Cuestionario Cátedra 2

1) ¿Cómo se denominan los receptores que sensan cambios en la presión arterial? ¿Dónde
están ubicados? ¿A quién le envían las señales?
Barorreceptores, están ubicados en las carótidas y aorta, le entregan la información sobre
la variación de la presión arterial a los nervios craneales IX (nervio glosofaríngeo) y X
(nervio vago) para que la información sea conducida hasta el bulbo raquídeo (contiene un
centro vasomotor que regula la presión arterial).
2) ¿Cúal es el papel del Sistema Nervioso Autónomo en el control de la Presión Arterial?
El sistema nervioso simpático es activado para compensar una presión arterial disminuida.
Genera un aumento de la presión arterial mediante la vasocontricción de arteriolas y
venas y (disminuye resistencia periférica total), por otro lado, aumenta la frecuencia
cardiaca y la fuerza de contracción del corazón (aumenta gasto cardiaco) por lo que el
resultado es aumento de la presión arterial (PAM= Q x RPT).
El sistema nervioso parasimpático es activado para compensar la alta presión arterial.
Genera una disminución de la presión arterial mediante la disminución de la frecuencia
cardiaca y simultáneamente, la disminución de señales simpáticas genera vasodilatación y
disminución de la fuerza de contracción.
3) ¿Por qué una hemorragia podría disminuir la Presión Arterial?
La disminución aguda de un volumen importante de sangre va a disminuir el Retorno
Venoso y por lo tanto el Gasto Cardiaco, por con siguiente la presión arterial caerá bajo los
rangos normales.
4) Compare Contracción Isovolumétrica con Relajación Isovolumétrica:

Subfase del Fase del Presión del Volumen del Estado Estado
Ciclo Cardiaco Ciclo Ventriculo Ventrículo Válvula Válvula
Cardiaco AV Semilunar
Relajación Diástole Disminuye No varía Cerradas Cerradas
Isovolumetrica
Contracción Sístole Aumenta No varía Cerradas Cerradas
Isovolumétrica

5) Compare Periodo de Expulsión con Periodo de Llenado:

Subfase del Fase del Presión del Volumen del Estado Estado
Ciclo Cardiaco Ciclo Ventrículo Ventrículo Válvula Válvula
Cardiaco AV Semilunar
Periodo de Sístole Aumenta al Disminuye Cerradas Abiertas
Expulsión comienzo y
luego cae
Periodo de Diástole No varía (hay Aumenta Abiertas Cerradas
Llenado un leve (fase rápida,
aumento en lenta o
contracción diástasis y de
atrial) contracción
atrial)

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6) Relacione Retorno Venoso- Precarga-VDF-VS y Presión Aórtica-Poscarga-VSF-VS con el
Gasto Cardiaco:

El aumento del Retorno Venoso genera aumento de la Precarga ya que aumenta el

estiramiento de los miocitos, el ventrículo se estaría llenando con más sangre y de esta
forma el Volumen al Final de la Diástole (VDF) será mayor y en la siguiente contracción
más sangre podría ser expulsada lo que aumentará el Volumen Sistólico y por lo tanto el
Gasto Cardiaco. GC= FC x VS

La presión aórtica aumentada generará un aumento de la Poscarga que es la carga contra

la cual el corazón se contrae para poder eyectar la sangre, por lo que con presiones altas
será más difícil que el corazón expulse sangre en cada latido lo que genera que más sangre
quede retenida, es decir, aumenta el Volumen al Final de la Sístole y estaría disminuido el
Volumen Sistólico, por lo tanto, disminuiría el Gasto Cardiaco. GC=FC x VS.

7) ¿Por qué el aumento exagerado de la frecuencia cardiaca puede disminuir el volumen

sistólico?
Ya que no se permite el tiempo adecuado para la fase de llenado ventricular en diástole

8) ¿Cómo afecta el radio del vaso, la viscosidad de la sangre y la diferencia de presiones al

flujo sanguineo?
Según la ley de Poiseulle, el radio es el factor que más afecta al radio del vaso ya que está
elevado a la cuarta potencia y un aumento de un radio=1 al doble r=2 aumenta el flujo 16
veces. Respecto a la diferencia de presiones, mientras más diferencia haya entre los
extremos del vaso, más alto será el flujo (además esta gradiente de presión es la que
determina que haya un flujo). La viscosidad de la sangre tiene una relación inversa con el
flujo, es decir, cuando hay aumento de la viscosidad (ejemplo en un hematocrito
aumentado, denominado policitemia) el flujo va a disminuir.

9) Nombre una sustancia que liberada por el endotelio va a generar vasocontricción y una
que genere vasodilatación:

Vasocontricción→ Endotelina-1 (ET-1) ; Vasodilatación→ Oxido Nítrico(ON), Factor

Hiperpolarizante del Endotelio (EDHF), Prostaglandinas (PGl2).

10) ¿Qué alteración se genera cuando hay un desbalance entre la filtración, reabsorción y
flujo linfático? ¿Qué situaciones podrían generarlo?
Se genera un edema cuando hay aumento de la filtración, disminución de la absorción o
bien, el sistema linfático no cumple adecuadamente su función por lo que no absorbe el
exceso filtrado en el intersticio y éste se acumula.

Ejemplos: Aumento de la presión arterial con aumento de la presión hidrostática del

capilar, disminución de la presión oncótica capilar por enfermedad hepática, aumento de
la permeabilidad del capilar en sepsis, obstrucción linfática por tumor.

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11) ¿Cómo se llama el proceso de formación de glóbulos rojos y en qué consiste?
Se denomina Eritropoyesis y se realiza en la médula ósea cuando llega la enzima
Eritropoyetina (producida en el riñón) ante la disminución del contenido de oxigeno del
tejido (hipoxia).

12) ¿De qué está compuesto el coagulo? ¿Quién es el principal responsable de su formación
y quién es el responsable de su eliminación?

El coagulo está compuesto principalmente de polímeros de fibrina. Se forma

principalmente cuando se activa la trombina (desde pro-trombina) que transforma el
fibrinógeno en fibrina y se elimina por la acción de la plasmina (desde plasminógeno) que
lo degrada a fragmentos de fibrina.

13) ¿Cúal es la fuerza de retroceso elástico del pulmón? ¿Cómo influye en la mecánica
ventilatoria?

La elasticidad del pulmón es producto de diversos factores, principalmente de la

estructura fibro-elástica del parénquima pulmonar y de la tensión superficial en la
interfase aire-líquido alveolar. Esta fuerza incide en que el pulmón tenga tendencia a
disminuir su volumen y se resista a ser expandido, por lo que se opone a la inspiración y es
la fuerza que se debe vencer para ingresar aire al pulmón.

14) ¿Qué es la resistencia de las vías aéreas? ¿Cómo influye en la ventilación pulmonar?
La resistencia de las vías aéreas (Raw) son el conjunto de factores que limitan al flujo de
aire que pasa por la vía aérea y por lo tanto, la cantidad de aire que llegaría hasta el
alveolo para realizar un adecuado intercambio gaseoso, lo que resultaría en una PO2
disminuida a nivel del alveolo. La Raw está dada principalmente por el diámetro de la vía
aérea, por lo que todo lo que genere una obstrucción, aumentará la resistencia. Por
ejemplo, en el caso del asma, la hiperreactividad bronquial que genera broncoconstricción
y la hipersecreción de mucus que genera tapones mucosos aumentarán la resistencia de la
vía aérea.
15) Según la ley de Fick ¿Qué factores favorecen/perjudican la difusión de los gases
respiratorios y de qué forma?

La difusión de los gases estará aumentada de forma proporcional a la diferencia de

presiones entre el alveolo y el capilar (PO2 de 100 mmHg en el alveolo y de 40 mmHg en el
capilar y PCO2 de 40mmHg en el alveolo y de 46 mmHg en el capilar), si aumenta el área
disponible para el intercambio (gran superficie pulmonar) y inversamente al grosor de la

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 barrera hemato-gaseosa (es muy delgada lo que permite mayor difusión). Otro factor es la
constante de difusión que esta determinada por la solubilidad del gas y su peso molecular.

16) Describa la fase de inspiración y la fase de espiración del ciclo respiratorio.

La inspiración es la fase del ciclo respiratorio donde el aire ingresa hacia los pulmones.
Esto ocurre gracias a la presión negativa de los alveolos, el aumento de la expansión del
tórax por medio de la contracción muscular del diafragma (aumenta diámetros vertical y
lateral) e intercostales externos (movilizan costillas y aumentan diámetro anteroposterior
y lateral).

La espiración es la fase del ciclo respiratorio donde el aire es expulsado hacia el ambiente.
Es un fenómeno pasivo de retroceso elástico del pulmón, por relajación del diafragma. No
cursa con contracción muscular a menos que se genere un esfuerzo espiratorio forzado
(sobre el volumen corriente). Se genera una presión positiva intraalveolar y disminución
de la expansión del tórax lo que genera que el aire salga de los pulmones hacia el exterior.

17) ¿Qué es el efecto Bohr y dónde se produce de forma fisiológica?

Es un fenómeno que consiste en la disminución de la afinidad de la Hemoglobina (Hb) con

su unión al oxígeno, de forma que el oxigeno queda libre y pasa desde la sangre hacia las
células de los tejidos para ser utilizado. Esto se produce a nivel de la sangre y los tejidos
metabólicamente activos que aumentan su temperatura, concentración de CO2,
disminuyen el PH y cuando aumenta el difosfoglicerato (DPG).

18) ¿Dónde se ubican los quimiorreceptores y qué rol cumplen en la regulación de la

ventilación pulmonar?

Quimiorreceptores son receptores de las concentraciones de los gases respiratorios. Los

quimiorreceptores periféricos se localizan en carótidas y aorta, quimiorreceptores
centrales se localizan en el bulbo. Ambos envían señales a los grupos de neuronas que
controlan la respiración (localizados en el bulbo) para aumentar/disminuir la ventilación
según se requiera a través de la mayor/menor activación de la musculatura respiratoria, el
diafragma, intercostales externos para inspiración y abdominales intercostales internos
para la espiración forzada.

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19) ¿En qué situaciones el sistema pulmonar compensaría con el aumento de la ventilación y
con la disminución de la ventilación, respectivamente?

Aumento de la ventilación (hiperventilación) ante una hipoxemia (disminución de la PO2

en sangre arterial) por ejemplo en altura. También por hipercapnia (exceso de CO2 en la
sangre), cuando hay aumento de la PCO2 por ejemplo en acidosis metabólica.

Disminución de la ventilación (hipoventilación), cuando hay disminución de PCO2 por

ejemplo en una alcalosis metabólica.

20) Nombre dos diferencias entre quimiorreceptores periféricos y centrales.

Quimiorreceptores periféricos se localizan en carótidas y aorta, son sensibles
principalmente cambios en la PO2. Quimiorreceptores centrales se localizan en el bulbo
raquídeo y son sensibles a cambios en la PCO2 y del ph del líquido cefalorraquídeo.

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