identificar los factores de riesgo asociados a las patologías
cardiovasculares (diabetes mellitus, arterosclerosis, hipertensión, obesidad); se
obtuvo muestras de sangre (glucosa, HbA1C, perfil lipídico y tiroideo); se examinó
la función cognitiva (Mini Mental State Examination, TMT A y B, prueba del reloj),
la fuerza muscular (dinamómetro), la funcionalidad (actividades básicas de la vida
diaria) y la depresión (evaluación psiquiátrica y Geriatric Depression Scale). Resul-
tados: resultados preliminares (n = 154) indican que 63 % de la muestra no eviden-
cia signos de demencia; 12 % cumple criterios para EA; 8 % para deterioro cognitivo
leve; 9 % para demencia vascular; con 9 % en otras clasificaciones. El 36 % evidencia
déficits de moderados a severos en función cognitiva de acuerdo al MMSE. La fun-
ción cognitiva (MMSE) y la funcionalidad (ABVD) mostraron correlación negativa.
El 16 % de la muestra cumple los criterios de depresión.
Palabras clave:
Alzheimer, demencia, cognición, envejecimiento.
Referencias
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NS003
Identificación del funcionamiento de la memoria de trabajo y
asociación de polimorfismos SNP del gen DGKH en escolares
con TDAH con y sin trastorno de ansiedad
Ángela María Polanco Barreto, Rafael Vásquez, Humberto Arboleda, Jenny C. Ortega46
Introducción: se ha encontrado una asociación muy importante del gen DGKH

con trastornos como: bipolar, esquizofrenia y TDAH, igualmente se han acercado a
comprender cómo es el funcionamiento de gen dentro de los mecanismos en área
prefontal como parte de una vía de señalización que regula a las catecolaminas.
Una posible alteración dentro de estos mecanismos se evidencia fenotípicamente
en afectación específicamente de la memoria de trabajo. Objetivo: hacer asociación
de dos SNP (rs1170169 y rs9525580) del gen DGKH en grupos de niños escolarizados
con TDAH con y sin ansiedad, a quienes también se aplicaron pruebas cognosci-
tivas que dilucidaran el funcionamiento de la memoria de trabajo. Metodología:
se seleccionaron 30 casos diagnosticados con TDAH con ansiedad, 29 TDAH sin la
comorbilidad y 33 controles, se aplicó pruebas cognoscitivas que dilucidarán el
funcionamiento de la memoria de trabajo y para la asociación genética se trabajó
con PCR normal y programas bioinformáticos. Resultados: el SNP rs1170169 tuvo
asociación como protector para el desarrollo del trastorno con y sin ansiedad y el
SNP rs9525580 tuvo asociación de riesgo para TDAH sin comobilidad. Igualmente
se identificó que el TDAH sin comorbilidad presenta alteración significativa en la
memoria de trabajo contrario al grupo donde existe la comorbilidad. Conclusión:
el grupo donde se evidenció alteración en memoria de trabajo tuvo asociación de
riesgo con uno de los marcadores genéticos, se acerca a los supuestos sobre la fun-
cionalidad de este gen y su posible relación con el área prefrontal, y específicamen-
te con la memoria de trabajo.
46 Maestría en Neurociencias, Universidad Nacional de Colombia.

ampolancob@unal.edu.co
Palabras clave:
TDAH-GEN DGKH, memoria de trabajo.
Referencias
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NS004
Caracterización sociodemográfica y cognoscitiva del TDAH con
ansiedad y diferencias significativas con el TDAH sin comorbilidad
Ángela María Polanco Barreto, Rafael Vásquez, Humberto Arboleda47
Introducción: se ha identificado que el 60 % de los casos del trastorno por déficit
de atención e hiperactividad (TDAH) vienen en comorbilidad con otros como: tras-
torno de aprendizaje, ansiedad, afectivos, tics, obsesivo-compulsivo y comporta-
mental, entre otros. Dentro de esta investigación se consideró ver TDAH con ansie-
dad y comparar su evolución y caracterización sin comorbilidad. Objetivo: hacer
47 Grupo de investigación en la Maestría en Neurociencias, Universidad Nacional de Colombia –

Fundación CEDHI, Colombia.
ampolancob@unal.edu.co

una caracterización sociodemográfica y cognoscitiva del TDAH con y sin ansiedad,
y hacer un cuadro comparativo entre ellos. Metodología: se tomaron 30 casos
diagnosticados con TDAH con ansiedad, 29 TDAH sin comorbilidad y 33 controles.
Se diseñó un instrumento (cuestionario) para identificar los antecedentes a tra-
vés de una entrevista, se construyó una base de datos para la organización de los
datos por analizar y se aplicó un protocolo de evaluación de procesos cognosciti-
vos (percepción, atención, memoria, lenguaje y funciones ejecutivas). Resultados:
existen diferencias significativas en la caracterización sociodemográfica entre los
dos grupos de los casos, evidenciando factores de riesgo distintos entre ellos. Los
resultados de la evaluación cognoscitiva de los niños que fueron diagnosticados
con TDAH con comorbilidad se caracterizó por un bajo rendimiento a nivel global
mucho mayor que el grupo de TDAH sin comorbilidad. Conclusiones: el cuadro
clínico de los dos grupos tiene una evolución del trastorno diferente lo que invita
a un replanteamiento en el procedimiento tanto de evaluación como de interven-
ción. La comorbilidad complejiza el cuadro clínico del menor. Es posible que los
síntomas del TDAH sean más bien una manifestación de un trastorno de ansiedad.
Palabras clave:
TDAH, ansiedad, caracterización, demográfica, cognoscitiva.
Referencias
»» American Psychiatric Association. Diagnostic and Statistical Manual of

Mental Disorder, 4 ed. Washington D. C.; 1994.
»» Pineda D, Ardila A, Rosselli M, Arias BE, Henao GC, Gómez L, et al.
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»» Henríquez M, Zamorano F, Rothhammer F, Aboitiz F. Modelos
neurocognitivos para el trastorno por déficit de atención/hiperactividad
y sus implicaciones en el reconocimiento de endofenotipos. Rev Neurol.
2010;50(2):109-116.
NS005
Marcadores cognitivos de la respuesta farmacológica a la
fluoxetina en pacientes con diagnóstico dual
Yvonne Flores-Medina48
Yaneth Rodríguez-Agudelo49
Jorge Bernal Hernández50
Carlos S. Cruz-Fuentes51
Introducción: la comorbilidad del trastorno depresivo mayor (TDM) y la depen-

dencia a alcohol (DA) se incluye en la categoría denominada diagnóstico dual (DD).
La información disponible sobre el funcionamiento cognitivo asociado al DD, así
como el cambio de este cuadro cognitivo después del tratamiento farmacológi-
co antidepresivo es limitada. Objetivos: evaluar el cambio en el perfil cognitivo
48 Universidad Nacional Autónoma de México.

yg.floresmedina@gmail.com
49 Instituto Nacional de Neurología y Neurocirugía Manuel Velasco Suárez, Departamento de
Neuropsicología y grupos de apoyo, México.
yaneth_r@hotmail.com
50 Universidad Nacional Autónoma de México, Facultad de Estudios Superiores Iztacala, México.
jbernal@servidor.unam.mx
51 Instituto Nacional de Psiquiatría Ramón de la Fuente Muñiz, Departamento de Genética
Psiquiátrica, México.
cruz@imp.edu.mx

asociado al tratamiento con fluoxetina en pacientes con DD. Metodología: se in-
cluyeron 19 pacientes con DD identificados mediante una entrevista clínica y la
aplicación de instrumentos de clinimetría. Se realizó una evaluación neuropsico-
lógica basal de los dominios de memoria, memoria de trabajo, atención, velocidad
de procesamiento, aprendizaje y funciones ejecutivas (FE). Asimismo, se evocaron
los potenciales P200, P300 y N450 mediante la técnica de potenciales relacionados
a eventos (PRE). Posteriormente, los pacientes recibieron fluoxetina (20 mg prome-
dio/día) durante 8 semanas, al término de los cual fueron evaluados con la misma
batería neuropsicológica y electrofisiológica. Resultados: se observó mejoría en
los puntajes de pruebas de memoria (p = 0,02), aprendizaje (p = 0,01), y tareas que
evalúan FE (p = 0,04). Se observaron cambios en amplitud y latencia de los poten-
ciales P200 (p = 0,01, p = 0,01) y P300 (p = 0,05, p = 0,03) y en amplitud de N450 (p =
0,04). Conclusiones: existe un cambio en el cuadro cognitivo de los paciente duales
después del tratamiento farmacológico. Este se asocia de manera conductual en
una mejor ejecución de las pruebas neuropsicológicas y a nivel electrofisiológico
en los cambios de amplitud de los PRE.
Palabras clave:
diagnóstico dual, fluoxetina, depresión, alcoholismo, marcadores cognitivos.
Referencias
»» Hunt SA, Baker AL, Michie PT, & Kavanagh DJ. Neurocognitive profiles
of people with comobird depression and alcohol use: Implications for
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Neurocognitive Functioning in Patiens with Alcohol Dependence. Alcohol
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»» Uekermann J, Daum I, Schlebusch P, Wiebel B, & Trenckmann U.
Depression and cognitive functioning in alcoholism. Addiction.
2003;98(11):1521-1529.
NS006
Neuropsicología de la creatividad y su correlación
con los funcionamientos inferenciales y el poder del
electroencefalograma en videojuegos y metaversos
Cristian Iván Giraldo León52
Introducción: la sociedad actual se ve inundada de mecanismos que permiten el

acceso a información inmediata en medios virtuales, Internet y videojuegos. Esto
genera cambios en el procesamiento de información a nivel cerebral al permitir la
creación de mundos virtuales sin la necesidad del desplazamiento corporal, im-
pactando la capacidad creativa e inferencial, funciones que aparecen por la in-
terrelación de diferentes estructuras cognitivas como: lóbulos frontales, cortezas
temporales, parietales y la activación de bandas de frecuencia. Objetivo: correla-
cionar la arquitectura neuropsicológica del pensamiento creativo con funciona-
mientos inferenciales no lineales en jóvenes usuarios de videojuegos y metaver-
sos. Metodología: diseño pretest-postest con un solo grupo experimental (E) de
19 estudiantes entre los 18 y los 25 años de edad, elegidos mediante muestreo a
conveniencia (n = 19), no R (no al azar), conformado tomando los coeficientes más
altos de creatividad del Test ATTA de estudiantes de la Universidad Javeriana. Re-
gistro EEG con la ICC 5 min ojos abiertos, 5 min ojos cerrados. Realización de cuatro
actividades: lectura de texto, lectura de comic, uso de videojuego y participación
en juego de rol. Videograbación comportamental. Resultados: evidenciar mayor
activación de corteza lateral frontal en visualizaciones cerebrales con software
52 Universidad Nacional de Colombia/Pontificia Universidad Javeriana, Colombia.

crgiraldo@gmail.com

traductor de señales EEG en mapas corticales, con sincronización de ondas alfa
prominentemente en hemisferio derecho. Un alto grado de correlación del ancho
de banda en actividad alfa y actividad prefrontal alfa2 (10 y 12 Hz) durante la pre-
sentación de estímulos virtuales en sujetos que usan inferencias abductivas y pre-
senten altos coeficientes de creatividad en test ATTA.
Palabras clave:
creatividad, EEG, inferencias, videojuegos, metaversos.
Referencias
»» Fink A, Graif B, Neubauer A. Brain correlates underlying creative

thinking: EEG alpha activity in professional vs. novice dancers. Journal
NeuroImage. 2009;46:854-862.
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creatividad. Barcelona: Paidós Ibérica.
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Creative Achievement With Polymorphism In The Human Serotonin
Transporter Gene. Journal Neuroscience Letters. 2009;463:154-157.

NS007
Impacto de la intervención neuropsicológica infantil en el
desarrollo del sistema ejecutivo – Estudio de caso
Daniela Marques, Sebastián Jiménez53
Introducción: en el proceso de formación de los sistemas cognitivos el sistema eje-

cutivo tiende a desarrollarse más tardíamente. La interrupción de estos procesos
origina los trastornos cognitivos. Así que, los déficits en el sistema ejecutivo pre-
sentan una elevada prevalencia en la población infantil. Por ende, la evaluación
neuropsicológica de dichos déficits se encuentra bien documentada; sin embargo,
son escasas las propuestas de intervención que impacten positivamente en esta
población. Objetivo: evidenciar el impacto de la intervención neuropsicológica in-
fantil en un caso con alteración en el sistema ejecutivo. Materiales y métodos: a
una paciente de 9 años con déficit en el sistema ejecutivo le fueron aplicados los
siguientes instrumentos: Evaluación Neuropsicológica Infantil (ENI), Escala de In-
teligencia de Weschler para Niños (WISC-IV) y Evaluación Neuropsicológica Infantil
Breve. Se diseñó y aplicó un programa de intervención neuropsicológica orientado
a la corrección de los aspectos de: control inhibitorio, planeación y organización de
la actividad. Se realizaron 12 sesiones de 45 minutos. Como medida de eficacia se
consideró la evaluación neuropsicológica pre y pos intervención. Resultados: los
hallazgos evidencian cambios neuropsicológicos significativos en relación con la
evaluación inicial. Son evidentes cambios importantes en la velocidad de procesa-
miento de la información, en la habilidad de razonamiento perceptual y en la forma
como estos organizan la actividad de la paciente. Además, se apreció cómo la inter-
vención en dichos procesos impactó globalmente su funcionamiento cognitivo y
su aprendizaje escolar. Así, la intervención neuropsicológica fue eficaz, proporcio-
nando apoyo y estimulación para la formación y maduración del sistema ejecutivo.
53 Pontificia Universidad Javeriana de Cali, Santiago de Cali, Colombia.

danielafilipa.marques@gmail.com

Palabras clave:
intervención neuropsicológica, sistema ejecutivo, planeación, control inhibi-

torio, neurodesarrollo.
Referencias
»» Flores J. Desarrollo neuropsicológico de los lóbulos frontales y funciones

ejecutivas. Manual Moderno; 2012.
»» Menon V. Development pathways to functional brain networks: emerging
principles. Trends in Cognitive Science. 2013;17(12):627-640.
»» Ghassabian A, Herba C, Roza S, Gocaert P, Schenk J, Hofman A, et al. Infant
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problems at preschool age. A prospective study. The Journal of Child
Psychology and Psychiatry. 2013;54(1):96-104.
»» Riccio C, & Gomes H. Interventions for executive function deficits in
children and adolescents. Applied Neuropsychology: Child. 2013;2:133-140.

SESIÓN DE POSTER I
Neurobiología
celular y molecular
NCM001
Aumento de la expresión de MAP-2 en la corteza cerebral de
ratones infectados con virus de la rabia
Andrea del Pilar Hurtado, Aura Caterine Rengifo, Orlando Torres-Fernández54
Introducción: la proteína asociada a microtúbulos (MAP-2) es una fosfoproteína

estructural, con diferentes funciones durante el desarrollo y la fase adulta del sis-
tema nervioso, en donde es determinante para la estabilidad del árbol dendrítico.
Por esta razón, las alteraciones en su expresión han sido relacionadas con patología
dendrítica en condiciones naturales o experimentales. Objetivo: evaluar el efecto
de la infección con virus de la rabia sobre la inmunorreactividad de MAP-2 en la
corteza cerebral de ratones. Materiales y métodos: se inocularon ratones con vi-
rus fijo de la rabia, tipo CVS, por dos vías diferentes, intracerebral o intramuscular,
y se sacrificaron en fases avanzadas de la enfermedad junto con animales contro-
les. Se extrajeron los encéfalos, se obtuvieron cortes coronales en un vibrátomo y
se procesaron mediante inmunohistoquímica para estudiar la expresión de la pro-
teína MAP-2 en neuronas del área motora de la corteza cerebral. Resultados: en los
ratones inoculados con rabia, por cualquiera de las dos rutas, se encontró aumento
en la inmunorreactividad de MAP-2 en los somas y dendritas apicales de neuronas
piramidales. Este podría ser un resultado inesperado debido a que previamente se
ha demostrado patología dendrítica y pérdida de MAP-2 en rabia, y otros estudios
realizados en enfermedades neurológicas relacionan las alteraciones dendríticas
con la pérdida de MAP-2, aunque también ha sido reportado el aumento en la ex-
presión de la proteína. Conclusiones: la patología dendrítica inducida por el virus
de la rabia parece estar relacionada con una desestabilización en la estructura de
los microtúbulos provocada por pérdida o aumento de la expresión de MAP-2.
54 Instituto Nacional de Salud, Colombia.

otorresf@ins.gov.co

Palabras clave:
virus de la rabia, MAP-2, corteza cerebral, neuronas piramidales, inmunohis-

toquímica.
Referencias
»» Kaufmann WE, McDonald SM, Altamura CR. Dendritic cytoskeletal

protein expression in mental retardation: an immunohistochemical study
of the neocortex in Rett Syndrome. Cereb Cortex. 2000;10:992-1004.
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(MAP-2) in rat hippocampus after exposure to trimethyltin (TMT): an
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dendrítica neuronal en la corteza cerebral de ratones infectados con
rabia: un estudio con la técnica de Golgi. Biomédica. 2007;27:605-13.
»» Li XQ, Sarmento L, Fu ZF. Degeneration of neuronal processes after
infection with pathogenic, but not attenuated rabies viruses. J Virol.
2005;79:10063-8.

NCM002
La disminución de la expresión de Pink1 y Parkin afecta la
activación de vías de supervivencia y metabolismo en neuronas
dopaminérgicas
Andrea Carolina Niño, María José Contreras, Humberto Arboleda, Gonzalo Arboleda55
Introducion: la enfermedad de Parkinson (EP) es el segundo desorden neurode-

generativo más común, caracterizado por la pérdida de neuronas domaninérgicas
en la sustancia nigra y la formación de cuerpos de Lewy. Parkin (Park2) y Pink1
(Park6) han sido identificados como genes asociado a EP juvenil de herencia auto-
sómica recesiva, los cuales codifican proteínas asociadas a procesos de homeosta-
sis mitocondrial (fisión, fusión, mitofagia) pero su función exacta sigue siendo des-
conocida. Objetivo: analizar el efecto de la disminución de la expresión de Pink1 y
Parkin sobre vías de supervivencia (PI3K/AKT, ERK1/2 y hexoquinasa) mediada por
receptores tirosina quinasa (IGF1R e IR) en un modelo de neuronas dopaminérgi-
cas. Metodología: se crearon tres líneas celulares: shControl, shPink1, shParkin y
mediante western blot, inmunofluorescencia y ensayos bioquímicos se trató de es-
clarecer la función de Pink1 y Parkin. Resultados: la disminución de la expresión
de Pink1 y Parkin causa: a) pérdida de la viabilidad celular asociada a deficiencia
en la fosforilación de AKT y ERK1/2, GSK3β y hexoquinasa (HK); b) deficiencia en
la actividad y localización mitocondrial de HK; c) alteraciones en la distribución
mitocondrial, pérdida del potencial de membrana mitocondrial, y d) cambios en
la activación de receptores tirosina quinasa (RTKs). Si bien la sobreexpresión de
HK en las células shPink1 logra recuperar la viabilidad celular, los defectos en la
activación de los receptores tirosina quinasa abren un nuevo panorama frente a la
función de Pink1 y Parkin en la regulación de la supervivencia neuronal.

Universidad Nacional de Colombia.

Palabras clave:
Parkinson, Pink1, Parkin, RTK, hexoquinasa.
Referencias
»» Huerta C, et al. FALTA NOMBRE DEL ARTÍCULO. Neurosci Lett.

2007;413:202.
»» Schapira AH, Jenner P. FALTA NOMBRE DEL ARTÍCULO. Mov Disord.
2011;26:1049.
»» Rosner S, Giladi N, Orr-Urtreger A. FALTA NOMBRE DEL ARTÍCULO. Acta
PharmacolSin. 2008;29:21.
»» Thomas KJ et al. FALTA NOMBRE DEL ARTÍCULO. Hum Mol Genet.
2011;20:40.
NCM003
Evaluación de los efectos de hipoxia, acidosis y cambios de
osmolaridad en cultivos neuronales de corteza cerebral de rata
César Ramón Romero Leguizamón, Andrés Felipe Quiroz Mazuera, Andrés Mauricio García
Cuevas, Diego Fernando López Zapata, Julio César Sánchez Naranjo56
Introducción: los mecanismos de lesión neuronal son diversos y complejos. Exis-

ten diferentes modelos para inducir daño neuronal in vivo, pero ante la dificultad
de estas técnicas y las implicaciones bioéticas, es necesario desarrollar modelos in
vitro que permitan el estudio del daño neuronal a nivel celular. Objetivo: evaluar
56 Grupo de Fisiología Celular y Aplicada de la Facultad de Ciencias de la Salud, Universidad

Tecnológica de Pereira, Colombia.

un modelo experimental de hipoxia, acidosis y cambios de osmolaridad en cultivos
de neuronas corticales para estudiar los efectos agudos de factores estresantes.
Materiales y métodos: se utilizaron cultivos neuronales corticales de ratas entre 7
y 10 días después de la siembra. Para la inducción de hipoxia se utilizó una cámara
con modificación del porcentaje de oxígeno (10, 5 y 0 %). La acidosis se indujo por
adición de alícuotas de soluciones ácidas según el pH final deseado (7,0; 6,5; 6,0). La
osmolaridad se modificó adicionando un volumen de agua destilada (150 mOsm/l)
o una solución de manitol (450 mOsm/l). Después de someter el cultivo a estas con-
diciones se valoraron las características morfológicas; la supervivencia neuronal
(SN) se evidenció utilizando Trypan blue y se expresó como porcentaje de células
vivas. Resultados: la SN disminuyó con respecto al control por efecto de la hipoxia
y esta disminución fue proporcional al porcentaje de oxígeno. De forma similar, a
mayor disminución del pH extracelular, se evidenció una mayor disminución de
SN. Tanto el choque hipoosmolar como el hiperosmolar produjeron una disminu-
ción de SN, siendo mayor el efecto del primero. Todos los factores que disminuye-
ron SN también afectaron la cantidad de neuritas presentes y su morfología.
Palabras clave:
hipoxia, acidosis, osmolaridad, neuronas.
Referencias
»» Badiola B. Estudio de los mecanismos moleculares implicados en la

muerte apoptótica en un modelo de isquemia cerebral in vitro. Barcelona:
Universidad Autónoma de Barcelona; 2009.
»» Prieto-Arribas R et al. Modelos experimentales de isquemia cerebral.
Revista de Neurología. 2008;47(8):414-26.

NCM004
Functional modulation of glutamine transporter SNAT2
C. Medina-Ríos57
C. Martínez-Paniagua58
A. Ortega59
A. Rodríguez60
Introduction: Excitatory amino acids play an important role in neurotransmis-

sion. A group of transporters expressed, both in neuron and glial cells, modulates
the distribution of these amino acids via the Glutamate (Glu)/Glutamine (Gln) cycle.
Through this cycle, specific glial transporters (EAAT1 or EAAT2) take up Glu from
the synaptic cleft and transform it to Gln that is released to the extracellular spa-
ce via Gln transporters operating in reverse fashion, to be taken up by neurons.
Although this cycle has been described long ago, the uptake and release of Gln by
SNATs has only begun to be characterized in terms of its regulatory elements. Gi-
ven the fact that the neuronal Gln transporters have been scarcely described, we
decided to focus on the A system member SNAT2. Objectives: Two putative Ser/Thr
phosphorylation sites are present in SNAT2; therefore we decided to explore the
role of the cAMP dependent protein kinase (PKA) in the regulation of this Trans-
porter. Materials & methods: To this end, we first characterized the [3H]-Gln up-
take activity in cerebellar granule cells by treating them with the cAMP analogue
(dibutiryl cAMP), which led to an augmentation of [3H]-Gln uptake. Results: This
result correlated with an increase in phosphoserine content in SNAT2. The PKA
inhibitor SH-89 locks both increments. These results favor the notion of a PKA-de-
57 Facultad de Química, Universidad Autónoma de Querétaro, México.

58 Departamento de Genética y Biología Molecular, Cinvestav-IPN, México.
59 Departamento de Toxicología, Cinvestav-IPN, México.
60 Facultad de Química, Universidad Autónoma de Querétaro, México.
angelina@uaq.mx

pendent regulation of SNAT2. As a preliminary approach to prove this hypothesis,
we have decided to create an overexpression model of SNAT2 in a heterologous
system that will help us to study the regulation of this transporter.
Key words:
Glutamine transporters, cerebellar granule cells, glia/neuronal interactions.
References
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cerebellum. Brain Research. 1982;252:111-116.
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granule cells in culture. Brain Research. 1997;757:69-78.
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and adenosine-sensitive adenylate cyclase activities and cyclic AMP
content in primary cerebellar cultures. J Neurochem J.1990;55(1):122-8.
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Novel System a Isoform Mediating Na1/Neutral Amino Acid Cotransport. J
Biol Chem. 2000;275(30):22790-7.

NCM005
Viabilidad celular por valoración de la función mitocondrial
en un cultivo organotípico agudo de corteza cerebral de rata
después de trauma craneoencefálico
Efraín Buriticá, Carlos Guzmán, Mauricio Palacios, Martha I. Escobar, Hernán J. Pimienta61
Introducción: la investigación de fármacos para el tratamiento del trauma cra-

neoencefálico (TCE) ha sido escasa e infructuosa durante los últimos treinta años;
por esto se han diseñado estrategias como los cultivos organotípicos de tajadas
agudas para la búsqueda de terapias que disminuyan el impacto y las secuelas en
las personas que le sobreviven. Objetivo: determinar la viabilidad celular del tejido
cerebral de rata en un cultivo organotípico agudo con TCE. Materiales y métodos:
se usaron ratas Wistar macho, de 330-380 g, en dos grupos: sin TCE y con TCE de 48
h. Las tajadas agudas de cada cerebro se dividieron en dos grupos; uno de cultivo
por 4 h en LCA con pH 7,4, 36º C y oxígeno (95 %); y otro sin cultivo. Después se di-
sociaron las células de cada tajada y se estudió su morfometría o el nivel de mar-
cación para JC-1 por citometría de flujo. Resultados: el tejido no cultivado mostró
significativamente un número menor de eventos y de actividad mitocondrial, com-
parado con el cultivado. La supervivencia celular fue más baja en el tejido con TCE
frente al tejido sin TCE, tanto cultivado como no cultivado. Hubo correlación entre
los cambios en la permeabilidad mitocondrial identificados con el marcador JC-1
y las alteraciones morfológicas en células no marcadas. Conclusiones: el cultivo
organotípico agudo permitió la supervivencia del tejido cerebral, convirtiéndolo
en una herramienta útil para el estudio de fármacos promisorios y del progreso de
otras noxas cerebrales como la hipoxia-isquemia.
61 Centro de Estudios Cerebrales, Facultad de Salud, Universidad del Valle, Colombia.

triburi@yahoo.com

Palabras clave:
cultivo organotípico, potencial de membrana mitocondrial, citometría de flujo,

TCE, JC-1.
Referencias
»» Sundstrom L, et al. Organotypic cultures as tools for functional screening

in the CNS. Drug Discov Today: Targets. 2005;10(14):993-1000.
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brain damage, neuroprotection and neurorepair. Curr Drug Targets CNS
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by flow cytometric analysis of mitochondrial membrane potential with
JC-1 in neonatal rats. J Neurosci Methods. 2010;193:232-238.
NCM006
Patología dendrítica en la corteza cerebral de ratones
infectados con rabia: estudio con el método de Golgi-Cox
Gerardo Santamaría Romero, Aura Caterine Rengifo, Orlando Torres-Fernández62
Introducción: la rabia es una enfermedad neurológica con manifestaciones clí-

nicas devastadoras que no se reflejan en daño morfológico neuronal apreciable
por los métodos histológicos convencionales. En un estudio preliminar se reportó
patología dendrítica en rabia con el método de Golgi-Colonnier. Objetivo: estudiar
cuantitativamente la patología dendrítica inducida por el virus de la rabia en te-

otorresf@ins.gov.co

jido cerebral procesado mediante la técnica de Golgi-Cox. Materiales y métodos:
se inocularon ratones con virus de la rabia por vía intramuscular. Cuando los ani-
males alcanzaron la fase terminal de la enfermedad se trataron con un anestésico
profundo y se sometieron a perfusión intracardiaca con solución salina. Luego se
extrajeron los encéfalos para procesarlos por el método de Golgi-Cox y obtener
cortes coronales en un vibrátomo. Un procedimiento similar se siguió para ani-
males controles. El área de estudio fue la corteza cerebral motora. Se contaron
las neuronas impregnadas y se les tomaron fotografías en diferentes planos de
enfoque para reconstruir las imágenes fusionando las fotografías con el progra-
ma Photoshop. El análisis cuantitativo de la morfología dendrítica se llevó a cabo
con el programa Neuron J. Resultados: se encontró una reducción significativa del
tamaño y las ramificaciones del árbol dendrítico de las neuronas piramidales, así
como disminución del área del soma neuronal en las muestras infectadas. Paradó-
jicamente, el número de somas impregnados por el método Golgi-Cox fue mayor
en las muestras infectadas en comparación con los controles. Conclusión: estos
resultados confirman que el virus de la rabia induce daño neuronal estructural.
Palabras clave:
virus de la rabia, corteza cerebral, Golgi Cox, neuronas piramidales, patología

dendrítica.
Referencias
»» Iwasaki Y, Tobita M. Pathology. En: Jackson AC, Wunner WH, editores.

Rabies. San Diego: Academic Press; 2002. p. 283-306.
»» Torres-Fernández O, Yepes GE, Gómez JE. Alteraciones de la morfología
dendrítica neuronal en la corteza cerebral de ratones infectados con
rabia: un estudio con la técnica de Golgi. Biomédica. 2007;27:605-13.

»» Cruz-Roa AA, Torres-Fernández O. Aplicación del software Neuron J en
la cuantificación de la estructura neuronal y patológica revelada con la
técnica de Golgi. Acta Biol Colom. 2008;13:235.
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whole rat brain. J Neurosci Methods. 1998;79:1-4.
NCM007
Cultivo organotípico agudo de cerebro de rata para la
evaluación temporal y cuantitativa de la proteína precursora
amiloide en trauma craneoencefálico
Gloria Aldana, Mauricio Palacios, Efraín Buriticá, Martha I. Escobar, Hernán J. Pimienta63
Introducción: el trauma craneoencefálico (TCE) es una de las principales causas

de mortalidad y morbilidad a nivel mundial que conlleva una severa discapacidad.
Numerosos reportes demuestran un importante depósito de β-Amiloide amiloide
y la formación de placas amiloides; sin embargo, no se ha demostrado una relación
directa entre el aumento de depósito de β-Amiloide y su toxicidad en TCE. Por esta
razón se considera estratégica la evaluación del aumento de la proteína precurso-
ra amiloide (APP) y la secuencia experimental planteada podría aportar indicios
sobre la función de esta proteína y su valor como marcador de neurodegeneración
o neuroprotector. Objetivo: evaluación temporal de la proteína precursora amiloi-
de (APP) en un modelo de cultivo organotípico agudo de corteza cerebral de rata.
Materiales y métodos: los biomodelos previamente anestesiados se sometieron a
un modelo de impacto-aceleración causando una lesión cerebral difusa. 48 horas
postrauma se cultivaron cortes coronales con suministro de nutrientes para su
supervivencia durante un tiempo de cultivo de 0-6 horas. Se obtuvieron muestras
de corteza cerebral e hipocampo las cuales se procesaron mediante inmunofluo-
63 Centro de Estudios Cerebrales, Universidad del Valle, Colombia.

glorialdana8@hotmail.com

rescencia. Resultados: las muestras de corteza cerebral de rata se lograron culti-
var con cierto grado de integridad celular y laminar hasta las 6 horas de cultivo.
Se observó alteración de la citoarquitectura neuronal y laminar, determinada por
la pérdida y alteración de la inmunorreactividad a los marcadores NeuN y GFAP.
Además se encontraron somas de neuronas positivas para APP en las muestras de
TCE (inversión de la marcación para NeuN).
Palabras clave:
cultivo organotípico, proteína precursora amiloide, APP, trauma craneoence-

fálico.
Referencias
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Neurotrauma. 2002;19(12):1555-1567.
»» Ikonomovic MD, et al. Alzheimer’s pathology in human temporal cortex
surgically excised after severe brain injury. Exp Neurol. 2004;190(1):192-203.
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brain trauma without persistent upregulation of amyloid precursor
protein genes. J Neuropathol Exp Neurol. 2002;61(12):1056-68.

NCM008
Efecto de IGF-1 y rosiglitazona sobre el número de peroxisomas
y mitocondrias en células MO3.13 tratadas con psicosina
L. N. Buitrago S., J. A. Jaramillo G., G. H. Arboleda B.64
Introducción: la enfermedad de Krabbe (KD) es un desorden dismielinizante

causado por la deficiencia genética de la enzima lisosomalgalactosilceramidasa
(GALC)1. La pérdida de GALC resulta en acumulación crónica de psicosina en cé-
lulas del tejido nervioso. Asimismo, se presenta pérdida de función peroxisomal
y mitocondrial, lo cual podría ser explicado como un evento secundario; sin em-
bargo, los mecanismos moleculares y celulares no son claros. Previamente se evi-
denció que el pretratamiento con el factor de crecimiento similar a la insulina
(IGF-1) orosiglitazona (agonista de PPARg) protege a las células MO3.13 (línea ce-
lular de oligodendrocitos humanos) de la muerte causada por psicosina. Objetivo:
establecer el efecto del pretratamiento de IGF-1 y rosiglitazona sobre la prolifera-
ción peroxisomal en un modelo in vitro de oligodendrocitos expuestos a psicosina.
Materiales y métodos: células MO3.13 con 4 días de diferenciación expuestas a
psicosina (10μM por 24 h) fueron pretratadas por 1 h o 24 h con IGF-1 (100 ng/
ml) orosiglitazona (1μM). El número de peroxisomas y mitocondrias en cada tra-
tamiento se determinó por inmunofluorescencia usando el marcador ABCD1 para
peroxisomas y TOM20 para mitocondrias, las fotografías fueron adquiridas por
microscopía confocal y analizadas usando el software Image J. Resultados: el tra-
tamiento con psicosina no afecta el número de peroxisomas pero sí disminuye el
número de mitocondrias. Además, las células tratadas con IGF-1 o rosiglitazona
presentan aumento en el número de peroxisomas y mitocondrias. Aunque no se


evidenció que los pretratamientos con IGF-1 o rosiglitazona protegieran a las célu-
las de la pérdida de mitocondrias causada por psicosina estos resultados son claves
para la comprensión de la fisiopatología de KD.
Financiación: Colciencias y DIB-Universidad Nacional de Colombia.
Palabras clave:
psicosina, peroxisomas, IGF-1, rosiglitazona, oligodendrocitos.
Referencias
»» Suzuki K. Globoid cell leukodystrophy (Krabbe’s disease): update. J. Child

Neurol. 2003;18:595-603.
»» Haq E, Contreras MA, Giri S, Singh I, & Singh AK. Dysfunction of
peroxisomes in twitcher mice brain: a possible mechanism of psychosine-
induced disease. Biochem Biophys Res Commun. 2006;343:229-238.
»» Haq E, Giri S, Singh I, & Singh AK. Molecular mechanism of psychosine-
induced cell death in human oligodendrocyte cell line. J Neurochem.
2003;86:1428-1440.

NCM009
Evaluación de IGF-1 y agonistas de PPAR sobre la
diferenciación de células MO3.13
J. A. Jaramillo G., H. Arboleda, G. Arboleda65
Introducción: los oligodendrocitos son células altamente especializadas del sis-

tema nervioso central (SNC) encargadas de la formación de la mielina. La pérdida
de mielina puede relacionarse con varios desórdenes neurológicosde tipo desmie-
linizantes/dismielinizantes. Actualmente, las estrategias neuroprotectoras son
temporales, lo cual puede atribuirse al desconocimiento de muchos de los eventos
celulares y moleculares que subyacen a la pérdida de mielina y al desconocimiento
de la biología básica de los oligodendrocitos en relación con vías de señalización de
supervivencia, metabolismo y diferenciación. Objetivo: estudiar el efecto de IGF-1
y agonistas PPAR sobre la expresión de marcadores de diferenciación de oligoden-
drocitos, galactosilceramidasa (GALC), proteína básica de mielina (MBP), y vías de
señalización. Materiales y métodos: se cultivaron células MO3.13 en presencia y
ausencia de IGF-1 (100 ng/ml), rosiglitazona (1 μM), WY14643 (20 μM) y GW0742
(5 μM) en medio de diferenciación (DMEN, PMA 100 nM, sin SFB) durante cuatro
días. La extracción de proteína se realizó a los 0, 1, 2, 3 y 4 días de diferenciación
y por análisis de Western Blot se determinó la expresión de MBP, GALC, pIGF1R/
tIGF1R, pAKT/tAKT, pERK1-2/tERK1-2 y pAMPK/tAMPK. Resultados: las células
con un día de diferenciación, tratadas con rosiglitazona e IGF-1, presentan mayor
expresión de MBP respecto a las células control de un día, así como mayor activa-
ción por fosforilación de lIGF1R y AKT (Ser 473). Por otra parte, durante el proceso


de diferenciación hay activación de la vía AMPK y oligodendrocitos con 4 días de
diferenciación tratados con IGF-1 y agonistas de PPAR presentan menor activación
respecto a las células control de 4 días.
Financiación: Colciencias y DIB-Universidad Nacional de Colombia.
Palabras clave:
diferenciación de oligodendrocitos, IGF-1, agonistas de PPAR, MBP, GALC.
Referencias
»» Bonkowsky JL, et al. The burden of inherited leukodystrophies in

children. Neurology. 2010;75:718-725.
»» Kohlschutter A. & Eichler F. Childhood leukodystrophies: a clinical
perspective. Expert Rev Neurother. 2011;11:1485-1496.
NCM010
Preservación post mórtem de la inmunorreactividad de
diferentes antígenos en el cerebro de ratón
Jeison Monroy-Gómez, Ladys E. Sarmiento, Orlando Torres-Fernández66
Introducción: la perfusión es el método ideal de fijación para inmunohistoquími-

ca pero con frecuencia se requiere trabajar con tejido cerebral obtenido post mór-
tem. Objetivo: estudiar el efecto de la degradación post mórtem sobre la inmuno-
rreactividad de diferentes antígenos en el cerebro de ratón. Materiales y métodos:
se trabajó con ratones inoculados con virus de la rabia y ratones sin inocular. Los
animales se sacrificaron en cámara de CO2 cuando los infectados presentaron los

otorresf@ins.gov.co

primeros síntomas. Los cerebros se extrajeron en diferentes tiempos post mórtem
(0, 6, 12, 18 y 24 horas) y se fijaron mediante inmersión en paraformaldehído al
4 % o en una solución combinada de paraformaldehído al 4 % y glutaraldehído al
0,5 %. Se extrajeron los cerebros y, en un vibrátomo, se obtuvieron cortes coronales
a nivel de la corteza frontal. Los ratones infectados se procesaron para inmuno-
histoquímica e inmunomicroscopía electrónica de rabia y los no infectados para
inmunodetección de GABA, glutamato, calbindina y parvoalbúmina. Igualmente
se procesaron cortes de cerebros de ratones fijados por perfusión según protocolos
previamente estandarizados. Resultados: al comparar la inmunorreactividad de
GABA, glutamato, calbindina y parvoalbúmina se observó pérdida gradual de in-
munotinción en el material fijado por inmersión a mayor tiempo post mórtem. Por
el contrario, la inmunorreactividad a los antígenos de rabia se incrementó a medi-
da que aumentó el tiempo de degradación post mórtem. Conclusión: el incremento
de la inmunorreactividad de los antígenos de la rabia en condiciones post mórtem
es atípico pero puede ser una ventaja para el diagnóstico.
Palabras clave:
inmunohistoquímica, degradación post mórtem, virus de la rabia, neurotrans-

misores, proteínas de enlace de calcio.
Referencias
»» Hilbig H, Bidmon HJ, Oppermann O, Remmerbach T. Influence of post-

mortem delay and storage temperature on the immunohistochemical
detection of antigens in the CNS of mice. Exp Toxicol Pathol. 2004;56:159-71.
»» Rengifo A, Torres-Fernández O. Disminución del número de neuronas que
expresan GABA en la corteza cerebral de ratones infectados con rabia.
Biomédica. 2007;27:548-58.

»» Lamprea NP, Ortega LM, Santamaría G, Sarmiento L, Torres-Fernández
O. Elaboración y evaluación de un antisuero para la detección
inmunohistoquímica del virus de la rabia en tejido cerebral fijado en
aldehídos. Biomédica. 2010;30:146-51.
»» Monroy-Gómez J, Torres-Fernández O. Distribución de calbindina y
parvoalbúmina y efecto del virus de la rabia sobre su expresión en la
médula espinal de ratones. Biomédica. 2013;33:564-73.

SESIÓN DE POSTER I
Neurociencia
comportamental
NC001
Efectos del estrés agudo en dos periodos de consolidación sobre
el recobro de una tarea de memoria espacial en ratas Wistar
Ginna Paola Urueña-Méndez, Jeimmy Cerón, Marisol Lamprea R.67
Introducción: la consolidación de la memoria es el proceso de estabilización pro-

gresiva de la información, el cual implica múltiples modificaciones sinápticas de-
pendientes de la expresión selectiva de genes específicos que llevan a la síntesis de
las proteínas particulares. Se han evidenciado al menos dos ventanas temporales
de expresión génica (inmediatamente y a las 3-6 horas después del entrenamiento)
indispensables para el proceso de consolidación. Por otro lado, se ha mostrado que
la exposición a estrés o la aplicación de glucocorticoides pueden afectar el proceso
de consolidación de la memoria. Objetivo: determinar el efecto de la exposición
a estrés agudo aplicado durante dos periodos posteriores al entrenamiento en la
recuperación de la memoria espacial. Materiales y métodos: se propuso un diseño
de grupos independientes, con los grupos control (CTR), estrés inmediatamente
(E0H) y estrés 3 horas (E3H) después del entrenamiento en el laberinto de Barnes.
Resultados: no se presentaron diferencias entre los grupos en el proceso de adqui-
sición de la tarea previo al tratamiento. En la fase de recobro el estrés mejoró sig-
nificativamente la consolidación de la memoria en el grupo E0H sin afectar indica-
dores de exploración o locomoción. Por su parte, la exposición a estrés agudo tres
horas después del entrenamiento no afectó de manera significativa el desempeño
de los animales. Estos resultados sugieren que el estrés afecta de manera selecti-
va la primera parte del proceso de consolidación de la memoria espacial y que su
efecto es limitado en las etapas posteriores, lo que difiere de estudios anteriores
realizados con tareas de condicionamiento aversivo.


Palabras clave:
memoria espacial, consolidación de la memoria, estrés agudo
Referencias
»» Roozendaal, B. Glucocorticoids and the regulation of memory

consolidation. Psychoneuroendocrinology. 2000;25:213-238.
»» Igaz L, Vianna M, Medina J, Izquierdo I. Two time periods of hippocampal
mRNA synthesis are required for memory consolidation of fear-motivated
learning. The Journal of Neuroscience. 2002;22(15):6781-9.
»» Rozendaal B. Systems mediating acute glucocorticoid effects on memory
consolidation and retrieval. Progress in neuro-psychopharmacology and
biological psychiatry. 2003;27:1213-1223.
»» Rossato J, Bevilaqua L, Myskiw J, Medina J, Izquierdo I, Cammarota M.
On the role of hippocampal protein synthesis in the consolidation and
reconsolidation of object recognition memory. Learning & Memory.
2007;14(1):36-46.
NC002
La separación materna modifica los niveles basales
neuroendocrinos de ratas jóvenes y adultas
Irene Riveros-Barrera, Zulma Dueñas68
Introducción: diferentes modelos animales, incluyendo la separación materna

durante la lactancia (SMDL), han contribuido a demostrar que las experiencias
tempranas adversas como el maltrato, el abandono materno y el estrés psicosocial
pueden favorecer el desarrollo de diversas psicopatologías. Sin embargo, las bases


neurobiológicas que fundamentan estas consecuencias aún no están completa-
mente descritas. Objetivo: identificar si la SMDL modifica los niveles basales de
corticosterona, ACTH, oxitocina y vasopresina en ratas jóvenes (35 días) y adultas
(90 días). Metodología: las ratas fueron separadas de sus madres por 2 periodos de
3 horas diarias durante los 21 días de lactancia. A los respectivos grupos —control
y separado— de ratas jóvenes y adultos se les tomó una muestra de sangre para
obtener el suero y posteriormente se realizaron las mediciones correspondientes
mediante Elisa. Resultados: se encontraron diferencias significativas (p < 0,05) en
los niveles basales de las cuatro hormonas. Las concentraciones de corticostero-
na fueron mayores en hembras adultas control en comparación con el resto de
los grupos y menores en el grupo de machos adultos control. Para ACTH fueron
mayores en los grupos de machos y hembras separados jóvenes que en los grupos
adultos. Los niveles de oxitocina fueron significativamente mayores en las hem-
bras adultas separadas en comparación con los otros grupos y significativamente
menores en los machos adultos separados en comparación con el resto. Respecto a
vasopresina, los grupos separados tuvieron concentraciones hormonales menores
en comparación con los grupos control tanto en machos jóvenes como en machos
y hembras adultos.
Palabras clave:
separación materna, estrés, corticosterona, ACTH, oxitocina y vasopresina.
Referencias
»» Macrì S, Chiarotti F, Würbel H. Maternal separation and maternal care

act independently on the development of HPA responses in male rats.
Behavioural Brain Research. 2008;191(2):227-234.

»» Shea A, Walsh C, MacMillan HL, Steiner M. Child maltreatment and
HPA axis dysregulation: Relationship to major depressive disorder and
posttraumatic stress disorder in females. Psychoneuroendocrinology.
2004;30:162-178.
»» Pesonen AK, Räikkönen K, Feldt K, Heinonen K, Osmond C, Phillips DIW,
Barker D, Eriksson JG, Kajantie E. Childhood separation experience
predicts HPA axis hormonal responses in late adulthood: A natural
experiment of World War II, Psychoneuroendocrinology. 2010;35:758-767.
NC003
Una exposición al laberinto en cruz elevado en la adolescencia
incrementa la locomoción de ratas adultas reexpuestas al aparato
Javier Leonardo Rico Rodríguez, Douglas Mauricio Bastidas Suárez69
Introducción: el Laberinto en Cruz Elevado (LCE) es un modelo utilizado para el

estudio experimental de la ansiedad. Roedores reexpuestos al LCE, 1 o incluso 33
días después de la primera sesión, reducen la exploración de las áreas abiertas del
aparato sin alterar las medidas de locomoción (entradas a brazos cerrados). No se
ha reportado el efecto de una exposición al LCE en la adolescencia sobre el compor-
tamiento de los animales reexpuestos al aparato en la fase adulta. Metodología:
aquí 20 ratas Wistar macho fueron distribuidas aleatoriamente en dos grupos: 1)
ratas expuestas al LCE en el día 50 de vida (adolescencia; T50) y reexpuestas en el
día 80 (fase adulta; RT80; n = 10) y 2) animales expuestos al LCE solo en el día 80
(T80; n = 10). Se realizaron comparaciones intrasujeto (T50 frente a RT80) y entre
grupos (T80 frente a RT80). Resultados: las comparaciones mostraron que ani-
males reexpuestos al LCE en el día 80 (RT80) disminuyeron significativamente la
exploración de brazos abiertos comparados con su propio desempeño en la adoles-
69 Fundación Universitaria Konrad Lorenz, Colombia.

javierl.ricor@konradlorenz.edu.co

cencia y con animales adultos ingenuos. Adicionalmente, los animales reexpuestos
al LCE (RT80) aumentaron significativamente el número de entradas a los brazos
cerrados. Al parecer, una única sesión de cinco minutos en el LCE durante la ado-
lescencia podría representar un evento lo suficientemente adverso como para alte-
rar la respuesta emocional e incrementar la locomoción de los animales en la fase
adulta. El protocolo anterior puede ser un modelo simple para estudiar el efecto
de eventos tempranos sobre la respuesta emocional en otras etapas del desarrollo.
Palabras clave:
ansiedad, adolescencia, laberinto en cruz elevado, reexposición, ratas.
Referencias
»» Galvis-Alonso OY, García AMB, Orejarena MJ, Lamprea MR, Botelho S,

Conde CA, García-Cairasco N. (2010). A combined study of behavior and
Fos expression in limbic structures after re-testing Wistar rats in the
elevated plus-maze. Brain research bulletin. 2010;81(6):595-599.
»» Pawlak CR, Karrenbauer BD, Schneider P, Ho YJ. The Elevated Plus-Maze
Test: Differential Psychopharmacology of Anxiety-Related Behavior.
Emotion Review. 2012;4(1):98-115.
»» Schneider P, Ho YJ, Spanagel R, Pawlak CR. A novel elevated plus-
maze procedure to avoid the one-trial tolerance problem. Frontiers in
behavioral neuroscience. 2011;5:43.
»» Spear LP. The adolescent brain and age-related behavioral manifestations.
Neuroscience and biobehavioral reviews. 2000;24(4):417-463.

NC004
Efecto del aislamiento social sobre medidas relacionadas con

ansiedad en la adolescencia y consumo de sacarosa en ratas
adultas
Javier Leonardo Rico Rodríguez, Angelo Cardona Zea, Douglas Mauricio Bastidas Suárez70
Introducción: factores ambientales durante etapas críticas del desarrollo se aso-

cian a psicopatologías y alteraciones neurobiológicas. El uso de modelos animales
ha facilitado la comprensión de mecanismos subyacentes por los cuales dichos fac-
tores modifican el desarrollo normal. Modelos animales de estrés como el aisla-
miento social (AS) han sido asociados con alteraciones emocionales en animales
adultos. En animales estresados, un bajo consumo de sacarosa se ha interpretado
como una medida de anhedonia. Es conocido el efecto del AS en la adolescencia
sobre el comportamiento en la fase adulta pero se sabe poco acerca de su efecto
sobre el consumo de sacarosa, específicamente en un ambiente nuevo. Objetivo:
evaluar el efecto del aislamiento social sobre medidas relacionadas con ansiedad
en la adolescencia y consumo de sacarosa en ratas adultas. Metodología: al inicio
de la adolescencia (día 30 de vida), veinte ratas macho fueron distribuidas aleato-
riamente en dos grupos (n = 10): alojadas en pareja e individualmente. Al final de la
adolescencia (día 50) fueron expuestas al laberinto en cruz elevado (LCE) y campo
abierto para obtener medidas relacionadas con ansiedad y locomoción. Alojados
en las mismas condiciones, en la fase adulta los animales fueron expuestos a pe-
llets de sacarosa en un ambiente nuevo. Durante cinco sesiones de 10 min fueron
colocados en una caja de condicionamiento operante con 10 pellets y se registró su
consumo. Resultados: datos preliminares mostraron que el aislamiento social no
70 Fundación Universitaria Konrad Lorenz, Colombia.

javierl.ricor@konradlorenz.edu.co

alteró las medidas relacionadas con ansiedad en la adolescencia. En la fase adulta
los animales alojados individualmente aumentaron de manera significativa el con-
sumo de sacarosa.
Palabras clave:
aislamiento social, consumo de sacarosa, ansiedad, adolescencia, ratas.
Referencias
»» Hellemans KGC, Benge LC, Olmstead MC. Adolescent enrichment partially

reverses the social isolation syndrome. Brain research. Developmental
brain research. 2014;150(2):103-115.
»» Weintraub A, Singaravelu J, Bhatnagar S. Enduring and sex-specific effects
of adolescent social isolation in rats on adult stress reactivity. Brain
Research. 2010;1343:83-92.
»» Wilmouth CE, Spear LP. (2009). Hedonic sensitivity in adolescent and adult
rats: taste reactivity and voluntary sucrose consumption. Pharmacology,
Biochemistry, and Behavior. 2009;92(4):566-573.
»» Zeeb FD, Wong AC, Winstanley CA. Differential effects of environmental
enrichment, social-housing, and isolation-rearing on a rat gambling
task: dissociations between impulsive action and risky decision-making.
Psychopharmacology. 2013;225(2):381-395.

NC005
Efecto de la administración sistémica de corticosterona
inmediatamente o tres horas después del entrenamiento,
sobre la consolidación de la memoria espacial en el laberinto
circular de Barnes
Jeimmy Cerón71
Andrea Milena García Becerra72
Marisol Lamprea, R.73
Introducción: hay un abundante cuerpo de evidencia que muestra que los eventos
estresantes, bajo ciertas circunstancias, pueden facilitar la función neuronal y la
cognición. Los glucocorticoides son hormonas liberadas tras la exposición a even-
tos estresantes; su naturaleza lipídica les permite atravesar la barrera hematoen-
cefálica y acceder al cerebro, por lo cual pueden influir en las funciones cognitivas.
Estas hormonas activan receptores que participan en los procesos de regulación de
expresión genética. La consolidación de la memoria es el proceso de estabilización
progresiva de la memoria a largo plazo luego del aprendizaje. Se han identifica-
do al menos dos ventanas temporales (inmediatamente después y a las 3-6 horas
posentrenamiento), cuyas oleadas de eventos moleculares (activación de vías de
señalización, cambios en la expresión de genes y síntesis de nuevas proteínas) son
necesarias para la consolidación. Objetivo: este estudio fue diseñado para deter-
minar el efecto de la administración de la hormona corticosterona durante las
ventanas temporales de síntesis de proteínas, sobre la consolidación de la memoria
espacial en el laberinto de Barnes. Materiales y métodos: se administró corticos-
terona o solución salina a 34 ratas macho, inmediatamente o tres horas después
71 Departamento de Psicología, Facultad de Ciencias Humanas, Universidad Nacional de Colombia.

72 Facultad de Psicología, Universidad de La Sabana.
73 Departamento de Psicología, Facultad de Ciencias Humanas, Grupo de Neurofisiología
Comportamental, Universidad Nacional de Colombia.

de ser entrenadas en la versión espacial del laberinto circular de Barnes. Los ani-
males fueron evaluados en una prueba de retención realizada 24 horas después
del entrenamiento. Resultados: los resultados mostraron que cuando la corticos-
terona es administrada inmediatamente o tres horas después del entrenamiento,
hay una mejora en diferentes indicadores comportamentales de memoria a largo
plazo. Estos resultados sugieren que el proceso de consolidación puede mejorarse
empleando tratamientos que modulan los programas celulares de expresión gené-
tica, incluso al intervenir varias horas después del aprendizaje.
Palabras clave:
corticosterona, consolidación, memoria espacial, laberinto de Barnes.
Referencias
»» Alberini C. Transcription Factors in Long-Term Memory and Synaptic

Plasticity. Physiological Reviews. 2009;89(1):121-145.
»» Quevedo J, Vianna M, Roesler R, de-Paris F, Izquierdo I, Rose S. Two Time

Windows of Anisomycin-Induced Amnesia for Inhibitory Avoidance
Training in Rats: Protection from Amnesia by Pretraining but not Pre-
exposure to the Task Apparatus.Learning & Memory. 1999;6:600-607.
»» Roozendaal B. Glucocorticoids and the regulation of memory

consolidation. Psychoneuroendocrinology. 1999;25:213-238.
»» Slipczuk L, Bekinschtein P, Katche C, Cammarota M, Izquierdo I, Medina J.

BDNF Activates mTOR to Regulate GluR1 Expression Required for Memory
Formation. PLoS One. 2009;4(6):e6007.

NC006
Efecto de la separación materna durante la lactancia sobre
el comportamiento motor espontáneo y la memoria de
reconocimiento de objetos en ratas wistar
Mabel Henao P, Laura J Martín, Juan Carlos Caicedo M y Zulma Dueñas74
Introducción: Los efectos nocivos inducidos por estrés temprano en etapas avan-
zadas de la ontogenia han sido documentados en diferentes modelos de estudio
como el de separación materna durante el periodo de lactancia en ratas1. Algunos
efectos comportamentales inducidos por dicha separación se asocian con altera-
ciones en memoria episódica, comportamiento motor espontáneo y ansiedad2,3.
Objetivo: Evaluar en ratas jóvenes (35 días) el efecto de la SMDL sobre su desem-
peño en el campo abierto y la prueba de reconocimiento de objetos. Metodología:
Las ratas fueron separadas de su madre por 2 periodos de 3 horas diarias desde
el día postnatal 1 al 21 y luego separadas por sexo y tratamiento (control y sepa-
rado). Resultados: Los resultados mostraron una disminución significativa en el
numero de cruzamientos y el tiempo de permanencia de las hembras separadas
(HS) en el cuadrante central del campo abierto (p= 0.006 y 0.01 respectivamente)
y un incremento en el tiempo de permanencia en los cuadrantes periféricos (p=
0.01) comparadas con el grupo control. Además las HS mostraron un aumento en
la frecuencia de permanencia en las esquinas del laberinto (p=0.044) respecto a
las hembras control. Finalmente, se evidenció un mayor comportamiento de “rea-
ring”, en los machos separados respecto a las HS (p=0.049). Referente a la prueba de
reconocimiento de objetos se observó una tendencia a la disminución del tiempo
de exploración del objeto nuevo en los grupos separados. Este estudio sugiere que
la SMDL induce cambios en comportamientos de ansiedad y actividad motora es-
pontánea, dependientes del sexo.
74 Departamento de Ciencias Fisiológicas. Facultad de Medicina. Universidad Nacional de Colombia.

jcc19792003@yahoo.com

Palabras clave:
Separación materna, estrés temprano, memoria reconocimiento de objetos,

campo abierto.
Referencias
»» ODaniels W, Fairbairn L, van Tilburg G, McEvoy C, Zigmod M, Russell V,

Stein D. Maternal separation alters nerve growth factor and corticosterone
levels but not the DNA methylation status of the exon 17 glucocorticoid
receptor promoter region. Metabolic Brain Disease. 2009; 24: 615-627
»» Daniels WM, Pietersen CY, Carstens ME, Stein DJ. Maternal separation
in rats leads to anxiety-like behavior and a blunted ACTH response and
altered neurotransmitter levels in response to a subsequent stressor.
MetabolicBrainDisesase. 2004; 19: 3−14
»» Aisa B, Tordera R, Lasheras B, Del Rio J, Ramirez MJ. Effects of maternal
separation on hypothalamic-pituitary-adrenal responses, cognition
and vulnerability to stress in adult female rats. Neuroscience 2008; 154:
1218−1226s

SESIÓN DE POSTER I
Neurodegeneración
NG001
Respuesta específica de las isoformas de la apolipoproteína E
sobre las vías de sobrevivencia, metabolismo, estrés celular y
autofagia bajo un contexto neurotóxico en neuronas
Andrea Ortiz Mauren, Humberto Arboleda, Gonzalo Arboleda75
Introducción: la apolipoproteína E transporta colesterol y otros lípidos en el plas-

ma y en el sistema nervioso central. Existen tres alelos que traducen a tres isofor-
mas de la proteína: ApoEε2, ApoEε3 y ApoEε4, de los cuales ApoEε4 se ha definido
como un factor de riesgo de la enfermedad de Alzheimer. Sin embargo, el meca-
nismo molecular de esta susceptibilidad no se ha defino aún. Objetivo: estudiar
el efecto diferencial de las isoformas de APOEε2, ε3 y ε4 sobre las vías AKT, MAPK,
AMPK y LC3II bajo un contexto neurotóxico en la línea CAD. Materiales y méto-
dos: las células diferenciadas fueron incubadas con ApoE2, 3 o 4; pasada una hora
se adicionó ceramida y se dejó en incubación por 24 hora. Se realizaron ensayos
de LDH y MTT. Se utilizó la técnica de Wb para cuantificar la presencia de las pro-
teínas. Resultados: el tratamiento de ApoE4-ceramida presenta disminución en
la viabilidad celular y los tratamientos con ApoE2 y ApoE3-ceramida no. El trata-
miento de ApoE4-ceramida muestra una disminución en la fosforilación de Akt y
AMPK en comparación con los controles y los tratamientos de ApoE2 y ApoE3-ce-
ramida. La presencia de la proteína ERK no varía de manera significativa en los
tratamientos, y p38 fosforilada evidencia una mayor expresión en los tratamientos
de ApoE2 y 3-ceramida que en ApoE4-ceramida. Conclusiones: estos resultados
sugieren que la activación de las vías de metabolismo, estrés celular y autofagia en


el tratamiento de ApoE4-ceramida presenta una desregulación llevando a la muer-
te celular, mientras que el tratamiento de ApoE3 protege a la célula del efecto del
neurotóxico mediante la activación de la autofagia.
Palabras clave:
apolipoproteina E, MAPKs, Akt, AMPK y autofagia.
Referencias
»» Bu G. Apolipoprotein E and its receptors in Alzheimer’s disease: pathway,

pathogenisis and therapy. Nature Reviews Neuroscience. 2009;10:333-344.
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TOF mass spectrometry and the homogeneous mass-extend technology.
Nucleic Acids Research. 2005;33:2-6.
NG002
El rol del modelamiento matemático en el estudio de
enfermedades neurodegenerativas
Andy R. Domínguez, Rosa M. Gómez, Magdy Y. Sánchez76
Introducción: la neurociencia computacional se define como el modelamiento

matemático y físico de procesos neurales a escalas específicas, desde lo molecu-
lar, pasando por niveles celulares hasta sistemas determinados. Las matemáticas
76 Grupo FICB, Politécnico Grancolombiano.

Grupo Neurociencias, Universidad de La Sabana, Colombia.
ardominguezm@gmail.com
proveen una estructura lógica de reglas que permiten la construcción de modelos
reproducibles, y en ese sentido puede informar acerca de los datos de las variables
bajo objeto de estudio logrando inferir relaciones y realizar predicciones sobre el
comportamiento de los componentes de un sistema. Objetivo: resaltar la perti-
nencia de las matemáticas para caracterizar dinámicas complejas en el estudio
de enfermedades neurodegenerativas, y en neurociencia básica la formulación de
modelos de diferentes poblaciones que conforman el sistema nervioso, entre ellas
las células de la glía envolvente olfatoria. Resultados: se presentan resultados par-
ticulares de nuestras investigaciones que hacen uso de modelos matemáticos para
estudiar la perfusión cerebral en Alzheimer entre otras patologías neurodegene-
rativas, mostrando potenciales aplicaciones clínicas en la valoración fisiológica de
estas enfermedades.
Palabras clave:
Alzheimer, biomatemática, fractales, modelos matemáticos.
Referencias
»» Silva GA. The need for the emergence of mathematical neuroscience:

beyond computation and simulation. Front. Comput. Neurosci. 2011;5:51.
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Biomédica Sib. 2012;1:61.
»» Domínguez A. Nanomateriales aplicados en Neurociencias. Revista
Reciteia. 2011;11(1a):1-5.

NG003
Neuroprotección por monoterpenos en un modelo murino de
la enfermedad de Alzheimer
Angélica María Sabogal-Guáqueta, Juan Ignacio Muñoz-Manco,
Natalie Cortés-Rendón, Edison Osorio-Durango78
Jose R. Ramírez-Pineda79
Introducción: la enfermedad de Alzheimer (EA) es un desorden neurodegenera-

tivo progresivo que comienza a incrementar con el envejecimiento. Para dicha
enfermedad se han propuesto diferentes tratamientos que intentan prevenir su
progreso, entre ellos los productos naturales. Objetivo: evaluar el efecto neuro-
protector de monoterpenos como timol (10 mg/kg), carvacrol (10 mg/kg), linalool
(25 mg/kg). Metodología: los monoterpenos fueron administrados vía oral cada 48
horas durante 3 meses en un modelo de ratones triple transgénico (22 meses) para
la EA. Los marcadores de neurodegeneración (tinción de Nissl, NeuN, GFAP e Iba-1)
y neuropatológicos (β-Amiloide y AT-8) fueron evaluados por inmunohistoquími-
ca. Además, las tareas de aprendizaje espacial y la memoria se analizaron median-
te la prueba de laberinto de agua de Morris. Resultados: nuestros datos muestran
que los animales tratados con linalool presentan una reducción significativa de
β-amiloidosis extracelular, taupatía y astrogliosis en la región CA1 del hipocampo
y la amígdala. Dichos resultados fueron apoyados por los hallazgos bioquímicos,
con reducción de PHF-1, GSK3α/β Ser 9/21 y GSK3α/β Tyr 216/219. Además, todos los
tratamientos mostraron una reducción significativa de la latencia para encontrar
en la plataforma escondida el test de retención en comparación con los controles
77 Área de Neurobiología Celular y Molecular (NBIOL), Grupo de Neurociencias de Antioquia,

Facultad de Medicina, SIU, Universidad de Antioquia.
78 Grupo de Sustancias Bioactivas, Universidad de Antioquia.
79 Grupo de Inmunomodulación, Universidad de Antioquia.
(solución salina). Conclusión: estos hallazgos sugieren que el linalool tiene un im-
pacto sobre las alteraciones amiloideas y en la proteína tau, repercutiendo en la
función cognitiva, convirtiéndose en un potencial agente terapéutico para la EA.
Financiación: Programa Joven Investigador 2012-2014. Proyecto 1 R01 AG029802-01

NIA/NIH. Subcontrato 2011-2014.
Palabras clave:
enfermedad de Alzheimer, monoterpenos, neuroprotección, taupatía,

β-amiloidosis.
Referencias
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expression of 3-hydroxy-3-methylglutaryl CoA reductase via sterol
regulatory element binding protein-2- and ubiquitin-dependent
mechanisms. FEBS Letters. 2011;585(20):3289-96.

NG004
Evaluación de marcadores de muerte inducida por rotenona
en neuroesferas obtenidas a partir de células madre
mesenquimales de gelatina de Wharton de cordón umbilical
Angélica R. Bonilla-Porras80
Introducción: la enfermedad de Parkinson (EP) es un desorden neurodegenera-

tivo-progresivo del movimiento asociado a la pérdida neuronal de la sustancia
negra. Estudios epidemiológicos sugieren que la exposición a pesticidas (v. gr., la
rotenona) es un factor de riesgo en la EP. La rotenona es un compuesto usado para
el modelamiento de la EP mediante inducción de estrés oxidativo, alteraciones de
la función mitocondrial y apoptosis. Las neuroesferas son precursores neuronales
que pueden ser obtenidas in vitro por la inducción de la diferenciación de células
madre mesenquimales (CMM) expuestas a factores tróficos como el EGF y el FGF.
Objetivo: evaluar los efectos inductores de muerte de la rotenona en neuroesferas
obtenidas a partir de CMM de gelatina de Wharton de cordón umbilical. Metodo-
logía: las CMM fueron inducidas a diferenciación con medio DMEN F12 suplemen-
tado con N2, EGF, FGF y heparina durante 24-72 horas de tratamiento. Se obtuvie-
ron neuroesferas nestina positivas a partir de las 48 horas de cultivo con el medio
de diferenciación, las cuales fueron expuestas a concentraciones incrementales
de rotenona por 24 horas. Posteriormente se evaluó la morfología nuclear y el po-
tencial de membrana mitocondrial. Resultados: la exposición a rotenona en con-
centraciones superiores a 50 mM indujo muerte celular apoptótica (> 50 %) en las
80 Grupo de Neurociencias de Antioquia, Corporación de Ciencias Básicas Biomédicas, Universidad

de Antioquia, Colombia.
angelica.bonilla@neurociencias.udea.edu.co
de Antioquia, Colombia.
Instituto de Investigaciones Médicas, Facultad de Medicina, Universidad de Antioquia, Colombia.
neuroesferas. Conclusión: estos hallazgos muestran una rápida y eficiente obten-
ción de neuroesferas a partir de CMM y la susceptibilidad a estímulos tóxicos gene-
radores de EO, daño mitocondrial y muerte celular. Este modelo in vitro constituye
un ensayo para la posible evaluación de moléculas antioxidantes y antiapoptóticas
como alternativa terapéutica en neurodegeneración.
Palabras clave:
células madre mesenquimales, neuroesferas, rotenona, estrés oxidativo, muer-

te celular.
Referencias
»» Ishido M, Suzuki J. Inhibition by rotenone of mesencephalic neural

stem-cell migration in a neurosphere assay in vitro. Toxicology In Vitro.
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and ultrastructural characterization. Brain Res. 2003;993(1-2):18-29.

NG005
Análisis de mutaciones en los genes PINK1 y Parkin en
pacientes colombianos con enfermedad de Parkinson
Carolina Infante, Laura Mora, Jenny C. Ortega, Carlos E. Arboleda, William Fernández,
Humberto Arboleda, Gonzalo Arboleda82
Introducción: la enfermedad de Parkinson (EP) es un desorden neurodegenerativo

complejo, caracterizado por la pérdida progresiva de las neuronas dopaminérgi-
cas de la sustancia nigra pars compacta. Se ha determinado que factores tanto
ambientales como genéticos contribuyen a su desarrollo. Mutaciones en los genes
PINK1 y Parkin han sido asociadas con la EP de inicio temprano e historia familiar.
En Colombia existen pocos estudios acerca de mutaciones en estos genes. Mate-
riales y métodos: para identificar mutaciones en los genes PINK1 (exones 4 y 6) y
Parkin (exones 2 y 7) en 22 pacientes colombianos con EP de inicio temprano o con
antecedentes familiares se realizó amplificación por PCR y secuenciamiento. Las
secuencias se compararon con la secuencia consenso de referencia. Resultados: se
encontró una mutación homocigota de cambio en el marco de lectura (frameshift)
c.155delA en el exón 2 del gen Parkin en una paciente con inicio temprano de la en-
fermedad e historia familiar. Además se identificó la presencia de un polimorfismo
en el intrón 2 del gen Parkin en siete pacientes, uno de ellos en estado homocigoto.
No se encontraron mutaciones en los exones 4 y 6 del gen PINK1. Conclusiones: se
encontró una mutación homocigota c.155delA en el exón 2 de Parkin de una pa-
ciente con EP de inicio temprano con historia familiar. No se encontraron cambios
del gen PINK1.

Palabras clave:
Parkinson, Pink1, Parkin, inicio temprano, mutaciones.
Referencias
»» Abbas N, Lucking Cb, Ricard S, Durr A, Bonifati V, De Michele G, et al. Hum

Mol Genet. 1999;8(4):567-74.
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»» Camargos ST, Dornas LO, Momeni P, Lees A, Hardy J, Singleton A, et al.
Mov Disord. 2009 15;24(5):662-6.
NG006
Analisis de la actividad neuroprotectora de extractos
alcohólicos de especies de plantas del piedemonte del
Caquetá y de la Reserva Natural Ucumarí-Risaralda
César A. Martínez-Cotacio, Óscar M. Mosquera-Martínez, William Trujillo-Calderón,
Gonzalo H. Arboleda-Bustos83
Introducción: las primeras drogas usadas para tratar condiciones patológicas

del sistema nervioso central (SNC) fueron basadas en recursos naturales, espe-
cialmente en plantas. En este orden de ideas, en el Grupo de Muerte Celular de la
Universidad Nacional, en conjunto con el Grupo de Biotecnología-Productos Na-
turales de la Universidad Tecnológica de Pereira, se está analizando la actividad
neuroprotectora de cuatro especies de plantas del género Piper provenientes del
piedemonte del departamento del Caquetá a las cuales se le han identificado sus
metabolitos secundarios: amidas, cumarinas, saponinas esteroidales, esteroles,


terpenos, flavonoides y quinonas. Al igual que otras dos plantas de la familia Eu-
phorbiaceae extraídas de la Reserva Natural Ucumarí-Risaralda que han demos-
trado en estudios anteriores una alta actividad antioxidante. Objetivo: analizar el
efecto nueroprotector de extractos alcoholicos de plantas en la línea celular CAD.
Materiales y métodos: las plantas del género Piper y de la familia Euphorbiaceae
fueron secadas y trituradas para póstuma extracción de compuestos con etanol y
metanol. La línea celular CAD fue cultivada a 37 C° en 5 % de CO2 con medio DEMEM
F-12, suplemento 10 % SFB. Resultados: hasta el presente el análisis de la actividad
neuroprotectora se ha realizado con dos plantas en células de la línea celular CAD,
aplicando C2-ceramida como neurotóxico a 12 uM, pretratamiento (30 min) con
el extracto etanólico de Piper peltatum Ruiz & Pav (PP) y del extracto metanólico
de Acalypha diversifolia Jacq (AD) a concentraciones de 5, 2,5 y 1,25 ug/ml y 10, 5 y
2,5 ug/ml) respectivamente por un periodo de 6 y 24 horas. Estos ensayos fueron
analizados con MTT y LDH. Se evidenció neuroprotección a una concentración de
1,25 ug/ml en el extracto (PP) y 2,5 ug/ml en el (AD) dentro de las primeras 6 horas.
Esta actividad puede ser atribuida a los compuestos fenólicos como los flavonoides
y amidas presentes en los extractos alcohólicos.
Palabras clave:
neuroprotección, Piper, Euphorbiaceae.
Referencias
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activity as potential targets for drug discovery. Progress in Neuro-
Psychopharmacology & Biological Psychiatry. 2009;33:1372-1389.
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temporarily protect against C2-ceramide-induced death of CAD cells.
Neuroscience Letters. 2007;421:245-249.
NG007
Efecto de los agonistas PPAR e IGF-1 sobre la supervivencia celular
en un modelo endógeno in vitro de enfermedad de Krabbe
David Martínez, Liliana Rojas, Jenny Jaramillo, Humberto Arboleda, Gonzalo Arboleda84
Introducción: la enfermedad de Krabbe es un desorden neurodegenerativo fatal,

originado por mutaciones en el gen para la enzima lisosomal galactocerebrosida-
sa (GALC), con la consecuente acumulación de psicosina, esfingolípido altamente
tóxico, que genera muerte severa de oligodendrocitos. Actualmente, los mecanis-
mos moleculares involucrados en este proceso no han sido establecidos. Objetivo:
investigar el efecto de agonistas de PPAR y el factor de crecimiento IGF-1, sobre la
supervivencia celular en un modelo in vitro de la enfermedad de Krabbe. Metodo-
logía: se usó la línea oligodendroglial humana MO3.13, a la que se le silenció por
medio de un sistema de expresión lentiviral, el gen GALC. Asimismo, se emplearon
diferentes tratamientos con agonistas de PPAR (WY14643, GW0742 y rosiglitazo-
na), e IGF-1 para evaluar su potencial efecto neuroprotector. Se evaluó la viabili-
dad celular por medio de ensayos de citotoxicidad (MTT, LDH, WST) y análisis por
Western Blot de los niveles de fosforilación de proteínas involucradas en las vías
de señalización PI3K/AKT y MAPK/ERK. Resultados: los resultados indican que el
silenciamiento de GALC efectivamente disminuye la viabilidad celular y los trata-
mientos con IGF-1, y los agonistas de PPAR-γ y PPAR-β luego del silenciamiento la
incrementan, efecto que se asocia al aumento de los niveles de activación de las
vías PI3K/AKT y MAPK/ERK. Los resultados obtenidos en la presente investigación
sugieren que la muerte celular producida por la acumulación de psicosina puede
ser atenuada mediante la activación de las vías de neuroprotección mediadas por
IGF-1 y la regulación transcripcional de PPAR.


Palabras clave:
Krabbe, GALC, PPAR, IGF-1, neuroprotección.
Referencias
»» Suzuki K. Globoid cell leukodystrophy (Krabbe’s disease): update. Journal

of Child Neurology. 2003;18(9):595-603.
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provides protection against psychosine-induced apoptosis in cultured
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et al. The PI 3-kinase/Akt signaling pathway delivers an anti-apoptotic
signal. Genes & Development. 1997;11(6):701-13.
NG008
La neuroprotección conferida por la apolipoproteína E contra
la exposición a glutamato depende de la autofagia y la
regulación diferencial de Akt y PTEN
D. Ordóñez, L. Barbosa, A. Sandoval, H. Arboleda, G. Arboleda85
Introducción: ApoE4 es el principal riesgo genético para la enfermedad de Alzhei-

mer (EA). Elevados niveles de glutamato han sido reportados en la EA, pero aún es
desconocido el papel de las isoformas de ApoE en la muerte celular excitotóxica y

las vías de señalización involucradas. Materiales y métodos: se realizó el análisis
del efecto de las isoformas de ApoE junto con el tratamiento de glutamato, el rol
de las vías PTEN-Akt y la autofagia neuronal, empleando las células SHSY5Y. El
metabolismo mitocondrial fue analizado con el ensayo de MTT, y la muerte celular
con la liberación de LDH. La expresión de proteínas fue determinada mediante
Western Blot. La autofagia fue analizada usando microscopía de fluorescencia para
LC3. La ubicación de ApoE fue identificada usando microscopía confocal. Resulta-
dos: ApoE4 incrementa la actividad MTT sin inducir un incremento en la libera-
ción de LDH. El tratamiento de glutamato generó un incremento en la liberación
de LDH asociado con una fosforilación marcada de PTEN y una disminución de la
fosforilación de Akt. Las diferentes isoformas de ApoE protegen contra la toxicidad
del glutamato, pero las isoformas ApoE3 y ApoE4 lo hacen de manera asociada con
un incremento en el número de autofagosomas a diferencia de ApoE2. Las isofor-
mas de ApoE están localizadas entre las redes mitocondriales. ApoE4 incrementa el
metabolismo celular induciendo un estrés metabólico. Conclusiones: las isoformas
ApoE3 y ApoE4 reducen la muerte celular inducida por glutamato en asociación
con un incremento de la autofagia y de manera independiente de la activación de
Akt, mientras que ApoE2 es independiente de estos cambios.
Palabras clave:
apolipoproteína E, glutamato, Akt, PTEN, autofagia.
Referencias
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2002;292:83-87.
NG009
Efecto del TNF-ALFA e interleucina-17 en una línea celular de
oligodendrocitos y su impacto en vías de supervivencia celular
y diferenciación
Edwin Bautista, Jenny Jaramillo, Humberto Arboleda, Gonzalo Arboleda86
Introducción: la esclerosis múltiple es una enfermedad desmielinizante del sis-

tema nervioso central, en la que se ha encontrado paso de linfocitos activados a
través de la barrera hematoencefálica. La producción de citoquinas por linfocitos
Th1, incluido el factor de necrosis tumoral (TNF)-α, se ha asociado con procesos de
desmielinización en esta enfermedad; se ha planteado que hay otras citoquinas
como la interleuquina-17, mediada por linfocitos Th17, que podrían tener efectos
potenciadores en el TNF-α, produciendo sinergismo. Objetivos: estandarizar un

modelo in vitro de desmielinización utilizando la línea celular de oligodendrocito
humano MO3.13, e investigar el efecto del TNF-α e IL17 en la viabilidad celular y
las vías intracelulares PI3K/AKT y MAP kinasas. Materiales y métodos: mediante
ensayos de WST-1 y LDH se analiza el impacto sobre la viabilidad celular y para la
identificación de proteínas se utiliza la técnica de Western Blot. Resultados: los
hallazgos sugieren que el TNF-α, en conjunto con IL17, no es capaz de afectar la
viabilidad en esta línea celular; sin embargo se observan cambios en la expresión
de marcadores de diferenciación, lo que sugiere que el efecto de estas citoquinas
involucra otros mecanismos en la enfermedad.
Palabras clave:
oligodendrocitos, esclerosis múltiple, desmielinización, citoquinas.
Referencias
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Interleukin-17 and Tumor Necrosis Factor-α Enhances Oxidative Stress-
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Res. 2004;76(6):834-45.

NG010
Evaluación de la quercetina sobre la respuesta inflamatoria en
un modelo triple transgénico de la enfermedad de Alzheimer
Felipe Vargas-Restrepo, Juan Ignacio Muñoz-Manco, Angélica María Sabogal-Guáqueta,
Gloria Patricia Cardona-Gómez.87
Introducción: la enfermedad de Alzheimer (EA) es la forma más común de de-

mencia senil en el mundo y se caracteriza por la pérdida progresiva de memoria
y otras funciones cognitivas. Muchos estudios han demostrado que la neuroin-
flamación tiene un papel fundamental en la patogénesis de la EA. Objetivo: eva-
luar el efecto neuroprotector de la quercetina en ratones triple transgénicos 3xTg-
EA. Metodología: la quercetina (25 mg/kg) se administró vía i.p, cada 48 horas
durante 3 meses en ratones viejos (22-24 meses) 3xTg-EA. Se realizó la prueba de
comportamiento del laberinto acuático de Morris. Además, se han evaluado por
inmunohistoquímica marcadores de neurodegeneración (Nissl, GFAP, Iba-1), se han
realizado contratinciones Nissl-Iba-1 y estudios de la morfología celular de astro-
citos en hipocampo. Resultados: los animales tratados con quercetina tuvieron
una menor latencia en la prueba de retención, además de cambios cualitativos en
la contratinción Nissl-Iba-1 con disminución de microglia reactiva y cambios en la
morfología neuronal evaluada con la tinción de Nissl. Igualmente, se encontraron
cambios densitométricos de GFAP en CA1 y CA3 del hipocampo, y cambios morfo-
lógicos cualitativos en astrocitos. Estos resultados sugieren preliminarmente que
la quercetina bloquea procesos de neuroinflamación producida en la enfermedad
de Alzheimer.

Facultad de Medicina, SIU, Universidad de Antioquia, Colombia.
Palabras clave:
enfermedad de Alzheimer, neuroprotección, neuroinflamación, astrogliosis,

microgliosis.
Referencias
»» Querfurth HW, LaFerla FM. Alzheimer’s Disease. N Engl J Med.

2010;362(4):329-44.
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»» Heo HJ, Lee CY. Protective Effects of Quercetin and Vitamin C against
Oxidative Stress-Induced Neurodegeneration. J Agric Food Chem.
2004;52(25):7514-7.
NG011
La reversión del déficit cognitivo en el modelo murino triple
transgénico de Alzheimer mediado por la activación del
receptor X del hígado está asociada al incremento de la
expresión de la apolipoproteína E, células madre neuronales y
marcadores de mielina y sin cambios en la carga amiloide
Adrián Sandoval-Hernández, Gonzalo Arboleda88
88 Grupo de Muerte Celular, Instituto de Genética, Universidad Nacional de Colombia.


Gloria Patricia Cardona-Gómez 89
Introducción: la enfermedad de Alzheimer (EA) es la demencia más común de la

actualidad. La activación farmacológica de los receptores nucleares (receptores X
del hígado: LXR o receptores de retinoides X: RXR) ha mostrado inducir la sobre-
expresión del transportador ATP-Binding Cassette A1 (abca1) y la apolipoproteí-
na E (ApoE), asociados con mejoría cognitiva y reducción de la patología amiloide
en modelos murinos doble transgénicos de EA (APP, PS1: 2TG -AD) (1-3). Objetivo:
estudiar los cambios cognitivos, patológicos y bioquímicos mediados por el ago-
nista de LXRs (GW3965) en el modelo 3xTg-AD y potenciales mecanismos impli-
cados. Materiales y métodos: se trató una cohorte de animales 3xTg-AD de 12
meses de edad con GW3965 por un término de tres meses, se realizaron análisis
cognitivos mediante el laberinto acuático de Morris, histopatológicos, bioquímicos
y de marcadores celulares por microscopía confocal. Resultados: en el presente
trabajo se observó mejoría cognitiva en los ensayos de aprendizaje, y retención
la cual se asocia con incrementos de expresión de ApoE y ABCA1 en hipocampo y
corteza cerebral sin detectar una reducción de la carga amiloide. Novedosamente
describimos incrementos en la inmunorreactividad para: a) el marcador de células
madre neuronales Nestina en la zona subgranular del giro dentado del hipocampo,
b) el marcador de neuroblastos doblecortina en la región CA3 del hipocampo, y c)
marcadores del linaje de oligodendrocitos (O1 y O4) y oligodendrocitos maduros
proteína básica de la mielina. Los resultados demuestran mecanismos alternati-
vos mediante los cuales LXR agonista puede exhortar a sus beneficios potenciales
como una estrategia terapéutica contra la EA.
Palabras clave:
enfermedad de Alzheimer, Liver X receptors, triple transgénico de Alzheimer,

APOE, GW3965.
89 Área de Neurobiología Celular y Molecular, Grupo de Neurociencias de Antioquia, Universidad de

Antioquia, Colombia.
Referencias
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Triple-transgenic model of Alzheimer’s disease with plaques and tangles:
intracellular Abeta and synaptic dysfunction. Neuron. 2003;39, 409-421.

SESIÓN DE POSTER I
Neurofisiología
NF001
Estudio de la actividad oscilatoria del hipocampo en modelos
de campo neuronal
Alejandro Jiménez Rodríguez90
Juan Carlos Cordero Ceballos91
Introducción: las poblaciones neuronales con estructura espacial presentan una

dinámica rica con efectos funcionales a todos los niveles de observación, cuya com-
prensión es indispensable para entender fenómenos como las ondas viajeras, los
ritmos de alta frecuencia, los ripples y demás eventos observados en la electrofi-
siología de estructuras como el hipocampo. Los campos neuronales describen la
actividad (voltaje/corriente) de redes de neuronas distribuidas espacialmente en
un continuo mediante ecuaciones integrodiferenciales acopladas a través de las
tasas de disparo de cada neurona en las posiciones vecinas. Objetivos: usar la me-
todología de los campos neurales para comprender la evolución de la actividad
de estas poblaciones neuronales en el hipocampo y estudiar aspectos teóricos re-
levantes, así como su impacto en funciones cognitivas como la memoria, en par-
ticular su consolidación. Materiales y métodos: se usó el entorno MATLAB para
generar las simulaciones con métodos numéricos convencionales. Resultados: se
presentan algunos resultados teóricos y simulaciones con el fin de discutir e ilus-
trar la riqueza explicativa de estos modelos. Se puede observar la existencia de
ondas viajeras y formación de patrones relacionados con los resultados obtenidos
experimentalmente en la literatura. Se prueban diferentes hipótesis de conecti-
vidad entre los diferentes subcampos del hipocampo e inputs externos en relación
con la generación de este tipo de patrones. Se discute su importancia y relevancia
en la computación neuronal.

aljimenezro@unal.edu.co
91 Universidad Autónoma de Manizales, Colombia

Palabras clave:
hipocampo, ritmo theta, ritmos de alta frecuencia, campos neuronales, neuro-

ciencia teórica.
Referencias
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»» Gerstner W, Kistler WM. Spiking Neuron Models: Single neurons,
populations, plasticity. Cambridge University Press; 2002.
NF002
Sleeplab:
a new tool for assisted sleep staging and transitory sleep
patterns analysis in EEG signals
José Luis Rodríguez Sotelo, Alejandro Osorio Forero, Alejandro Jiménez Rodríguez,
Francia Restrepo92
Introduction: Sleep is one significant area of study in medicine and neuroscien-

ces, which could be studied using an electrophysiological test called polysomno-
graphy (PSG). Normally PSG is useful to recognize sleep stages, which are highly
important due to their implications in neurophysiology and diagnosis of sleep di-
92 Laboratorio de Neurofisiología, Universidad Autónoma de Manizales, Colombia.

alejosorio1@gmail.com
sorders; nevertheless, it has been described as a time-consuming, difficult task for
clinicians, the later problems leads to low reliability between scorers. Furthermo-
re, some approaches use only electroencephalographic (EEG) activity for sleep sta-
ges evaluation. To our knowledge, current open source software for sleep studies
do not provide enough tools that could assist in sleep staging and transitory sleep
patterns identification, like sleep spindles (SS) and K-complexes (KC). Objective: To
develop a customizable software tools to assist sleep staging in EEG records and
also support transitory sleep patterns analysis, such as SS and KC. Materials and
methods: The software tool was developed using the MATLAB® environment and
runs both, independently or as an extension of EEGLAB (open source MATLAB®
toolbox for EEG analysis). Algorithms were based on a pattern recognition metho-
dology over EEG signals for feature extraction, relevant features analysis and par-
titional clustering. Results: A software tool that has an easy and intuitive inter-
face for clinicians, that facilitates the use of the algorithms for characterization,
feature extraction, relevance analysis and clustering for sleep staging assistance
with high accuracy indexes (Kappa = 0.80) compared with previous published me-
thods. Also the software provides visualization tools for transitory sleep patterns
recognition and analysis.
Key words:
Software, sleep stages, sleep analysis.
Referencias
»» Delorme A, Makeig S. EEGLAB: an open source toolbox for analysis of

single-trial EEG dynamics including independent component analysis.
Journal of neuroscience methods. 2004;134(1):9-21.
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2009.
»» Halasz P, Bódizs R. Dynamic structure of NREM sleep. Springer; 2013.

NF003
Límite de detección de dopamina en microelectrodos de fibra
de carbono por voltametría cíclica rápida y cronoamperometría
Andrés Jaramillo, Melissa Cárdenas, Luis Fernando Cárdenas, María Teresa Cortés93
Introducción: la dopamina es un neurotransmisor implicado en el control motor,

la flexibilidad comportamental y el timing. Defectos en su funcionamiento pueden
causar enfermedades como el Parkinson y trastornos de atención y aprendizaje.
La detección in vivo de la dopamina en tiempo real ha sido posible por técnicas
electroanalíticas como la voltametría cíclica rápida y la cronoamperometría. Obje-
tivo: determinar el límite de detección y cuantificación de la dopamina en ensayos
in vitro por voltametría cíclica rápida y amperometría. Materiales y métodos: se
utilizaron microelectrodos de fibra de carbono (C005722; Goodfellow Corporation,
Berwyn, PA) con y sin recubrimiento de la resina LS-2001 (ICAT industries Inc.) y
un potenciostato autolab (Autolab, PGSPAT 302N). Las soluciones de Dopamina para
los ensayos in vitro se prepararon en PBS pH = 7,2 NaCl 0,1 M y se eliminó el oxígeno
de la solución con una corriente de nitrógeno por 5 min antes de realizar las me-
didas electroquímicas. La celda electroquímica consistió de un montaje clásico de
tres electrodos: electrodo de referencia (Ag/AgCl en KCl saturado), contraelectrodo
(platino) y el electrodo de trabajo (microelectrodo de fibra de carbono). Los límites
de detección (DL = 3 σ/s) y de cuantificación (QL = 10 σ/s) se obtuvieron a partir
de la desviación estándar de la respuesta analítica (σ) y a partir de la sensibilidad
(s, pendiente de la curva de calibración). Resultados: ambas técnicas presenta-
ron límites de detección al nivel de concentración micromolar (uM); sin embargo,
la cronoamperometría permitió la cuantificación de menores concentraciones de
dopamina en comparación con la voltametría cíclica rápida. A futuro se desea au-
mentar tanto la selectividad como la sensibilidad de los microelectrodos mediante
93 Universidad de los Andes, Colombia.

am.jaramillo76@uniandes.edu.co
modificaciones químicas de la superficie de carbono. El presente trabajo proveerá
un valor de referencia del límite de detección de la dopamina en los microelectro-
dos no modificados.
Palabras clave:
dopamina, límite de detección, cronoamperometría, voltametría cíclica rápida

(FSCV), microelectrodos de fibra de carbono.
Referencias
»» Samaha AN, Mallet N, Ferguson SM, Gonon F, Robinson TE. The rate of
cocaine administration alters gene regulation and behavioral plasticity:
implications for addiction. J Neurosci Off J Soc Neurosci. 2004;24:6362-70.
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dopamine release with fast-scan cyclic voltammetry in vivo. Clin Chem.
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J Vis Exp JoVE 4-7; 2009. doi:10.3791/1040
»» Njagi J, Chernov MM, Leiter JC, Andreescu S. Amperometric Detection of
Dopamine in Vivo with an Enzyme Based Carbon Fiber Microbiosensor.
Anal Chem. 2010;82:989-996.

NF004
Reproducibilidad de los ritmos electroencefalográficos en dos
tareas basales
Carlos Arturo Conde Cotes, Luis Carlos Orozco Vargas, Yesith Guillermo Toloza Perez94
Introducción: el registro de la señal EEG es el resultado de una mezcla de los dife-

rentes tipos de ritmos sobre los cuales se puede calcular, cuantificar la magnitud
o la proporción del aporte dado por cada ritmo a la señal, en donde la inducción o
el bloqueo significa que ha comenzado cierto tipo de relación inter-neuronal, en
la que el grado de proporción que aporta cada ritmo al registro original depende
del estímulo al que está sometido el sujeto, ya sea interno o externo. La variabili-
dad y reproducibilidad ha sido un área de estudio reciente, varios autores utilizan
erróneamente el coeficiente de correlación de Pearson para evaluar la reproducibi-
lidad del EEG y pocos autores utilizan el coeficiente de correlación intraclase para
medir la misma. Objetivo: establecer la reproducibilidad en los registros EEG entre
e intrasesiones en un grupo de jóvenes universitarios en dos tareas basales: abrir
y cerrar los ojos. Materiales y métodos: se evaluaron 6 participantes del sexo fe-
menino durante dos sesiones con un intervalo de tiempo de 8 días, cada sesión
consistió en la apertura ocular durante 1 min, luego el cierre ocular durante 1 min,
se continuó alternando la tarea hasta completar 6 min seguido de un descanso de
5 min, esta tarea se realizó 3 veces en cada sesión, a los datos se les calculó el CCI
en el programa Stata. Resultados: se observó que la inducción o bloqueo sucedía
en todos los ritmos EEG, como una buena reproducibilidad (0,945 IC = 0,854-0,991)
y baja variabilidad intra-sesión y una baja reproducibilidad (0,49 IC = 0,245-0,859) y
alta variabilidad entre-sesión.
94 Universidad Industrial de Santander, Colombia.

cconde@uis.edu.co
Palabras clave:
coeficiente de correlación intraclase (CCI), electroencefalograma (EEG), repro-

ducibilidad, inducción o bloqueo EEG.
Referencias
»» Cannon RL, Baldwin DR, Shaw TL, Diloreto DJ, Phillips SM, Scruggs AM,
Riehl TC. Reliability of quantitative EEG (qEEG) measures and LORETA
current source density at 30 days. Neuroscience letters. 2012; 518(1):27-31.
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Neurophysiology. 2007;118(1):9-21.
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»» Orozco-Vargas LC. Medición en salud. Diagnóstico. Evaluación de
Resultados. Un manual crítico más allá de lo básico. Editorial UIS; 2010.
NF005
Stability and bifurcation analysis of huguenard-mccormick
thalamocortical neuron model
Daniela Ospina Toro, Óscar Henao Gallo95
Introduction: Huguenard-McCormick (HMC) model of thalamocortical (TC) relay

neurons was studied using mathematical and computational tools for dynamical
systems. TC neurons provide the biological basis of consciousness, and have two
types of responses under stimulation: sodium-dependent spiking and calcium-de-
95 Universidad Tecnológica de Pereira, Colombia.

danielaospinatoro@gmail.com

pendent bursting. Electrophysiological neural models emerge from the seminal
work of Hodgkin and Huxley, who developed a formulation for expressing ionic
currents in terms of conductance, gates, ionic concentrations and membrane po-
tential. Methods: In this study, the code of the HMC model and the calibrations
founded on Bard Ermentrout’s webpage were adapted. For the implementation
model and the obtainment of its respective phase diagrams and bifurcation dia-
grams, XppAut 6.1 GNU was used, resulting in a highly nonlinear 13th-order ODE
system. A single uniform compartment was assumed, which involves a transient
Na+ current; a persistent, depolarization-activated Na+ current; a low-threshold
Ca2+ current; a high-threshold Ca2+ current; a Ca2+ -activated K+ current; a tran-
sient and depolarization-activated K+ current; a slowly inactivating and depolari-
zation-activated K+ current; a hyperpolarization-activated cation current; and K+
and Na+ leak currents. Results: To find stimulation current-dependent Hopf bi-
furcations is the core of this investigation. Due them, it is possible to turn spiking
into bursting and vice versa, an important fact owing to their relevant meaning
in consciousness studies that so far, corresponds exclusively to this kind of bifur-
cations. Spiking and bursting patterns obtained were also compared to existing
simplified models.
Key words:
Bifurcations diagram, Hodgkin-Huxley formalisms, mathematical model, tha-

lamocortical neuron, XppAut software
Referencias
»» Ermentrout B, Terman DH. Mathematical foundations of neuroscience.

Springer; 2010.
»» Izhikevich EM. Dynamical systems in neuroscience: The geometry of
excitability and bursting. MIT Press; 2006.
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properties of thalamocortical relay neurons. Journal of Neurophysiology.
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»» McCormick DA, Huguenard JR. Simulation of the currents involved
in rhythmic oscillations in thalamic relay neurons. Journal of
Neurophysiology. 1992;68(4):1373-1383.

SESIÓN DE POSTER I
Neurogenética
NGE001
El INECO frontal screening (IFS) en las diferentes estadios de la
Francy Cruz Sanabria96
Sara Romero-Vanegas97
Rodrigo Pardo Turriago99
Introducción: el INECO Frontal Screening (IFS) es una herramienta que evalúa las
funciones ejecutivas (FE) de forma rápida y válida diferenciando sujetos sanos de
pacientes con demencia, y aportando información sobre el deterioro de las FE. Se
ha estudiado en demencia frontotemporal, enfermedad de Alzheimer (EA) y pa-
tologías psiquiátricas como el trastorno bipolar. Sin embargo, no se ha evaluado
su utilidad al describir la evolución en los estadios de la EA. Objetivo: describir
el perfil ejecutivo evaluado a través del IFS en pacientes con deterioro cognitivo
leve (DCL), pacientes en diferentes estadios de la EA y participantes sanos. Meto-
dología: estudio descriptivo correlacional de corte transversal. Participaron pa-
cientes diagnosticados con DCL (20); EA (30); y participantes sanos (50), residentes
de Colombia, evaluados por el Grupo de Neurociencias de la Universidad Nacional
de Colombia. Los pacientes firmaron el formato de consentimiento informado au-
torizando su participación. Fueron valorados por el grupo de neurociencias de la
Universidad Nacional (genética, neurología y neuropsicología). Se administró la
batería CERAD, Moca test y el IFS como screening ejecutivo. El diagnóstico y la
96 Grupo Interdisciplinario en Demencias, Universidad Nacional de Colombia.

Grupo de Neurociencias, Universidad Nacional de Colombia.
francycru17@gmail.com
98 Grupo de Neurociencias, Universidad Nacional de Colombia.
Clínica de Marly, Bogotá, Colombia.

clasificación de los participantes se realizó por consenso. Los análisis estadísticos
fueron realizados con Epidat ® versión 3.1 y STATA 11 ®. Resultados: se hallaron
diferencias estadísticamente significativas en los grupos estudiados, los cambios
significativos en el desempeño frente al IFS permitieron diferenciar sanos de en-
fermos. Conclusiones: IFS es de rápida y fácil administración, y brinda un perfil
del funcionamiento ejecutivo de los pacientes con DCL y EA, y permite su diferen-
ciación con sujetos sanos.
Palabras clave:
enfermedad de Alzheimer, funciones ejecutivas, INECO Frontal Screening.
Referencias
»» Alberta M, DeKosky S, Dickson D, Dubois B. (2011). The diagnosis of mild

cognitive impairment due to Alzheimer’s disease: Recommendations from
the National Institute on Aging and Alzheimer’s Association workgroup.
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Integration and Executive Function in Alzheimer’s Disease.
Neuropsychology.2004;18(2):296-305.
»» Torralva T, Roca M, Gleichgerrcht E, López P, Manes F. (2010). INECO
Frontal Screening (IFS): A brief, sensitive, and specific tool to assess
executive functions in dementia – ERRATUM. Journal of the International
Neuropsychological Society. 2010;16:737.
»» Ihnen J, Antivilo A, Muñoz-Neira C, Slachevsky A. (2013). Chilean version
of the INECO Frontal Screening (IFS-Ch) Psychometric properties and
diagnostic accuracy. Dementia Neuropsychology. 2013;7(1):40-47.
Neurogenética 173
NGE002
Influencia de APOE en el desempeño cognoscitivo de
pacientes con deterioro cognoscitivo leve y enfermedad de
Alzheimer
Francy Cruz Sanabria, Sara Romero-Vanegas100
Cristian Triviño101
Rodrigo Pardo Turriago102
Introducción: la enfermedad de Alzheimer (EA) es la enfermedad degenerativa

más común con una carga de morbilidad y mortalidad mundial elevada. Se sabe
que el alelo APOEε4 incrementa la susceptibilidad de padecer EA de inicio tardío,
por tanto, es importante disponer de herramientas genéticas y clínicas válidas y
precisas que permitan identificar sujetos en riesgo. Objetivo: describir las altera-
ciones cognoscitivas en pacientes con deterioro cognoscitivo leve (DCL) y EA aso-
ciado a los diferentes alelos de APOE (ε2, ε3, ε4) mediante las pruebas cognitivas de:
ADAS-Cog-Col, INECO frontal Screening (IFS) y MoCA test. Métodos: estudio des-
criptivo de correlación concurrente en 40 pacientes diagnosticados con DCL y EA, y
40 sujetos sanos, residentes de Colombia, evaluados por el Grupo de Neurociencias
de la Universidad Nacional de Colombia. Todos los sujetos aceptaron participar.
Fueron valorados por genética, neurología y neuropsicología, y se les administra-
ron las baterías neuropsicológica CERAD, ADAS-COG, Moca Teste IFS. El estatus
clínico se realizó por consenso. El análisis estadístico se realizó con Epidat 3.1 y

francycruz17@gmail.com
Clínica de Marly, Bogotá, Colombia
103 Grupo de Neurociencias, Universidad Nacional de Colombia.

STATA 11. Resultados: las herramientas cognoscitivas empleadas permiten dife-
renciar sujetos con EA y DCL de sujetos sanos. Se observa correlación positiva con
CERAD-Col, test de Moca y los diagnósticos por consenso. Además, se encuentran
sutiles diferencias en el desempeño en las pruebas cognoscitivas en función del
genotipo de APOE. Conclusiones: las herramientas genéticas son de utilidad para
determinar factores de riesgo de EA y DCL; así mismo, las herramientas clínicas
empleadas aportan información que contribuye al diagnóstico clínico oportuno y
acertado.
Palabras clave:
enfermedad de Alzheimer, deterioro cognoscitivo, genotipo APOEε4.
Referencias
»» Ruiz de Sánchez C, Nariño D, Muñoz Cerón J. Epidemiología y carga de la

Enfermedad de Alzheimer. Acta Neurol Colomb. 2010;26(Supl 3-1):87-94.
»» Boyle PA, Wilson RS, Aggarwal NT, Tang Y, Bennett DA. Mild cognitive
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Neurology. 2006;67:441-445.
»» Parra-Bonilla G, Arboleda G, Yunis J, Solano E, Pardo R, Arango G,
Hedmont D, Arboleda H. Haplogroup analysis of the risk associated
with APOE promoter polymorphisms (-219T/G, -491A/T and -427T/C) in
Colombian Alzheimer’s disease patients. Neurosci Lett. 2003;349(3):159-62.
Neurogenética 175
NGE003
Análisis mutacional del exon 4 de los genes IDH1 e IDH2 en
gliomas de pacientes colombianos
Liseth Karina Neita Arévalo, Danyela Faisury Valero Rubio, Jenny Ortega, Carlos Eduardo
Arboleda Bustos, Orlando Ricaurte, Gonzalo Arboleda104
Introducción: los gliomas son el tumor primario más común a nivel cerebral.
Sus subtipos histológicos más frecuentes son astrocitomas, oligodendrogliomas
y epedimomas. Recientes investigaciones han encontrado que su aparición está
relacionada con mutaciones en el exón 4 de los genes isocitrato deshidrogenasa
1 y 2 (IDH1: codón 132; IDH2: codón 172). En el presente trabajo se pretende de-
terminar la frecuencia de estas mutaciones en gliomas de pacientes colombianos.
Materiales y métodos: la extración de ADN se realizó a partir de tejido tumural.
Los exones 4 de los genes IDH1 y IDH2 fueron amplificados por PCR, purificados
siguiendo el protocolo con Etanol, secuenciados empleando los primers Foward y
Reverse de amplificación y corridos en el secuenciador automático ABI PRISM 3500
del servicio de secuenciación (SSIgMol) del Instituto de Genética de la Universi-
dad Nacional. Las secuencias nucleotídicas fueron visualizadas con el programa
4Peaks y posteriormente alineadas con el programa MAFFT. Resultados: un total
de 30 individuos con tumores cerebrales fueron analizados. En 8 individuos (26,7 %)
se detectó una mutación heterocigota no sinónima en la segunda posición del co-
dón 132 (CGT) del gen IDH1, la cual produce un cambio animoacídico de arginina
(R) a histidina (H). Por otro lado, uno de los pacientes presentó una mutación he-
terocigota no sinónima en la segunda posición del codón 172 (AGG) del gen IDH2
causando un cambio aminoacídico de arginina (R) a lisina (K). La frecuencia de las
mutaciones R132H en IDH1 y R172K en IDH2 observadas en pacientes colombianos
son similares a las reportadas en otras poblaciones.
104 Universidad Nacional de Colombia, Universidad Colegio Mayor de Cundinamarca- Bogotá,

Colombia.

Palabras clave:
gliomas, IDH, mutación no sinónima.
Referencias
»» Hai Y, Parsons W, Jin G, McLendon R et al. IDH1 and IDH2 Mutations in

Gliomas. The New England Journal of Medicine. 2009;360:765-773.
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»» Jha P, Suri V, Sharma V, Singh G, Sharma MC, Pathak P, et al. IDH1
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Brazilian series of Glioblastoma; 2011.
»» Reyes Oliveros F, Lema Bounzas M. Gliomas del encéfalo. Santiago de
Compostela; 2007.
Neurogenética 177
NGE004
Caracterización fenotípica de la cepa N2 de Caenorhabditis
elegans para su uso con extractos de Witherinigia coccoloboides
y aplicaciones en enfermedades neurodegenerativas
(Primera fase)
Caren Dayan Coronel Robayo, Laura Katherine Parada Ferro, Jinna Tatiana Tovar Bohórquez,
Ruth Melida Sánchez Mora105
Introducción: las enfermedades neurodegenerativas, problema de salud pública,

presentan gran impacto social y económico. La falta de sus tratamientos ha permi-
tido el uso de terapias alternativas en la industria farmacéutica como el uso de me-
tabolitos secundarios de plantas (Witherinigia coccoloboides, autóctona de Colom-
bia) para prevenir y controlar la enfermedad. El contar con un modelo biológico
como Caenorhabditis elegans (CE), utilizado en estudios de neurociencias, permi-
tirá evaluar in vivo los extractos de dichos metabolitos como tratamientos promi-
sorios para estas enfermedades. Objetivo: analizar las características fenotípicas
de la cepa N2 de CE para su posterior uso como modelo de tamizaje del extracto de
Witherinigia coccoloboides. Materiales y métodos: el CE N2 fue cultivado y creció
en el medio NGM con la cepa E. coli OP50. La cepa fue sincronizada para obtener los
huevos mantenidos en el tampón M9 durante 18 a 24 h para permitir su eclosión al
estado larvario L1. Se realizaron los ensayos de reproducción, longitud, longevidad
y estrés térmico. Resultados: la estandarización del análisis fenotípico de CE N2
presentó una viabilidad entre los 16 y 21 días, la reproducción evaluada al sexto
día en la etapa adulto dio un promedio de 200 nemátodos en diferentes estadios
larvarios. En etapa adulta y después de provocar su muerte se determinó que CE
N2 presentó una longitud media de 900 µm ± 50 µm. En el ensayo de estrés térmico
en el estadio L4 y al sexto día de adulto, se observó que la mortalidad a tempera-
105 Universidad Colegio Mayor de Cundinamarca, Universidad Mayor de Chile.

ruthmsanchez2003@hotmail.com

turas mayores de 35 °C fue de 95 %, determinando que CE N2 son más vulnerables
al sexto día. Estos resultados son similares a los reportados en la literatura y están
siendo analizados en una cepa mutante de CE.
Palabras clave:
neurodegenerativa, Witherinigia coccoloboides, C. elegans, estadios larvarios,

longitud, longevidad.
Referencias
»» Checkoway H, Lundin JI, Kelada SN. Neurodegenerative diseases. IARC Sci

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»» Mosquera OM, Niño J, Correa YM, Hernández JA, Detección in-vitro de
inhibidores de la acetilcolinesterasa en extractos de cuarenta plantas
de la flora colombiana mediante el método cromatográfico de ellmans
cientia Et Technica [en línea] 2004, X [visitado 2013 abril 1]. Disponible en:
http://repositorio.utp.edu.co/dspace/bitstream/11059/425/1/deteccion-
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»» Stiernagle T. Maintenance of C. elegans. WormBook, editor. The C. elegans
Research Community, WormBook; 2006. doi/10.1895/wormbook.1.101.1
Neurogenética 179
Neurociencia social
NS008
Estudios clínicos y genéticos de las demencias en Colombia:
avances de una plataforma
J. C. Ortega, L. C. Morales, A. M. Mejía, S. R. Romero, J. Galindo, Y. Guzmán, A. Ospina, L.
Segura, D. A. Forero, L. F. Niño, L. López, J. J. Yunis, G. Arboleda, H. Arboleda106
Introducción: las demencias, particularmente la enfermedad de Alzheimer (EA),

son actualmente problema de salud pública en distintos países, Colombia entre
ellos. Los estudios genéticos, su relación con factores ambientales e historia perso-
nal y familiar, hacen necesaria la implementación de nuevas herramientas clíni-
cas, de tecnología genómica, así como métodos de organización y análisis en bioin-
formática y estadística. Objetivo: este estudio ha avanzado en la consolidación de
una plataforma para demencias de pacientes colombianos de distintas regiones,
que contiene diferentes variables ambientales, personales, clínicas y genéticas.
Materiales y métodos: se ha analizado una muestra de 700 pacientes con diferen-
tes tipos de demencia y 350 controles. El examen neurológico y neuropsicológico
consistió en: evaluación clínica, realización de las pruebas de MMSE, MOCA test,
batería CERAD, ADAS-COG-COL. Para los estudios genéticos se realizaron 11 mar-
cadores (SNP). Para análisis estadísticos y bioinformáticos se utilizó modelamien-
to Log-lineal y métodos de clasificación utilizando inteligencia computacional,
respectivamente. Resultados: se ha logrado montaje y perfeccionamiento de la
plataforma bioinformática para el manejo de datos clínicos, ambientales y gené-
ticos en la muestra de pacientes con demencias, especialmente para aquellos con
diagnóstico de enfermedad de Alzheimer. Clínicamente se ha avanzado en la im-
plementación de nuevas herramientas para el estudio y la clasificación de las de-
mencias, algunas de ellas validadas para nuestra población. Los estudios genéticos
106 Universidad Nacional de Colombia - Sede Bogotá.

Harboledag@unal.edu.co

confirman asociaciones con enfermedad de Alzheimer, algunos de ellos con una
significancia previamente no reportada; otros marcadores parecen no ser impor-
tantes en la población colombiana.
Palabras cla nbve:
demencias, enfermedad de Alzheimer, plataforma bioinformática.
Referencias
»» Harold D, Abraham R, et al. Genome-wide association study identifies

variants at CLU and PICALM associated with Alzheimer’s disease. Nature
genetics. 2009;41(10):1088-1093
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iterative HMM search procedure. BMC Bioinformatics. 2010;11(1):431.
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understand complexity. J Alzheimers Dis. 2010;21(2):373-383
»» Petersen RC. Aging, mild cognitive impairment, and Alzheimer’s disease.
Neurol Clin. 2000;18(4):789-806.

NS009
Aptitud cognitiva en niños y jóvenes con epilepsia idiopática
generalizada - Crisis de ausencia
Jessica María Sánchez Torres, Claudia Talero Gutiérrez107
Introducción: la epilepsia abarca un grupo de manifestaciones clínicas caracterizadas

por episodios convulsivos recurrentes. La ausencia es una crisis epiléptica generaliza-
da de tipo idiopático. Los niños y jóvenes que tienen epilepsia pueden presentar altera-
ciones cognitivas; sin embargo, no se ha profundizado en las características cognitivas
de niños y jóvenes con epilepsia-crisis de ausencia. Objetivo: identificar y analizar las
aptitudes cognitivas en niños y jóvenes que presentan crisis de epilepsia-ausencia, te-
niendo en cuenta factores clínicos y académicos. Metodología: investigación de casos
control (Bogotá, Colombia. 2012). Participaron 38 niños y jóvenes, de ambos géneros,
entre los 6 y 17 años de edad, con epilepsia-ausencia y controles. La muestra con epi-
lepsia-ausencia se escogió de la fundación Liga Central Contra la Epilepsia (LICCE); la
muestra control se tomó de una institución educativa regular (Colegio Carlos Quinto).
Se tomaron datos relacionados con la patología y el desempeño académico (encuesta y
boletines escolares). Las funciones cognitivas (atención, memoria, razonamiento, len-
guaje-semántica y capacidad viso-espacial), se evaluaron por medio de la Batería de
Aptitudes Diferenciales y Generales (BADyG). Los datos se procesaron en el software
estadístico SPSS versión 15.0. Resultados: no hay evidencia suficiente de que los niños
y jóvenes con epilepsia-ausencia presenten bajo desarrollo de sus aptitudes cognitivas,
según escala del BADyG (Significancia 0,05; Ho: D > = 0,05). La muestra epilepsia tuvo,
ligeramente, más pérdidas escolares, más intervenciones psicopedagógicas (36,8 %) en
comparación con los controles (10,5 %). Se halló que un adecuado tratamiento farma-
cológico puede disminuir la frecuencia de las crisis (78,9 %).
107 Universidad Distrital Francisco José de Caldas, Universidad Colegio Mayor de Nuestra Señora del
Rosario. Grupo de Neurociencias (Neuros). Fundación Liga Central Contra la Epilepsia.
jessicasanchezt@hotmail.com

Palabras clave:
epilepsia, crisis de ausencia, cognición, BADyG.
Referencias
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Dificultades del aprendizaje en los niños epilépticos. Revista de
Neurología. 2006;42(Supl 2):159-160.
»» Yuste C, Martínez R, Galve J. Manual Técnico Renovado: Batería de
Aptitudes Diferenciales y Generales (BADyG) nivel E1, E2, E3 y M. Segunda
edición. España: CEPE; 2000.
NS010
Efectos del ambiente social:
propuestas de interacción del estrés y el rendimiento cognitivo
en funcionamiento de individuos con perfil neuropsicológico
similar al TDAH
María Cristina Pinto Dussán108
Introducción: el trastorno por déficit de atención e hiperactividad (TDAH) es un

cuadro heterogéneo desde el punto de vista diagnóstico y clínico. El perfil cog-
nitivo representa alteraciones múltiples y complejas. La construcción de modelos
108 Pontificia Universidad Javeriana; Grupo de investigación en Neurociencias, Universidad Nacional

de Colombia.
macrispinto@gmail.com

explicativos precisos requiere la comprensión del interjuego de factores biológicos,
cognoscitivos y comportamentales, y su interacción con el ambiente durante el
desarrollo. Objetivo: describir las características cognitivas de menores cuyas ma-
dres reportan estrés durante el embarazo como único factor de riesgo dentro de
una población clínica de la ciudad de Bogotá. Métodos: análisis descriptivo donde
se caracterizan los perfiles cognitivos a partir de las evaluaciones neuropsicológi-
cas, resaltando las puntuaciones significativas en los subtest e índices globales de
la escala WISC IV. Análisis de riesgo relativo de la presencia de estrés y la relación
con el desempeño cognitivo. Resultados: se encontró que los niños cuyas madres
sufrieron estrés durante el embarazo presentan déficits en atención, funciones
ejecutivas y velocidad de procesamiento, un perfil similar al TDAH. El estableci-
miento de los factores de riesgo se encuentra en desarrollo. Se propone el análisis
de las condiciones genéticas y sociales que rodean con mayor frecuencia el TDAH,
y cuáles podrían ser los modelos de interacción de estos a través de procesos como
la epigenética.
Palabras clave:
estrés, evaluación neuropsicológica, atención, funciones ejecutivas, factores

de riesgo.
Referencias
»» Benitzhak Y, Verny TR. (2004). The Nature of Stress Due to Terrorism on

Pregnant Women and their Offspring. Journal of Prenatal & Perinatal
Psychology & Health. 2004;19(1).
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Pregnancy on Sensory Integration in Children. Journal of Prenatal &
Perinatal Psychology & Health. 2006;21(1).

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of Maternal Stress During Pregnancy to Symptom Severity and Response
to Treatment in Children with ADHD. J Psychiatry Neuroscience.
2008;33(1):10-6.
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increase vulnerability to life events: Comparison with the effects of
prenatal dexamethasone. Developmental Brain Research. 2005;159:55-63.
NS011
Programa de desarrollo neuropsicológico y consolidación de la
atención voluntaria a partir del juego objetal en un niño de 6
años con síndrome de Prader Willi
Mariluz Cardozo Duarte109
Introducción: el síndrome de Prader Willi es considerado una enfermedad rara de

origen genético (1 cada 15.000 nacidos). Esta enfermedad presenta implicaciones
variadas tanto físicas como cognoscitivas. Objetivo: diseñar y aplicar un programa
de corrección dirigido hacia el desarrollo y la consolidación de la atención volun-
taria a partir del juego objetal. Método y materiales: niño de 6 años, diagnosti-
cado con síndrome de Prader Willi y quien presenta un déficit cognoscitivo de
gravedad no especificada derivado del mismo. En la evaluación neuropsicológica
se encontró que el proceso más afectado es la atención voluntaria. El programa de
corrección dirigido hacia el desarrollo y la consolidación de la atención voluntaria
a partir del juego objetal constó de 12 sesiones, 3 veces por semana, cada una de
45 minutos. Para su evaluación se utilizaron las escalas de desarrollo como la EOD,
el inventario de desarrollo Batell y la escala adaptativa (AREAS). Resultados: la
evaluación final evidenció cambios en la atención voluntaria del niño logrando
109 Pontificia Universidad Javeriana, Colombia.

mariluzcardozo@hotmail.com

centrarse en las actividades de principio a fin y ejecutando su respectiva secuencia
de acciones teniendo en cuenta las restricciones e incorporando las modificacio-
nes que se le indican hasta lograr los objetivos. Los resultados obtenidos permiten
concluir que es posible intervenir en el proceso de consolidación de la atención
voluntaria y potenciar significativamente el desarrollo cognoscitivo en niños con
estos síndromes.
Palabras clave:
desarrollo, neuropsicología, atención, síndrome de Prader Willi, juego objetal.
Referencias
»» Caixás A, Giménez P. Síndrome de Prader-Willi: aspectos endocrino-

metabólicos y de regulación del apetito. Revista Española de Obesidad.
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attention to the cognitive and behavioral profile. Birth Defects.
1992;28:99-104.
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»» Rosell-Raga L, Venegas-Venegas V. Sintomatología autista y Síndrome de
Prader-Willi. Revista de Neurología. 2006;42(Suppl. 2):S89-S93.

NS012
Efectos de la retroinformación de la ejecución en la tarea de
Erikssen sobre el componente ERN indicador de error
Mauricio Bonilla, Angélica Ramírez, Jennifer Rojas, Marco Varón110
Introducción: el estudio se enmarca dentro del área de las funciones ejecutivas,

que hacen referencia a procesos de selección de objetivos, planificación y super-
visión de las acciones, con el objetivo de mostrar la activación de la red encargada
de la detección y el monitoreo de errores (corteza cingulada anterior), así como la
corrección y el control (corteza prefrontal dorsolateral) de los mismos. A nivel elec-
trofisiológico las ejecuciones erróneas se manifiestan con la presencia del compo-
nente ERN. Como resultado se observó modulación del componente ERN indicador
de error en su amplitud. Objetivo: determinar cómo se modula (a nivel de amplitud
y latencia) el componente ERN frente a dos condiciones experimentales: retroinfor-
mación de la ejecución y no retroinformación de la ejecución. Materiales y méto-
dos: en este estudio se solicitó la participación de 13 estudiantes universitarios, a
quienes se les realizó un registro electrofisiológico llevado a cabo durante la ejecu-
ción de una tarea de Erikssen, programada en E-Prime, la cual proporciona dos ti-
pos de estímulos: congruentes (HHHHH-SSSSS) e incongruentes (HHSHH-SSHSS). Se
estudió su ejecución a nivel electrofisiológico, bajo las condiciones experimentales
con y sin retroinformación, mediante el uso de la técnica de potenciales evocados.
Resultados: a nivel estadístico se aplicó la prueba t-student para comparar la am-
plitud y latencia en las dos condiciones de la tarea. La prueba t indica que el compo-
nente es sensible a la manipulación experimental de la tarea, revelando diferencias
significativas en la amplitud del componente ERN. En la condición sin retrolimen-
tación de la ejecución se observa el componente de error. Se detecta disminución de
la amplitud del componente de error en la condición de retroalimentación.
110 Facultad de Psicología, Universidad El Bosque.

bonillafidel@unbosque.edu.co

Palabras clave:
potencial evocado, reinformación, detección del error, ERN.
Referencias
»» Dreher JC, Berman KF. Fractionating the neural substrate of cognitive

control processes. PNAS, 2002;99(22). [Visitado 2011 Oct. 4]. Disponible en:
www.pnas.orgycgiydoiy10.1073ypnas.222193299.
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Detection and Error Correction: is there a common neuroanatomical
substrate? EuropeanJournal of Neuroscience. 2004;19:3081-3087.
»» Gehring WJ, Goss B, Coles MGH, Meyer D, Donchin E. (1993). A neural
system for error detection and compensation. Psychologycal Science.
1993;4:385-399.
»» Veen B, Carter C. The anterior cingulate as a conflict monitor: fMRI and
ERP studies. Physiology and Behavior. 2002;77:477-482.
NS013
Comparación de dos tareas de tipo emocional y cognoscitivo en
la amplitud y latencia del componente N2 indicador de conflicto
Mauricio Bonilla, Natalia Angulo, Lorena Baquero, Laury De Ávila y Karina Marín111
Introducción: la detección del conflicto a nivel cerebral se manifiesta en un compo-

nente de negatividad frontal denominado N2 ante tareas con estímulos incompati-
bles. El área que se activa es la corteza cingulada anterior. El interés central en este
estudio es abordar el proceso neural resultante de la realización de dos tareas con
estímulos incongruentes de carácter emocional y cognoscitivo utilizando la técni-
111 Facultad de Psicología, Universidad El Bosque, Colombia.

bonillafidel@unbosque.edu.co

ca de potenciales evocados (PE). Como resultado los datos a nivel electrofisiológico
indican un componente N2 para la tarea incongruente cognoscitiva de -0,,67 µV de
amplitud y 212 ms de latencia y un N2 para la tarea incongruente emocional de -0,46
µV de amplitud y 198 ms de latencia. Objetivo: establecer las diferencias en laten-
cia y amplitud del componente N2 cuando se presentan estímulos incongruentes
de carácter emocional y cognoscitivo. Materiales y métodos: se utilizó un diseño
de medidas repetidas, con cuatro condiciones experimentales (conflicto emocional
congruente, conflicto emocional incongruente, conflicto cognoscitivo congruente,
conflicto cognitivo incongruente) X1 O1 X2 O2 X3 O3 X4 O4. La muestra estuvo con-
formada por 16 estudiantes universitarios de ambos sexos entre 18 y 26 años de la
ciudad de Bogotá. Se realizaron los registros EEG con un equipo de 32 canales de la
casa Brain Products. Se utilizaron filtros: 0,5 a 30 Hz y una tasa de muestreo de 500
Hz. La ventana de las épocas fue de 700 ms (-300 ms a 400 ms). Las tareas utilizadas
fueron: Stroop clásica (Color-Palabra) y Stroop emocional (Expresión facial- Pala-
bra), con 150 estímulos para cada tarea. La duración de los estímulos fue de 2500
ms. Se utilizó un filtro digital de 2-12, se realizó la corrección ocular correspon-
diente a cada registro nativo, la segmentación se realizó por estímulos congruentes
e incongruentes. Se hizo la corrección de línea de base: desde los -200 ms a 0. La
segmentación específica se llevó a cabo por los marcadores de eventos S1 para los
estímulos congruentes y S2 para los estímulos incongruentes. El gran promedio de
cada electrodo se obtuvo con base en la cantidad de sujetos utilizados para el estu-
dio. La detección de picos se realizó con el electrodo Cz. Resultados: se encontraron
diferencias significativas en cuanto a la amplitud del componente N2 siendo mayor
para ensayos incongruentes en la condición de “conflicto cognoscitivo” de -0,67 µV
de amplitud y 212 ms de latencia, y un N2 para la tarea incongruente emocional de
-0,46 µV de amplitud y 198 ms de latencia en la condición de “conflicto emocional”.
Palabras clave:
potencial evocado, componente N2, conflicto.

Referencias
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New Role for the Ventral Anterior Cingulate Cortex? Cerebral cortex.
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»» Davis K, Taylor K, Hutchison W, Dostrovsky J, McAndrews E, Lozano A.
Emotional Conflict and Neuroticism: Personality-Dependent Activation
in the Amygdala and Subgenual Anterior Cingulate. Behavioral
neuroscience. 2005;21(2):249-256.
NS014
Influencia del tipo de alimentación (lactancia materna exclusiva
o con alimentación complementaria) sobre la concentración de
alfa amilasa y cortisol como biomarcadores de estrés
Samantha Agudelo Cañas y Zulma Dueñas112
Introducción: se ha reportado que los lactantes alimentados con leche materna

exclusiva (LME) tienen concentraciones más altas de cortisol que los alimentados
con fórmula láctea, y que las concentraciones de esta hormona en las primeras eta-
pas de la vida pueden tener implicaciones en la respuesta al estrés. Objetivo: iden-
112 Facultad de Medicina, Departamento de Fisiología, Grupo de Investigación Neurofisiología

Comportamental, Universidad Nacional de Colombia.

tificar en saliva las concentraciones de cortisol y alfa amilasa en lactantes alimen-
tados con LME y lactancia materna con alimentación complementaria (LM+AC),
así como en sus respectivas madres. Metodología: participaron 12 madres con sus
hijos asistentes a una fundación en Bogotá, se determinó el tipo de alimentación
por anamnesis y se tomaron muestras de saliva antes y después (5-10 y 20 min) del
estímulo estresante (tipo de alimentación) para evaluar amilasa y cortisol. Resul-
tados: se determinó que el 42 % recibió LME y el 58 % LM+AC. Los lactantes presen-
taron niveles más altos de cortisol que sus madres y la amilasa en ambos grupos
fue similar. Según la alimentación, los niveles más altos de cortisol estuvieron en
el grupo de LME y los de amilasa en el grupo de LM+AC. Se realizó un análisis de
relación múltiple para determinar la correspondencia entre los niveles de los bio-
marcadores según el tipo de alimentación y se encontró que los niveles de cortisol
dependen del tipo de alimentación (p = 0,025), pero no se halló suficiente evidencia
estadística que relacione el tipo de alimentación con los valores de amilasa.
Financiación: DIB, código 18632 y Colciencias, código 0729.
Palabras clave:
estrés, cortisol, alfa amilasa, lactancia materna, alimentación complementaria.
Referencias
»» Davis PE, Granger D. Developmental differences in infant salivary alpha-

amylase and cortisol responses to stress. Psychoneuroendocrinology.
2009;34(6):795-804.
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between salivary cortisol levels in six-months-old and their parents.
Psychoneuroendocrinology. 2008;33(3):352-359.

Neurobiología
celular y molecular
NCM012
Evaluación del rol de la proteína de andamio kidins220/
arms sobre la expresión de la enzima GAD65 en neuronas
gabaérgicas
Jenny Rocío Díaz, María Paula Lozano, Sonia L. Albarracín, Jhon J. Sutachán113
Wilson Terán114
Introducción: se ha demostrado que durante el desarrollo del sistema nervioso

central la actividad neuronal y el factor neurotrófico derivado del cerebro (BDNF)
juegan un papel importante en la regulación de la expresión de proteínas claves
para el funcionamiento de las neuronas GABAérgicas y para el establecimiento de
sus conexiones sinápticas. Estudios recientes han mostrado que la proteína de an-
damio ARMS (Ankyrin repeat-rich membrane spannig protein) está involucrada en
la formación de las sinapsis GABAérgicas mediadas por el BDNF. Sin embargo, no se
sabe si ARMS está involucrada en la regulación de la expresión de las enzimas gluta-
mato descarboxilasa 65 y 67 (GAD65/67) y de la proteína reguladora de calcio parval-
bumina. Objetivo: evaluar los cambios en la expresión de la enzima GAD65 cuando
se modifican los niveles de expresión de la proteína ARMS. Materiales y métodos:
para este fin neuronas hipocampales de rata cultivadas in vitro fueron transfectadas
con plásmidos que contienen una secuencia de silenciamiento o de sobrexpresión
de ARMS; 7 y 10 días después de la transfección, la expresión de la enzima GAD65 fue
evaluada por inmunocitoquímica. Resultados: los resultados obtenidos evidencian
una correlación directa entre los niveles de expresión de ARMS y los niveles de ex-
presión de GAD65. Lo anterior sugiere que ARMS es parte de las vías de señalización
que regulan la expresión de la enzima GAD65 en neuronas GABAérgicas.

Universidad Javeriana, Colombia.
jsutachan@javeriana.edu.co
114 Grupo de Biología de Plantas y Sistemas Productivos, Departamento de Biología, Pontificia

Financiación: Vicerrectoría de investigaciones, Pontificia Universidad Javeriana.
ID5592. ID Versión: 00005592.
Palabras clave:
neuronas hipocampales, ARMS, GAD65, sinapsis GABAérgica.
Referencias
»» Bolton MM, Pittman AJ, Lo DC. Brain-derived neurotrophic factor

differentially regulates excitatory and inhibitory synaptic transmission
in hippocampal cultures. J Neurosci. 2000;20(9):3221-32.
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neurotransmission by the scaffolding protein ankyrin repeat-rich
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neurological disease. Ann Neurol. 2003;54(Suppl 6):S3-12.
NCM013
Efecto de la estimulación hormonal con dexametasona,
estradiol y progesterona sobre la viabilidad de las líneas
celulares de neuronas SH-SY5Y y CAD
Juan Carlos Caicedo M., Zulma Dueñas
Introducción: la exposición a situaciones adversas en etapas tempranas de la vida

se asocia con diferentes perfiles psicopatológicos. Se sabe que estos efectos presen-
tan patrones diferenciales asociados al género, pero los procesos moleculares no

están suficientemente dilucidados. Objetivo: evaluar el efecto de la estimulación
con dexametasona, estradiol y progesterona sobre la viabilidad de dos líneas celu-
lares. Metodología: se utilizaron cultivos de células CAD y SH-SY5Y para explorar
el efecto combinado de estas hormonas sobre las células nerviosas. Se realizaron
ensayos con dosis crecientes desde 0,1 hasta 1 mM de dexametasona durante 24, 48
y 72 h, así como pretratamientos con estradiol, progesterona y la combinación de
las dos. La viabilidad celular se determinó mediante ensayos de MTT. Resultados:
se encontró que 100 μM de dexametasona indujo un efecto prosupervivencia a las
48 h en las células SH-SY5Y, mientras que a las 24 h la dosis de 1 mM aumentó signi-
ficativamente la muerte en las dos líneas celulares. Sin embargo, esta dosis generó
un efecto protector sobre la viabilidad celular a las 72 horas en las células CAD.
El 17β- estradiol a dosis de 50 μM revertió la muerte celular inducida por dexa-
metasona a las 24 h únicamente en las células SH-SY5Y, pero la combinación de
estradiol y progesterona anuló dicho efecto protector. Estos resultados evidencian
un efecto dosis-dependiente de las hormonas secretadas frente al estrés sobre las
células nerviosas e interacciones con las hormonas ováricas. Tales interacciones
podrían estar involucradas en la expresión diferencial asociada al género frente a
la respuesta al estrés.
Palabras clave:
glucocorticoides, esteroides ováricos, células SH-SY5Y, células CAD.
Referencias
»» Oitzl M, Champagne D, van der Veen R, Kloet E. Brain development under

stress: Hypotheses of glucocorticoid actions revisited. Neuroscience and
Biobehavioral Reviews. 2010;34:853-866.

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and vasopressin systems in the adult rat brain. International Journal of
Developmental Neuroscience. 2008;26:259-268.
»» Renard G, Rivarola M, Suárez M. Sexual dimorphism in rats: effects of
early maternal separation and variable chronic stress on pituitary-
adrenal axis and behavior. International Journal of Developmental
Neuroscience. 2007;25:373-379.
NCM014
Neurogénesis y gliogénesis: papel de CDK5 en isquemia
cerebral, un análisis funcional y motor por terapia génica
Juan Ignacio Muñoz-Manco, Johana Gutiérrez-Vargas, Gloria Patricia Cardona-Gómez
Introducción: la isquemia cerebral es un accidente cerebrovascular generado

principalmente por la oclusión de la arteria cerebral media. Este evento genera
cambios fisiológicos en zonas de penumbra como el hipocampo. Uno de esos cam-
bios es la producción de nuevos precursores neurales para repoblamiento celular
y compensación del daño. CDK5 juega un papel importante en la excitotoxicidad,
proliferación, migración y maduración en eventos isquémicos. Objetivos: evaluar
el efecto del silenciamiento de CDK5 en la producción de nuevos componentes neu-
rales (neuronas y glía) y la función motora posinfarto. Materiales y métodos: se
usaron ratas macho de 3 meses de edad y se sometieron a tMCAO e inyectadas
con un vector viral con un shCDK5 30 min posisquemia en hipocampo ipsilateral y
BrdU 50 mg/kg intraperitoneal dos veces al día durante 7 días. Se realizó un aná-
lisis neurológico de 18 puntos desde las 6 horas hasta los 15 días posisquemia. Un
grupo de animales se sacrificó al día 15 y otro segundo al día 30 (n = 40). Resulta-
dos: se encontró una significativa recuperación motora a los 15 días, apoyada por
un proliferación de neuronas inmaduras BrdU+/DCX+ en la región G-SG ipsilateral

y una disminución de células BrdU+/GFAP+ en la región G-SG, y polimórfica en el
hipocampo ipsilateral, además de una reducción en la región polimórfica contra-
lateral de animales isquémicos tratados con shCDK5miR en comparación con los
isquémicos control (shScrmiR). Como dato interesante, a los 30 días posisquemia se
encontró un incremento de BrdU+/NeuN+ y una disminución de la BrdU+/GFAP+ en
la región G-SG el hipocampo contralateral, y continuó una disminución significa-
tiva de células BrdU+/GFAP+ en la región polimórfica ipsilateral. Conclusiones: los
resultados preliminares sugieren que el shCDK5 protege aumentando la neurogé-
nesis y disminuyendo la gliogénesis tras la terapia posinfarto cerebral.
Financiación: Colciencias 111554531400.
Palabras clave:
isquemia cerebral, neurogénesis, gliogénesis, CDK5, terapia génica.
Referencias
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Neurosci Lett. 2004;361:47-51.
»» Lagace D, Benavides DR, Kansy JW, Mapelli M, Greengard P, Bibb J.
Eisch AJ. Cdk5 is essential for adult hippocampal neurogenesis. PNAS.
2008;105(47):18567-18571.

NCM015
Diferencias individuales en motivación a la nicotina y
expresión de pCREB en el cuerpo estriado
Leonardo A. Ortega115
Introducción: las diferencias individuales de los organismos ante la nicotina son

un factor que requiere mayor atención para la comprensión de los mecanismos
psicobiológicos de la adicción a esta sustancia. Objetivo: explorar los mecanismos
comportamentales y neuromoleculares relacionados con las diferencias indivi-
duales a la nicotina. Materiales y métodos: se utilizaron ocho cepas de ratones
para modelar diferencias individuales con bases genéticas. Los animales fueron
entrenados en un protocolo de preferencia condicionada al lugar inducida por ni-
cotina. Dos grupos experimentales fueron asignados para cada cepa: nicotina (3,5
mg/kg) y salina (controles). Se hicieron dos pruebas de preferencia condicionada al
lugar por nicotina. Al final del entrenamiento se midió la expresión de pCREB en el
cuerpo estriado utilizando Western blots. Resultados: se encontró que los efectos
de la nicotina en la preferencia de lugar variaron dependiendo de la cepa. Algunas
cepas mostraron preferencia de lugar, mientras que otras no presentaron ninguna
preferencia, e incluso una cepa presentó aversión al lugar pareado con la nicoti-
na. Adicionalmente, existieron diferencias entre la primera y segunda prueba de
preferencia condicionada para algunas cepas, lo que sugiere diferencias en la ad-
quisición al lugar inducida por nicotina. Finalmente, se observaron correlaciones
entre pCREB y la preferencia condicionada para algunas cepas. En general, estos
hallazgos indican que las diferencias entre cepas para la respuesta ante la nicotina
involucran activación diferencial del cuerpo estriado y un papel importante del
background genético.
115 Universidad Autónoma de Bucaramanga, Colombia.

lortega49@unab.edu.co

Palabras clave:
nicotina, preferencia condicionada de lugar, cuerpo estriado, pCREB.
Referencias
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CREB activity is necessary for nicotine conditioned place preference.
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dependence in a general population sample of young adults. Addiction.
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and withdrawal from chronic nicotine on fear conditioning. Behavior
genetics. 2012;42:133-150.
NCM016
El silenciamiento de PINK1 inhibe la activación del receptor del
IGF-1 y la supervivencia neuronal
María J. Contreras-Zárate, Andrea C. Niño-Ojeda, Liliana A. Rojas-Charry,
Humberto Arboleda, Gonzalo Arboleda116
Introducción: la etiología de la enfermedad de Parkinson aún es desconocida,

pero el estudio de mutaciones en genes, incluyendo PINK1, ha permitido enten-
der ciertos mecanismos moleculares de esta patología. PINK1 desempeña un pa-


pel importante en la homeostasis y junto con Parkin interviene en la dinámica
y autofagia mitocondrial; sin embargo, su papel en el control de las vías de su-
pervivencia neuronal no es claro. Objetivo: determinar la función de PINK1 en el
control de la vía de supervivencia neuronal PI3K/Akt mediada por IGF-1. Materia-
les y métodos: se usó el modelo de células CAD, las cuales fueron transfectadas
con el plásmido lentiviral PINK1 shRNA control shRNA. El silenciamiento de PINK1
fue determinado por RT-PCR y Western Blotting; la viabilidad celular fue analiza-
da por ensayos de MTT y LDH, las proteínas de la vía PI3K/Akt fueron evaluadas
por Western Blot, y el receptor de IGF-1 junto con la distribución mitocondrial fue
examinado usando microscopía de fluorescencia. Resultados: las células transfec-
tadas con shRNA-PINK1 mostraron una marcada disminución en la expresión de
PINK1 y una reducción de la supervivencia celular comparada con las células con-
trol-shRNA. La exposición a IGF-1 indujo un rápido incremento en la fosforilación
del receptor-IGF-1 en las células control-shRNA; sin embargo, el silenciamiento de
PINK1 disminuyó significativamente el nivel de fosforilación del receptor-IGF-1 así
como las proteínas blanco cascada abajo Akt, GSK3-beta, IRS-1 y hexokinasa. Con-
clusiones: estos resultados sugieren que PINK1 puede estar regulando la vía de
supervivencia neuronal PI3K/Akt a través de receptores tirosin quinasa, como el
receptor-IGF-1.
Palabras clave:
enfermedad de Parkinson, PINK1, IGF-1, IGF-1R, PI3K/Akt.
Referencias
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mitochondrialfunction in human dopaminergic neurons. PLoS One.
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related protein 1. PLoS One. 2009;4(5):e5701.
NCM017
Early pharmacokinetics of caffeine in the blood and different
brain regions of rats
Mary Orrego, Alejandro Jiménez-Rodríguez, Alejandro Osorio-Forero, Francia Restrepo,
Juan Miguel Arias, Lukas Tamayo-Orrego117
Introduction: Although caffeine has diverse effects on different brain functions,

few investigations have studied caffeine pharmacokinetics between different
brain regions, and even between them there is no agreement in the concentra-
tion-time profiles in the early pharmacokinetic phases. Knowing the distribution
of caffeine concentration in the brain is important to understand the observed
time-dependent behavioral effects in terms of the pharmacodynamics of the inte-
raction caffeine/receptors. Objectives: To describe the early pharmacokinetics of
caffeine in blood and different brain structures in rats. Materials and methods: A
single intraperitoneal dose of 30mg/Kg caffeine (Merck, Darmstadt) was adminis-
tered to 25 adult Wistar rats, divided into five groups, which were sacrificed after
117 Laboratorio de Neurofisiología Óscar Moscoso Ariza, Universidad Autónoma de Manizales,

Colombia.
mary.orrego@gmail.com

0, 20, 40, 60 and 80 minutes of caffeine administration. We followed the National
Institutes of Health (NIH) guidelines for the use of laboratory animals; the animal
protocol (015-2011) was approved by the ethics committee of the Universidad Au-
tónoma de Manizales. We measured the caffeine levels in the blood, the cerebral
cortex, striatum, hippocampus, cerebellum and braistem by HPLC. Results: The
results show that, although caffeine levels are higher in the blood compared to
the brain, the different brain regions studied display the same concentration of
caffeine. This indicates that the effects of caffeine on specific brain regions and
functions do not depend on pharmacokinetic mechanisms and are rather explai-
ned by pharmacodynamics. Finally, we developed a pharmacokinetic model that
accurately reproduces the dynamics of caffeine in the blood and suggests the exis-
tence of nonlinear pharmacokinetic phenomena in the nervous system.
Key words:
Caffeine, brain-plasma concentration-time profile, high performance liquid

chromatography, mathematical modeling, pharmacokinetics.
Referencias
»» Ballesteros-Yáñez I, Castillo CA, Amo-Salas M, Albasanz JL, Martín M.

Differential Effect of Caffeine Consumption on Diverse Brain Areas of
Pregnant Rats. Journal of Caffeine Research. 2012;2:90-98.
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»» Serra A, Macià A, Romero MP, Pinol C, Motilva MJ. Rapid methods
to determine procyanidins, anthocyanins, theobromine and caffeine
in rat tissues by liquid chromatography-tandem mass spectrometry.
Journal of Chromatography B. 2011;879:1519-1528.

NCM018
Rax regulates hypothalamic tanycyte differentiation and barrier
function in mice
A. L. Miranda-Angulo, M. S. Byerly, J. Mesa, H. Wang, S. Blackshaw118
Introduction: The wall of the ventral third ventricle is composed of two distinct
cell populations; tanycytes and ependymal cells. It has being reported that the re-
tina and anterior neural fold homeobox transcription factor (Rax) is expressed in
both ventricular progenitors of the hypothalamic primordium and differentiating
tanycytes, but nothing is known about its function in tanycyte development and
function. Aims: To characterize Rax expression in the wall of the third ventricle
of adult wild type mice. To analyze the cellular phenotype resulting from Rax ha-
ploinsufficiency during development. To determine if Rax haploinsufficiency indu-
ces changes in tanycyte barrier function. Materials and methods: We generated
Rax haploinsufficient mice and quantified Rax expression and the expression of
ependymal and tanycyte markers in the wall of the third ventricle using image
quantification and quantitative PCR. We also quantified the thickness of the wall of
the third ventricle and analyzed the distribution of tanycytes and ependymal cells
in confocal images of Rax haploinsufficient mice. Finally, we injected Evans Blue in
the brains of Rax haploinsufficient mice and quantified its diffusion from the ven-
tricle to the parenchyma using image quantification. Results: Rax haploinsufficient
mice showed a thinning of the third ventricular wall and reduction of tanycyte
and ependymal markers. Rax haploinsufficiency also resulted in ectopic presence
of ependymal cells in the α2 tanycytic zone were few ependymal cells are normally
found. These changes in the ventricular wall were associated with reduced diffu-
sion of Evans Blue tracer from the ventricle to the hypothalamic parenchyma.
118 Johns Hopkins University, School of Medicine, Baltimore, USA. Universidad de Antioquia, School
of Medicine, Medellín, Colombia..
mirandaana012@gmail.com

Key words:
Tanycytes, Rax haploinsufficiency, ectopic ependymal cells, thinning of the

third ventricular wall, brain barrier.
Referencias
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rat by light and electron microscopy. Anat Histol Embryol. 2008;37(1):9-18.
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»» Miranda-Angulo AL, Byerly MS, Mesa J, Wang H, Blackshaw S. Rax
regulates hypothalamic tanycyte differentiation and barrier function in
mice. J Comp Neurol Aug 12 [Epub ahead of print].
NCM019
El remodelamiento de astrocitos en la protección inducida por
el silenciamiento de CDK5
Rafael Andrés Posada-Duque, Johanna Andrea Gutiérrez-Vargas,
Introducción: la señalización entre astrocitos-neuronas representa una diana ce-

lular que podría ser crítica en la protección después de la isquemia/reperfusión.
La proteína CDK5 desempeña un papel importante en la plasticidad sináptica en
119 Área de Neurobiología celular y molecular, Grupo de Neurociencias de Antioquia, Universidad de


la función normal del cerebro adulto; sin embargo, cuando su actividad es desre-
gulada puede conducir a la neurodegeneración y el deterioro cognitivo. Nuestra
investigación previa ha mostrado que el CDK5 RNAi evita la muerte neuronal y la
taupatía, y en un contexto de excitotoxicidad previene de la pérdida dendrítica a
través del control de las Rho GTPasas. Objetivo: determinar el papel CDK5 en astro-
citos en un modelo in vitro de excitotoxicidad por glutamato, e in vivo, después de la
isquemia/reperfusión en ratas. Materiales y métodos: fueron utilizados cultivos
primarios de astrocitos tratados con glutamato para inducir excitotoxicidad y un
modelo t-MCAO en ratas adultas Wistar para inducir isquemia/reperfusión, ambos
transducidos con un vector viral bioseguro AAV2/5 que contiene el CDK5 RNAi
(CDK5 shRNA-miR). Resultados: la excitotoxicidad por glutamato generó libera-
ción de LDH y despolimerización de GFAP, alteraciones que fueron revertidas por el
silenciamiento CDK5. En los astrocitos, el CDK5 RNAi mostró cambios morfológicos
pasando de astrocitos hipertróficos y reactivos a astrocitos fibrosos. Esta remode-
lación de los astrocitos fue apoyada por un Rac activo. Además, encontramos que
el silenciamiento de CDK5 en ratas isquémicas mostró una mejora en las habilida-
des de aprendizaje y memoria, lo cual estuvo relacionado con una reducción de la
“hinchazón” astrocítica. En resumen, nuestros datos preliminares sugieren que el
silenciamiento de CDK5 induce cambios morfológicos en los astrocitos que pueden
contribuir a la protección neuronal y plasticidad.
Palabras clave:
RNAi, CDK5, astrocitos, isquemia, aprendizaje y memoria.

Referencias
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and in hypertension, stroke, and Alzheimer disease. Journal of Applied
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»» Cheung ZH, Fu AKY, Ip NY. Synaptic Roles of Cdk5: Implications in
Higher Cognitive Functions and Neurodegenerative Diseases. Neuron.
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»» Piedrahíta D, et al. Silencing of CDK5 reduces neurofibrillary tangles in
transgenic alzheimer’s mice. The Journal of neuroscience : the official
journal of the Society for Neuroscience. 2010;30(42):13966-76.
NCM020
La sinaptogénesis es inducida por el silenciamiento de CDK5
Rafael Andrés Posada-Duque, Diego Piedrahíta, Gloria Patricia Cardona-Gómez120
Felipe Bodaleo, Christian González-Billault121
Omar A. Ramírez, Steffen Härtel 122
Introducción: la enfermedad de Alzheimer (AD) es la causa más común de demen-

cia y está caracterizada por pérdida de memoria y deterioro cognitivo debido a la
acumulación del β amiloide (Aβ) y la formación de ovillos neurofibrilares (NFT). La
quinasa dependiente de ciclina (CDK5), que es activada por p35, es esencial para
el neurodesarrollo y la función cognitiva; sin embargo, cuando CDK5 es activada
por p25 ha sido implicada en neurodegeneración. Nuestro laboratorio ha mostrado

121 Laboratory of Cell and Neuronal Dynamics, Department of Biology and Institute for Cell
Dynamics and Biotechnology, Faculty of Sciences, Universidad de Chile, Santiago, Chile.
122 Laboratory for Scientific Image Analysis (SCIAN-Lab), Program of Anatomy and Developmental
Biology, Biomedical Neuroscience Institute BNI, ICBM, Universidad de Chile, Santiago, Chile.

que el silenciamiento de CDK5 utilizando un shRNA-miR reduce los NFT y previe-
ne la pérdida neuronal en ratones triple-transgénicos de AD. Por estas razones,
la pérdida de función de CDK5 se ha propuesto como un blanco neuroprotector.
Objetivo: determinar el efecto del silenciamiento de CDK5 en plasticidad sináptica
y protección ante un modelo de excitotoxicidad por glutamato. Materiales y mé-
todos: cultivos primarios de neuronas hipocampales fueron transducidos con un
vector viral adenoasociado AAV2/5 que contiene el CDK5 RNAi (CDK5 o SCR shR-
NA-miR) y posteriormente tratados con glutamato para inducir excitotoxicidad. Se
realizaron análisis bioquímicos, imaging de calcio y reconstrucción 3D de espinas.
Resultados: la excitotoxicidad por glutamato generó liberación de LDH, disminu-
ción de BDNF y supresión de la señalización TrkB/MAPK. Estas alteraciones fueron
revertidas por el silenciamiento de CDK5, recuperando los niveles de TrkB y BDNF
e induciendo la fosforilación de CREB y ERK. Las neuronas que fueron transducidas
con el CDK5 RNAi mostraron un incremento en el número de protrusiones, princi-
palmente formando espinas tipo sttuby y filopodios, hallazgos que fueron asocia-
dos con una mayor facilitación del influjo de calcio en las dendritas. En conclusión,
estas evidencias sugieren que el silenciamiento de CDK5 induce morfogénesis de
las espinas, facilita el influjo de calcio y facilita la señalización por plasticidad.
Financiación: Colciencias 111554531400; AG029802-01 RO1 NIA/NIH.
Palabras clave:
BDNF, calcio, espinas dendríticas, CDK5 RNAi, sinaptogénesis.

Referencias
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Higher Cognitive Functions and Neurodegenerative Diseases. Neuron.
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BS, et al. Silencing of CDK5 reduces neurofibrillary tangles in transgenic
alzheimer’s mice. J Neurosci. 2010;30:13966-13976.
NCM021
Establecimiento del modelo para la evaluación del papel de
RAC en la protección inducida por RNAi de CDK5 en una línea
celular de astrocitos
Valentina Palacio-Castañeda123
Rafael Andrés Posada-Duque, Gloria Patricia Cardona-Gómez124
Introducción: los astrocitos cumplen funciones de soporte estructural y metabó-

lico en el cerebro y contribuyen a la integridad de la barrera hematoencefálica. Por
medio de la captación de glutamato, ROS y nutrientes influyen en la supervivencia
neuronal tras una lesión cerebral, a través de un proceso denominado astroglio-

Programa de Biotecnología, Facultad de Ciencias de la Salud, Institución Universitaria Colegio
Mayor de Antioquia, Colombia
Antioquia.

sis reactiva. Durante este proceso cambian de morfología y metabolismo, pasando
de tipo fibrilar o protoplásmico a células hipertróficas. Estos cambios morfológi-
cos están soportados por la remodelación del citoesqueleto de actina, proceso en
el que participan las Rho GTPasas como Rac1 dirigiendo el “estrellamiento” y la
supervivencia de los astrocitos. Además, se ha mostrado que la proteína quinasa
CDK5 podría tener un efecto dual en los astrocitos —en muerte y estrellamiento—;
sin embargo, es bien conocido que su actividad desregulada puede conducir a neu-
rodegeneración y deterioro cognitivo. Tratar esta desregulación con CDK5 RNAi ha
demostrado neuroprotección (4). Objetivo: determinar el papel de Rac en la remo-
delación del citoesqueleto de actina en astrocitos posterior al silenciamiento de
CDK5 en un modelo de excitotoxicidad por glutamato. Materiales y métodos: la
línea celular de astroglioma de rata C6 fue tratada con glutamato a diferentes con-
centraciones para inducir excitotoxicidad, y transfectada con shCDK5miR y shS-
crmiR. Resultados: la excitotoxicidad por glutamato generó liberación de LDH y
reducción de viabilidad en la línea celular C6 principalmente a una concentración
de 5 mM. Un inmunomarcaje con GFAP para filamentos intermedios de astrocitos
y faloidina para actina reveló que las células tratadas con glutamato tuvieron una
reducción del soma celular y sus prolongaciones. Este modelo de excitotoxicidad
por glutamato en C6 se convierte en una herramienta ideal para analizar la fun-
ción de Rac1 y la terapia con CDK5 RNAi.
Palabras clave:
astrocitos, Rac1, CDK5 RNAi, Rho GTPasas, excitotoxicidad.
Referencias:
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flow and metabolism; 2003:137-149. doi:10.1097/01.WCB.0000044631.80210.3C

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organization and dynamics of the actin cytoskeleton. Philosophical
transactions of the Royal Society of London. Series B, Biological sciences.
2000;355(1399):965-70. doi:10.1098/rstb.2000.0632
»» Piedrahíta D, Hernández I, López-Tobón A, Fedorov D, Obara B, Manjunath
BS, Cardona-Gómez P. Silencing of CDK5 reduces neurofibrillary tangles
in transgenic alzheimer’s mice. The Journal of neuroscience: the official
journal of the Society for Neuroscience. 2010;30(42):13966-76. doi:10.1523/
JNEUROSCI.3637-10.2010

Neurociencia
comportamental
NC008
Efectos de la inactivación temporal del septum medial sobre
la recuperación a largo plazo y la extinción de una tarea de
memoria espacial en el laberinto de Barnes
Lina Fernanda González Martínez, Marisol Lamprea Rodríguez125
Objetivo: evaluar los efectos de la inactivación temporal del septum medial con
un agonista GABAérgico sobre la recuperación a largo plazo y la extinción de una
tarea de memoria espacial en el laberinto de Barnes, empleando ratas Wistar ma-
cho como sujetos experimentales. Materiales y métodos: la inactivación temporal
del septum medial se llevó a cabo por medio de una inyección intraseptal de 1 μl
de muscimol (0,5 nmol) 15 min antes de la prueba de recuperación de la memoria
a largo plazo y del procedimiento de extinción de la tarea. Resultados: al compa-
rar la ejecución durante la prueba de recuperación de los animales tratados con
muscimol con la de los inyectados con vehículo o con los no inyectados (control) se
observó en los primeros un déficit en la recuperación de la memoria espacial. Por
otro lado, al comparar la ejecución de los animales durante la extinción se encon-
tró que los animales tratados con muscimol exploran menos el agujero entrenado
como agujero de escape y el sector donde este se encontraba ubicado. Finalmente,
se observó un perfil de extinción diferente entre los animales control y vehículo,
evidenciado por una mayor persistencia en la exploración del agujero entrenado
como agujero de escape en los últimos. Se discute acerca de la reconsolidación y
la extinción como procesos desencadenados por la recuperación, los componentes
GABAérgico y colinérgico del sistema septo-hipocampal sobre la extinción y la re-
lación entre persistencia conductual y estrés.
125 Universidad Nacional de Colombia, Colombia.

Palabras clave:
aprendizaje espacial, muscimol, septum medial, laberinto de Barnes, extinción.
Referencias
»» Krebs-Kraft D, Wheeler M, Parent M. The memory-impairing effects of

septal GABA receptor activation involve GABAergic septo-hippocampal
projection neurons. Learning and memory. 2001;14:833-841.
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»» Degroot A, Treit D. Septal gabaergic and hippocampal cholinergic systems
interact in the modulation of anxiety. Neuroscience. 2003;117:493-501.
NC009
Effects of environmental enrichment on mice exposed to a
animal model of PTSD followed by situational reminders
Marília Bazan Blanco, Azair Canto-de-Souza126
Introduction: It is widely recognized that rodent exposure to environmental en-

richment (EE) results in beneficial effects on cognition. Objectives: The present
study evaluated the effects of EE on mice exposed to an animal model of PTSD
followed by situational reminders (SR). Methodology: Male Swiss mice were assig-
126 Grupo de Psicobiologia, Departamento de Psicologia, Universidade Federal de São Carlos-UFSCar,

Programa de Pós-Graduação em Psicologia-UFSCar, Brazil.
souzaalm@ufscar.br

ned into groups exposed to 30 days to standard (SE) or enriched (EE) environments.
On day 31, all subjects were submitted to the aversive procedure that consisted of
a 10-second footshock (0.5mA) in the dark side of a light-dark box (LD-box). After
the aversive procedure, independent groups of SE and EE subjects were reexposed
to the SR (confined in the light side of the LD-box) for 1 or 10-min once a week du-
ring three weeks. Control subjects were not exposed to SR (NSR). Seven days after
the last SR exposure, all mice were reexposed to the LD-box for testing memory
retention. Memory retention was evaluated for 5-min by the latency to enter the
dark side, time spent and number of entries in the dark side. Results: The results
demonstrated an increased extinction in SE mice exposed to the 10-min SR com-
pared to SE mice exposed to 1-min SR and to NSR mice. However, exposure to the
EE enhanced memory retention in mice exposed to 10-min SR when compared to
those exposed to SE conditions. The results indicate that environmental enrich-
ment supported the maintenance of the aversive memory after the exposure to
situational reminders, probably due to improved discriminative ability of the aver-
sive context.
Key words:
Posttraumatic stress disorder, environmental enrichment, situational remin-

ders, mice, Light-dark test box.
Referencias
»» Louvart H, Maccari S, Ducroq E, Thomas P, Darnaudery M. Long-term

behavioural alterations in female rats after a single intense footshock
followed by situational reminders. Psychoneuroendocrinology.
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»» Simpson J, Kelly J. The impact of environmental enrichment in laboratory
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Research. 2011; 222: 246-264.
NC010
Efecto del estrés agudo sobre el repertorio conductual durante
la extinción en el laberinto circular de Barnes
Mayerli Andrea Prado Rivera, Marisol Lamprea Rodríguez127
Introducción: la retirada de la recompensa en procedimientos de extinción ope-

rante provoca cambios conductuales y respuestas emocionales que poco se han
descrito en relación con variables moduladoras como el estrés. Objetivo: determi-
nar el efecto del estrés agudo por restricción motora sobre el repertorio conduc-
tual durante la extinción de reforzamiento negativo en el laberinto circular de
Barnes. Metodología: 17 ratas Wistar fueron entrenadas para escapar de luz y so-
nido intensos a través de una caja de escape localizada debajo de uno de los aguje-
ros del laberinto; 24 horas después de una prueba de retención, 8 animales fueron
expuestos a estrés y 30 minutos después todos fueron entrenados en el protocolo
de extinción. Se evaluaron indicadores de cambio en la respuesta instrumental
de escape e indicadores de variabilidad conductual característica de la extinción.
Resultados: la latencia de escape aumentó progresivamente y las exploraciones al
agujero meta y a otros agujeros disminuyeron a lo largo de la extinción. Animales
expuestos a estrés evidenciaron exploraciones significativamente mayores en los
tres primeros ensayos y ninguna respuesta de inmovilización en el primer ensayo
que sí fue observada en el grupo control. Acicalarse fue característico del ensayo
dos para el grupo sin tratamiento, mientras que lo fue en el cuatro para el grupo
127 Grupo de Neurofisiología Comportamental, Universidad Nacional de Colombia.


estrés, y el tiempo de permanencia en el área donde se encontraba el escape fue
significativamente mayor para el grupo control durante toda la extinción mien-
tras que no lo fue para el grupo experimental.
Palabras clave:
extinción, estrés, reforzamiento negativo, variabilidad conductual, búsqueda

de recompensa.
Referencias
»» Bouton M. Context and behavioral processes in extinction. Learn Mem.

2004;11:485-494.
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psychopathology. Neuroscience and Biobehavioral Reviews. 2001;25:117-
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NC011
Cortical and brainstem 5-HT influence on the expression of
conditioned fear in female low and high anxious rats are under
hormonal modulation
R. Ferreira128
M. J. Nobre129
Introduction: It is believed that the neural mechanisms underlying fear and anxie-
ty states present profound interactions among limbic cortical and subcortical cir-
cuits inwhich the serotonergic (5-HT) systems plays a main role. In addition, it is
well-knownthat anxiety disorders are more prevalent in women than in men. Ob-
jectives: To analyze the influence of 5-HT systems of the prelimbic (PrL) and dorsal
periaqueductal gray (DPAG) of female rats previously allocate as low (LA) or high
(HA) responders (anxious-like) on the unconditioned (USR) and conditioned fear
(fearpotentiated startle – FPS) in different phases of the estrous cycle. Methods:
LA or HA female rats, according to the data obtained in the second session of mat-
ching. Cannulae were implanted aimed to the two regions in the study. Following
this, two sessions of fear conditioning were performed. Test trials were conducted
under PBS, 5-HT or 8-OH-DPAT effects, in independent groups of animals. Estrous
cycles were established by vaginal smears. Groups were subdivided in proestrus/
estrus or earlier/later diestrus immediately after testing sessions. Results: LA and
HA female rats were susceptible to the 5-HT manipulation in the PrL. These effects
were probably due to 5-HT1A agonism. Intra-DPAG infusions promoted similar
128 Neuropsychopharmacology Laboratory, Department of Psychology, FFCLRP, University of São

Paulo, Ribeirão Preto, Brazil.
Neuroscience and Behavior Institute (IneC), Ribeirão Preto, Brazil
renata.ferr@yahoo.com.br
129 Neuropsychopharmacology Laboratory, Department of Psychology, FFCLRP, University of São
Paulo, Ribeirão Preto, Brazil.
Neuroscience and Behavior Institute (IneC), Ribeirão Preto, Brazil.
Department of Psychology, Uni-FACEF, Franca, Brazil

effects, but reducing selectively only the conditioned fear in HA rats. Overall, it
is supposed that drug effects were modulated by anxiety levels and estrous cycle
as HA female rats were more affected by drug treatment and/or hormonal cycle
(proestrus/estrous) than their LA counterparts.
Financial support: CNPq (142608/2010-6), FAPESP (2010/05724-9).
Key words:
Fear, anxiety, conditioned fear, startle, serotonin, estrous cycle.
References
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Borkovec TD. Startle response in generalized anxiety disorder. Depression
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NC012
Combinación de estrategias de evaluación de lesión medular
en modelo animal in vivo
R. M. Gómez-B., K. Ghotme, D. Vargas-B.130
M. Y. Sánchez-M., J. J. Niño-N131
M. F.Quiroz132
Introducción: el examen neurológico completo contribuye a mejorar el diagnós-

tico y pronóstico de lesiones medulares, permitiendo determinar la severidad de
la lesión, su extensión, localización e identificación de la integridad de las vías
sensoriales y motoras involucradas. Es así como la estimación de la respuesta a
cualquier tipo de terapéutica dirigida a recuperar la funcionalidad de la médula
espinal, luego de una lesión, hace necesaria la utilización de un método confiable
que garantice la validez de los resultados obtenidos; por esta razón se combinan
protocolos de evaluación sensitiva y motora que permitan la comparación de re-
sultados. Objetivo: diseñar una evaluación eficaz que permita valorar los distintos
momentos de la recuperación en lesión medular. Método: lesión medular comple-
ta con transección entre T8-T10 mediante un procedimiento quirúrgico; las ratas
fueron evaluadas antes y despúes de la lesión. Todas las sesiones fueron grabadas
y la recuperación locomotora fue analizada sobre papel. Resultados: muestra una
actividad espontánea levemente afectada, con cierta sensibilidad en dermatomas
T10 a L6 con una calificación positiva para pruebas de propiocepción de 5/5. En la
función motora se observó un movimiento asimétrico de las cuatro extremidades,
10 días poscirugía, la recuperación motora fue comparada con BBB mostrando una
puntuación de 4/21 y un balance superior a 5 seg con agarre total de extremidades
130 Grupo de Investigación Neurociencias US. Facultad de Medicina, Universidad de La Sabana, Chía,
Colombia.
rosa.gomez@unisabana.edu.co
131 Facultad de Enfermería y Rehabilitación, Universidad de La Sabana, Chía, Colombia.
132 Facultad de Psicología, Universidad de La Sabana, Chía, Colombia

anteriores y agarre parcial de extremidades posteriores en prueba de la rejilla in-
clinada con un angúlo de 45º. La prueba de reflejo de retirada para dolor y presión
alcanzó una puntuación de 2/2.
Palabras clave:
lesión medular, test sensitivo, test motor, estrategias de evaluación neurológi-

ca, modelo in vivo.
Referencias
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rating scale for open field testing in rats. J Neurotrauma. 1995;12(1):1-21.
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Neurocience and Biobehavioral Reviews. 2008;550-580.

NC013
Efecto ansiolítico y neuroprotector de flavonoides en un
modelo transgénico para la enfermedad de Alzheimer
Angélica María Sabogal-Guáqueta, Juan Ignacio Muñoz-Manco,
Gloria Patricia Cardona-Gómez 133
Natalie Cortés-Rendón, Edison Osorio-Durango134
José R. Ramírez-Pineda135
Marisol Lamprea-Rodríguez 136
Introducción: la enfermedad de Alzheimer (EA) es la demencia senil más común

en el mundo y se caracteriza por la pérdida progresiva de las funciones cogni-
tivas, cambios de humor y personalidad, entre otras. Objetivo: evaluar el efecto
ansiolítico y neuroprotector de los flavonoides: quercetina (Q) y fracción Biflavo-
noide-FB. Metodología: la Q y FB se administraron vía intraperitoneal (25 mg/
kg), cada 48 horas durante 3 meses en ratones viejos (22 meses) triple transgénicos
3xTg-EA. La conducta emocional se analizó mediante el laberinto en cruz elevado
(LCE), además se evaluaron por inmunohistoquímica marcadores de neurodegene-
ración (Nissl, NeuN, GFAP, Iba-1) y neuropatológicos: β-Amiloide, y AT-8 (tau hiper-
fosforilado). Resultados: los animales tratados con flavonoides presentaron una
reducción significativa de placas βA extracelulares, taupatía, astrogliosis y micro-
gliosis en regiones implicadas en el comportamiento cognitivo y emocional: CA1
y subiculum del hipocampo y amígdala. Dichos resultados fueron apoyados por
los hallazgos bioquímicos, con reducción de AT-8, PHF-1, niveles de β 1-40 y β1-42,
corte de APP por BACE1 (CTFβ) y además la Q redujo el corte por a-secretasa (CTFα).

Facultad de Medicina, SIU, Universidad de Antioquia, Colombia.
134 Grupo de Sustancias Bioactivas, Universidad de Antioquia, Colombia.
135 Grupo de Inmunomodulación, Universidad de Antioquia, Colombia.
136 Grupo de Neurofisiología comportamental, Departamento de Psicología, Facultad de Ciencias
Humanas, Universidad Nacional de Colombia.

Después de un significativo desempeño y mejora de memoria en la prueba de labe-
rinto acuático de Morris de los ratones 3xTgAD, los flavonoides promovieron una
mayor exploración y evaluación de riesgo en el LCE al aumentar conductas como el
head-deepping y pasaron más tiempo en el brazo abierto que los controles (DMSO).
Conclusión: estos datos sugieren que los flavonoides revierten los principales mar-
cadores histopatológicos y de disfunción cognitiva y emocional en ratones viejos
3xTg para la enfermedad de Alzheimer.
Financiación: Programa Joven Investigador 2012-2014. Proyecto 1 R01 AG029802-01

NIA/NIH. Subcontrato 2011-2014.
Palabras clave:
enfermedad de Alzheimer, neuroprotección, taupatía, ansiedad, flavonoides.
Referencias
»» Foundation AHA. Síntomas y Etapas de la Enfermedad de Alzheimer. 2012;

Disponible en: http://www.ahaf.org/espanol/tratamiento.html.
»» Cummings JL. Biomarkers in Alzheimer’s disease drug development.
Alzheimer’s & dementia: the journal of the Alzheimer’s Association. 2011;
7(3):e13-44.
»» Gomes NGM, Campos M G, Órfão JMG, Ribeiro CAF. Plants with
neurobiological activity as potential targets for drug discovery. Progress
in Neuropsychopharmacology & Biological Psychiatry. 2009;33:1372-1389.
»» Osorio E, Montoya G, Bastida J. Caracterización fitoquímica de una
fracción de biflavonoides de Garcinia madruno: su inhibición de la
oxidación de la LDL humana y su mecanismo de estabilización de especies
radicalarias. VITAE. 2009;16(3):369-77.

NC014
La inhibición de la desacetilación de histonas impide los
efectos nocivos del estrés agudo sobre la memoria espacial y
sobre la respuesta de estrés durante el recobro
Viviana Vargas López, Marisol Lamprea, Alejandro Múnera137
Introducción: el estrés agudo deteriora la memoria espacial posiblemente por

cambios en el balance de acetilación/desacetilación de histonas. Esto se evaluó ad-
ministrando tricostatina A (un inhibidor de las desacetilasas de histonas, iDACH)
a animales estresados antes de entrenarse en una tarea espacial. Método: 56 ratas
Wistar macho adultas se entrenaron en el laberinto de Barnes. Se restringió el mo-
vimiento (1h) a la mitad de estos animales antes del entrenamiento. Después del
entrenamiento los animales recibieron: 1) ningún tratamiento; 2) vehículo (dime-
til-sulfóxido 18 %, intraperitoneal); o, 3) tricostatina A (1 mg/kg, intraperitoneal).
Así se formaron seis grupos experimentales: I) Control; II) Estrés; III) Vehículo; IV)
Estrés-Vehículo; V) iDACH; VI) Estrés-iDACH. Veinticuatro horas después del en-
trenamiento se evaluó la memoria espacial mediante un ensayo en ausencia de la
caja de escape y se tomaron muestras de sangre para evaluar los niveles plasmáti-
cos de corticosterona. Resultados: los animales Control, Estrés, Vehículo y iDACH
exploraron preferentemente el agujero meta y tuvieron niveles moderados de
corticosterona. Los animales Estrés-Vehículo no mostraron preferencia por nin-
gún agujero y tuvieron niveles altos de corticosterona. Los animales Estrés-iDACH
mostraron preferencia por el agujero meta y niveles moderados de corticosterona.
Conclusiones: el estrés agudo asociado a la inyección intraperitoneal de una sus-
tancia vehículo deteriora la memoria espacial e incrementa la respuesta de estrés
137 Universidad Nacional de Colombia, Sede Bogotá.

famunerag@unal.edu.co

durante el recobro. Como estos efectos son bloqueados por un iDACH, la desace-
tilación de histonas podría mediar los efectos nocivos del estrés agudo sobre la
memoria espacial y sobre la respuesta de estrés durante el recobro.
Palabras clave:
memoria espacial, estrés agudo, corticosterona, acetilación de histonas, epi-

genética.
Referencias
»» De Quervain D, Roozendaal B, McGaugh JL. Stress and glucocorticoids

impair retrieval of long-term spatial memory. Nature. 1998;394:787-790.
»» Fuchikami M, Morinobu S, Kurata A, Yamamoto S, Yamawaki S. Single
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transcripts of the brain-derived neurotrophic factor (BDNF) gene
and histone acetylation at its promoters in the rat hippocampus.
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»» Maurice T, Duclot F, Meunier J, Naert G, Givalois L, Meffre J, et al. Altered
memory capacities and response to stress in p300/CBP-associated factor
(PCAF) histone acetylase knockout mice. Neuropsychopharmacology.
2008;33(7):1584-1602.
»» Trollope AF, Gutiérrez-Mecinas M, Mifsud KR, Collins A, Saunderson
EA, Reul JM. Stress, epigenetic control of gene expression and memory
formation. Experimental Neurology. 2012;233(1):3-11.

Neurociencia
traslacional
NT001
Evaluación de la neurotransmisión GABAérgica en el nucleo
accumbens de ratas durante la retirada de la cocaína
Ariel Pastrana Arias, Karla Espinosa Ruiz, César Redondo Bermúdez,
Jairo Mercado Camargo138
Introducción: los psicoestimulantes como la cocaína, por sus propiedades refor-

zadoras y hedónicas, pueden conducir a la adicción. La suspensión del consumo de
cocaína en adictos produce un síndrome de retirada que puede llevar a recaer en
su consumo. Los enfoques farmacológicos disponibles no mejoran esta situación.
Objetivos: en un modelo de retirada de cocaína en ratas se investigó la manera
como se afectaron los niveles de GABA en el núcleo accumbens y cómo estos niveles
fueron modificados durante esta retirada por el baclofén o vigabatrina. Métodos:
se diseñó un estudio de 28 días conformado por seis grupos los cuales recibieron
durante este tiempo: el primero, solución salina; el segundo, cocaína; el tercero,
cocaína por siete días y retirada con solución salina por 21 días; el cuarto, cocaína
por siete días y luego retirada por 21 días; el quinto, cocaína por siete días, retirada
por 18 días y baclofén por tres días; el sexto, cocaína por siete días, retirada por 18
días y vigabatrina por tres días. Resultados: se obtuvo una alteración significa-
tiva en los niveles de GABA: en el segundo y quinto grupo una disminución; en el
tercero, cuarto y sexto grupo un aumento. Lo anterior se explica por mecanismos
dopaminérgicos y GABAérgicos a través de receptores D1, D2 y GABAB respectiva-
mente en el núcleo accumbens. Los resultados proponen la posible utilización del
baclofén o vigabatrina en adictos dependiendo de si son consumidores activos o
si están en el periodo de retirada. Estos resultados mejoran nuestra comprensión
neuroquímica de la enfermedad llamada adicción.
138 Facultad de Medicina, Universidad de Cartagena, Colombia.

apastranaa@unicartagena.edu.co

Palabras clave:
adicción, cocaína, GABA, baclofén, vigabatrina.
Referencias
»» D’Souza MS, Markou A. Neural substrates of psychostimulant withdrawal-

induced anhedonia. Curr Top Behav Neurosci. 2010;3:119-78.
»» Pierce RC, Bell K, Duffy P, Kalivas PW. 185. Repeated cocaine augments
excitatory amino acid transmission in the nucleus accumbens only in rats
having developed behavioral sensitization. J Neurosci. 1996;16(4):1550-60.
»» Bianchi L, Della Corte L, Tipton KF. Simultaneous determination of
basal and evoked output levels of aspartate, glutamate, taurine and
4-aminobutyric acid during microdialysis and superfused brain slices. J
Chromatogr B. 1999;723:47-59.
»» Shorter D, Kosten TR. Novel pharmacotherapeutic treatments for cocaine
addiction. BMC Med. 2011;9:119-127.
NT002
Una visión enactiva del color: una vía intermedia para las
neurociencias
Carlos Orlando Wilches Guzmán 139
Introducción: la dimensión del color es un fenómeno que se ha estudiado bajo una

mirada “objetivista” de tradición física que ha permitido desarrollar un estándar
en la medición de la óptica y las neurociencias de la percepción. Sin embargo, esta
visión ha generado un gran problema para el estudioso de la percepción, ya que no
se podrían explicar ciertos procesos ópticos. De igual forma, desde la filosofía se

cowilchesg@unal.edu.co
Neurociencia translacional 231

ha optado por una mirada representacionalista que ha ligado toda la percepción
visual a lo mental, cosa que ha sido muy problemática. Por tanto, es necesario re-
currir a un nuevo paradigma entre la filosofía y las neurociencias. Objetivo: reeva-
luar los actuales puntos de vista con los cuales la ciencia admira ciertos fenómenos
cognitivos; de igual forma, reevaluar la forma en que el ser vivo le da sentido a su
entorno y a los elementos que se encuentran en él. De modo que una de las mejores
formas de dar cuenta de estos puntos es a través del fenómeno de la percepción
visual, la cual servirá como ejemplo para reevaluar nuestro acceso a ciertos cono-
cimientos y cómo esta dimensión se forma y cobra sentido. Método: investigación
teórica relacionada con el enfoque enactivo propuesto por Francisco Varela (1984),
y de igual forma una serie de experimentos que soportan experimentalmente la
propuesta expuesta. Conclusiones: la vía que propone Varela para la neurociencia
es el entrelazamiento entre las coherencias internas del cierre operacional del sis-
tema nervioso y el resultado de su función natural.
Palabras clave:
enactivismo, color, acción, representación, ciencia cognitiva.
Referencias
»» Varela F. La visión del color; un caso de estudio acerca de las bases de

la ciencia cognitiva. En: Varela FJ, editor. El fenómeno de la vida. Nueva
York: Rider/Random House; 1984.
»» Varela F. Formas vivas de dar sentido a las cosas; una vía intermedia para
la neurociencia. En: Varela FJ, editor. El fenómeno de la vida. Nueva York:
Rider/Random House; 1984.
»» Várela F, Thompson E, Rosch E. Enacción: la cognición corporizada. En: De
Cuerpo Presente. (2 edición). Barcelona: Gedisa; 1997.

»» Varela F, Maturana H. Problem of Neurophysiology of Perception.
En: Autopoiesis and Cognition. London: Reidel Publishing Company
Dordrecht; 1980
NT003
Clasificación de patrones de imaginación motora en una
interface cerebro-computador de bajo costo y su uso en
rehabilitación basada en realidad virtual
John Edison Muñoz, Óscar Henao, Luis Hernando Ríos140
Introducción: se realizó un experimento utilizando una interfaz cerebro-compu-

tador (BCI) de bajo costo mediante un software de acceso gratuito especializado
para experimentos neurocientíficos. Se implementó la estrategia mental de imagi-
nación motora en la cual se producen eventos relacionados con desincronizaciones
(ERD) en el momento en que el usuario imagina movimientos particulares, en este
caso el movimiento de las manos derecha e izquierda. Se utilizan máquinas de
soporte vectorial (SVM) como la técnica de aprendizaje de máquina para la clasifi-
cación de los patrones y se realizó un experimento en línea en donde se desarrolló
un videojuego basado en el clásico Duck Hunt de Nintendo. Métodología: se desa-
rrolló un experimento con 8 usuarios sanos obteniendo una exactitud promedio
de 86,4 % ± 5,4 en el clasificador sintonizado y con las señales de EEG filtradas en
las bandas alfa y beta. Se utilizan filtros espaciales comunes (CSP) con el fin de
minimizar la varianza de una clase y al mismo tiempo maximizar la varianza de
la otra. Resultados: los espectogramas muestran incrementos significativos de la
actividad de los ritmos sensorio-motores cuando se interactúa con el videojuego
en los electrodos FC5 y FC6 (cercanos a C3 y C4). Actualmente se desarrolla el ex-
140 Grupo de Investigación Girops, HCI Group, Maestría en Ingeniería Eléctrica Universidad
Tecnológica de Pereira, Colombia.
jemunozc@misena.edu.co

perimento con pacientes monoparéticos en la prestigiosa Clínica de Dolor del Eje
Cafetero, con el fin de evaluar el potencial de la aplicación como terapia para la
neurorrehabilitación basada en neurofeedback.
Palabras clave:
interfaz cerebro-computador, videojuegos, neurorrehabilitación, imaginación

motora.
Referencias
»» Farina D, Jensen W. Introduction to Neural Engineering for Motor

Rehabilitation. Wiley; 2013.
»» Graimann B, Allison B, Pfurtscheller G. Brain-computer interfaces:
Revolutionizing human-computer interaction. Springer; 2010.
NT004
Análisis genético, neuropsicológico e imaginológico en una
muestra de niños colombianos diagnosticados con TOC
Jorge Enrique Ávila Campos, Humberto Arboleda G., Jenny Ortega R., Rafael Vásquez141
Introducción: el trastorno obsesivo compulsivo (TOC) es un desorden con trans-

misión genética demostrada pero con etiología desconocida. Métodología: se ana-
lizó una muestra de 63 niños y adolescentes diagnosticados con TOC, 65 controles
y de esa muestra se tomaron 36 familias con un hijo como probando; se aplicaron
cuatro pruebas neuropsicológicas: Wisconsin Card Sorting Test (WCST), Trail Ma-
king Test (TMT), Stroop y Torre de Londres; adicionalmente, se realizó el análisis
de 5 polimorfismos: COMT, MAO-A, HTTLPR, HT2A y SLC1A1, que se seleccionaron
141 Instituto de Genética, Universidad Nacional de Colombia.

jeavilac@gmail.com

teniendo un énfasis en neurotransmisión; adicionalmente, a un grupo de 15 pa-
cientes y 15 controles se les realizó un estudio de morfometría basada en vóxeles
(VBM) para buscar diferencias de volumen de sustancia gris. Resultados: no se
encontró una asociación entre los genotipos y un riesgo para el trastorno, tanto
en el estudio de casos y controles como en el de familias; así mismo, las pruebas no
fueron sensibles para encontrar diferencias entre los grupos en la mayoría de sub-
puntajes, excepto en conceptualización del WCST. En el análisis de relación entre
genotipos y subpuntajes de pruebas se encuentran asociaciones con la presencia
de los alelos de HTTLPR y HT2A. En los análisis de VBM se encontraron diferencias
con un p > 0,01 y p > 0,05 en coherencia con lo reportado en la literatura y algunas
áreas no nuevas. Los resultados deben ser tenidos en cuenta como hallazgos pre-
liminares debido a la fuerza estadística con la que fueron analizados y se deben
hacer estudios con una muestra mayor y mejor tamizada para poner a prueba los
hallazgos del presente estudio.
Palabras clave:
TOC, genética, endofenotipos, VBM, niños.
Referencias
»» Arnold PD, Sicard T, Burroughs E, Richter MA, Kennedy JL. Glutamate

transporter gene SLC1A1 associated with obsessive-compulsive disorder.
Arch Gen Psychiatry. 2006;63(7):769-776. doi: 63/7/769 [pii]
»» do Rosario-Campos MC, Leckman JF, Curi M, Quatrano S, Katsovitch L,
Miguel, EC, Pauls DL. A family study of early-onset obsessive-compulsive
disorder. Am J Med Genet B Neuropsychiatr Genet. 2005;136B(1):92-97. doi:
10.1002/ajmg.b.30149

»» 3. Fontenelle LF, Nascimento AL, Mendlowicz MV, Shavitt RG, Versiani
M. An update on the pharmacological treatment of obsessive-
compulsive disorder. Expert Opin Pharmacother. 2007;8(5):563-583. doi:
10.1517/14656566.8.5.563
»» Stewart SE, Yu D, Scharf JM, Neale BM, Fagerness JA., Mathews CA, et al.
Genome-wide association study of obsessive-compulsive disorder. Mol
Psychiatry. 2013;18(7):788-798. doi: 10.1038/mp.2012.85

Neurodegeneración
NG014
Relación entre el efecto antioxidante con la cantidad de
polifenoles totales de extractos metanólicos de persea
americana MILL. var. HASS, fuerte, reed y collin reed:
implicaciones en la enfermedad de Parkinson
Héctor F. Ortega-Arellano142
Introducción: la enfermedad de Parkinson (EP) es un trastorno neurodegenera-

tivo progresivo común que afecta a millones de personas en todo el mundo y en
Colombia, causada por factores genéticos y ambientales que convergen en estrés
oxidativo. Hasta el presente no existen terapias efectivas que disminuyan o deten-
gan la progresión de este desorden neurológico. Por tanto, es urgente la búsqueda
de nuevas estrategias de terapéuticas que sean eficaces para su prevención. Ob-
jetivo: caracterizar en Persea americana moléculas con capacidad antioxidante.
Metodología: realizamos los ensayos ABTS (2,2’-azinobis-(3-ethylbenzothiazoli-
ne-6-sulfonic acid) y ORAC (oxygen radical absorbance capacity) y su relación con
el contenido fenólico total (TPC) de extractos metanólicos de semilla, exocarpio,
endocarpio y hojas de Persea americana Mill. var. Hass, fuerte, reed y collin reed.
Después de seco el material se realizó la extracción por percolación en metanol.
Posteriormente se realizó la determinación in vitro de actividad antioxidante por
ORAC y ABTS y se determinó la cantidad de polifenoles totales en cada muestra.
Resultados: la mayor actividad antioxidante se obtuvo en los extractos de exo-
carpio de las cuatro variedades de Persea americana obteniendo 7330-7880 µmol
de equivalentes trolox (ET)/g de muestra, que correlacionan con el contenido de
142 Grupo de Neurociencias de Antioquia, Corporación Académica de Ciencias Básicas Biomédicas,

Facultad de Medicina, Universidad de Antioquia, Medellín, Colombia.
143 Grupo Neurociencias de Antioquia, Instituto de Investigaciones Médicas, Facultad de Medicina,
Universidad de Antioquia, Medellín, Colombia.
Marlene.jimenez@neurociencias.udea.edu.co

polifenoles totales correspondiendo a 290-315 mg de equivalentes ácido gálico
(EAG)/g de muestra. Los resultados permitirán seleccionar los extractos con
mayor actividad antioxidante y contenido de polifenoles para ser evaluados
en modelos de estrés oxidativo in vitro e in vivo en la EP.
Palabras clave:
Persea americana, actividad antioxidante, polifenoles, enfermedad de Parkin-

son, estrés oxidativo.
Referencias
»» Alves G, Forsaa EB, Pedersen KF, Dreetz-Gjerstad M, Larsen JP.

Epidemiology of Parkinson’s disease. J Neurol. 2008;255(Suppl 5):18-32.
»» Riess O, Krüger R, Hochstrasser H, Soehn AS, Nuber S, Franck T, et al.
Genetic causes of Parkinson’s disease: extending the pathway. J Neural
Transm Suppl. 2006;(70):181-9.
»» Swanson CR, Sesso SL, Emborg ME. Can we prevent parkinson’s disease?
Front Biosci. 2009;14:1642-1660.
»» Farris P. Idebenone, green tea, and Coffeeberry extract: new and
innovative antioxidants. Dermatol Ther. 2007;20(5):322-329.
NG015
Revisión de técnicas de metilación de DNA en enfermedades
neurodegenerativas
Hernán Guillermo Hernández, Humberto Arboleda Granados144
Diego Fororeo145
Introducción: de forma creciente se están realizando estudios de metilación de

DNA en diferentes regiones genómicas a nivel periférico y central, mediante el uso
de técnicas basadas en la reacción en cadena de la polimerasa (PCR). En nuestro
grupo se han implementado técnicas encaminadas a detectar asociación de desór-
denes neurológicos con diferencias de metilación de DNA en genes candidatos de
interés. Objetivo: revisar las ventajas y desventajas comparativas de las técnicas
para el estudio de la metilación de DNA más comúnmente usadas. Materiales y
métodos: se revisaron las técnicas Methylation Specific PCR (MSP), Bisulfite se-
quencing PCR, y técnicas de PCR en tiempo real Methylight, MethylQuant y MS-
HRM; se hace una discusión de cada técnica ilustrando gráficamente sus caracte-
rísticas y dando recomendaciones en casos particulares. Resultados: se exponen
las ventajas y se dan recomendaciones en cuanto a la escogencia de las técnicas
dependiendo del tipo de estudio por realizar encaminadas a interrogar la metila-
ción de DNA en enfermedades neurodegenerativas.
Palabras clave:
neurogenética, metilación de NDA, PCR, MSHR.

145 Universidad Antonio Nariño.
hghernandezh@unal.edu.co

Referecias
»» Hernández HG, Tse MY, Pang SC, Arboleda H, Forero DA. Optimizing
methodologies for PCR-based DNA. Biotechniques Journal. 2013;55(4);181-197.
»» Hernández HG, Mahecha MF, Mejia A, Arboleda H, Forero DA. Global Long
Interspersed Nuclear Element 1 DNA Methylation in a Colombian Sample
of Patients With Late-Onset Alzheimer’s Disease. American Journal of
Alzheimer Disease and other Dementias. DATOS
NG016
Estudio de metilación de DNA en genes candidatos para
Hernán Guillermo Hernández, María Fernanda Mahecha, Adriana Mejía,
Diego Alexander Forero147
Introducción: los cambios epigenéticos, en particular la metilación del DNA han

mostrado utilidad como marcadores en desórdenes neurodegenerativos. Al res-
pecto, en diferentes latitudes se están realizando estudios de metilación de DNA
en regiones genómicas a nivel periférico y central. Objetivo: evaluar el estado de
metilación de DNA en genes candidatos (APOE, APP) de enfermedad de Alzheimer
(EA) de forma cuantitativa usando la técnica MS-HRM en sangre periférica de su-
jetos con enfermedad de Alzheimer y sus respectivos controles. Métodos: se dise-
ñaron primers en forma manual de acuerdo con las guías para MS-HRM para las
regiones de interés. En el estudio se incluyeron 95 pacientes con EA (edad prome-
dio 77,5 años) y 95 sujetos sanos (edad promedio 76,8 años). Luego de extraer DNA
de muestras de sangre periférica usando ReliaPrep gDNA (Promega) se le realizó

147 Universidad Antonio Nariño, Colombia.
hghernandezh@unal.edu.co
tratamiento con bisulfito usando DNA methylation kit (Zymo), su concentración
se ajustó a 14 ng/ul. Se usó el sistema CFX96 y su software respectivo. Se gene-
raron diluciones de estándares de MS-HRM usando controles de DNA metilado y
no metilado (Zymo). Esto permitió estimar los valores de metilación de las mues-
tras por interpolación lineal. Resultados: las diluciones estándares mostraron un
comportamiento lineal (R2 de > 0,9) y adecuada reproducibilidad (CV < 0,5). Estos
resultados preliminares no muestran diferencias significativas en la metilación del
promotor de APP en el grupo de Alzheimer (media = 2,14 % ± 1,15) en comparación
con controles (2,05 ± 0,96 %), de igual forma que para APOE (media 73,01 ± 5) en
comparación con controles (70,9 ± 5).
Palabras clave:
enfermedad de Alzheimer, neurogenética, metilación de DNA, PCR, MS-HRM
Referencias
»» Hernández HG, Tse MY, Pang SC, Arboleda H, Forero DA, Optimizing
methodologies for PCR-based DNA. Biotechniques Journal. 2013;55 (4);181-197.
»» Hernández HG, Mahecha MF, Mejia A, Arboleda H, Forero DA. Global Long
Interspersed Nuclear Element 1 DNA Methylation in a Colombian Sample
of Patients With Late-Onset Alzheimer’s Disease. American Journal of
Alzheimer Disease and other Dementias; 2013. [Epub ahead of print].
»» Wojdacz TK, Dobrovic A. Methylation-sensitive high resolution melting
(MS-HRM): a new approach for sensitive and high-throughput assessment
of methylation. Nucleic Acids Res. 2007;35(6).

NG017
Evaluación del deterioro cognitivo en un modelo de
enfermedad de Parkinson en rata Wistar
Jhonnatan Andrei Quintero Falla, Jéssica Paola Alcázar Arzuza, Liliana Francis Turner148
Introducción: la enfermedad de Parkinson (EP) se distingue por disfunción mo-

tora y neuropsiquiatríca caracterizada por resolución de problemas y planeación,
alteraciones en asociaciones estímulo-respuesta, entre otras. Intentar desarrollar
estos síntomas es difícil, puesto que los modelos basados en neurotoxinas traen
consigo daños motores que impiden la normal movilidad requerida para ejecutar
test cognitivos en animales. Objetivo: evaluar el daño cognitivo en un modelo de
EP en rata Wistar. Metodología: se usaron 27 ratas Wistar macho repartidas así:
INT: n = 9, SHAM: n = 9 LES: n = 9. Se realizó una prueba sensoriomotora mediante
Test neurológico y se evaluó la memoria ejecutiva con la prueba de Barnes de la si-
guiente manera: sesiones de aclimatación, habituación y adquisición. Mediante un
Anova se encontraron diferencias significativas (p = 0,05) en prueba sensoriomoto-
ra y aciertos, distancia recorrida y latencia de escape (Test de Barnes). Resultados:
estos resultados indican que las pruebas comportamentales usadas comprueban el
esquema de organización motora que posiciona a los ganglios basales como fuente
de facilitación selectiva de la concentración, atención y energizante del circuito de
realización de una tarea.
Palabras clave:
enfermedad de Parkinson, 6-OHDA, deterioro cognitivo, test neurológico, test

de Barnes.

jalcazar1986@gmail.com
Referencias
»» Asrar S, Kaneko K, Takao K, Negandhi J, Matsui M, Shibasaki K,

Fukumi-Tominaga T. DIP/WISH deficiency enhances synaptic function
and performance in the Barnes maze. Molecular Brain. 2011;4(1).
39.doi:10.1186/1756-6606-4-39.
»» Vargas-López V, Lamprea MR, Múnera A. Characterizing spatial
extinction in an abbreviated version of the Barnes maze. Behavioural
processes.2011; 86(1):30-8. doi:10.1016/j.beproc.2010.08.002
»» Briñez JA. Deterioro cognitivo y envejecimiento: no hay evidencia de
deterioro gradual de la memoria de trabajo, dependiente de la edad, en la
rata Wistar. Universidad Médica. 2010;51(2):120-142.
»» Ardayfio P, Moon J, Leung K, Youn-hwang D, Kim K. Impaired learning and
memory in Pitx3 deficient aphakia mice: A genetic model for striatum-
dependent cognitive symptoms in Parkinson’s disease. Neurobiology of
Disease. 2008;31:406-412.
NG018
Bloqueo y prevención de la fisipatología sináptica hipocampal
por infarto cerebral: CDK5 un blanco terapéutico
Johanna Gutiérrez-Vargas, Gloria Patricia Cardona-Gómez149
Introducción: CDK5 es una quinasa involucrada en la plasticidad sináptica; sin

embargo, la desregulación de su actividad contribuye a la taupatía y consecuen-
te neurodegeneración. Objetivo: en este estudio evaluamos el efecto del silencia-
miento de CDK5 a corto y largo término posisquemia sobre la función cognitiva,
taupatía y vías de plasticidad sináptica. Metodología: ratas Wistar sometidas a
149 Área de Neurobiología Celular y Molecular, Grupo de Neurociencias de Antioquia, Facultad de

Medicina, SIU, Universidad de Antioquia, Colombia.

una isquemia cerebral (t-MCAO) fueron inyectadas con shCDK5miR (versión inter-
ferente de CDK5) o shSCRmiR (versión control) en el hipocampo durante el perio-
do de oclusión de la arteria cerebral media. A los 15 días y 4 meses posisquemia
se evaluó aprendizaje y la memoria espacial realizando posteriormente el análisis
histológico y bioquímico a corto y largo término posisquemia respectivamente.
Resultados: nuestros resultados a corto término muestran que la interferencia
de CDK5 en animales isquémicos mejora del déficit de aprendizaje, memoria y re-
aprendizaje. Lo anterior es respaldado por una reversión de taupatía, un aumento
de la neurotrofina BDNF así como de su receptor TRKB y su activador transcripcio-
nal CREB. La mejora cognitiva por la interferencia de CDK5 es mantenida a largo
término posisquemia y apoyada por la prevención de la taupatía, el incremento de
BDNF y la activación de las rutas de plasticidad asociadas a memoria y aprendizaje.
Conclusión: nuestros resultados sugieren que el silenciamiento de CDK5 a corto
término revierte la taupatía previniendo del déficit cognitivo y dicha protección se
mantiene a largo término posisquemia a través del incremento de factores tróficos
y de la activación de vías de supervivencia y plasticidad sináptica.
Financiación: Colciencias Código: 111551928905 (2011-2013).
Palabras clave:
isquemia cerebral, CDK5, taupatía, trastorno cognitivo, plasticidad sináptica.
Referencias
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neuronal pathology and spatial memory long-term recovery after global
cerebral ischemia. Neurochem Int. 2010;57(7):762-73.
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synaptic plasticity. Neuropharmacology. 2014;76.
NG019
Efecto del flavanol EGCG y curcuminoides en drosophila
melanogaster que expresa Ab1-42 -TAU: modelo de
neuroprotección en la enfermedad de Alzheimer
Leonardo Bonilla-Ramírez150
Marlene Jiménez-Del Río, Carlos Vélez-Pardo151
Introducción: la enfermedad de Alzheimer (EA) es una entidad neurodegenerativa

progresiva que afecta a la población mundial sin distingo de raza, sexo, condición
social o económica. Patológicamente, la EA se caracteriza por la pérdida neuronal,
placas de amiloide y ovillos neurofibrilares. Recientemente se ha demostrado que
uno de los eventos primarios en las alteraciones neuronales en los paciente de EA
es el estrés oxidativo (EO). Este evento es generado por los marcadores patológicos
b-amiloide1-42 (Ab[1-42]) y Tau, constituyéndose en factores preponderantes en la
EA. Por tanto, es razonable proponer una terapia basada en compuestos antiamiloi-
dogénicos, antioxidantes o quelantes de origen natural como nuevas alternativas
terapéuticas. Objetivo: evaluar los efectos de EGCG y curcuminoides como alterna-
tivas de neuroprotección en la EA. Métodos: Ab[1-42] y Tau humanas fueron expre-
sadas en el cerebro de Drosophila melanogaster utilizando el sistema de expresión
de genes ectópicos GAL44. Resultados: la evaluación de la supervivencia, actividad
motora y análisis histológico mostraron que la sobreexpresión de Ab[1-42]-Tau re-
duce la supervivencia de la mosca, altera su habilidad motora y aumenta los depó-

de Antioquia, Medellín, Colombia.
leonardo.bonilla@neurociencias.udea.edu.co
151 Grupo de Neurociencias de Antioquia, Instituto de Investigaciones Médicas, Facultad de
Medicina, Universidad de Antioquia, Medellín, Colombia.

sitos de Ab[1-42]. Sin embargo, estas alteraciones fueron mejoradas con 0,5 mM de
EGCG, curcumina y extracto acuoso de cúrcuma longa. Conclusión: los resultados
de este estudio contribuyen a la comprensión de los mecanismos patogénicos de
la EA y a la estandarización de una batería de ensayos para evaluar los efectos
protectores de los compuestos antioxidantes, antiamiloidogénicos o quelantes con
potencial aplicación terapéutica en EA y otros trastornos neurodegenerativos.
Palabras clave:
antioxidantes, beta amiloide, drosophila melanogaster, estrés oxidativo, tau.
Referencias
»» Selkoe DJ. Alzheimer’s disease. Cold Spring Harb Perspect Biol.

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Pharmacol Rev. 2011;63(2):411-436.
NG020
Recuperación locomotora y remielinización en ratas con lesión
medular crónica trasplantadas con CGEO y aFGF
Lucía Botero Espinosa, Rosa Margarita Gómez Bello152, Kemel Ghotme, Orlando Chaparro153
Introducción: la lesión medular es un evento catastrófico que afecta no solo al pa-

ciente sino a los miembros de la familia y a la sociedad. Las células de la glía en-
volvente olfatoria (CGEO) se han probado en diversos modelos de lesión medular
aguda; sin embargo, hay pocos trabajos que han probado su efecto en modelos de
lesión crónica, así como el efecto de la combinación de estas células con factores de
crecimiento. Objetivos: probar el trasplante de CGEO y aFGF en un modelo de lesión
medular crónica completa en rata. Materiales y métodos: se usaron 15 ratas Wistar
SPF, que se sometieron a cirugía de laminectomía y sección medular completa; con
una segunda cirugía, 60 días después, se aplicó el trasplante de CGEO+aFGF en el
sitio de la lesión (11 tratadas y 4 control). Se observaron durante 75 días, realizán-
dose pruebas con escala BBB y pruebas de sensibilidad. Además, se hizo evaluación
por imaginología y se tomaron tejidos para evaluación morfológica por microscopía
electrónica. Resultados: las ratas trasplantadas mostraron recuperación locomo-
tora con puntajes entre 4 y 14 en BBB y mayor agarre en la prueba de la rejilla en
comparación con las ratas control. La imaginología mostró lesiones posquirúrgicas
que pudieron impedir la recuperación en los animales tratados que no la tuvieron.
En la evaluación microscópica se observó que los animales que recuperaron la fun-
ción motora tuvieron menores lesiones axonales así como menores lesiones de la
mielina, comparados con los animales que no presentaron recuperación motora.

rosa.gomez@unisabana.edu.co
153 Universidad de La Sabana, Colombia.

Palabras clave:
lesión medular crónica, CGEO, remielinización, escala BBB, evaluación de sen-

sibilidad.
Referencias:
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with spinal cord injury. Arch Phys Med Rehabil. 2011;92(3):332-8.
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rating scale for open field testing in rats. J Neurotrauma. 1995;12(1):1-21.
NG021
Análisis in silico de interacciones intermoleculares en la
estructura amiloide priónica y en agregados beta amiloide,
Aß, de la enfermedad de Alzheimer. Posible relación en sus
propiedades biológicas
Luis Alberto Gómez, Gabriel Toro González154
Introducción: la mayoría de los priones conocidos inducen la formación de ami-

loide, que forma un agregado filamentoso que consiste en plegamientos en hojas
ß, perpendiculares al eje longitudinal de estos filamentos. Existe evidencia experi-
154 Grupo de Fisiología Molecular,, Instituto Nacional de Salud, Facultad de Medicina, Universidad
Nacional de Colombia.
lgomez@ins.gov.co
mental de que péptidos beta amiloides (Aß) de la enfermedad de Alzheimer se po-
drían comportar como priones. Por tanto, se precisa de una comparación de las es-
tructuras que ayude a entender una posible relación de sus propiedades biológicas.
Objetivo: comparar posibles interacciones intra- e intermoleculares de agregados
amiloides de la proteína priónica HET-s y de la proteína beta amiloide Aß in silico.
Materiales y métodos: mediante análisis molecular asistido por computadora se
compararon posibles interacciones y cambios de conformación en dos y tres di-
mensiones de la proteína priónica y las del péptido beta-amiloide. Se empleó NCBI
Molecular Modeling Database (MMDB), Vector Alignment Search Tool (VAST+),
Cn3D macromolecular structure viewer v3.3.1, entre otros. Resultados: agregados
de la proteína priónica y de la proteína beta amiloide Aß contenían en su estruc-
tura la posibilidad de interacciones intra- e intermoleculares asociadas a un ple-
gamiento en paralelo de las hojas beta. En los dos tipos de agregados los enlaces
de hidrógeno fueron intermoleculares a excepción de las interacciones inter-hoja
ß. Los resultados indican que existe similitud en la estructura amiloide priónica y
la estructura de los agregados beta amiloides Aß de la enfermedad de Alzheimer.
Se discute una posible relación en las propiedades biológicas de los agregados de
proteínas priónicas y de la proteína beta amiloide.
Palabras clave:
prion, amiloide, Alzheimer, estructura molecular, propiedades biológicas
Referencias
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molecular basis. Annu Rev Neurosci. 2001;24:519-50.
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»» 4. Aguzzi A, Haass C. Games played by rogue proteins in prion disorders
and Alzheimer’s disease. Science. 2003;302:814-8.
NG022
Respuesta microglial asociada a neurodegeneración y
desmielinización ante isquemia cerebral
Luisa María Rojas Valencia, Iang Rondón Barragán, Ángel Enrique Céspedes Rubio155
Introducción: la isquemia cerebral es una patología compleja, de la cual no se ha

esclarecido por completo el papel de la microglía y su relación con la degeneración
neuronal subyacente. Objetivo: determinar la respuesta microglial en un curso
temporal en fase aguda posisquemia en un modelo de embolismo arterial inducido
en rata Wistar. Materiales y métodos: 35 ratas Wistar fueron sometidas a embo-
lismo mediante coágulo autólogo, y sacrificadas a 8, 24, 48 y 72 horas posisquemia.
Los cerebros fueron fijados, cortados y se evaluaron mediante TTC, Luxol fast blue,
Fluro jade e inmunohistoquímica con el anticuerpo OX42. Resultados: la isquemia
cerebral inducida mediante coágulos autólogos estimuló la activación microglial
en el foco isquémico, la penumbra y en territorios distantes. Además, las células
de la microglía presentaron cambios morfológicos que fueron caracterizados en 4
estadios, propios de diversas fases de activación, tanto en las zonas de foco isqué-
mico como de penumbra. Se observó respuesta microglial elevada a 24 horas po-
sisquemia en zona paraventricular y 48 horas en hipocampo. Por otra parte, se ob-
servaron focos isquémicos en el hipocampo y estriado ipsilateral, muerte celular y

lmrojasv@ut.edu.co
pérdida de mielina en hipocampo, corteza y núcleo arcuato así como degeneración
neuronal a partir de las 8 hasta las 48 horas en territorios con microglía activa. Lo
anterior demuestra la respuesta inmune celular en fase aguda posisquemia y la
variabilidad temporal y espacial de la morfología microglial como un indicador de
la relación de la microglía con procesos de neurodegeneración y desmielinización
subyacentes.
Palabras clave:
isquemia cerebral, microglia, OX-42, degeneración neuronal, pérdida de mielina
Referencias
»» Faustino JV, Wang X, Johnson CE, Klibanov A, Derugin N, Wendland MF, et

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brainres.2009.06.097

NG023
Estudios del efecto restaurador de vitaminas del grupo B sobre
un nervio periférico lesionado en ratas
Olivia Teresa González Gay156
Jorge A. Bergado Rosado, William Almaguer Melián, Margarita Minou Báez,
Lázaro Gómez Fernández157
Liliana Francis Turner158
Introducción: la lesión de nervios periféricos es una consecuencia frecuente de

accidentes y neuropatías de distinto origen, y las vitaminas del complejo B han
sido muy utilizadas en el tratamiento de estas afecciones del sistema nervioso. Ob-
jetivo: demostrar experimentalmente que las vitaminas del complejo B estudiadas
promueven la regeneración de nervios periféricos. Materiales y métodos: se em-
plearon ratas Wistar macho bajo condiciones ambientales controladas. Se realizó
una incisión bajo anestesia en la pata derecha, luego se ejecutó la lesión del nervio
ciático por compresión del mismo con una pinza de sutura de Mayo cerrada hasta
el tercer paso, durante 30 segundos. Los animales se trataron con Compvit-B (n =
13), ácido orótico (n = 14), la combinación de ellos (n = 7) y un grupo control con
solución salina (n = 10). Antes y después de la lesión se evaluó conductualmente la
marcha de los animales sobre la rejilla metálica y se estudiaron las latencias de
escape y el número de fallos, comparándolos estadísticamente mediante análisis
de varianza, seguidos del test de Turkey. Se realizó una exploración electrofisioló-
gica en cada grupo de estudio. Resultados: el método de lesión empleado produjo
un defecto en la motilidad de la pata interesada. La exploración electrofisiológica
corroboró el daño del ciático. Los tratamientos aplicados producen una reducción
notable del número de fallos, con diferencias significativas con respecto a los con-
156 Empresa de Producción de Biológicos CJFinlay, La Habana, Cuba.

tereggay@infomed.sld.cu
157 Centro Internacional de Restauración Neurológica, La Habana, Cuba.
158 Universidad del Tolima, Grupo de Investigaciones, Ibagué, Colombia.
troles tratados con solución salina, sin encontrar diferencias significativas de los
fallos entre los grupos tratados con las vitaminas. La aplicación de las mismas pue-
de constituir un soporte en la recuperación de la lesión estudiada.
Palabras clave:
nervio ciático, Compvit-B®, ácido orótico, latencia, fallos.
Referencias
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neuropathy. Ciba Found Symp. 1996;196:98-108.
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Accelerating axon growth to overcome limitations in functional recovery
after peripheral nerve injury. Neurosurgery. 2009;65:132-44.

NG024
Papel de beta-secretasa1 en la regulación del perfil de lípidos,
como base de la disfunción cognitiva en la enfermedad de
Alzheimer
Javier Gustavo Villamil-Ortiz, Gloria Patricia Cardona-Gómez 159
Introducción: alteraciones en el metabolismo de lípidos se han correlacionado

como factor de riesgo para el desarrollo de demencia tipo Alzheimer. La formación
de placas seniles compuestas por péptidos β-Amiliodes (βA) derivados de la pro-
teína precursora de amiloide (APP) y los agregados de tau hiperfosforilada son ca-
racterísticas histopatológicas en la enfermedad de Alzheimer (EA). APP es cortada
por la enzima β-secretasa (BACE1) iniciando el procesamiento amiloidogénico (for-
mación de βA), lo cual la hace un blanco terapéutico de interés contra la EA3. Sin
embargo, el mecanismo mediante el cual BACE1 altera su actividad enzimática no
está claro aún. Objetivo: determinar el efecto del ARN-interferente contra BACE1
(shBACE-miR) sobre el perfíl de lípidos en neuronas de la zona CA1 del hipocampo
de ratones 3xTg-EA a 6 y 12 meses de tratamiento. Resultados: los resultados obte-
nidos mediante espectrometría de masas muestran disminución en los niveles de
lípidos de la membrana provenientes de ácidos grasos saturados a los 6 meses de
tratamiento. Complementariamente, el análisis por cromatografía de gases modi-
fica los ácidos grasos libres en las fracciones lipídicas de fosfolípidos, ácidos gra-
sos y triglicéridos en el tratamiento de 12 meses con shBACEmiR recuperando los
niveles de ácidos grasos poliinsaturados respecto a sus controles. Los resultados
sugieren preliminarmente que el silenciamiento de BACE1 induce cambios en la
composición del perfil lipídico neuronal que podrían favorecer la recuperación de
la homeostasis celular en el hipocampo de ratones triple transgénicos para la EA.
159 Grupo de Neurociencias de Antioquia, Área de Neurobiología Celular y Molecular (NBIOL),

Universidad de Antioquia, Colombia.
Financiación: Colciencias 2012-2015, código: 1115-545-31478.
Palabras clave:
Alzheimer, β-secretasa, lípidos, ARN-Interferente.
Referencias
»» Grimm MO, Grimm HS, Pätzold AJ, Zinser EG, Halonen R, Duering M, et al.
Regulation of cholesterol and sphingomyelin metabolism by amyloid-beta
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enigma in brain development, function and disease. FEBS Lett.
2013;587(13):2046-54.

NG025
Neuroprotección inducida por la administración de
eritropoyetina recombinante humana, vía intranasal, en un
modelo de isquemia/reperfusión cerebral en ratas adultas
Rolando Castañeda-Arellano, Alfredo Feria-Velasco, Lourdes Predroza-Godínez,
Martha Rivera-Cervantes160
Introducción: la isquemia constituye la principal causa de muerte entre los desór-

denes neurológicos a nivel mundial. Varios estudios muestran que la eritropoye-
tina (EPO) promueve la neuroprotección bajo condiciones de daño cerebral, entre
ellos el isquémico, a través de la activación R-EPO, y los mecanismos de señalización
relacionada con sobrevivencia; además, se ha sugerido la interacción funcional del
R-EPO con el receptor común Beta (Rcβ), que determina una mayor afinidad por
el ligando, lo que se considera un indicador de activación de la protección celular.
Objetivo: evaluar si la administración de EPOrh vía intranasal induce neuropro-
tección a través del daño histopatológico, así como los cambios en el nivel de ex-
presión de EPO, R-EPO y Rcβ en un modelo de isquemia/reperfusión. Metodología:
el efecto protector de la EPOrh se evaluó en el hipocampo de ratas Wistar macho
en cinco grupos de estudio: intacto, testigo, testigo+EPOrh, isquemia, isquemia+E-
POrh; la dosis administrada fue de 500 UI/kg pc, vía intranasal 3 h pos-daño; 24 h
y 5 días después de la cirugía se sacrificaron por decapitación y perfusión para los
estudios moleculares (RT-PCR y Westerm Blot, Co-inmunoprecipitación) e histoló-
gicos (viabilidad ioduro de propidio/diacetato de fluoresceína y Nissl) respectiva-
mente. Resultados: la administración de EPOrh protege del daño celular inducido
por isquemia. Además, la expresión del RNAm y la proteína del R-EPO y EPO se
incrementó en el grupo de isquemia+EPOrh, aunque se encontró una disminución
160 Laboratorio de Neurobiología Celular, Departamento de Biología Celular y Molecular del CUCBA,
Universidad de Guadalajara, México.
rolando_castanedaa@hotmail.com
en la expresión en los cerebros de animales isquémicos; en esta misma condición se
estimuló la co-expresión de R-EPO/Rcβ, lo anterior no se modificó al administrar la
EPOrh en animales dañados por isquemia. Conclusiones: la EPOrh, vía intranasal,
protege del daño por isquemia y este efecto se relaciona con un incremento en la
expresión del R-EPO y la coexpresión con el Rcβ, lo que permite sugerir que el me-
canismo de neuroprotección mediado por EPOrh es a través de su interacción con
un receptor heterodimérico no relacionado con la eritropoyesis.
Palabras clave:
eritropoietina, intranasal, isquemia, neuroprotección.
Referencias
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collateral damage from the primary injury response. Journal of Internal
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Association Statistics Committee and Stroke Statistics Subcommittee.
American Heart Association Statistics Committee and Stroke Statistics
Subcommittee. Circulation. 2007;115:169-71.

NG026
Análisis bioquímico de la neuroplasticidad en una condición
de silenciamiento de CDK5 y su dependencia de actividad en
un modelo murino de la enfermedad de Alzheimer
Sergio Alejandro Uribe Arias, Gloria Patricia Cardona Gómez161
Introducción: la quinasa dependiente de ciclina 5 (CDK5) induce remodelación

de las espinas dendríticas y su sobreactivación está relacionada con neurodege-
neración. Las espinas dendríticas reciben información excitatoria y modifican su
estructura de acuerdo a estímulos. Estas protrusiones disminuyen y cambian de
morfología durante la neurodegeneración. Nuestro laboratorio propuso que el si-
lenciamiento de CDK5 en una condición excitotóxica promueve neuroprotección y
aumenta la densidad en espinas dendríticas de una manera dependiente del com-
plejo p35/p120-catenina/Rac, lo cual se reproduce en ratones modelo de Alzheimer
(3xTgAD) que mejoran su memoria espacial en el laberinto acuático de Morris. Ob-
jetivo: determinar la modulación de proteínas relacionadas con neuroplasticidad
en una condición de silenciamiento de CDK5 y su dependencia de actividad. Me-
todología: se entrenaron ratones en el laberinto acuático de Morris para evaluar
la memoria espacial; por otro lado, se utilizó Western Blotting para determinar
niveles de proteínas. Resultados: se encontró que el RNAi de CDK5 recupera los ni-
veles significativamente disminuidos de las proteínas NR2B, PSD95, N-cadherina,
p120-catenina y β-catenina en ratones 3xTgAD entrenados en el laberinto acuático
de Morris, en comparación con ratones no transgénicos controles. Dichos efectos
fueron dependientes de actividad debido a que no se observaron en ratones no en-
trenados, a pesar del tratamiento con el RNAi de CDK5. Conclusiones: las proteínas
de sinapsis (cateninas/cadherinas/NR2B/PSD95) fueron reguladas bajo la deman-
161 Área de Neurobiología Molecular y Celular, Grupo Neurociencias de Antioquia, Universidad de

da de una tarea de aprendizaje y memoria, evidenciando una pérdida de expresión
en ratones 3xTgAD, y su recuperación se correlaciona con un mejor desempeño
cognitivo dependiente de actividad en ratones tratados con el RNAi de CDK5.
Financiación: Programa Joven Investigador 2012-2014. Subcontrato 2011-2014.
Palabras clave:
RNAi de CDK5, plasticidad sináptica, memoria espacial, ratones 3xtgAD, acti-

vidad.
Referencias
»» Posada-Duque R, López-Tobón A, Piedrahíta D, Bodaleo F, Ramirez OA,

Härtel Steffen, et al. p35 and p120 catenin underlie the neuroprotection
and plasticity induced through CDK5 silencing. In revision.
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by p25 triggers pathological events leading to neurodegeneration and
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»» Bittner T, Fuhrmann M, Burgold S, Ochs SM, Hoffmann N, Mitteregger
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»» Piedrahíta D, Hernández I, López-Tobón A, Fedorov, D, Obara, B,
Manjunath BS, et al. (2010) Silencing of CDK5 reduces neurofibrillary
tangles in transgenic alzheimer’s mice. J Neurosci. 2010;30:13966-13976.

NG027
Efecto neuroprotector y dendrogénico de dos dipertenos
glicosilados aislados de ageratina vacciniaefolia y conyza
trihecatactis
Mitchell Martá Ariza, Jhon J. Sutachán, Sonia L. Albarracín162
Milton Hernández Arias, John Díaz Velandia, Jorge Robles Camargo 163
Introducción: enfermedades neurodegenerativas y neuropsiquiátricas como el

Alzheimer, el Parkinson y la esquizofrenia, entre otras, constituyen uno de los ma-
yores problemas de salud en el siglo XXI. En la última década se han realizado es-
fuerzos para buscar moléculas o extractos de origen vegetal para el tratamiento de
dichas patologías debido a que se ha demostrado que puedan actuar como antioxi-
dantes o activando vías de señalización importantes para la supervivencia. Obje-
tivo: evaluar la capacidad citoprotectora de dos diterpenos glicosilados extraídos
de hojas y tallos de Ageratina vacciniaefolia (β-D-glucopyranosil éster del Áci-
do(-)-17-(β-xilopiranosa)-kauran-19-oico) y Conyza trihecatactis (Ent-(13R)-8-hi-
droxilabdan-14-en-13-O-β-D-xilopiranosa) pertenecientes a la familia Asteraceae.
Resultados: los resultados obtenidos usando células de neuroblastoma humano
SHSY-5Y y neuronas de cultivo primario muestran que los diterpenos estudiados
no son citotóxicos en las concentraciones evaluadas (0,1; 1, 10, 20 y 50 µM). Adicio-
nalmente, se encontró que además de inducir un aumento en la viabilidad celular a
bajas concentraciones, protegen a las células de neuroblastoma contra insultos con
rotenona (30 y 50 µM). Finalmente, utilizando el análisis de Sholl se observó que
ambos diterpenos estimulan la ramificación del árbol dendrítico. En conjunto, los

albarra@javeriana.edu.co
163 Grupo de Investigación en Fitoquímica, Departamento de Química, Pontificia Universidad
Javeriana, Colombia.
resultados obtenidos sugieren que los diterpenos β-D-glucopyranosil éster del Áci-
do(-)-17-(β-xilopiranosa)-kauran-19-oico) y Ent-(13R)-8-hidroxilabdan-14-en-13-O-
β-D-xilopiranosa) tienen efecto neuroprotector y estimulan la dendrogénesis.
Palabras clave:
neuroprotección, neuroblastoma SHSY-5Y, neuronas, diterpenos.
Referencias
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from Euphorbia prolifera and their neuroprotective activities.
2012;17:9520-9528.

Neurofisiología
NF006
Estimulación neuronal de modelo cerebral del bidominio:
estudio de simulación
Óscar Alberto Henao Gallo, Viviana Gómez Orozco, Iván De La Pava Panche164
Introducción: las neuronas y el tejido cerebral en una aproximación continua se

describen como un syncitium funcional modelado matemáticamente a través de
las ecuaciones diferenciales parciales eléctricas del bidominio. La difusión iónica a
través de un cable y ecuaciones de continuidad de flujos iónicos describen conjun-
tamente la propagación eléctrica en el cerebro. Objetivo: simular la estimulación
del bidominio neural para obtener potenciales de acción intracelular y extracelu-
lar, y perfiles de onda. Metodología: se utilizaron modelos 2D y 3D que describen
tejidos y axones cerebrales estimulados de manera puntual y con un electrodo de
aguja unipolar y bipolar utilizando Comsol Multiphysics 4.2. El simulador utiliza
mallado de elementos finitos para solucionar las ecuaciones acopladas con la esti-
mulación diseñada. Resultados: de la simulación se obtuvieron potenciales de ac-
ción intracelulares, potencial de campo cercano extracelulares y perfiles de onda
unidimensionales, con una velocidad de propagación acorde con medidas expe-
rimentales. El protocolo diseñado permite evaluar posibles aplicaciones en esti-
mulación profunda en enfermedad de Parkinson y electroporación en pequeñas
porciones del cerebro.
Palabras clave:
bidominio cerebral, propagación eléctrica, potenciales, estimulación por cam-

po, Comsol multiphysics.
164 Grupo de Control e Instrumentación, Facultad de Ingenierías, Universidad Tecnológica de

Pereira, Colombia.
ide@utp.edu.co

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2008;32(8);614-619.
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engineering. Springer; 2013. pp. 385-404.
NF007
A customized software solution to support the diagnosis of
Alzheimer’s disease based on the automatic analysis of event
related potentials
José Luis Rodríguez Sotelo, Alejandro Jiménez Rodríguez, Alejandro Osorio Forero,
Francia Restrepo165
Introduction: One of the greatest challenges in current research of Alzheimer’s

Disease (AD) is its early detection based on biomarkers or neuropsychological tests.
Although there is evidence of the pathological changes appearing at early age, the
observable changes arrive later in life when the damage is irreversible. Based on
the hypothesis that there are subtle changes in electrophysiological responses of
the patient to cognitive tasks, we present a software to support the clinical diag-
nosis of AD based in techniques of machine learning. Objective: To Develop a com-
putational tool to find hidden patterns in stationary responses to a given, periodic
stimulus (Event Related Potentials) and suggest people at risk, given an averaged
ERP recording. Materials and methods: In the classification task we use a rich
set of features with only three active EEG channels divided in three groups: Inter-
165 Laboratorio de Neurofisiología Óscar Moscoso Ariza, Universidad Autónoma de Manizales,

Colombia.
jlrodriguez@autonoma.edu.co
channel, Spectral and Shape; making it a simple and appropriate complement to
the clinical assessment of this kind of signals. In the development we used Object
Oriented Programming in the MATLAB environment. This tool have been trained
and validated with data from the Neurophysiology Laboratory of the Universidad
Autónoma de Manizales. Results: The software has an intuitive interface that the
user can use to detect patients with a probable positive diagnosis, with new ways
of visualize characteristics of the ERPs previously not included in any commer-
cial package that showed good acceptance among specialists. The validation of the
learning algorithms showed accuracies of up to 90 %.
Key words:
customized software development, Alzheimer’s disease, event related poten-

tials, early diagnosis of AD.
References
»» Luck SJ. An introduction to the event-related potential technique

(cognitive neuroscience); 2005.
»» Dawbarn D, Allen SJ, editors. Neurobiology of Alzheimer’s disease. Oxford:
Oxford University Press; 2007.
»» Holtzman DM, Morris JC, Goate AM. Alzheimer’s Disease: the challenge of
the second century. Sci Transl Med. 2011;3(77):1-17.
»» Lai C-L, Lin R-T, Liou L-M, Liu C-K. The role of event-related potentials
in cognitive decline in Alzheimer’s Disease. Clinical Neurophysiology.
2010;121: 194-199.

NF008
Efectos de la leptina y la insulina sobre las corrientes mediadas
por el intercambiador sodio-calcio (NCX) en neuronas
corticales de rata
Julio César Sánchez Naranjo, Diego Fernando López Zapata166
Introducción: el NCX es un transportador de gran importancia en la homeostasis

de calcio, el cual es un ion clave para determinar la supervivencia celular, pues
aunque es un señalizador también puede iniciar cascadas apoptóticas. Leptina e
insulina son hormonas determinantes del metabolismo y tienen efectos neuro-
protectores bien documentados. Objetivo: caracterizar los efectos de la leptina y
la insulina sobre el intercambiador sodio-calcio en condiciones basales. Materia-
les y métodos: mediante la técnica de patch clamp, modalidad célula completa, se
registraron corrientes dependientes de NCX en neuronas de corteza cerebral de
rata cultivadas por métodos estándar. Los efectos agudos de leptina (100 ng/ml) e
insulina (1 µM) fueron evaluados inmediatamente después de adicionar estas hor-
monas a la solución extracelular. Una serie de inhibidores de vías de transducción
intracelular fueron empleados para determinar su efecto. Resultados: insulina y
leptina incrementaron las corrientes hacia adentro (modo de salida de calcio, a -80
mV 44 ± 7 %, n = 8, p < 0,05 y 36,2 ± 11 %, n = 8, p < 0,05, respectivamente) y disminu-
yeron las corrientes hacia afuera (modo de entrada de calcio, a +80 mV 31 ± 7 %, n
= 8, p < 0,05 y 21,3 ± 6 %, n = 8, p < 0,05, respectivamente); el efecto de insulina fue
inhibido por queleritrina, lo cual sugiere que está mediado por proteinkinasa C
(PKC), pero no por otros inhibidores; el efecto de leptina no fue afectado por nin-
166 Grupo de Fisiología Celular y Aplicada, Facultad Ciencias de la Salud, Universidad Tecnológica de
Pereira, Colombia.
guno de los inhibidores empleados. Estos hallazgos pueden ayudar a comprender
mejor los mecanismos a través de los cuales estas hormonas tienen efectos neuro-
protectores y el papel del NCX en la homeostasis neuronal del calcio.
Palabras clave:
NCX, leptina, insulina, neuroprotección.
Referencias
»» Swerdlow S, Distelhorst CW. Bcl-2-regulated calcium signals as common

mediators of both apoptosis and autophagy. Dev Cell. 2007;12:178-179.
»» Signore AP, et al. Leptin neuroprotection in the central nervous system:
mechanisms and therapeutic potentials. J Neurochem. 2008;106(5):1977-90.
»» Auer RN. Insulin, blood glucose levels, and ischemic brain damage.
Neurology. 1998;51:S39-S43.
NF009
Efectos del péptido beta-amiloide sobre la actividad inhibitoria
en la sinapsis fimbria-CA3 del hipocampo
Mauricio Orlando Nava Mesa, Lydia Jiménez, Javier Yajeya, Juan de Dios Navarro-López167
Introducción: la enfermedad de Alzheimer es una de las patologías neurodege-

nerativas más comunes, caracterizada por la presencia de ovillos neurofibrilares,
neurodegeneración selectiva y depósitos del péptido beta-amiloide (Aβ) en forma
de placas seniles. Avances recientes indican que la forma soluble de dicho péptido
puede inducir un desbalance en los sistemas de neurotransmisión inhibitorio y
excitatorio. Por otro lado, el déficit cognitivo visto en estadios tempranos de la
167 Escuela de Medicina y Ciencias de la Salud, Universidad del Rosario, Colombia.

monavam@usal.es

enfermedad de Alzheimer es explicado en gran medida por la disfunción sináptica
en estructuras que participan en el procesamiento de la memoria. Sin embargo, a
pesar de conocer muchos de los efectos negativos del Aβ sobre la neurotransmisión
glutamatérgica y colinérgica, son pocos los estudios realizados sobre la respuesta
inhibitoria en estructuras que participan en el procesamiento cognitivo como es el
hipocampo. Objetivo: evaluar los efectos agudos del Aβ (sobre las neuronas pirami-
dales de CA3 y su activación sináptica tras estimulación de la fimbria. Materiales
y método: se utilizó un modelo in vitro. Resultados: los hallazgos indican que la
perfusión con Aβ puede reducir la respuesta GABAB al alterar la conductancia de
los canales GIRK (G-protein-coupled inward rectifier potassium). De esta manera,
la disfunción sináptica inhibitoria del sistema septo-hipocampal puede explicar
las alteraciones cognitivas en estadios tempranos de la enfermedad de Alzheimer.
Palabras clave:
enfermedad de Alzheimer, péptido beta-amiloide, sistema septo-hipocampal
Referencias
»» Nava-Mesa MO, Jiménez-Díaz L, Yajeya J, Navarro-Lopez JD. GABAergic

neurotransmission and Alzheimer disease: an emerging therapeutic
scenario? Frontiers in Clinical Drug Research-CNS and Neurological
Disorders. Bentham Science Publishers (vol. 1); 2013. pp. 395-421.
»» Nava-Mesa MO, Jiménez-Díaz L, Yajeya J, Navarro-López JD. Amyloid-β
induces synaptic dysfunction through G protein-gated inwardly
rectifying potassium channels in the fimbria-CA3 hippocampal
synapse. Frontiers in Cellular Neuroscience. 2013;7:117. doi: 10.3389/
fncel.2013.00117
NF010
Role of IKD current in painful hypersensitivity to cold induced
by chronic peripheral nerve injury
G. Ugarte, C. Restrepo, A. González, R. Piña, M. Pertusa, R. Madrid168
G. Herrera, P. Orio 169
Introduction: Cold allodynia is a common form of neuropathic pain after axonal

damage of primary somatosensory neurons (PSN). The cellular and molecular me-
chanisms underlying this sensory alteration are poorly understood. Cold-sensiti-
vity of PSN is mainly determined by a balance between the excitatory TRPM8-de-
pendent current and the excitability brake potassium current IKD. Objective: We
studied the role of IKD in cold allodynia induced by nerve damage. Methods: We
used chronic constriction injury (CCI) of the sciatic nerve as a model of axonal
damage-induced cold allodynia in mice, in combination with calcium imaging and
patch clamp techniques in dissociated sensory neurons from L3-L5 dorsal root
ganglia, and mathematical modeling. Results: Percentage of cold-sensitive neu-
rons (CSNs) is increased after nerve injury, and their mean cold threshold is shifted
to higher temperatures. Pharmacological suppression of IKD shifted the threshold
of control CSNs to higher temperatures, a shift that is reduced in CSNs from CCI
animals. Mean IKD current density is reduced in CSNs from CCI animals compared
to sham mice, with no differences in TRPM8-dependent current density. The elec-
trophysiological characterization of CSNs suggests an increase in the population
of CSNs that show nociceptive-like phenotype in injured animals. Mathematical
modeling of CSNs shows that a reduction in IKD current density shifts their ther-
mal threshold to higher temperatures, a phenomenon that is mostly independent
168 Departamento de Biología, Facultad de Química y Biología, Universidad de Santiago de Chile,

Chile.
rodolfo.madrid@usach.cl
169 Centro Interdisciplinario de Neurociencia de Valparaíso (CINV), Facultad de Ciencias,
Universidad de Valparaíso, Chile.

of TRPM8-dependent current density. Our results suggest the recruitment of PSN
of nociceptive routes due to a reduction of IKD current in response to axonal da-
mage, providing a mechanism for cold allodynia.
Acknowledgements:
Supported by Grants Fondecyt 1131064 (RM), Conicyt Anillo ACT-1113 (RM, PO,
MP, GU), Fondecyt 11130144 (MP) and Fondecyt 1130862 (PO).
Key words:
Sensory neurons, thermotransduction, cold allodynia, Kv1 potassium chan-

nels, TRPM8.
Referencias
»» Madrid R, de la PE, Donovan-Rodríguez T, Belmonte C, Viana F. Variable

threshold of trigeminal cold-thermosensitive neurons is determined
by a balance between TRPM8 and Kv1 potassium channels. J Neurosci.
2009;29:3120-3131.
»» Belmonte C, Brock JA, Viana F. Converting cold into pain. Exp Brain Res.
2009;196:13-30.
»» McCoy DD, Knowlton WM, McKemy DD. Scraping through the ice:
uncovering the role of TRPM8 in cold transduction. Am J Physiol Regul
Integr Comp Physiol. 2011;300:R1278-R1287.
NF011
Helix aspersa, un modelo asequible para entrenamiento
básico en electrofisiología
Andrés Hernández, María Paula Landínez, Fabio Echeverry, Camila Pulido, Sara Durán,
Juan Diego Prieto, María del Pilar Gómez170
En la enseñanza de la neurobiología, la iniciación a las mediciones electrofisiológi-

cas suele ser intimidante para los estudiantes y desalentadora para los docentes.
Una de las dificultades técnicas y logísticas se debe a que sistemas de gran inte-
rés para la investigación, como neuronas de mamíferos en su tejido nativo o en
cultivo, pueden no estar disponibles rutinariamente en el laboratorio de práctica
o resultar excesivamente costosas; más aún, debido a las dimensiones diminutas
y la fragilidad, su uso puede constituir un obstáculo que dificulta el aprendizaje
inicial. En el laboratorio del CIF hemos adoptado el caracol, Helix aspersa, como
modelo experimental de acceso ubicuo, costo nulo y fácil empleo en registros con
microelectrodos para el entrenamiento de estudiantes de pre-grado. El ganglio ci-
rumesofageal de Helix presenta neuronas con soma de dimensiones conspicuas
(algunas > 100 mm), que se prestan para la determinación in situ de las propiedades
pasivas de la membrana, y para mediciones del potencial de reposo y potenciales
de acción con el fin de evaluar sus bases iónicas, dependencia del estímulo, perío-
dos refractarios, etc. Las neuronas de mayor tamaño permiten también practicar
con la técnica de voltaje-clamp de 2 electrodos, la cual afina considerablemente
la destreza manual del estudiante. El ganglio se puede además disociar enzimá-
ticamente produciendo un número significativo de neuronas viables con somas
de 20-30 mm, aptas para registros de patch clamp en modalidad de célula entera,
los cuales introducen al estudiante al análisis de corrientes iónicas voltaje-depen-
dientes. Además, la riqueza de receptores post-sinápticos es ideal para examinar
170 Departamento de Biología, Universidad Nacional de Colombia y Centro Internacional de Física,

Bogotá, Colombia..
mpgomezco@unal.edu.co

efectos de neurotransmisores (acetilcolina, dopamina, serotonina, etc.) y estudiar
la interacción con antagonistas. Finalmente, el ojo de Helix permite aislar células
visuales de tipo “rabdomerico” en las cuales se pueden medir potenciales de re-
ceptor o corrientes de membrana evocadas por iluminación, constituyendo una
estimulante puerta de entrada al estudio de la transducción sensorial. La variedad
de acercamientos que ofrece este modelo experimental se ha revelado valiosa para
impartir una formación básica diversificada, que permite luego al estudiante efec-
tuar una transición no traumática a proyectos de investigación en los cuales las
células más pequeñas y delicadas constituyen un reto técnico significativo.
Financiación: Colciencias, Semilleros, Convenio 727-2013.

Memorias Ix Congreso Nacional de Neurociencias Final

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