CONTROL DE LA RESPIRACIÓN

La actividad de los músculos que participan en la respiración (diafragma, intercostales,

esternocleidomastoideo, etc,) que controlan la ventilación están integrados por neuronas que se localizan en
el bulbo raquídeo y en la protuberancia.
2. El “centro respiratorio” está compuesto por dos grupos de neuronas respiratorias :
 2.1 Primer grupo : Localización dorsal, está comprometido con la “inspiración”, controla la
actividad de los nervios frénicos que inervan el diafragma; y actúa sobre el segundo grupo de
neuronas “ventrales”. Integran el estimulo sensitivo de los pulmones.
 2.2 Segundo Grupo : “ Grupo de localización ventral”, contiene neuronas inspiratorias y
espiratorias; controlar las neuronas de los músculos intercostales y abdominales.
3. El “marcapaso del centro respiratorio” se debe a la acción cíclica de dos (02) grupos de neuronas
respiratorias :
 3.1 “Centro neumotáxico”:
 3.2 “Centro apneústico”.
4.-”Centro apneústico” : Porción inferior de la protuberancia. Efecto excitador en la respiración y tiende a
prolongarla.
5. -”Centro neumotáxico”: Porción superior de la protuberancia inhibe la inspiración y asiste en el control de
la frecuencia respiratoria y del vólumen inspiratorio.
6.- Los axones de los centros respiratorios se cruzan en la línea media y descienden por las columnas
ventrolaterales de la médula espinal.
7.- Control de la respiración tiene “componentes automáticos y voluntarios”.
 7.1 Regulación automática :
A.- Quimiorreceptores: Regula los niveles de ph, pO2, pCO2.
B .- Receptores pulmonares : Monitoriza los patrones de respiración y función pulmonar.
 7.2 Regulación Voluntaria :
A.- Integra la respiración con actos voluntarios “hablar, soplar, cantar” (voluntariamente se logra
una suspensión temporal de la respiración”).

Quimioreceptores
1.- CENTRALES. -
1.1 Se localizan en regiones quimiosensibles cerca del bulbo raquídeo y están bañados en el líquido
cefalo-raquídeo”
1.2 Controla los niveles de CO2, pero además los niveles de H+ en el líquido cefalorraquídeo.
1.3 Son extremadamente sensibles a los cambios en la concentración CO2.
1.4 El aumentó prolongado del nivel de CO2 induce un aumento compensatorio de la secreción de
bicarbonato en LCR.
1.5 Las personas con CO2 elevado constante; NO responden más a este estimulo ; SINO que
dependen del estímulo de la disminución de O2 en sangre.
2 .- PERIFERICOS .-
2.1 Localizados en los cuerpos carotídeos y aórticos, que se encuentran en la bifurcación de las
arterias carótidas comunes y en el cayado aórtico.
2.2 Controlan los niveles de O2 a nivel arterial.
2.3 Ejercen “bajo control”, sólo actúan si los niveles de PO2 < 60 mmHg.
 .- La hipoxia es el principal estimulo de la ventilación en personas con “hipercapnea crónica”.
2.- Si a estos pacientes; se les administra oxigeno a altas concentraciones ; SUPRIMIENDO EL
ESTIMULO HIPOXICO; pude deprimirse severamente al paciente.

Receptores pulmonares
1.- Proporcionan información sobre el estado de la respiración en términos de la resistencia de la vía aérea y la
expansión tisular.
2.- Tres (03) tipos de receptores :
2.1 “Receptores de estiramiento” :
A.- Capas de músculo liso de las vías aéreas de conducción.
2.2 “Cuando los pulmones están insuflados” ; inhiben la inspiración y promueven la
espiración : “Reflejo de Hering – Breuer”.
2.3 Regulan la frecuencia respiratoria y el vólumen corriente para su adecuación
a los cambios de distensibilidad pulmonar y la resistencia aérea.
2.2 “Receptores de irritación” :
A.- Se encuentra entre las células epiteliales de la vía aérea.
B.- Estimulados por : Gases, humo, polvo, aire frió.
C. Produce constricción de la vía aérea y un patrón de respiración rápida y superficial,
que probablemente proteja a los tejidos respiratorios.
2.3 “Receptores Yuxta-capilares o J ” :
A.- Localizados en la pared alveolar, cerca de los capilares pulmonares.
B.- Captan la congestión capilar. Participarían en el edema agudo pulmonar,embolia
pulmonar, neumonía

Disnea
Sensación sugestiva o percepción objetiva de dificultad respiración.
1. Neumopatías primarias: neumonías, asma bronquial, enfisema pulmonar
2. Cardiopatías: congestión pulmonar
3. Afecciones neuromusculares: miastenia gravis, distrofia muscular
Mecanismos de disnea
1. estimulación de los receptores pulmonares.
1.1 Los receptores pulmonares son estimulados por:
A.- Contracción del músculo liso bronquial.
B.- Distensión de la pared bronquial.
C.- Congestión pulmonar
D.- Disminución distensibilidad pulmonar.

2. aumento de la sensibilidad de los cambios en la ventilación (percibidos por el snc).

2.1 Alteración de los mecanismos del SNC que trasmiten información a la corteza cerebral con
respecto a la debilidad de los músculos respiratorios o de un desequilibrio entre el mayor
esfuerzo respiratorio y la contracción inadecuada de los músculos respiratorios.

3. reducción de la capacidad ventilatoria.

3.1 La reducción de la “reserva respiratoria” (“ventilación voluntaria máxima” ) por debajo del
75% se correlaciona con disnea.
 4. estimulación de receptores nerviosos en las fibras de músculos: diafragma e intercostales.
4.1 Existe discrepancia en la tensión generada por estos músculos y el vólumen corriente
que se produce.
4.2 Estos receptores, una vez estimulados, transmiten señales que hacen tomar
conciencia de la discrepancia respiratoria.

Patrones respiratorios
1.-DISNEA: Sensación subjetiva de dificultad en la respiración.
2.- TAQUIPNEA: Aumentó de la frecuencia respiratoria. Normal : 12 - 20x´
3.- HIPERPNEA: Aumentó de la frecuencia y profundidad respiratoria.
4.- BRADIPNEA: Frecuencia respiratoria disminuida ( menor de 12 x´).
5.- HIPERVENTILACION: Respiración excesiva para mantener un nivel de PCO2 normal.

Causas de hipoventilación
1.-DEPRESION DEL CENTRO RESPIRATORIO: Fármacos (barbitúricos, derivados de morfina).
2.- ENFERMEDADES DEL BULBO RAQUIDEO: Encefalitis, hemorragias, neoplasias.
3.- ANOMALIAS DE LA MEDULA ESPINAL: Luxaciones cervicales altas
4.- ENFERMEDADES DEL ASTA ANTERIOR: Poliomielitis.
5.- ENFERMEDADES DE LOS NERVIOS QUE INERVAN LOS MUSCULOS RESPIRATORIOS: Enfermedad Guillain
Barré, Difteria.
6.- ENFERMEDADES DE LA PLACA NEUROMUSCULAR : Miastenia gravis, intoxicación por fumigantes (anti-
colinesterasicos)
7.- ENFERMEDADES DE LOS MUSCULOS RESPIRATORIOS : Distrofias musculares.
8.-ANORMALIDADES DE LA CAJA TORAXICA: Aplastamiento torácico post- traumático.
9.- OBSTRUCCION DE LA VIA AEREA ALTA : Compresión traqueal por timoma.
PATOLOGÍAS DE LA PLEURA: DERRAME PLEURAL

Acumulación de líquido en el espacio pleural, que se produce cuando se alteran las fuerzas homeostáticas que
controlan el flujo que ingresa en el espacio pleural y sale de él.
El líquido ingresa en el espacio pleural proveniente de la microvasculatura sistémica.
Exudado: Se puede formar a partir de la propia enfermedad de la pleura o por daño del pulmón adyacente.
Trasudado: Se produce en consecuencia de alteraciones en la circulación sistémica.

Manifestaciones clínicas
 15% asintomáticos
 dolor de origen pléurico disminuido por el derrame
 tos seca o productiva en neumonía
 disnea
 matidez en la percusión
 disminución o ausencia de ruidos respiratorios

Diagnóstico
 Toracocentesis
 Toracoscopía
 Biopsia pleural

POR PATOLOGÍA HEMODINÁMICA: Embolia pulmonar, ICC

 • Una de las formas mas comunes de derrame pleural es la asociada con el aumento de la presión
hidrostática en la circulacion venosa pulmonar.
• El liquido por lo general es un trasudado.
• Genera en la mayoría de lo casos derrame pleural bilateral.
• Si es unilateral es mas factible que se comprometa el lado derecho.

POR NEOPLASIAS: Ca pulmonar, metástasis, linfoma/Leucemia, mesotelioma

• Las neoplasias son la causa mas frecuente de derrame pleural de tipo exudado.
• Las causas mas importantes de derrame pleural por neoplasia son:
• Ca pulmonary (5-15%)
• Ca de mama
• Ca de ovario
• Carcinoma gástrico
• Linfoma (10%)
• Rara vez el mesothelioma
Carcinoma metastásico no pulmonar
• Alrededor del 7% de los pacientes.

• La patogenia del derrame pleural por neoplasia es multifactorial.

• Los mecanismos posibles incluyen:
• Invasión tumoral de la pleura.
• Invasión tumoral de los linfaticos pulmonares o pleurales y los ganglios linfaticos
broncopulmonares, hiliares o mediastinicos.
• Obstrucción bronquial por un carcinoma.
• Hipoproteinemia en pacientes debilitados.
• Infección asociada con neumonitis obstructiva.
• Una reacción medicamentosa, radioterapia o depósito de complejos inmunes relacionados con
antígenos tumorales circulantes.
El derrame puede ser resultado de:
• La dificultad en el drenaje linfático por la obstrucción de un ganglio linfático mediastinal o del conducto
torácico.
• Infiltración pleural o pulmonar por un tumor.
Leucemia
• El derrame pleural es el segundo hallazgo mas frecuente despues del agrandamiento de los ganglios
linfáticos mediastínicos en este padecimiento.
Mieloma múltiple
• Es poco común en este padecimiento.
• Las costillas pueden estar expandidas, un hallazgo que es casi patognomónico de la enfermedad.

POR AGENTES BIOLÓGICOS: tb, no tb, hongos, virus, parásitos

Criterios de light
• Exudado pleural
1. Proteína en liquido/suero mayor a 0.7 gr/dl
2. LDH líquido/suero mayor a 0.5
3. LDH pleura mayor de 2/3 del limite superior para LDH en sangre (mayor de 200 UI)

TB
 • Exudado (3g/100 ml) consecuente a proceso inflamatorio en superficie pleural que puede o no finalizar
en fibrosis
• Amplio espectro de agentes etiológicos
• Micobacterias son agentes más comunes
Diagnóstico
• Afección unilateral
• Rara vez masivo
• Toracocentesis con líquido claro, pajizo (aspiración sanguinolenta descarta afección tuberculosa)
• Inflamación granulomatosa
• Linfocitosis: 70% del total de CBS
• Predominio CD4, ausencia de Cel.B
• Macrófagos microciticos
• Marcadores específicos positivos: DAA (desaminasa de adenosina linfocitico) y lisozima (cel.
Epiteloides)
• Sensibilación positiva a PPD (extracto proteico purificado)

NO TB
• Se caracteriza por aumento de leucocitos polimorfonucleares
• Mayor formación de empiemas que afección tuberculosa
• Empiemas: exudado blanquecino/áspero de varios milímetros de espesor
• Multiorigen:
• Afección perimandibular
• Progresión de afección mediastínica
• Ruptura visceral
• Bacteremia
• Drogadicción
• Iatrogénica (post toracocentesis)
Manifestaciones clínicas:
• Predominancia de cuadro agudo clínico común (disnea, tos/esputo, fiebre, afección unilateral)
• Agentes como Clostridium perfinges y B. fragilis son formadoras de gas en tejido blando (signo
radiográfico)
• Agentes como Actinomyces y Nocardia producen empiema + destrucción ósea y abscesos
subcutáneos

HONGOS
• Poco comunes
• Pacientes inmunocomprometidos
• Presencia eritema nodoso y eosinofilia sanguínea
• Afección más común por Aspergillius
• Propagación rápida, ausente de pus, liquido pleural negro (aspergillus niger)
• Otros agentes: Esporotricosis, candidiasis y pneumocystis carinii

VIRUS, MICOPLASMAS Y RICKETTSIAS

• Muy inusuales
• Influenza, adenovirus-citomegalovirus, mycoplasma y VEB acaparan la patogenia
• Influenza es asociada a pericarditis concomitante con derrame pleural
• Derrame pleural posible afección secundaria a mononucleosis infecciosa
• Inmunocomprometidos: citomegalovirus y v. herpes simple
PARÁSITOS
• Paragonimus Westermani
• Amebiasis secundarias a rompimiento de quistes hepáticos
• Evolución muy variada (3 días a 8 meses)
• Multicromatosis del líquido pleural: más común chocolate líquido
• Comunicación abscesos hepato-pulmonares (radiográfico) “sombrero de charro”

POR ENF. INMUNOLÓGICA: lupus eritematoso sistémico, enf. Reumatoidea

LES
• Mujeres jóvenes
• 70% de los afectados tienen compromiso pleural manifestado en el cuadro clínico común de afección
pleural (disnea, dolor, rigidez)
• Bilateralidad = afección concentrada
• Unilateralidad = afección masiva
• Inicio leucocitico progresa a linfoncitosis (complejos inmunes)
• Líquido pleural sanguinolento
• Presencia de anticuerpos antinucleares (ANA)

ENFERMEDAD REUMATOIDEA
• Mayor prevalencia sexo masculino a los 50 años (afección pleural secundaria)
• Análisis serológico positivo a antígenos específicos (HLA – B8, Dw3)
• Hipoglucemia (30 mg/dL)
• Alteracion de LDH y factor reumatoide
• Contenido proteico pleural mayor a 40g/L, blanquecino lechoso
• Il-2 aumentada (parte de diagnóstico diferencial a LES)
• Artritis y pericarditis pueden estar presentes
• Consecuencia final: Fibrotórax
• Complicación Iatrógena: empiema

AGENTES EXTERNOS: asbestosis, fármacos

ASBESTO
• Afección mayormente laboral
• Fibras de asbesto son proquimiotácticas para neutrófilos IL-8
• Acción oxidante intrinseca
• Personas asintomáticas (pregresion de hasta 20 años)
Manifestaciones clínicas:
 Dolor pleurítico
 Frote pleural intermitente
 Fiebre (infección secundaria)

FÁRMACOS
Fármacos que afectan selectivamente a pleura:
1. Bromocriptina (ant. Prolactina)
2. Dantroleno (calcio ant.)
3. Metisergida (antimigrañoso)
TRAUMATISMO: neumotórax, hemotórax, quilotórax

NEUMOTÓRAX
• Presencia de gas en el espacio pleural
Clasificación:
1. N. espontáneo primario (no existe signo clínico o radiográfico de enfermedad pulmonar)
• Ruptura de bulas pleurales apicales
• Espacios quísticos adyacentes a pleura visceral
• Fumadores (personas con enf. subclinica)
• Enf. Tejido conectivo (Marfan, Ehlers-Danlos)
• Recaídas frecuentes
2. N. espontaneo secundario
• Enfermedad pulmonar presente
• Patogenia multifactorial
• EPOC No.1
• Consecuencia por ventilación artificial
• Arreglo de crisis pleural y de enfermedad detonante
3. N. Traumático
• Traumatismo penetrante o no (evaluar posibles fracturas)
• Iatrógeno: por aspiración con aguja transtorácica, toracocentesis o inserción de catéter intravenoso
central
4. N. A Tensión
• Común durante la ventilación mecánica o con esfuerzos de reanimación
• Sobrecarga de presión positiva (compromiso de retorno venoso y gasto cardiaco)
• Hipoxia y bajo GC indica urgencia

HEMOTÓRAX
• Sangre originaria de vasos pared torácica, diafragma, pulmón y mediastino = limitación del área
comprometida
• Sangre origen pulmonar = compresión progresiva del pulmón hasta taponamiento
• Coagulación rápida/ infección/ empiema
• Consideraciones postquirurjicas pulmonar – cardiaca
• Mal Cateterismo o mantenimiento prolongado

QUILOTÓRAX
• Presencia de liquido linfático en espacio pleural
• Producto de obstrucción o ruptura única del conducto torácico o ramas de éste
• Derrame con consistencia lechosa (no siempre) por altos contenidos de grasa y ácidos grasos sin
colesterol
• Presencia de quilomicrones
• Artritis reumatoide, tuberculosis y linfoma afecciones de mayor asociación

PANCREATITIS AGUDA Y CRÓNICA

Pancreatitis aguda (PAg) es un procéso inflamatorio reversible del páncreas.

Anatomía patológica: a) pancreatitis intersticial b) pancreatitis necrósante
Diagnóstico
Se considera PA cuando al menos cumple dos de los siguientes tres criterios:
 Presencia de dolor abdominal típico.
 Elevación de amilasa y/o lipasa en sangre mayores de tres veces del límite superior de la normalidad.
 Pruebas de imagen compatibles con pancreatitis aguda.
Tratamiento
Fluidoterapia
Analgésicos
Ayuno
Drenaje simple
Necrosectomía

Pancreatitis crónica
Enfermedad inflamatoria degenerativa, progresiva y permanente del páncreas que conduce al desarrollo de
fibrosis y a la pérdida del parénquima exocrino y endocrino.
Manifestaciones
Dolor, malabsorción, DM
Dignóstico
Alteraciones morfológicas en estudios de imagen
Tratamiento
Etiologico
Dolor
Insuficiencia exocrina
Insuficiencia endocrina

INSUFICIENCIA HEPÁTICA CRÓNICA

Enfermedad asociada a falla hepática, se caracteriza por un proceso difuso de fibrosis y la conversión de la
arquitectura normal en una estructura nodular anormal, que puede presentarse como la etapa final de diversas
enfermedades hepáticas de diferentes causas. De instauración lenta y progresiva y se asocia de forma típica a
cirrosis hepática.

Manifestaciones
- Cirrosis con modificaciones en la configuración y el tamaño del hígado
- Anorexia
- Osteoporosis
- Debilidad, fatiga
- Pérdida de peso
- Hipoalbuminemia
- Tendencia hemorrágica y prolongación del TP
- S. Hepatorrenal con retención de agua y sodio
- Ictericia
- Ginecomastia
- Atrofia testicular
- Eritema palmar
- Angiomas cutáneos
Diagnóstico
Serie de determinaciones analíticas, frecuentemente utilizadas en la práctica clínica, tales como las
aminotransferasas, enzimas de colostasis (fosfatasa alcalina y gammaglutamiltranspeptidasa), bilirrubina,
tiempo de protrombina y albúmina.

NEUMONÍA
Inflamacion parenquimatosa pulmonar, asi como de los alvéolos y bronquiolos.

Mecanismos de defensa
MECANISMO DE FUNCION FACTORES ALTERAN
DEFENSA

1.-DEFENSAS ELIMINAN LAS PARTICULAS DE ESTADO DE DEFICIENCIA DE Ig A, RINITIS

NASOFARINGEAS AIRE. LAS IgA PROTEGEN DE LAS ALERGICA, RESFRIADO COMUN.
INFECCIONES

2.- REFLEJOS GLOTICOS PROTEGEN DE LA ASPIRACION PERDIDA DEL REFLEJO DE LA TOS POR
Y TUSIGENOS HACIA EL ARBOL TRAQUEO - ICTUS O LESION NERVIOSA, LESION
BRONQUIAL NEUROMSUCULAR

3.- MANTO ELIMINAR SECRECIONES, MICRO- TABAQUISMO, ENFERMEDADES VIRALES,

MUCOCILIAR ORGANISMOS DE LA VIA AEREA INHALACIÒN DE GASES PULMONARES

4.- MACROFAGOS ELIMINA MICRO-ORGANISMOS Y INTOXICACIÒN ALCOHOLICA,

PULMONARES PARTICULAS EXTRAÑAS DEL TABAQUISMO, HIPOXIA
PULMON

Patogenia
1.- Modificado el patrón “infeccioso” causante de neumonías, por :
 A.- Uso incorrecto de antibióticos, ha generado “mayor resistencia bacteriana”.
 B.- Aumentó del tiempo de sobrevida de un paciente… Población màs longeva.
 C.- Mayor modernización en los métodos auxiliares de diagnóstico.
2.-La severidad de la enfermedad , depende :
 2.1 Virulencia del microorganismo.
 2.2 Magnitud del inoculo del micro-organismo
 2.3 Defensas del huésped.
3.-Vias de diseminación de los gérmenes :
 3.1 Inhalación del aire ambiental
 3.2 Aspiración de la vía aérea superior previamente colonizada
 3.3 Diseminación directa de sitios infectados contiguos; y
 3.4 Diseminación hematògena.
4.-Gran parte de los gérmenes que causan neumonía o infecciones del tracto respiratorio inferior son
aspirados del árbol traqueo bronquial o inhalados hacía los pulmones junto con el aire inspirado.
5.-Predispone la colonización : Pérdida del reflejo de la tos, daño del endotelio ciliado (que reviste el tracto
respiratorio) y la alteración de las defensas inmunològicas (representadas por inmunología humoral :IgA e
IgM, e inmunología celular: Linfocitos T ).
6.- Las cèlulas epiteliales de las personas criticamente enfermas, son màs receptivas a la uniòn de
microorganismos que ocasionan neumonia.
7.-Otros factores de riesgo (“Favorecen la colonización del árbol traqueo-bronquial”).
 A.- Terapia antibiótica.
 B.- La diabetes
 C.- El tabaquismo
 D.- La bronquitis crònica
 E.- Las infecciones virales

BRONCONEUMONÍA VS NEUMONÍA
 La consolidación parcheada del pulmón es característica de la bronconeumonía.
 La consolidación fibrinosupurada de una gra parte o de todo el lóbulo pulmonar constituye una
neumonía lobar.
 Lo mas importante desde el punto de vista clínico es la determinación del germen causal y
determinar la extensión de la enfermedad.

CONGESTIÓN
 1.- El pulmón es pesado, húmedo y rojo.
 2.- Ingurgitación vascular, presencia de líquido intra-alveolar,
 3.- Con pocos neutròfilos y
 4.- Presencias de bacterianas.

HEPATIZACIÓN ROJA
 1.-Exudaciòn confluente masiva de hematíes, neutròfilos y fibrina.
 2.-Lobulo pulmonar carece de aire, està rojo, firme y sin aire.
 3.-Semejante al “parénquima hepático”·

HEPATIZACIÓN GRIS
 1.-Desintegraciòn progresiva de los hematíes ,
 2.-Presencia de exudado fibrina-supurado
 3.-Superficie seca, de color pálido – grisáceo

RESOLUCIÓN
 1.-Digestiòn enzimática de los espacios alveolares, para originar restos granulares semilíquidos ;que
son reabsorbidos por los macrófagos , expulsados con la tos u organizados por proliferación de
fibroblastos.
 HEMORRAGIA DEL TUBO DIGESTIVO ALTO
«Es aquella que tiene su origen en una lesión situada en algún punto entre el esfínter esofágico superior y el
lig. de Treitz»

NIVEL PERDIDA DE VOLUMEN (ml) DATOS CLINICOS

LEVE 15-25% (750-1,500 ml) Ansiedad, FR de 20-30 x min, FC

de 120
MODERADA 25-35% (1500-1750 ml) Ansiedad y confusión, FR 30-40 x
min, TA disminuida, FC 120-140
SEVERA 35-59% (1790-2500 ml) Ansiedad, confusión, letargo, FR
>40 x min, TA disminuida, FC >40

«La causa mas frecuentes es la ulcera gastro-duodenal, responsable de 50% de los casos , la 2da causa es la
rotura de varices esofágicas en px con hipertensión portal»

LOCALIZACIÓN SINTOMAS SIGNOS DATOS PARACLINICOS

GASTRICA  Dolor en epigastrio, Hematemesis 1. Anemia

periódico ausente Duodenal: aguda(normocitica,
durante el ayuno hipersensibilidad a la normocrómica)
 Dolor quemante derecha de la línea media 2. Aumento del BUN y
 Nauseas y vómitos Gástrica: creatinina en sangre
 Hematemesis hipersensibilidad sobre 3. Tiempo de sangrado
la línea media prolongado por AINES
DUODENAL  Dolor en epigastrio que
se alivia con los
alimentos, leche y
antiácidos
 Regresa en ayuno
 Hematemesis

SX. MALLORY – WEISS

«Son desgarros longitudinales no penetrantes que se producen a nivel de la unión gastroesofágica»
 Presenta con Hematemesis de sangre fresca después de haber presentado vómitos alimentarios o
biliosos
 Datos clásicos: vomito, arcadas o tos, seguido de hematemesis
 Se presenta con > frec alcohólicos
 Responsable 5-15% de STDA
Factores de riesgo
1) Alcoholismo
2) Antecedentes de Hernia Hiatal
3) Bulimia
4) Ingesta crónica de salicilatos

GASTROPATIA (GASTRITIS)
«Termino utilizado para designar a las hemorragias y erosiones subepiteliales identificadas en la endoscopia,
lesiones en la mucosa»
 • Dolor en epigastrio
Signos
• Nauseas
• Palidez de mucosas
• Vómitos
• Hipersensibilidad de
• Hematemesis masiva
epigastrio
• Melena

Síntomas

LESION DE DIEULAFOY
«Se caracteriza por la presencia de una arteria anómala de calibre grueso que atraviesa la submucosa del
estomago y discurre en contacto con la mucosa»
 Pequeñas roturas de esta capa pueden ocasionar la erosión de la arteria
 Suele localizarse en el fundus o cuerpo gástrico
 Se manifiesta por una hemorragia masiva intermitente

Diagnóstico
«Se dirige a conocer la forma de presentación de la hemorragia y los antecedentes patológicos del px»
 Tratamiento

Endoscópi
Medico
co

Compresió
Coagulaci No
Inyección n Ulcerosa
ón térmica ulcerosa
Mecánica
ligaduras
Fármacos de
: bandas,
Ocreótido escleroter
NO AINES IBP
y apia y
Somatost taponamie
atina nto con
balón

ESPIROMETRÍA

La espirometría es una prueba de función respiratoria que evalúa las propiedades mecánicas de la respiración;
mide la máxima cantidad de aire que puede ser exhalada desde un punto de máxima inspiración. El volumen
de aire exhalado se mide en función del tiempo. Los principales parámetros fisiológicos que se obtienen con la
espirometría son la capacidad vital forzada (FVC) y el volumen espiratorio forzado en el primer segundo
(FEV1); a partir de estas dos se calcula el cociente FEV1/ FVC.
Espirometría simple

 Volumen tidal o volumen corriente: Cantidad de aire que se moviliza en una inspiración o espiración
normal. Suele ser de unos 6-7 ml/kg.
 Capacidad vital: Cantidad de aire que se moviliza en una inspiración o espiración máxima no forzadas.
Suele ser de unos 3-5 litros.
 Volumen de reserva inspiratoria: Diferencia entre el máximo volumen que puede inspirarse en una
respiración normal (volumen corriente) y en una respiración máxima. Suele ser de aproximadamente 1
L.
 Volumen de reserva espiratorio: Diferencia entre el máximo volumen que puede espirarse en una
respiración normal (volumen corriente) y en una respiración máxima. Suele ser de 1 L.
 Capacidad inspiratoria: Cantidad de aire que puede inspirarse después de una espiración normal.
Incluye volumen corriente y volumen de reserva inspiratoria, por lo que su valor se encontrará
alrededor de 1.5 litros.
 Volumen residual: Es la cantidad de aire que queda en los pulmones tras una espiración máxima, que
por tanto no puede exhalarse nunca. Su valor oscila entre 1 y 2.5 L.
 Capacidad residual funcional: Es la cantidad de aire que queda en los pulmones tras una espiración
normal, y que incluye el volumen residual y el volumen de reserva espiratorio. Por tanto su valor ronda
los 2-3.5 litros.
 Capacidad pulmonar total: Cantidad total de aire que pueden llegar a contener los pulmones y que se
obtiene mediante la suma de todos los volúmenes anteriores.

Espirometría forzada
 Capacidad vital forzada: Cantidad de aire que se moviliza en una inspiración e espiración máximas
forzadas. Se expresa en mililitros, o como porcentaje. Su valor normal es de unos 3-5 litros, y debe ser
mayor del 80% del valor teórico.
 Volumen espiratorio máximo en el primer segundo: Cantidad de aire que se moviliza en el primer
segundo de una espiración forzada. Se expresa en ml/s, o como porcentaje. Su valor normal es mayor
del 80%.
 Cociente Fev1/FVC: Aporta información sobre que cantidad de aire total espirado lo hace en el primer
segundo. Se expresa en porcentaje, su valor normal es mayor del 70%.
  Flujo espiratorio máximo: Cantidad máxima de aire que puede exhalarse por segundo en una
espiración forzada. Se produce antes de haber expulsado antes del 15% de la FVC. Marcador útil para
el diagnóstico de asma. Se mide en litros/seg, se compara con tablas de referencia.
 Flujo espiratorio máximo entre el 25 y 75% de la FVC: Aporta información sobre que cantidad de aire
total espirado lo hace entre el 25 y el 75% del tiempo de espiración. Su valor normal es mayor del 60%.
 Cociente FEV1/FVC6: De igual modo que ocurre con el anterior, se ha visto que este dato sirve como
una buena aproximación al cociente FEV1/FVC, permitiendo valorar patrones obstructivos.
 Limite inferior de la normalidad: Percentil 5 de la población de referencia para cualquier índice.

Patrón espirométrico normal

El patrón normal está definido por una relación FEV1/FVC arriba del LIN con FVC dentro de límites normales,
también por arriba del LIN. En estas condiciones, al interpretar una espirometría, siempre es conveniente ver
primero la relación FEV1/FVC.
Patrón obstructivo
Está definido siempre que la relación FEV1/FVC es baja, es decir <LIN. Esto significa que la resistencia al flujo
de aire está aumentada y durante el primer segundo de la exhalación forzada sale menos aire de lo normal.
Una vez que se determina un patrón obstructivo, se determina la gravedad de la obstrucción para lo cual se
usa el FEV1. El LIN (percentil 5) varía con la edad pero se aproxima al 90% del promedio esperado para la edad.
Patrón sugestivo de restricción pulmonar
Si la relación FEV1/FVC es normal (>LIN), pero la FVC es baja, estos parámetros sugieren restricción pulmonar.
El término de restricción se refiere a un pulmón pequeño. Sin embargo, recordemos que la espirometría sólo
mide volumen de aire que se desplaza y no el que permanece dentro del tórax, al final de una espiración
forzada (volumen residual).