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CEFALEA

ILIANOV FERNANDEZ CHILLCCE


MEDICO NEUROLOGO
HOSPITAL REGIONAL AYACUCHO
2

UNMSM 2013

Cefaleas en la Práctica Médica


Descripción más antigua:
3,000 a.C.
Frecuente:
 90 % hombres y 95 %
mujeres tienen algún tipo de
cefalea en año previo.
Criterios diagnósticos y
clasificación:
 Utiles para investigación
clínica.
 Dependen de manifestaciones
de cada individuo.
 Trastornos episódicos y
variables en el mismo
individuo.
Silverstein, 1998
3

Dolor de Cabeza en
Medicina …

 ¡ Un problema siempre
presente en la práctica
clínica …

 Y presente desde hace


mucho tiempo !
Anamnesis
• Edad y sexo. • Síntomas acompañantes
• Cefalea habitual. • Periodicidad (día, meses,
• Inicio (niño, adulto, etc.) años)
• Duración • Familiares con cefalea
• Forma de Inicio • Previo al dolor? Empeora
• Intensidad con actividad
• Características • Toma analgésicos, cuales,
• Localización grado de éxito,
frecuencia.
• Duración
• Antecedentes
patológicos.
• Medicación concomitante
Examen Físico y neurológico
• Completo.
• No olvidar:
- Toma de presion arterial
- Palpación de estructuras

pericraneanas.
- Palpación de art. temporales.
- Descartar rigidez de nuca.
- Fondo de ojo.
- Sensibilidad en territorio facial y
pares craneanos.
Clasificación de Cefaleas
1962 Primera clasificación
1988 International Classification for Headache
disorders
96 pags, 13 grupos de cefalea
165 diagnósticos diferentes

2003-2004International Classification for


Headache disorders II
14 grupos principales
2013 International Classification for
Headache disorders III
Clasificación de Cefaleas ICHD-III

• CEFALEA PRIMARIA

1. Migraña
2. Cefalea tensional
3. Cefaleas trigémino-
autonómicas
4. Otras cefaleas primarias
Clasificación de Cefaleas ICHD-III
• CEFALEAS SECUNDARIAS:

1. Cefalea atribuída a traumatismo craneal o cervical


2. Cefalea atribuida a trastornos vascular craneal y/o
cervical
3. Cefalea atribuida a trastorno intracraneal no
vascular
4. Cefalea atribuida a administración o supresión de
una sustancia
5. Cefalea atribuida a infección
6. Cefalea atribuida a trastorno de la homeostasis
7. Cefalea o dolor facial atribuida a trastornos del
cráneo, cuello, ojos, oídos, nariz, seno paranasales,
dientes, boca o de otras estructuras faciales o
craneales
8. Cefalea atribuida a trastorno psiquiátrico
CEFALEAS PRIMARIAS
MIGRAÑA
Causa más frecuente de cefalea

18 % de mujeres y 3 % hombres

Promedio : 5 – 10% población

Frecuente en adultos jovenes

Inicia en niñez / adolescencia

Antecedentes familiares : 50%

Episódica y recurrente
Migraña
15
12.7
12.1 US
UK
Germany
10 9.2 France
8.6
Prevalencia Italy
7 Spain
(%) 6.3
5.4 5.8
5

0.6 0.7
0
Migraine Osteoarthritis Type II Asthma Rheumatoid
Diabetes Arthritis
Disease

Sources: CDC, NHANES III, NHIS, Office for National Statistics, Literature.
MIGRAÑA
• Caracteristicas relevantes

Edad de inicio
frecuencia
duración de crisis
localización
intensidad
sintomas asociados
prodromos
Prevalencia de la migraña

Prevalencia 0.35
(%) 0.30
0.25
0.20
0.15
0.10
0.05
0

5 10 15 20 25 30 35 40 45 50 55
Mujeres años
Hombres
Clasificación de la migraña
Cuadro clínico

• Prodromos

• Aura

• Crisis

• Postdromos
Aura

Fenómenos neurológicos focales que preceden o


acompañan a la crisis de migraña.
Mayoría se desarrollan entre 5 - 20 min. y dura
< 60 minutos
Visual, Sensitiva, Motora
Cefalea se inicia dentro de los 60 minutos de
terminada el aura
Aura
• Visual : escotoma, fotopsia o fosfénos, formas
geométricas, espectro de fortificación, objetos
rotatorios u oscilatorios, brillantez
• Distorsión visual: alucinación,
metamorfopsia, visión en mosaico
• Sensitiva: parestesias migratorias periorales
• Motora: debilidad o ataxia
• Lenguaje: disartria o afasia
• Delusiones: deja vú

Silberstein S et al, 2001


Migraña - cuadro clínico

• Localizada en la mitad o toda la cabeza


• Tipo latido o punzada
• Nauseas y vómitos
• Intensidad moderada – severa
• Empeora con el ejercicio, Valsalva o cambios
posturales
• Sonofobia, fotofobia, malestar general
• Duración : varias horas a tres días
Factores desencadenantes

• Cambios hormonales
• Ejercicios
• Medicamentos
• Estrés
• Tabaco, alcohol
• Ayuno
• Ciertos alimentos
• otros
Migraña y hormonas
• Descenso brusco de estrógenos previo al
sangrado endometrial
• Oscilaciones anómalas, propias o farmacológicas
(drogas ACO, reemplazo)
• Mejoría en embarazo (segundo trimestre)
• Mejoría en menopausia
Migraña y Genética

• Algunos argumentos a favor:


  riesgo en parientes de primer grado
 Alta concordancia en gemelos monocigotos
 Trasmisión autosómica dominante en algunos
casos. En la mayoría no es de tipo mendeliana
 Migraña es síntoma cardinal en ciertas
enfermedades genéticas
Migraña y Genética

• Migraña hemipléjica
familiar : 3 genes

• Canales de calcio tipo


P/Q voltaje –
dependiente subunidad
 1ª CACNA1A

• Subunidad alfa2 de la
bomba Na-K
• Subunidad alfa1 de canales
sodio neuronales
Fisiopatología de la Crisis
• Hipótesis Vascular : Vasodilatación
e inflamacion meníngea
• Hipotesis trigeminal : activación
nerviosa trigeminal sensitiva
perivascular
• Hipótesis Neurogénica: Liberación
de péptidos por estimulación de
fibras sensitivas exacerba
vasodilatación
Posibles Generadores Centrales de Migraña

Núcleos somato-
sensoriales del
tálamo

Sustancia gris
periacueductal
Diagnostico
MIGRAÑA SIN AURA
CRITERIO DIAGNOSTICO
MIGRAÑA CON AURA
CRITERIO DIAGNOSTICO
Tratamiento
Tratamiento para Migraña
• Abortivos
• Dentro de los primeros 30 a 60 min
• Varias alternativas de tratamiento:
▫ Oral, IM, EV, nasal,subcutánea, etc

• Naproxeno y otros AINE’s


• Ergotaminas y derivados (DHE)
• Triptanes (sumatriptan, naratriptan, zolmitriptan,
rizatriptan)
Acción de Agonistas 5-HT 1b/1d
1
Vasoconstriccion directa
Inhibicion de liberacion de peptidos y
2 reduccion de activacion de fibras

3 Disminucion de transmision del dolor


a nivel central
Tratamiento profiláctico
• Meta:
▫  frecuencia, duración e intensidad de las crisis

• Calcioantagonistas :
▫ Flunarizina, Nimodipina, Verapamilo, Diltiazem.
• Anticonvulsivantes:
▫ Ac Valproico, Valproato, Gabapentin, topiramato,
lamotrigina.
• Betabloquadores :
▫ Propranolol, timolol, nadolol, atenolol

• Cambios en hábitos de vida


• No exposición a desencadenantes
CEFALEA RACEMOSA
SINONIMOS
- Cefalea en Racimos.
- Cefalea en salvas.
- Cefalea acuminada.
- Cefalea de Horton
- Cefalea histaminica
- Cluster headache
CEFALEA RACEMOSA
6-8 veces más frecuente en varones
Suele iniciarse entre los 20 – 50 años
Ataques frecuentemente nocturnos
Racimos: 1 – 3 meses de duración
Puede ser crónico
Examen neurológico normal
CEFALEA RACEMOSA
• Criterios diagnósticos
▫ Al menos 5 ataques
▫ Unilateral, retro-ocular o
supraorbitaria o
temporal, gran
intensidad, punzante,
duracion de 15 a 180
minutos (sin
tratamiento).

• Frecuencia de ataques
entre 1 c/48 hrs y 8/d
CEFALEA RACEMOSA
 Acompañada de al menos
uno de los siguientes:
– Inyeccion conjuntival o
lagrimeo,
– congestion nasal ipsilateral o
rinorrea,
– Sudoracion ipsilateral facial
y de frente
– Miosis o ptosis ipsilateral
– Ansiedad o agitacion
CEFALEA RACEMOSA

• Tratamiento abortivo:
▫ Oxigeno (8 - 15 Ltx’ 100% por 15 min.)
▫ Triptanes (sumatriptan s.c. o zolmitriptan oral)
• Tratamiento profilactico :
▫ Metilsergide,
▫ Litio,
▫ Corticoides : PDN 60 mg/do DXMT 8 mg/d
▫ Verapamilo :240 – 360 mg/d
CEFALEA RACEMOSA
CLASIFICACION
• C. en racimos
▫ Episódica o crónica
• Hemicranea paroxística
▫ Episódica o crónica
• SUNCT (ataques unilaterales de corta duracion
neuralgiformes con inyeccion conjuntival y
lagrimeo)
CEFALEA TENSIONAL
( Contraccion muscular )
CEFALEA TENSIONAL
• Cefalea primaria más frecuente
• 2/3 población ha presentado CTE.
• Distribución en banda, holocranea, Opresiva
• Horas a días
• Leve a moderada intensidad
• No síntomas acompañados
• Diarias o episodicas
• Se incrementa al progresar el día
Cefalea tipo tensión

• Fisiopatología desconocida,
controversia entre periférico-
central, escasa prueba científica,
sin marcadores biológicos.

• Negatividad en estudios
radiológicos, neurofisiológicos.

• Forma crónica cómo motivo de


consulta
CEFALEA TENSIONAL
Tratamiento
• Sintomático:-AAS+cafeína
-Aine’s+relajantes
-Opiodes débiles

• Preventivo: -Amitriptilina, Nortriptilina.


-Relajantes musculares
(benzodiacepinas, baclofeno)
-Físicos: Bio-feedback, otras
terapias de relajación
48

Neuralgia del Trigémino


• No signos objetivos de pérdida sensitiva ni debilidad
en maseteros.

• Zonas desencadenantes o gatillo por estimulación


tactil (lavarse la cara, cepillarse los dientes, corriente
de aire, alimentos en temperatura extrema).

• Tic doloroso: dolor como descarga eléctrica,


paroxismal.

• Relativamente frecuente, 4.5 casos por 100,000


personas; etapa media de la vida y ancianos, 60% son
mujeres.

• Puede haber remisión prolongada.


49

Neuralgia del Trigémino


• Fisiopatología:
Generación ectópica de potenciales en fibras
sensitivas del trigémino. Fibras gruesas sensitivas
desmielinizadas (compresión, inflamación)
transfieren potenciales anormales a fibras delgadas
o amielínicas vinculadas con dolor

• Etiología:
▫ Idiopàtica
▫ Asociada a placa desmielinizante por esclerosis
múltiple, inflamación de senos paranasales por
sinusitis, infecciones de macizo facial, etc..
▫ Asociada a compresión por asa vascular
CEFALEAS TRIGEMINO - AUTONOMICAS
51

Neuralgia del Trigémino


• Tratamiento:
▫ Carbamacepina: a dosis progresiva, desde
100 mg al día hasta alrededor de 200 mg tres
a cuatro veces al día. Efectos secundarios:
mareo, inestabilidad, somnolencia,
agranulocitosis ocasional.
▫ Otros medicamentos: fenitoína, baclofeno,
lamotrigina.
▫ Tratamiento quirúrgico: lesión por calor en
el ganglio de Gasser (rizotomía térmica por
radiofrecuencia), inyección de glicerol en la
cavidad de Meckel. Riesgo de reaparición del
dolor. Descompresión vascular.
52

UNMSM 2013

Distribución Sensitiva del trigémino

Dolor que sigue


la distribución de
una de las ramas

Tomado de: Harrison, 2007


53

Trastornos del Nervio Trigémino


• Lesiones nucleares (de tallo encefálico)
▫ Esclerosis múltiple
▫ Enfermedad cerebrovascular
▫ Siringobulbia
▫ Glioma
▫ Linfoma
• Lesiones preganglionares
▫ Neurinoma del acústico
▫ Meningioma
▫ Metástasis
▫ Meningitis crónica
▫ Aneurisma carotídeo cavernoso
• Lesiones del ganglio de Gasser
▫ Neurinoma del trigémino
▫ Herpes zoster
▫ Infección (extensión de una otitis media o de una mastoiditis)
• Lesiones del nervio periférico
▫ Carcinoma nasofaríngeo
▫ Traumatismo
▫ Síndrome de Guillain-Barré
▫ Síndrome de Sjögren
▫ Colagenosis vasculares
▫ Sarcoidosis
▫ Lepra
• Fármacos (estilbamidina, tricloroetileno)
• Neuropatía trigeminal idiopática
54

UNMSM 2013

Neuralgia del Glosofaríngeo


• Compromiso del IX y ocasionalmente se asocia el X.
• Dolor intenso y paroxístico originado en fosa
amigdaliana; irradiación de faringe a oído (rama
timpánica).
• Desencadenantes: deglusión o tos.
• No deficit sensitivo, no déficit motor.
• Concomitantemente, alteraciones del gusto en
tercio posterior de lengua o retrofaringe (con
compromiso del X).
• Tratamiento semejante a neuralgia del trigémino.
55

UNMSM 2013

Neuralgia del glosofaríngeo


56

Síndromes de Nervios Craneales con UNMSM 2013

Dolor, que Involucran al Glosofaríngeo


Ángulo pontocerebeloso:
 V, VII, VIII y algunas veces el IX
 Neurinoma del acústico; meningioma
Agujero rasgado posterior:
 IX, X y XI
 Tumores y aneurismas
Espacio laterocondíleo posterior :
 IX, X, XI, XII
 Tumores de la glándula parótida, del cuerpo carotídeo y
tumores metastásicos
Espacio retroparotídeo posterior :
 IX, X, XI, XII y síndrome de Horner
 Tumores de la glándula parótida, del cuerpo carotídeo,
de los ganglios linfáticos; tumores metastásicos,
adenitis tuberculosa
Arteritis Temporal
• Frecuente en tercera edad (>50)
• Cefalea + Art temporal turgente, dolorosa
• Acompaña polimialgia, febrícula vespertina
• Eritrosedimentación elevada
• Proteína C reactiva
• Biopsia arterial
• Doppler arterial
58

UNMSM 2013

Arteritis de la temporal
Arteria temporal superficial
Arteritis temporal
Arteritis Temporal
• Sospecha clínica:

Mayor de 50 años con cefalea y disminución de la


agudeza visual
Arteritis Temporal
• Urgencia oftalmológica, ante sospecha tratar
agresivamente, hasta con pulsos de
metilprednisolona.

• Puede haber complicaciones neurológicas


isquémicas.

• Tratamiento: prednisona 4-8mgr/día


CEFALEAS SECUNDARIAS
63

UNMSM 2013

Cefaleas Secundarias
64

Objetivos de la Evaluación de Cefalea


• No pasar por alto una cefalea secundaria.
▫ Hacer un diagnóstico preciso del tipo de cefalea.
▫ Proporcionar tratamiento para causa de cefalea
secundaria.
• Aliviar el dolor y complicaciones o riesgos
asociados.
• Establecer con el paciente las pautas para
manejo a largo plazo de la causa de fondo.

Cefalea
Activación trigeminal
primaria
¿Fisiopatología?
Cefalea Vasodilatación craneal
secundaria
65

Fisiopatología en Común en Cefaleas UNMSM 2013

Depresión Cefalea Secundaria


Cefalea Primaria
Cortical en (Enfermedades
(Desencadenantes)
Expansión y o Patologías)
Disminución
de Actividad
 Canales de calcio Serotoninérgica
disfuncionales
 Incremento
oxido nítrico
 Anormalidades
mitocondriales
Disfunción
 Disminución de Estimulación
Hipotalámica
magnesio Nociceptores
Primarios:
Disfunción Tronco y
Primeras
Del Raíces
Cervicales
Tronco
66

UNMSM 2013

Patrones Temporales de Cefalea

Lance, 1993
67

Cefaleas Secundarias, la Historia


• Inicio tardio
• Primera crisis
(mayor de 50 años)
• Peor dolor • Inicio o
• Dolor persistente exacerbación en
relacion con
• Dolor diferente movimiento de la
cabeza
• Dolor unilateral
• Inicio con esfuerzo
persistente con signos o post TEC
neurológicos
68

Cefaleas Secundarias, el examen


UNMSM 2013

• Fiebre
• Hipertensión arterial
• Caquexia e infecciones
• Signos craneales
• Trauma cervical
• Manifestaciones en piel
• Adenopatías
• Signos focales, alteracion de la conciencia,
convulsiones, rigidez de nuca, papiledema
69

Hemorragia Subaracnoidea
• Diagnóstico más importante al
pensar en cefalea secundaria: 25 %
inicialmente tratados por otro diagnóstico.
• Ruptura con mortalidad inmediata de 8%,
ulterior de 25% y resangrado con 70%,
vasoespasmo en 25 a 50% de casos: necesidad
de corrección quirúrgica precoz.
• Episodios de cefaleas leves pero cambiantes.
Cefalea con síndrome meníngeo sin evidencias
de infección.
• Tomografía más sensible que RMN; PL mucho
más sensible en pequeños sangrados.
70

Meningitis Bacteriana y Viral


UNMSM 2013

• Frecuentemente cefalea de inicio a lo que se


añade síndrome meníngeo y
manifestaciones de infección. Trastorno de
conciencia, signos focales (¿absceso?), crisis
convulsivas.
• Cefalea sin características especiales.
• Tomografía (edema cerebral,
desplazamiento de parénquima,
disminución de volumen de cavidades,
contraste en corteza) y punción lumbar
mandatorios.
• Tiempo es cerebro: mayor pérdida
neuronal y secuelas en retraso
diagnóstico y terapéutico.
71

Hematomas y Hemorragias
• Hematomas:
▫ Subdural: desgarro de venas, llenado lento;
generalmente en adulto mayor, ante traumatismo
no necesariamente importante; cambio en
sensorio, pseudodeterioro, signos focales.
▫ Epidural: ruptura de arteria meníngea media,
llenado rápido; generalmente en niños o
personas jóvenes ante traumatismo; espacio libre
“de Petit” y trastorno de conciencia, focalización
de instalación rápida.
• Hemorragias:
▫ Intraparenquimal: arterial generalmente
hipertensiva (arterias lentículo-estriadas de
Charcot); antecedentes vasculares y falta de
control; hemiplejia total y proporcional con
cefalea, efecto de masa, crisis convulsivas.
• Ictus Isquémicos:
▫ Cefalea solo en 15% de casos, sugiere vaso
de calibre grande; buscar correlación
clínica.
• Disecciones arteriales cérvico-cefálicas:
▫ Dolor que asciende por el cuello, rostro y
cabeza; manifestaciones de isquemia.
• Trombosis cerebrales:
▫ Enfermedad predisponente; cuadro poco
orientados, cefalea difusa con focalización,
convulsiones, trastorno de conciencia.
• Cefalea tumoral:
▫ Cefalea progresiva, en “mancha de aceite”
(se añaden manifestaciones en el tiempo.
• Otras:
▫ Pseudotumor cerebral: mujer joven obesa;
cefalea y papiledema (va a ceguera)
▫ Cefalea por hipotensión de LCR, post PL
73

Cefaleas Secundarias UNMSM 2013


74

Cefaleas Secundarias Agudas, un Algoritmo UNMSM 2013

TAC sin y con TAC no


TAC Diagnóstica contraste Diagnóstica

Masa HSA Paciente < 50 años > 50 y Otros


o > 50 y VSG normal VSG ↑ Ex. Aux.
Anormales
Historia o examen Historia o examen
sospechoso de sospechoso de
HSA o meningitis HSA o meningitis

Angio- ↑ Hemattíes, PL ↑ Leuco- RMN


grafía Xantocromía citos

Tumor, absceso, HSA por Me MAV, Enferme


Arteritis
hemor.intracer., aneurisma nin trombosis dad
venosa u otra
a células
hemat. subdural o no aneuris. gi sisté-
no visible gigantes
tis mica
Modificado de: Biller, 2009
75

¡Muchas Gracias !
CASO CLINICO
Niña de 9 años, procedente de Canelones, sana, buen crecimiento y desarrollo,
buen rendimiento escolar. Sin antecedentes familiares de primera o segunda
línea de cefalea, ni de otra patología neurológica. Comienza a los 6 años con
cefaleas frontales bilaterales, pulsátiles, de intensidad variable, 1 a 2 veces por
semana, de más de una hora de duración, que calman con analgésicos y con el
sueño, acompañadas de decaimiento, palidez, fotofobia y vómitos. En alguna
oportunidad previo al inicio de las cefaleas refiere parestesias de mano
izquierda. En dos oportunidades, a los 6 años, presenta episodios que
comienzan con parestesias e hipoestesias de hemicuerpo izquierdo, seguidas de
paresia de dicho hemicuerpo y dentro de los 60 minutos posteriores instala en
forma paulatina una cefalea de intensidad severa. El primer episodio tiene una
duración de 2 horas hasta el retroceso completo de los síntomas, y el segundo
episodio 4 horas. El día posterior presenta somnolencia. En ambos episodios
presenta un examen físico normal al momento de la consulta, luego de
finalizados los mismos. En el segundo episodio se decide internación donde se
realiza tomografía computada y resonancia magnética de cráneo con
angiorresonancia siendo ambos normales. Con diagnóstico de MH se inicia
tratamiento preventivo con topiramato a 1,25 mg/kg/día, en dos tomas diarias,
presentando buena evolución con reducción de más del 50% de frecuencia de los
episodios. La cefalea es de menor intensidad y duración y no reitera episodios de
hemiplejia. No se presentaron efectos adversos al fármaco.