Penyebab dari angina pectoris antara lain : ateroskelerosis, spasme pembuluh

koroner, latihan fisik, pajanan terhadap dingin, stress. Karen hal ini merupakan kelanjutan
dari stenosis aorta berat, insufiensi atau hipertropi kardiomiopati tanpa disertai obstruksi,
peningkatan kebutuhan metabolic tubuh, takikardi paroksimal (Barbara C Long, 2006).
Penyebab lainnya adalah spasme arteri koroner. Penyempitan dari lumen
pembuluh darah terjadi bila serat otot halus dalam dinding pembuluh darah koroner dapat
mengiringi terjadinya iskemik actual/ perluasan dari infark miokard. Sedangkan penyebab
lain dari aterosklerosis yang dapat mempengaruhi diameter lumen pembuluh darah koroner
dapat berhubungan dengan abnormalitas sirkulasi (Udjianti, 2010 ).
C. Patofisiologi

Mekanisme timbulnya angina pektoris didasarkan pada ketidakadekuatan suplai

oksigen ke sel-sel miokardium yang diakibatkan karena kekauan arteri dan penyempitan
lumen arteri koroner (ateriosklerosis koroner ). Tidak diketahui secara pasti apa penyebab
ateriosklerosis, namun jelas bahwa tidak ada faktor tunggal yang bertanggungjawab atas
perkembangan ateriosklerosis.
Ateriosklerosis merupakan penyakit arteri koroner yang paling seringditemukan.
Sewaktu beban kerja suatu jaringan meningkat, maka kebutuhan oksigen juga meningkat. Apabila kebutuhan
meningkat pada jantung yang sehat maka arteri koroner berdilatasi dan megalirkan lebih banyak
darah dan oksigen ke otot jantung. Namun apabila arteri koroner mengalami kekauan atau
menyempit akibat ateriosklerosis dan tidak dapat berdilatasi sebagai respon
terhadap peningkatan kebutuhan akan oksigen, maka terjadi iskemik (kekurangan suplai
darah) miokardium. Adanya endotel yang cedera mengakibatkan hilangnya produksi No
(nitratOksid)yang berfungsi untuk menghambat berbagai zat yang reaktif. Dengan
tidak adanya fungsi ini dapat menyababkan otot polos berkontraksi dan timbul spasmus
koroner yang memperberat penyempitan lumen karena suplai oksigen ke miokard berkurang.
Penyempitan atau blok ini belum menimbulkan gejala yang begitu nampak bila belum
mencapai 75 %. Bila penyempitan lebih dari 75 % serta dipicu dengan aktifitas berlebihan
maka suplai darah ke koroner akan berkurang.
Sel-sel miokardium menggunakan glikogen anaerob untuk memenuhi kebutuhan energi mereka.
Metabolisme ini menghasilkan asam laktat yang menurunkan pH miokardium dan
menimbulkan nyeri. Apabila kebutuhan energi sel-sel jantung berkurang, maka suplai oksigen

1
menjadi adekuat dan sel-sel otot kembali fosforilasi oksidatif untuk membentuk energi.
Proses ini tidak menghasilkan asam laktat. Dengan hilangnya penimbunan asam laktat, maka
nyeri angina pektorismereda. Dengan demikian, angina pektoris merupakan suatu keadaan
yang berlangsung singkat.(Dyah dwi,2015)

D. Patomekanisme

2
 Penimbunan lemak (lipid) dan jaringan fibrous pada dinding arteri koroner
↓
Penyempitan pembuluh darah koroner
↓
Obstruksi / hambatan aliran darah miokard
↓
Iskemia (berkurangnya kadar O2)
↓
Mengubah metabolism aerobic menjadi an-aerobik
↓
Tertimbun asam laktat
↓
pH sel menurun
↓
Muncul efek hipoxia
↓
Mengganggu fungsi ventrikel sinistra
↓
Menurunnya fungsi ventrikel sinistra dapat mengurangi curah jantung. Dengan berkurangnya
jumlah curah jantung sekuncup (jumlahdarah yang dikeluarkan setiap kali jantung
berdenyut)
↓
Berkurangnya daya kontraksi dan gangguan gerak jalan / heremodinamik
↓
Tekanan jatung kiri, tekanan akhir diastolic ventrikel kiri dan tekanan dalam paru-paru kiri
meningkat
↓
Peningkatan ringan tekanan darah dan denyut jantung
↓
Nyeri

F. Klasifikasi

3
 Adapun klasifikasi angina pectoris adalah :
1. Angina pektoris stabil / tipikal : Mengacu pada nyeri dada yang timbul saat melakukan
aktifitas, bersifat kronis (>2bulan). Nyeri terutama didaerah retrosternal,terasa seperti
tertekan benda berat atau terasa panas,seperti diremas ataupun seperti tercekik.
2. Angina varian (Prinzmetal): Nyeri angina yang khas yang disebabkan spasme arteri
koronaria yang tidak dipicu oleh aktivitas fisik ataupun stress psikis.
3. Angina pektoris tidak stabil : Kualitas,lokasi,penjalaran dari nyeri dada sama dengan
penderita angina stabil. Tetapi nyerinya bersifat progresif dengan frekuensi timbulnya nyeri
yang bertambah sering dan lamanya nyeri semakin bertambah serta pencetus timbulnya
keluhan juga berubah.

Klasifikasi angina pektoris menurut Canadian Cardiovascular Society Classification System :

1. Kelas I: Pada aktifitas fisik biasa tidak menentukan angina. Angina akan muncul
ketika melakukan peningkatan aktifitas fisik (berjalan cepat,olahraga dalam waktu
yang lama)

2. Kelas II: Adanya pembatasan aktifitas sedikit/sehari-hari(naik tangga dengan cepat,

jalan naik,jalan setelah makan, stres)

3. Kelas III: Benar-benar ada pembatasan aktifitas fisik karena sudah timbul gejala
angina ketika pasien baru berjalan I blok atau naik tangga baru 1 tingkat.

4. Kelas IV: Tidak bisa melakukan aktifitas sehari-hari,tidak nyaman,untuk melakukan

aktifitas sedikit saja bisa kambuh,bahkan waktu istirahat juga bisa terjadi angina.

G. Diagnosis
Diagnosis Angina pectoris didasarkan pada symptom dan gejala klinis yaitu Nyeri
dada yang khas/ rasa tidak enak(tertekan, panas) didaerah prekordial terutama
retrosternal yang sering menjalar ke lengan kiri, leher kiri, hingga rahang dan telinga
kiri. Beberapa pemeriksaan penunjang yang mendukung adalah foto toraks, EKG,
ekokardiografi , laboratorium, dan uji latih beban.

Diagnosis seringkali berdasarkan keluhan nyeri dada yang mempunyai ciri khas
sebagai berikut :

- Letak

4
 Sering pasien merasakan nyeri dada di daerah sternum atau dibawah sternum,
atau dadasebelah kiri dan kadang menjalar ke lengan kiri, dapat menjalar ke
punggung, rahang,leher,atau ke lengan kanan. Nyeri dada juga dapat timbul
ditempat lain seperti didaerah epigastrium,leher,rahang,gigi,bahu.

- Kualitas

Pada angina, nyeri dada biasanya seperti tertekan benda berat, atau seperti
diperas atau terasa panas, kadang-kadang hanya mengeluh perasaan tidak enak
didada karena pasien tidak dapat menjelaskan dengan baik

- Hubungan dengan aktifitas

Nyeri dada pada angina pektoris biasanya timbul pada saat melakukan aktifitas,
misalnya sedang berjalan cepat, tergesa-gesa. Pada kasus yang berat aktifitas
ringan seperti mandi atau menggosok gigi, makan terlalu kenyang, emosi, sudah
dapat menimbulkan nyeri dada. Nyeri dada segera hilang setelah pasien
menghentikan aktifitasnya. Serangan angina dapat timbul pada waktu istirahat
atau pada waktu tidur malam.

- Lamanya serangan

Lamanya nyeri dada biasanya berlangsung 1-5menit,kadang perasaan tidak enak

di dada masih terasa setelah nyeri hilang. Bila nyeri dada berlangsung lebih dari
20 menit mungkin pasien mendapat serangan infark miokard akut dan bukan
angina pektoris biasa. Pada angina pektoris dapat timbul keluhan lain seperti
sesak nafas,perasaan lelah, kadang nyeri dada disertai keringat dingin

1. Gejala Klinis
Angina pektoris stabil
- Nyeri dada timbul saat melakukan aktivitas
- Bersifat kronis (>2bulan)
- Nyeri angina yang khas
- Nyeri berlangsung singkat(1-5 menit) dan hilang bila beristirahat
- Nyeri bisa terjadi karena stress/emosi
- Nyeri cepat hilang dengan pemberian Nitrat

Variant Angina (Prinzmetal’s Angina)

5
 - Nyeri hampir selalu terjadi pada saat istirahat
- Timbul pada penderita muda
- Nyeri biasanya tidak dipicu oleh aktivitas fisik maupun stress

Angina Pektoris Tidak Stabil

- Nyeri dada bersifat progresif
- Nyeri seperti Angina pektoris stabil namun lebih berat
- Frekuensi timbulnya nyeri dan lamanya nyeri semakin bertambah (10-20 menit)
- Nyeri tidak berkurang dengan pemberian nitrat
DAFTAR PUSTAKA

Abrams J. Chronic stable angina. N Engl J Med 2005;352(24):2524-33.

American Heart Association. Angina pectoris. (cited 2009 Jul 22). Available from:
http://www.americanheart.org/presenter.jhtml?identifier=4472.

Barbara C Long, 2006. Perawatan Medikal Bedah,Edisi II, Yayasan ikatan alumni pendidikan
keperawatan padjajaran, Bandung.

Beckman T, Abu-Lebdeh H, Mynderse L. Evaluation and medical management of erectile

dysfunction. Mayo Clin Proc 2006;81(3):385-90.

Clinical Knowledge Summaries (CKS). Stable Angina. CKS, 2009.Available from:

www.cks.nhs.uk/angina (Accessed Sep, 2011).

Douglas Pharmaceuticals Ltd. Nitrolingual Pumpspray. Medicine Data sheet. 2003. Available
from: www.medsafe.govt.nz (Accessed Sep, 2011).

Drs. Syaufuddin, A.Mk . 2006 . Anatomi Fisiologi untuk Mahasiswa Keperawatan . edisi 3 .
Jakarta : EGC.

Fox K, Garcia M, Ardissino D, et al. Guidelines on the management of stable angina pectoris:
executive summary. Eur Heart J 2006;27(11):1341-81.

https://www.scribd.com/user/19943799/Dyah-Dwi-Adhika-Utami

http://www.heart.org/HEARTORG/Conditions/HeartAttack/DiagnosingaHeartAttack/Angina-
Pectoris-Stable-Angina_UCM_437515_Article.jsp

6
Isselbacher, J Kurt. Harrison Prinsip-Prinsip Ilmu Penyakit Dalam Edisi 13 Volume 3.
Jakarta: EGC.2000

Kannam J, Aroesty J, Gersh B. Overview of the management of stable angina pectoris.

UpToDate, 2010. Available from: www.uptodate.com (Accessed Sep, 2011).

Kapita Selekta Edisi IV buku II.2014

Kumar,dkk. 2007. Buku Ajar Patologi Robbins. Jakarta: EGC

Laporan hasil Riset Kesehatan Dasar (Riskesdas) Indonesia -2007. Jakarta: Departemen
Kesehatan Republik Indonesia;2008.h.277.

Lloyd-Jones D, Adams R, Carnethon M, et al. Heart disease and stroke statistics--2009 update: a
report from the American Heart Association Statistics Committee and Stroke Statistics Subcommittee.
Circulation. 2009 Jan 27. 119(3):e21-181. [Medline].

National Institute for Health and Clinical Excellence (NICE). Lipid modification. London:
NICE, 2008. Available from: www.nice.org.uk (Accessed Sep, 2011).

Pedoman Diagnosis dan Terapi Dept/SMF Ilmu Penyakit Jantung dan Pembuluh Darah Edisi
V.2010

Sudoyo, W. Aaru, Bambang Setiyohadi. Ilmu Penyakit Dalam Jilid III Edisi IV. Jakarta:
FKUI.2007.

Setyowati T, Lubis A, Kristanti Ch M, Afifah T. Survei Kesehatan Nasional. Survei Sosial

Ekonomi Nasional (Susenas) 2004 -Substansi kesehatan. Status kesehatan, pelayanan
kesehatan,perilaku hidup sehat dan kesehatan lingkungan. Jakarta: Badan Penelitian dan
Pengembangan Kesehatan; 2004.

Scottish Intercollegiate Guidelines Network (SIGN). Management of stable angina.

Edinburgh: SIGN, 2007. Available from: www.sign.ac.uk (Accessed Sep, 2011).

Sjaifoelah Noor, 2001. Buku Ajar Penyakit Dalam. Jakarta : Balai Pustaka.

Tanindi A, Erkan AF, Ekici B. Epicardial adipose tissue thickness can be used to predict major adverse
cardiac events. Coron Artery Dis. 2015 Dec. 26 (8):686-91. [Medline].

Udjianti, Juni Wajan . 2010 . Keperawatan Kardiovaskular . Jakarta : Salemba Medika.

7
WHO. Cardiovascular diseases. (cited 2008 Jun 15). Available from:
http://www.who.int/cardiovascular_diseases/en/.