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Flávia – 2018/1
PROVA FINAL DERMATOLOGIA
1. Lesões Elementares
Funções da Pele: Revestimento, regulação da temperatura corporal, contato com o ambiente,
reserva de nutrientes, órgão imunológico, produção de vitamina D
Vasculossanguíneas
Eritema: maioria vermelho, desaparece à digitopressão, cianose é arroxeado. Geralmente
acompanha casos inflamatórios/infecciosos. DD: púrpura – não desaparece à
digitopressão!!!
Eritrodermia geralmente esfoliativa (descama), acomete quase toda a pele. Doenças sistêmicas,
diagnóstico sindromico. Dermatite, pênfigo, ptiríase, hanseníase.
Lesões Sólidas
Pápulas: < 1 cm (geralmente até 5mm). Dura, superficial, não deixa cicatriz ao involuir.
Placa: elevada, em platô, consequência de várias pápulas. > 2cm. Psoríase, queloide.
Nódulo: 1-3 cm e mais profundo. Aumento do nº células da derme profunda/hipoderme.
Coleções Líquidas
Vesícula: até 1 cm, circunscrito, conteúdo seroso citrino fazendo pequena saliência cônica
ao nível da pele.
Bolha: > 1cm. Pode ser intraepidérmica (acantólise) – pênfigo.
Pústula: até 1 cm, conteúdo de pus.
Flictema: > 3 cm
Abscesso: coleção purulenta, tamanho variável.
Hematoma – coleção de sangue, tamanho variável.
Alterações da Espessura
Ceratose: proliferação exclusiva da camada córnea. Dimensões variáveis, áspera,
esbranquiãda. Ex. ceratose actínica, corno cutâneo.
Esclerose: endurecimento por ploriferação do colágeno, difícil pregueamento. PALPAR.
Liquenificação: espessamento da pele, maior nitidez de todos os sulcos e saliências.
Consequência de coçar muito. Ex. dermatite atopica, de contato, picado.
Edema – diferente de extravasamento de líquido
Infiltração: infiltrado inflamatório/neoplásico. Espessamento circunscrito/difuso por
aumento do numero de células.
Perdas Teciduais
Marina Latorre – 147 – Prof. Flávia – 2018/1
Escama: furfurácea, lamelar, micácea, ictiosiforme
Furfurácea/farinácea: + fina – ptiríase versicolor.
Lamelar: + comum após qualqeur lesão inflamatória (queimadura de sol)
Micácea: branco-brilhante, PSORIASIFORME (doença inflamatória)
Ictiosiforme: “escama de peixe”. Congênitas/adquiridas (medicamentos , doença).
Retrovírus HIV/HTLV, Hanseníase Virchowiana, Linfoma. “Pele seca”
Crosta: qualquer coisa que seca na superfície da pele (secreção, sangue).
Erosão/exulceração – perda de epiderme (bolha que estoura)
Ulceração: além da derme. Descrever bordas e fundo.
Obs – Lesão verrucosa LECT (Leishmaniose/Esporotricose/Cromomicose/Tb)
Formas
Linear (verruga vulgar autoinoculada por arranhão), tortuosa
Sinuosa – eritema e vesículas – bicho geográfico
Anular – sarcoidose de pele
Em arco – pensar em sífilis! (VDRL), granuloma angular actínico pelo sol
Em faixa/zoniforme/zosteriforme – Herpes Zoster.
Unhas
Cor
Leuconíquia – micose (fixa, continua mesmo quando unha cresce), trauma da matriz
(cresce até cortar)
Melanoníquia – longitudinal (quando + melanodérmico, + melanoníquia. Se tardio,
BIOPSIA)
Amarelada – trauma químico,
Esverdeado – pseudmonas aeruginosa.
Espessura
Dermatite Atópica
Genética, origem poligênica, imunológica + ambiental + emocional. Efeito de barreira cutânea.
Crônica e recidivante. Aumento do IgE, história familiar/pessoal de atopia (rinite, asma).
Tríade: Dermatite + Rinite Alérgica + Asma (começa cutâneo, 70% rinite, 50% asma);
Fases
Tratamento
Dermatite Seborreica
Doença inflamatória crônica e recorrente, de caráter constitucional. Hiperproliferação epidérmica
+ Malassezia (mas não é micose!). 1-3% população geral. Altíssima incidência em HIV+ (até 80%).
Picos:
Dermatite de Contato
2 tipos: Por irritante primário/alérgica.
Alérgica Irritativa
Frequência 20% 80%
Causas comuns Cosméticos (fragrâncias e Água, sabões, detergentes,
conservantes), sais metálicos solventes, graxas, ácidos e
(níquel, cromo, cobalto, álcalis, poeira, fibra de vidro.
mercúrio), germicidas, plantas,
aditivios da borracha, resinas,
látex, medicamentos tópicos.
Concentração do agente Menor Maior
Mecanismo Imunológico Não imunológico, lesão direta
Tipo IV (Linf T) nos queratinócitos
Sensibilização Necessária Desnecessária
Predisposição individual Sim Não
Teste de contato + -
Tempo de aparecimento das Algumas horas a dias Alguns minutos até 48h
lesões após contato
Demarcação anatômica das Menos frequentes Geralmente típica
lesões
Resolução clínica +/- 3 semanas Após 96h
Tto Afastamento da causa Afastamento da causa
Corticoide tópico/sistêmico Corticoide tópico/sistêmico
Anti histamínico sistêmico Anti histamínico sistêmico
Equipamentos de proteção Dermatite de fraldas:
Orientação emolientes espessos.
Equipamentos de proteção
Orientação
Observação Qualitativo. Pode haver lesão à Fenômeno químico
distância. Rara nos extremos quantitativo. Qualquer idade.
etários. Pp RN (fralda – urina alcalina +
fezes ácidas)
Marina Latorre – 147 – Prof. Flávia – 2018/1
3. Câncer de Pele
Fatores de Risco
Pele clara
Sardas
Pele que queima fácil e não bronzeia
Exposição solar intermitente – principalmente melanoma
Queimaduras solares de repetição na infância e na adolescência (com bolhas) – significa
que teve dano agudo e muito intenso!!!
Antecedentes (pessoal/familiar) de melanoma
Grande numero de pintar (>50)
+ comum: pápula rósea nódulo ulceração central recoberta por crosta (mutilação).
Características Clínicas:
Nodular (>60%) – mais encontrado, inicia com pápula e evolui para nódulo, ulcera se não
tratar. Diferenciar de tumores benignos.
Superficial: 15%, tronco. Lesões múltiplas, eritemato-escamosas, DD com psoríase, lúpus.
Pigmentado (DD: melanoma)
Esclerodermiforme (agressivo, pele branco amarelada, dura, bordas mal definidas, não
ulcera)
Nodular
Superficial
Micronodular
Infiltrativo (agressivo, mutilação
profunda)
Multicêntrico
Esclerodermiforme
Diagnóstico: clínico + histopatológico
Lesão suspeita diagnóstico clínico + histopatológico biópsia (se possível, excisional), subtipo
histológico, localização, tamanho.
Prognóstico pior – potencial de invasão local. Recidivas: tamanho do tumor, localização, tipo
histológico.
Clínica: pleomórfico.
CERATOSE ACTÍNICA – muito frequente, pp > 50 anos, aumenta com idade. Relevância: potencial
de malignização (CEC in situ).
Tipico: ceratose, infiltrada e dura ou nódulo – aumenta – ulceração e vegetação. Na mucosa: pode
originar em placa de leucoplasia, com infiltração ou vegetação tabagismo? Próteses
inadequadas?
Pele fotolesada
Ceratose actínica em crescimento
Surgimento de lesões em áreas de cicatriz/ulcera
crônica
Aspecto pleomórfico
Nevo – malformação nevo do TC, anêmico, écrino (sudoríparo), sebáceo, epidérmico. Quanto
maior o numero de pintas, maior o risco de melanoma.
Diagnóstico:
Sinal do Patinho Feio: lesão que distoa das demais! Merece avaliação especiali zada!
Dermatoscopia Acurácia bem maior que simplesmente clínico.
4. Viroses
Herpes Vírus
Muito comum (1/3 da população apresentou herpes sintomática)
Infecção recorrente: pp lábios, pode afetar qualquer lugar da pele ou mucosas. É comum prurido,
parestesia, dor, queimação ou ardor, com pródromos.
Clínica: vesículas agrupadas sobre base eritematosa, que podem se tornar pustulosas e ulcerar,
crostas.
Diagnóstico:
Clínico.
Teste citodiagnóstico de Tzank (raspado de assoalho de uma vesícula – células epiteliais
multinucleadas).
Sorologia (anti HSV IgG e IgM)
Marina Latorre – 147 – Prof. Flávia – 2018/1
PCR
Tratamento:
Herpes Zoster
Reativação do vírus Varicela Zoster.
Muito comum: Dor nevrálgica intensa, frequentemente confundida com outro diagnóstico (dor
mm, IAM, abdome agudo, cólica renal, etc) precede lesões de pele. Pode acompanhar: febre,
cefaleia, mal estar.
Base eritematosa, bolhas confluentes, agrupadas. Vesícula seca crosta. “anda no trajeto
nervoso” – não ultrapassa a linha média. Tratamento: Ácido Salicílico.
Unilateral, raramente ultrapassa linha mediana, seguindo trajeto de 1 nervo. + comum em adultos
e idosos (nos idosos, nevralgia pior, doença pode ser paraneoplásica).
Obs. comprometimento do N. trigêmeo afeta os olhos em 2/3 dos casos. Vesículas na ponta do
nariz indicam envolvimento ocular (ramo nasociliar).
Evolução autolimitada.
Tratamento: ideal: 1ªs 72h precoce!!!! Aciclovir 800mg 5x/d 4/4h 7d (4g/d)
Opção: Valaciclovir.
Molusco Contagioso
Pp crianças (pp atópicas). Transmissão por
contato direto ou auto-inoculação.
Tratamento: Bom senso! Doença é autolimitada. Tto dói, incomoda: muitas vezes pior que a
doença.
Extração manual
Remoção cirúrgica (curetagem)
Crioterapia
Tintura de iodo (arde), associa Ac salicílico e lático, podofilina, cantaridina, nitrato de prata,
acido tricloroacético.
Ensinar os pais a espremer, sugere banho + demorado. Ir tirando aos poucos. Não levar para o
bloco. Nem sempre vírus está só onde tem lesão clínica.
HPV
Verruga (pele), condiloma (mucosas – genital). Contato direto/indireto (piscinas e praias).
Tratamento: bom senso. Tto deve ser individualizado. Não fazer excisão com bisturi.
Idade do pcte, duração da verruga, local, forma clinica, imunidade, intolerância à dor, risco de
cicatriz, desconforto causado.
5. Hanseníase
Infecção crônica causada pelo M. leprae genoma frágil. Muito dependente do hospedeiro.
Baixo poder patogênico. Dos infectados, poucos desenvolvem doença. Não relacionado à
imunodeficiência.
Predileção por Células de Schwann/macrófagos – bactéria vai do nervo para a pele Doença pp
neurológica.
Neurotrópica: glicolipídio PGL-1 – aceptor de laminina da cél de Schwann (não é fagocítica) – induz
desmielinização.
Se não tem como investigar mais, trata! Se trata e não melhora, investigar mais.
Imunidade Celular Mitsuda: injeção intradérmica de suspensão de bacilos mortos pelo calor.
A. Tuberculóide = Paucibacilar.
Evolução: cura/estabilidade.
B. Virchowiana = Multibacilar
Pilocarpina: verificar sudorese na lesão suspeita (roxo se suar) – lesão de n., fibra autonômica da
glândula sudorípara.
D. Dimorfa
Placa com limite central muito nítido e externo pouco definido. Pele no centro poupada. DD:
farmacodermia, linfoma, sífilis.
Reações!!!!!
Tratamento: Prednisona
Sequelas:
Marina Latorre – 147 – Prof. Flávia – 2018/1
Garra da nervo ulnar – mão simiesca (não faz pinça). Ressecamento e cianose.
Úlcera trófica plantar: mal perfurante (DD DM, hanseníase, alcoolismo)
Xerose + cianose
DD:
Tratamento e controle
OMS:
PQT:
Rifampicina bactericida
Dapsona – bacteriostático
Clofazamina – bacteriostático
PB:
MB
Profilaxia: exame de contatos 1x/ano por 5 anos exame de pele e nn (palpação, sensitiva,
motora, autonômica).
Estudo: 60% sem manifestação, cura ou latência. 40% com terciarismo, óbito 6.6% neurossífilis,
10,4% CV, 10% outros, 10,8% óbito.
Classificação
Mulher: colo uterino (passa desapercebido) e vulva. Homem: sulco balanoprepucial e glande.
Tardia: após latência variável (2m-30 anos), pode surgir sífilis terciária.
Marina Latorre – 147 – Prof. Flávia – 2018/1
Manifestações tegumentares: únicas/pouco numerosas, assimétricas, regionais, localizadas
e destrutivas, deixando cicatrizes atróficas e não retráteis. Não contagiosas, não involuem
espontaneamente, boa resposta ao tto específico – gomas, lesões tuberocircinadas e
nódulos justarticulares.
Cardiovascular: 10% dos não tratados. Aorrite sifilítica, aneurisma da aorta a scendente,
estenose do óstio coronário, insuficiência aórtica.
Neurossífilis: assintomática (alterações liquóricas), meninfite sifilítica (cefaleia, rigidez
nucal, náuseas, vômitos, paralisia dos nn cranianos), sífilis cerebrovascular (hemiparesia ou
hemiplegia, sinais focais)
Diagnóstico e Tratamento
Tardia: não treponêmicos (VDRL) com títulos baixos (1:2, 1:4). Confirmar com treponêmico.
VDRL: mais tardio, pode ter níveis mais elevados. Pode ser falso negativo (sorologia não ajuda
tanto). Tratamento é o mesmo.
Cancro Mole
Haemophilus ducreyi – cocobacilo gram negativo, imóvel,
pequenas cadeias.
+ linfadenomegalia supurativa drena por um único orifício (~1 semana após o cancro, 75%
unilateral, bubão)
Laboratório: coloração de Gram de material purulento do fundo das lesões e campo escuro para
afastar associação com cancro duro.
DD: Herpes Simples – pode evoluir como ulceração (antes mesmo de perceber vesícula)
Vesícula Tzank (citologia). Herpes simples crônico – marcador de AIDS!!!
Linfogranuloma Venéreo
Chlamydia trachomatis, Gram negativo, intracelular
3 fases:
Homem: adenopatia inguinal subaguda, pp unilateral, dolorosa, recoberta por eritema. Fusão de
vários gânglios – massa volumosa, sofre amolecimento em vários pontos, com múltiplas fístulas –
“bico de regador”
Mulher: local depende da lesão inicial, sintomas agudo menos frequentes e tardio mais.
Transmissão principalmente sexual, mas não exclusivo (inoculação no tegumento por traumatismo
ou infecção prévia)
Incubação: 1-360 dias. Lesão inicial é pápula/nódulo que rapidamente ulcerada lesão ulcero
vegetante (apresentação mais comum). Depois, lesões localizadas ou extensas e até viscerais.
Pode disseminar por autoinoculação, formando lesões confluentes grandes e indolores de
crescimento lento e progressivo.
Inicialmente, fundo cor de carne, recoberto por secreção serossanguinolenta. Depois, secreção
seropurulenta de odor fétido.
Gonorreia
Neisseria gonorrhoeae, diplococo gram negativo, contágio sexual e canal de parto.
Mulheres: corrimento leve com ou sem sintomas, endometrite, salpingite, DIP e Peri -hepatite (pp
com DIU).
7. Micoses
Tíneas (Dermatofitoses)
Trichophyton, Microsporum, Epidermophyton
Área de alopecia tonsurante (cabelo “parte”) – placa de alopecia, pode ter eritema/descamação.
Fissuras infecções mais profundas como celulite (pp se DM, insuf venosa) e erisipela – precisa
até amputar.
3 formas:
Exemplo: paciente com tínea dos pés com escamação das mãos que melhora com tto dos pés.
Tínea ungueal
Pp homens, pododáctilos.
Lesões destrutivas e esfarinhentas das unhas, iniciando pela borda livre, cor branco-amarelada,
geralmente com ceratose do leito ungueal. Eminentemente crônica, maioria nos pés (hálux)
Diagnóstico: Clínico + exame micológico direto (hifas) + cultura (pp couro cabeludo e unha).
Amorolfina
Indicação: infecções extensas, tínea do couro cabeludo (SEMPRE! Tópico não funciona) e unhas
(avaliar risco/benefício)
Riscos: hepatotoxicidade, interações medicamentosas – Prof Flávia: não compensa, muitas vezes
volta.
Mais importante: Orientação – enxugar pele (com secador), preferir roupas leves, predisposição
variável (vai recidivar)
Clinica: cor variada (hipocromico, avermelhado, acastanhado) – varia conforme o padrão da pele,
uma pessoa costuma ter apresentação sempre de uma cor.
Tratamento:
Oral: Itraconazol 400mg/mês por 6 meses, Cetoconazol 200mg 3 dias consecutivos 1x/mês por 6
meses.
Candidíase
Principalmente Candida albicans – coloniza TGI e mucosas.
Mácula eritematosa que evolui rapidamente para bolha/vesículas efêmeras de paredes finas
crosta espessa e amarelada (melicérica).
Sem sintomas gerais. Pode haver linfadenite satélite. ASLO não eleva.
Impetigo bolhoso
Antissépticos (óxido amarelo de Hg 0.5-1%, ácido bórico 1-2%) ou Atb tópico (mupirocina, ácido
fusídico, neomicina)
SSSS
Marina Latorre – 147 – Prof. Flávia – 2018/1
Síndrome da Pele escaldada – doença bolhosa superficial produzida por toxina esfolitativa do S.
aureus (grupo 2, fagotipo 3A, 3B, 55 e 71).
Pp crianças, maioria tem curso benigno. Rara em adultos, porém mais grave (pp se doença de
base)
30% população: S aureus comensal (pele e mucosas) – apenas 5% produz toxina esfoliativa.
Clínica: infecção primária na conjuntiva, nasofaringe, ouvido, trato urinário ou pele rash
eritematoso rash eritematoso escarlatiforme (pp flexuras)
Diagnóstico:
Ectima
Strepto ou Staphylo. Pústulo que se aprofunda
lesão ulcerada recoberta por crosta espessa e muito
aderida
Clínica: curta incubação eritema vivo e edema intenso doloroso, bordas bem delimitadas
avanço rápido sobre pele vizinha.
Muita recorrência – edema duro após cada uma (linfedema) – leva a elefantíase (pele verrucosa,
tipo musgo). Outras complicações: nefrite e sepse.
Se recorrência, Penicilina Benzatina 1.200.000U 3/3 semanas por meses. Combater intertrigo
interpododáctilo e obesidade.
Celulite
Mesmo processo da erisipela, porém atinge hipoderme. Pp
Strepto, mas também Staphylo, H. influenzae (facial na
infância), Pneumococos, Pseudomas.
Tratamento: repouso com elevação do membro, analgesia, Atb sistêmica (parenteral se intenso
ou na face, considerar agente etiológico)
< 5 anos – Hib celulite pré-septal e orbitária sem trauma - Ampicilina, Cloranfenicol ou
Ceftriaxona IV.
Abscesso e Fleimão
Agudo, formação circunscrita com conteúdo purulento na pele e tecidos subjacentes.
Foliculites
Staphylococos, atingem folículo pilossebácio.
Profundas:
Furúnculo e Carbúnculo
Staphylocociica, necrosante do aparelho pilossebáceo.
Quando confluem no mesmo lugar vários furúnculos carbúnculo (pp idoso diabético)