Universidad La Salle.

Facultad Mexicana de Medicina

Curso de Extensión Universitaria para la Preparación del Examen Nacional para Aspirantes
a Residencias Médicas.

Examen de Subespecialidades.

1.-Se trata de paciente masculino de 33 años que se presenta con meningitis bacteriana, el
tratamiento antibiótico empírico de elección que deberá ser indicado para el paciente es:

a) Imipenem.
b) Cefotaxima.
c) Penicilina.
d) Ciprofloxacino

La meningitis puede definirse como una inflamación de las leptomeninges (piamadre y aracnoides)
con afectación del LCR que ocupa el espacio subaracnoideo; puesto que tanto las leptomeninges
como el LCR se extienden por el cerebro y canal medular, el término implica siempre una
afectación cerebroespinal. La meningitis bacteriana es quizás una de las más claras emergencias
de todas las enfermedades infecciosas puesto que el tratamiento tardío o inadecuado incrementa
el riesgo de muerte o de morbilidad neurológica en aquellos que sobreviven. La meningitis
bacteriana es más frecuente en las edades extremas y entre los inmunodeprimidos, pero puede
ocurrir en cualquier grupo de edad.

ETIOLOGÍA

Tres organismos, Haemophilus influenzae, Neisseria meningitidis (meningococo) y Streptococcus

pneumoniae (neumococo), son los responsables del 70-85% de los casos de meningitis
bacterianas. Cada organismo predomina en una población específica, que puede ser establecida
en función de la edad y las condiciones de base del huesped.

Examen físico

Fiebre, cefalea, signos de irritación meníngea, y alteración del nivel de conciencia se presentan en
más del 85% de los adultos con meningitis. En una amplia serie, el rango del estado de conciencia
observado a la admisión fue la siguiente: alerta (17.8%), irritable o letárgico (52.1%),
estuporoso/obnubilado (20.3%), o comatoso (9.7%) .

Pueden presentarse signos de incremento agudo de la presión intracraneal (PIC) que incluye
pérdida de conciencia, pupilas dilatadas o con reactividad perezosa, oftalmopléjia, afectación de la
función respiratoria, inestabilidad cardiovascular, posturas motoras anómalas, hiperreflexia y
espasticidad.

Aproximadamente el 50% de los adultos con meningitis desarrollan complicaciones neurológicas .

A la infección del SNC se asocia con frecuencia neumonía (25-50%) y otitis media (33%). Las
complicaciones sistémicas incluyen shock séptico (11.6%), SDRA (3.5%) y CID (8.15%)

Pruebas de laboratorio

La valoración del LCR es esencial para el diagnóstico de meningitis, permitiendo establecer el

diagnóstico de infección del SNC y diferenciar las infecciones bacterianas de las no bacterianas. El
riesgo de herniación cerebral debe ser siempre considerado antes de la realización de la punción
lumbar (PL), mediante el examen neurológico e incluso estudios de neuroimagen. Al realizar la
punción, si la presión de apertura estuviese muy elevada (>40 cm de H2O), el LCR se extraerá
lentamente y se reducirá al mínimo el volumen obtenido. Deben obtenerse al menos dos muestras
de 2-4 ml en tubos estériles: uno para recuento-fórmula celular y bioquímica, y otro para pruebas
microbiológicas.

Tratamiento antimicrobiano

El conocimiento de la escasa actividad opsonica del liquido cerebroespinal, y considerando que el

LCR es un área con resistencia disminuida a la infección, los antibióticos utilizados deben tener
actividad bactericida en el LCR. En la tabla 5, se muestran las recomendaciones para el
tratamiento antibiótico en pacientes con meningitis bacteriana que tienen tinción de Gram o cultivo
de LCR positivo, y en las tablas 6 y 7, las recomendaciones para el tratamiento empírico en
pacientes con sospecha de meningitis bacteriana con tinción de Gram o cultivo de LCR no
diagnóstico (o la realización de la punción lumbar ha sido pospuesta), pudiendo ser dirigida la
antibioterapia contra el patógeno probable en función de la edad y las condiciones de base del
paciente.

Tabla 5
Antibioterapia en meningitis bacterianas
Antibioterapia basada en el organismo sospechado o aislado
Organismo Antibiótico
S. pneumoniae Cefotaxima, ampicilina, penicilina G, vancomicina
N. meningitidis Penicilina G, ampicilina, cefotaxima, cloranfenicol
H. influenzae Cefotaxima, ceftriaxona, ampicilina
S. aureus (MS) Oxacilina
S. aureus (MR) Vancomicina + Rifampicina
L. monocytogenes Ampicilina
Streptococos Penicilina G, ampicilina
Bacilos Gram-neg Ceftriaxona, cefotaxima, TMP-SMZ
 Enterobacterias Ceftriaxona, cefotaxima
P. aeruginosa Ceftazidima
S. epidermidis Vancomicina + Rifampicina
Anaerobios Cefotaxima + metronidazol + rifampicina

Tabla 6
Antibioterapia en meningitis bacterianas
Tratamiento antibiótico empírico*
Niños

Cefotaxima (75-100 mg/kg/6 h) o

Cefotaxima (50 mg/kg/6 h) + vancomicina (15/mg/kg/6 h) o
Ceftriaxona (100 mg/kg/24 h) + vancomicina (15 mg/kg/6 h)
Niños alérgicos a la penicilina

Vancomicina (15 mg/kg/6 h) + aztreonam (120 mg/kg/6 h) o

Vancomicina (15 mg/kg/6 h) + cloranfenicol (100 mg/kg/6 h) en los niños
vacunados contra H. influenzae
Adultos

Cefotaxima** (75 mg(kg/6 h; máximo, 24g/día) + ampicilina (60 mg/kg/6 h), si

se desea cubrir L. monocytogenes
Adultos alérgicos a la penicilina

Vancomicina(15 mg/kg/12 h) + aztreonam(120 mg/kg/6 h; máximo,8 g/dia)

*Tinción de Gram y pruebas de detección de antígeno en LCR negativas.
**Si la etiología neumocócica se considera muy improbable puede
administrarse ceftriaxona (100 mg/kg/6 h; máximo, 8 g/día)

Tabla 7
Antibioterapia en meningitis bacterianas
Antibioterapia empírica según edad y factores predisponentes
Edad y factor
Tratamiento Gérmenes a cubrir
predisponente
Enterobacterias, Estreptococo
Ampicilina +
Neonatos (<1 mes) B
Cefotaximaa
Listeria
Ampicilina +
1-3 meses Meningococo, H. influenzae
Cefotaximaa
Meningococo, H. influenzae,
3 meses-5 años Cefotaximaa
Neumococo
Meningococo, Neumococo,
> 5 años y adultos Cefotaximaa
Estreptococo A
Neumococo, Meningococo,
Ancianos Cefotaximaa,b,c
Bacilos gram-negativos,
 Listeria
Fractura de cráneo cerrada o
Neumococo
fístula Cefotaximaa,d
Estreptococo A
de LCR
Vancomicina + Enterobacterias
Fractura de cráneo abierta o
Ceftazidima + Pseudomonas S.aureus y
craneotomía. Neutropenia
Amikacina epidermidis
Inmunodepresión sin Igual que en adultos +
Cefotaxima +
neutropenia. enterobacterias, H. influenzae
Ampicilina
Alcoholismo. y Listeria
a Puede usarse tambien ceftriaxona
b Muchas autoridades recomiendan antibioterapia de amplio espectro
c Si se quiere cubrir Listeria, debe añadirse amplicilina
d En pacientes graves, cubrir también estafilococos

2.- Se trata de femenino de 35 años con antecedentes de trasplante renal hace mes y medio,
acude al servicio por referir fiebre desde hace más de tres días, dolor en epigastrio así como
cansancio leve. En la analítica practicada destaca una moderada leucopenia (2400/mm3) con una
leve elevación en la cifra de transaminasas (ALT 75 UI/l; AST 89 Ul/l) El diagnóstico más probable
de la paciente es:

a) Infección por Helicobacter pilorii.

b) Infección por Citomegalovirus.
c) Hepatitis por VHC.
d) Tuberculosis pulmonar

El Citomegalovirus (CMV) es una infección oportunista. Aproximadamente el 50 por ciento de la

población general y el 90 por ciento de las personas VIH positivas son portadoras del CMV. En
general, un sistema inmune sano puede mantener la infección bajo control. Pero cuando el VIH o
cualquier otra enfermedad debilitan al sistema inmune, el CMV puede atacar varias partes del
cuerpo.

Causas y Factores de Riesgo

La transmisión del CMV puede ser: fetal, perinatal a través de secreciones cervicales y por la leche
materna. Posteriormente por vía respiratoria, sexual (semen y secreciones cervicales),
transfusiones de sangre, trasplante de órganos. Los individuos que particularmente tienen mayor
riesgo de adquirir una infección seria por CMV son:

1. Pacientes infectados con el VIH, especialmente aquellos que desarrollan SIDA

2. Pacientes que han recibido un trasplante de médula ósea o de un órgano sólido (Hígado, Riñón,
Corazón).

3. Pacientes con Cáncer, en especial aquellos que involucran las células sanguíneas.
4. Por transmisión Intrauterina de CMV.

Las infecciones adquiridas después del nacimiento o en la fase adelantada de la vida,

frecuentemente son asintomáticas. Una enfermedad febril aguda, denominada mononucleosis por
citomegalovirus o bien hepatitis por citomegalovirus, puede depender del contacto iatrógeno o
espontáneo con el CMV. Por su parte, el síndrome posperfusión se presenta de 2 a 4 semanas
después de una transfusión con sangre fresca que contenga CMV, y se caracteriza por fiebre que
dura de 2 a 3 semanas, hepatitis de intensidad variable, con ictericia o sin ella, linfocitosis atípica
con característica similar a la de la mononucleosis infecciosa y, en ocasiones, una erupción.12,24
Entre los episodios febriles, el paciente, aunque cansado, no se siente muy enfermo.23,25

Las infecciones por CMV son frecuentes en todas las formas de aloinjertos, y puede causar
neumonitis intersticial, hepatitis, encefalitis, retinitis y enfermedad difusa de inclusión citomegálica.
Se ha detectado en homosexuales y en pacientes con el síndrome de inmunodeficiencia adquirida
(SIDA).

De acuerdo con esto, gran parte de la morbilidad y cierta mortalidad relacionadas con el SIDA se
atribuyen a infecciones por CMV de hígado, cerebro (con nódulos gliales), aparato digestivo
(lesiones ulcerosas) pulmones, pneumonitis intersticial difusa que coexiste con frecuencia con la
infección por Pneumocystis carinii, y en los ojos (retinitis). Se considera que desempeña alguna
función en la aterogenesis.10

Crumpacker CS, Wadhwa S. Cytomegalovirus. In: Mandell GL, Bennett JE, Dolin R, eds. Principles
and Practice of Infectious Diseases. 6th ed. Philadelphia, Pa: Elsevier Churchill Livingstone; 2005:
chap 134.

3.- Se trata de paciente masculino con recién diagnostico por infección de VIH.
De las siguientes opciones la correcta para el tratamiento inicial del paciente es:

a) Inmunoestimulantes más un antiviral

b) Dos inhibidores de proteasas, más un inhibidor de transcriptasa reversa análogo de
nucleósidos.
c) Dos inhibidores de transcriptasa reversa no análogos de nucléosidos, y un inhibidor de
proteasa.
d) Dos inhibidores de transcriptasa reversa análogos de nucleósidos y un inhibidor de
proteasa.

El tratamiento inicial para el paciente con VIH debe seguir dos caminos: o utilizar inhibidores de
proteasa o utilizar inhibidores de transcriptasa reverse no análogos de nucleósidos. De estos
grupos se elige un compuesto, el cual se debe acompañar con una base de dos inhibidores de
transcriptasa reversa análogos de nucléosidos.

Kasper DL, Braunwald E, Fauci AS, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL. Harrison´s Principles of
Internal Medicine. McGraw Hill. 16 Ed. 1076
4.- Masculino de 11 años, acude al centro de urgencias 30 mins. después de haber ingerido
comprimidos de sulfato ferroso de 325 mg. La madre indica que faltan 20 comprimidos del frasco.
Cada comprimido tiene 65 mg de hierro elemental. El niño ha vomitado una vez y su
comportamiento parece totalmente normal. Los hallazgos de la exploración física no arrojan nada
importante. Peso 13 kg. De los siguientes enunciados sobre el estado del niño el correcto es:

a) La dosis de hierro no debería causar secuelas clínicas.

b) Ese episodio único de vómito probablemente no está relacionado con la ingestión.
c) Aunque ha vomitado una vez debería administrarse ipecacuana.
d) Los catárticos son ineficaces en intoxicaciones.

En situaciones en las que no hay testigos de la ingestión debe presuponerse inicialmente el “peor
escenario posible” para estimar la toxicidad potencial. La dosis máxima de hierro ingerida por este
niño es de 65 mg de hierro elemental x 20 píldoras / 13 kg = 100 mg /kg que es una dosis
potencialmente grave. Entre los síntomas causados por la ingestión grave de hierro están los
vómitos por tanto en este caso el vómito debe considerarse relacionado con la ingestión. Ello
implica un riesgo potencial de secuelas graves. En conjunto la ingestión debe valorarse como
clínicamente importante.
Como un solo episodio de vómitos no vacía el estómago de manera suficiente debe
administrarse ipecacuana o alternativamente proceder a un lavado gástrico. El carbón activado no
adsorbe el hierro y no es necesario. Los catárticos sirven de ayuda una vez que e ha vaciado el
estómago. Los niveles de hierro sérico y de capacidad de enlace del hierro deben estimarse según
las circunstancias. También es útil obtener una radiografía de abdomen por cuanto las píldoras
son radioopacas y puede deducirse así algún indicio de su permanencia en el tracto GI después
del tratamiento inicial.

• 1.- Montoya-Cabrera MA. Intoxicaciones y envenenamientos en niños. México,

Intersistemas , 2000.
• 2.-Montoya CMA. Toxicología clínica. 2ª. Ed, México, Méndez Editores, 1997

5.- El dolor abdominal intermitente, la anemia, la proteinuria, la necrosis tubular, la esterilidad, los
trastornos de la conducta, la polineuropatía periférica se encuentran en la intoxicación por:

a) Organoclorados.
b) Sulfuro de hidrogeno.
c) Plomo
d) Etilenglicol

La intoxicación por plomo es la más común de las exposiciones a metales, el cual tiene muchos
usos, las fuentes más frecuentes vienen de las minas y del reciclado de materiales conteniendo
plomo. Este metal es absorbido por pulmones y del tracto gastrointestinal. El mecanismo de acción
es por unión a los grupos sulfhidrilo y tóxico para las enzimas dependientes de zinc. Diagnóstico:
La toxicidad aguda se presenta luego de una exposición respiratoria a altas concentraciones, con
encefalopatía, insuficiencia renal y síntomas gastrointestinales. La toxicidad crónica es la más
frecuente y se manifiesta con compromiso multisistémico: hematopoyético, del sistema nervioso,
gastrointestinal, riñón y sistema reproductor. (Astenia, dolor abdominal, irritabilidad, náusea,
vómitos, pérdida de peso, cefalea, anemia, neuropatía periférica, ribete de Burton, IRC, proteinuria,
Nefritis intersticial,etc). En los exámenes auxiliares podemos encontrar anemia, punteado basófilo,
aumento del ácido úrico, etc.

REFERENCIA BIBLIOGRÁFICAS
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Toxic Exposures. Lippincott Williams & Wilkins, 2da edición, 2001
2. Decreto Supremo N° 019-98-MTC. Dispone eliminar del mercado la oferta de gasolina 95 RON
con plomo y reducir el límite máximo de contenido de plomo en la gasolina 84 RON. (14/07/98)
3. Shannon Michael. «Lead» en Haddad, Shanon y Winchester editores: Clinical Management of
Poisoning and Drug Overdose. WB Saunders, 3ra edición, 1998.
4. Krantz A, Dorevitch S. Metal exposure and common chronic diseases: A guide for the clinician.
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6. Rempel D. The lead-exposed worker. JAMA 1989; 262:532-4.

6.- Se trata de masculino de 6 años de edad ingresa al servicio de Urgencias debido a que
presenta un cuadro de dificultad respiratoria. Sus padres refieren que por la mañana estaba bien y
al regresar de jugar en el jardín presenta dificultad respiratoria. A la exploración física se encuentra
letárgico, taquipneico, diaforético; existen sibilancias y estertores en ambos campos pulmonares,
con abundantes secreciones, y pupilas reactivas de 1mm. Signos vitales: FC 70 por minuto, FR 50
por min, TA de 90/ palpable, Temp 37.5° C, peso de 25 Kg. La clase de exposición tóxica que
presenta este paciente es:

a) Hidrocarburos
b) Organofosforados
c) Anticolinergicos
d) Salicilatos

Los efectos agudos aparecen inmediatamente o poco tiempo después de la exposición: en la

absorción dérmica los signos y síntomas se manifiestan a las 2-3 horas después de la exposición.
Sin embargo es posible observar los efectos dentro de l/2-1 hora, dependiendo de las
circunstancias de la intoxicación. Algunos compuestos pueden retenerse en el tejido graso
resultando en un retraso de los síntomas hasta por 24 horas.

Los síntomas de intoxicación se dividen en:

1. Efectos muscarínicos que incluyen diaforesis, pupilas puntiformes, sialorrea, epífora,

broncoconstríccíón y aumento de la secreción de las glándulas bronquiales, espasmo abdominal
con vómito y diarrea, bradicardia.
2. Efectos nicotínicos que incluyen taquicardia, fasciculaciones musculares o contracciones
espasmódicas de los músculos finos, en los casos más severos del diafragma y músculos
respiratorios.

3. Las manifestaciones en el sistema nervioso central incluyen cefalea, fatiga, vértigo, ansiedad,
confusión, convulsiones, depresión del centro respiratorio, coma.

El inicio y la intensidad de los síntomas varía dependiendo del compuesto (inhibidor

directo/indirecto), la ruta y el nivel de exposición.

Los primeros síntomas son usualmente nausea, cefalea, fatiga, vértigo, visión borrosa -muchas
veces descrita "como un velo sobre los ojos"- y constricción pupilar. Dependiendo de la severidad
de la intoxicación estos síntomas pueden agravarse agregándose vómito, dolor abdominal, diarrea,
diaforesis y sialorrea. El empeoramiento progresivo se caracteriza por espasmos musculares que
usualmente inician en la lengua y los párpados, progresando a crisis convulsivas y finalmente
parálisis. También hay broncoconstricción e hipersecreción bronquial y en la etapa final se observa
parálisis, convulsiones, depresión respiratoria y coma. En la intoxicación fatal por organofosforados
la causa inmediata de muerte es generalmente la asfixia como resultado de depresión respiratoria.

Para la mayoria de los plaguicidas organofosforados, la exposición dermal y la subsecuente

absorción a través de la piel intacta representa la ruta de entrada más importante en caso de
exposición ocupacional.

La ruta oral es importante en caso de ingestión accidental o con fines suicidas. La ingestión
ocupacional accidental ocurre como resultado de un deficiente adíestramento en el trabajo y la falta
de higiene personal.

La ruta respiratoria es generalmente la menos importante. La inhalación de organofosforados

depende de la volatilidad del compuesto, del tipo de formulación y de la técnica de aplicación.

7.- Su frecuencia es de 1/20,000, bajo peso al nacimiento, LPH (Labio paladar hendido)
microftalmia, holoprosencefalia, aplasia cutis vertex, riñones poliquísticos, malrotación del colon, y
en niñas puede existir útero bicorne, los datos anteriores son compatibles con la siguiente
alteración cromosómica:

a) Trisomía 21
b) Trisomía 13
c) Trisomía 18
d) Trisomía 11

La trisomía 13 representa la tercera aneuploidía autosómica viable más frecuente en la especie

humana, sólo superada en frecuencia por la trisomía 21 y trisomía 181. Aunque su etiología es aún
desconocida, estudios citogenéticos en individuos afectados han podido determinar que
aproximadamente un 75% de los casos corresponden a no-disyunción meiótica, un 20% a
translocaciones y un 5% a mosaicismo debido a nodisyunción post-cigótica.
La expresión fenotípica de la trisomía 13 es característica y consiste en anomalías faciales,
esqueléticas y del sistema nervioso central, siendo también frecuentes las malformaciones
estructurales del aparato cardiovascular, genitourinario y gastrointestinal
(Tabla I).1 La mayoría de los defectos estructurales asociados a trisomía
13 pueden ser identificados prenatalmente por ultrasonografía.2-6 Esto permite ofrecer estudio
citogenético prenatal en casos seleccionados, establecer el diagnóstico definitivo y manejar el
embarazo afectado en forma racional, ya que esta anomalía se asocia a una mortalidad perinatal
cercana al 100%.

8.- Si el estudio de triple marcador en suero materno indica una elevación de AFP (alfa feto-
proteína) respecto a la edad gestacional, usted debe sospechar como primera opción en:

a) Trisomía 21 (Down)
b) Trisomía 18 (Edwards)
c) Trastorno monogénico
d) Defecto de cierre de tubo neural o de pared abdominal

Alfa feto proteína (AFP)

VALORES ALTOS VALORES BAJOS

• Defectos abiertos del tubo • Alteraciones cromosómicas

neural fetales
• Onfalocele
• Gastrosquisis • Síndrome de Williams.*
• Bandas amnióticas
• Desprendimiento de
placenta
• Hemorragias fetomaternas
• Procedimientos invasivos

*Chodirker y cols.

Alfa-fetoproteína sérica materna

El feto en desarrollo tiene dos proteínas mayores: albúmina y alfa-fetoproteína. Ya que los adultos
tienen solamente albúmina en la sangre, la prueba de detección de la alfa-fetoproteína puede ser
utilizada para determinar los niveles de esa proteína provenientes del feto. Ordinariamente sólo
una pequeña cantidad de AFP llega al líquido amniótico y cruza la placenta hacia la sangre de la
madre. Sin embargo, cuando existe una alteración del tubo neural en el feto, producido por un
defecto en una parte del tubo embriológico neural que no se cierra, entonces se produce una vía
de escape de más AFP hacia el líquido amniótico.
Para que la prueba de la AFP tenga su mayor utilidad, se debe conocer con certeza la edad
gestacional, lo que es debido a que la cantidad de AFP se incrementa con la edad gestacional ( ya
que conforme se incrementa el tamaño del feto la cantidad de AFP también lo hace ). También es
importante identificar la raza de la madre y la presencia de diabetes gestacional , debido a que la
AFP puede ser modificada por estos factores. Entre mayor sea, es más probable que el defecto se
encuentre presente. La AFP tiene la mayor sensibilidad entre las 16 y las 18 semanas de
gestación, pero puede continuar siendo útil entre las 15 y 22 semanas.
Sin embargo, la AFP puede estar elevada por diversas razones que no se encuentran relacionadas
con defectos del tubo neural o de la pared abdominal, de tal manera que no es 100% específica.
La causa más común de una AFP elevada es una estimación equivocada de la edad gestacional
del feto.
Utilizando la prueba de tamizaje de la AFP y la ultrasonografía, casi todos los casos de anencefalia
y espína bífida pueden ser detectados. Los defectos del tubo neural pueden ser distinguidos de
otros defectos fetales (tales como defectos de la pared abdominal) por medio del uso de la prueba
de la acetilcolinesterasa realizada en el líquido amniótico obtenido por amniocentésis. Si la
acetilcolinesterasa se encuentra elevada junto con la AFP, se hace más probable que exista una
defecto del tubo neural. Si no es detectada, se sospecha otro defecto fetal. La alfafetoproteína
puede ser útil también para el tamizaje del síndrome de Down y otras trisomías. La AFP tiende a
ser baja cuando se encuentra el Síndrome de Down u otras anormalidades cromosómicas.

Cortés H, Velez JF. Diagnostico ecográfico prenatal de la Pentalogia de Cantrell. Rev

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Bankowsky BJ, Hearne AE. Johns Hopkins Ginecología y Obstetricia. 2da ed. Madrid; Marban
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Medina C, Rivas F, Fernández R. Riesgo de malformaciones congénitas en mujeres gestantes

expuestas a plaguicidas en el estado de Nayarit Mexico. Rev. Mex Ginecol. Obstet. Nov. 2002; vol
70 n. 11: 30-41.

9.- Se trata de paciente femenino de 74 años con antecedentes de hipertensión arterial, inició con
un cuadro diarreico severo de 2 días de evolución. Se aprecia, deshidratado y oligúrico, adinámico,
refiere visión borrosa. La tensión arterial sistólica es de 80 mmHg. La urea en sangre es de 440
mg/dl y la creatinina de 13.5 mg/dl. La excreción fraccional de sodio es de 5%. Vd. El diagnóstico
más probable de la paciente es:

a) Glomerulonefritis aguda.
b) Fracaso renal por pielonefretis.
c) Necrosis tubular aguda.
d) Vasculitis con afectación intestinal y renal.

Necrosis tubular aguda

Definición
La necrosis tubular aguda es un trastorno renal que involucra daño a las células de los túbulos
renales, ocasionando una insuficiencia renal aguda.

Nombres alternativos
Necrosis renal tubular; necrosis tubular aguda, NTA

Causas
La necrosis tubular aguda (NTA) es causada por una falta de oxígeno a los tejidos renales
(isquemia de los riñones).

Las estructuras internas del riñón, particularmente los tejidos del túbulo renal, resultan dañados o
destruidos. La NTA es uno de los cambios estructurales más comunes que pueden llevar a
insuficiencia renal aguda.
 La necrosis tubular aguda es una de las causas más comunes de insuficiencia renal en pacientes
hospitalizados. Los riesgos son, entre otros:

• Reacción a transfusión sanguínea

• Lesión o traumatismo que producen daño a los músculos
• Cirugía mayor reciente
• Shock séptico u otras formas de shock
• Presión arterial baja (hipotensión) severa que dura más de 30 minutos

La enfermedad hepática y el daño causado por la diabetes (nefropatía diabética) pueden hacer a
una persona más susceptible a esta afección.

La necrosis tubular aguda puede ser causada por:

• Exposición a medicamentos nefrotóxicos (como los antibióticos aminoglucósidos)

• Fármacos antimicóticos (como la anfotericina)
• El medio de contraste empleado en estudios radiográficos (rayos X)

Síntomas
• Disminución del estado de conciencia
o coma
o delirio o confusión
o somnolencia, letargo, dificultad para despertarse
• Ausencia o disminución del gasto urinario
• Edema generalizado, retención de líquidos
• Náuseas, vómitos

Nota: pueden también presentarse otros síntomas de insuficiencia renal aguda.

Pruebas y exámenes
El examen revela generalmente insuficiencia renal aguda. Puede haber signos de hipervolemia,
incluyendo ruidos anormales al escuchar el corazón y los pulmones con un estetoscopio
(auscultación).

Otros signos abarcan:

• Los niveles de BUN y de creatinina sérica se pueden incrementar

• La excreción fraccionada de sodio y de urea puede ser relativamente alta
• Una biopsia renal puede mostrar necrosis tubular aguda, pero la biopsia raras veces se
lleva a cabo
• El análisis de orina puede mostrar cilindros, células de los túbulos renales y glóbulos rojos
• El sodio en la orina puede estar alto
• La gravedad específica de la orina y la osmolaridad urinaria indican orina diluida

Tratamiento
 En la mayoría de las personas, la necrosis tubular aguda es una lesión reversible y el objetivo del
tratamiento es prevenir las complicaciones potencialmente mortales de la insuficiencia renal aguda,
durante el tiempo que la lesión esté presente.

El tratamiento se centra en prevenir la acumulación excesiva de líquidos y desechos, mientras se

permite la cicatrización de los riñones. Se debe vigilar a los pacientes para ver si hay deterioro de
la función renal.

El tratamiento puede abarcar:

• Identificación y tratamiento de la causa subyacente del problema.

• Restricción de ingesta de líquidos a una cantidad igual al volumen de orina producida.
• Restricción de sustancias normalmente eliminadas por el riñón (como proteína, sodio y
potasio) para minimizar su acumulación en el organismo.
• Toma de medicamentos para controlar los niveles de potasio en el torrente sanguíneo.
• Toma de diuréticos para incrementar la excreción de líquidos del riñón.

La diálisis puede eliminar el exceso de desechos y líquidos. Esto puede hacerlo sentir mejor y
puede facilitar el control de la insuficiencia renal. La diálisis puede no ser necesaria para todas las
personas, pero a menudo puede salvar la vida, en particular si el potasio sérico se encuentra
peligrosamente elevado.

La diálisis puede ser necesaria en los siguientes casos:

• Disminución del estado mental

• Hipervolemia
• Incremento en los niveles de potasio
• Pericarditis
• Ausencia total de producción de orina
• Acumulación incontrolada de residuos nitrogenados

Referencias
Goldman L, Ausiello D. Cecil Medicine. 23rd ed. Philadelphia, Pa: Saunders; 2008.

10.-Se trata de paciente masculino de 22 años presenta síndrome nefrítico, la presencia de

anticuerpos anticitoplásmaticos de neutrófilos con patrón citoplasmático (C-ANCA) positivos, nos
orienta hacia el diagnóstico de:

a) Granulomatosis de Wegener.
b) Púrpura de Schönlein-Henoch
c) Síndrome de Goodpasture.
d) Nefritis lúpica.
La granulomatosis de Wegener (GW) es una vasculitis sistémica primaria que compromete
predominantemente aparato respiratorio y riñones. Más de 90% tiene compromiso respiratorio alto
o bajo, o ambos, presentando enfermedades como sinusitis, otitis media, hipoacusia, ulceración de
la mucosa nasal, estenosis traqueo-bronquiales, nódulos pulmonares (con o sin cavitación) o
hemorragia alveolar. El compromiso renal aparece aproximadamente en 80% de los casos,
manifestándose por proteinuria, hematuria e insuficiencia renal. La afección ocular y neurológica
periférica (mononeuropatía múltiple) seguida de alteraciones cutáneas, como úlceras y púrpura, le
siguen en frecuencia. Se caracteriza histológicamente por la presencia de granulomas y vasculitis
necrotizante en vasos de mediano y pequeño calibre. La presencia de anticuerpos anticitoplasma
de neutrófilo (ANCA), habitualmente con patrón de tipo citoplasmático (cANCA), es un elemento de
principal importancia en la orientación diagnóstica.

Referencias

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Purriel P, Muras O, Acosta-Ferreira N, Vignale R. Granulomatosis de Wegener (a propósito de tres
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Harris ED, Budd RC, Genovese MC, Firestein GS, Sargent JS, Sledge CB. Kelley's Textbook of
Rheumatology. 7th ed. St. Louis, Mo: WB Saunders; 2005:1361-1366.

Calabrese LH, Molloy ES, Duna G. Antineutrophil Cytoplasmic Antibody-Associated Vasculitis. In:
Firestein GS, Budd RC, Harris ED Jr., McInnes IB, Ruddy S, eds. Kelley's Textbook of
Rheumatology. 8th ed. Philadelphia, Pa: Saunders Elsevier; 2008: Chap 82.

Lectura recomendada:

Granulomatosis de Wegener, abordaje diagnóstico y terapéutico

Olga Vera-Lastra,a* Arturo Olvera-Acevedo,a Alejando McDonal-Vera,b Manuel Pacheco-Ruelasc

y José Arturo Gayosso-Riveraa
aDepartamento de Medicina Interna del Hospital de Especialidades y cHospital de infectología,
Centro Médico Nacional La Raza, IMSS,México D.F.

11.- Femenino de 54 años de edad, originaria del puerto de Veracruz, vendedora ambulante en la
playa. Refiere que desde hace aproximados 6 meses inició con una lesión indolora, la cual ha
crecido casi al doble en el centro facial. A la exploración minuciosa se aprecia una lesión fija, con
bordes aumentados y perlados así como un centro ulcerado. El diagnóstico más probable es:
a) Leucoplaquia
b) Melanoma
c) Carcinoma basocelular
d) Carcinoma de células escamosas

Carcinoma basocelular
El carcinoma basocelular (CBC) es el más común de todos.
Sus células muestran una morfología similar a las del estrato basal de la epidermis, de ahí su
nombre. En términos generales se caracteriza por ser localmente invasivo, de crecimiento lento y
escaso riesgo de metástasis. Sin embargo si no son tratados oportunamente o en forma adecuada
la primera vez son capaces de provocar grandes destrucciones de la cara y tendencia a la recidiva.

En las estadísticas del Servicio de Oncología Cutánea del

Centro Dermatológico Pascua, ocupó el 72.4% de los tumores malignos de piel. La topografía de
mayor frecuencia fue la cara con un 82.3% y de ésta la nariz principalmente.3
La incidencia del CBC se incrementa con la edad, aunque actualmente se están reportando un
número creciente de casos en pacientes jóvenes. La literatura mundial menciona una mayor
incidencia en hombres, aunque en años recientes se ha incrementado en mujeres.1,5 En nuestra
población mexicana predomina en el sexo femenino en una relación de 2 a 1.3,7,8
Etiopatogenia. El factor más importante involucrado en la patogénesis del cáncer de piel es la
radiación ultravioleta (UV).4
Cuadro clínico. El CBC puede manifestarse bajo aspectos muy diferentes, constituyendo diversas
formas clínicas, generalmente típicas, que permiten la identificación del tumor.
En general se observan cuatro tipos fundamentales de lesiones: exofíticas, planas, ulceradas y
pigmentadas.7,8
Exofíticas. La forma tumoral mal llamada nodular, aparece como una lesión hemisférica,
eritematosa o violácea, a veces de aspecto lobulado y con telangiectasias. Constituye la variedad
clínica más frecuente, puede pigmentarse o ulcerarse y rara vez puede adoptar un aspecto
vegetante. La forma seudoquística es hemiesférica, con telangiectasias, de color rosa amarillento,
con aspecto translúcido que se debe a degeneración o necrosis de las células tumorales, que dan
origen a espacios vacíos o llenos de un material amorfo, en el interior de la masa neoplásica.
Planas. La forma superficial está constituida por placas eritematosas o eritematoescamosas
superficiales, con escasa infiltración, a veces limitadas por un fino borde brillante, su aspecto
puede simular la enfermedad de Paget del pezón, a una placa de psoriasis o de lupus eritematoso.
Puede ser múltiple
y en esos casos predomina en el tórax. La variedad plano- cicatrizal o escleroatrófico: Son placas
de aspecto cicatrizal, esclerosas y atróficas, generalmente limitadas por el borde brillante,
característico del CBC. A diferencia de la forma superficial, son lesiones infiltrantes que pueden
invadir el cartílago y el hueso y tienden a la recidiva. Si están ulceradas constituyen la variedad
denominada ulcero-cicatrizal. La variedad morfeiforme: son lesiones planas, esclerosas de color
blanco amarillento, engastadas en la piel y no presentan el borde brillante típico del CBC; deben su
nombre a su semejanza con placas de morfea (esclerodermia localizada). Esta variedad clínica es
muy rara y es de los más agresivos ya que invade a gran profundidad.

Ulceradas. La forma terebrante, también llamada Ulcus rodens, está caracterizada por lesiones
ulceradas desde su inicio con diversos grados de infiltración y destrucción de tejidos vecinos.
La forma nódulo-ulcerosa se inicia con una lesión de aspecto nodular que se deprime y ulcera en la
parte central con conforme aumenta de tamaño. Los bordes de las lesiones son elevados, duros,
acordonados, de superficie brillante y con telangiectasias. CBC pigmentado. Cuando la
pigmentación es suficiente para constituir una característica importante del tumor, según algunos
autores esto sucede del 6 al 10% de los casos. En nuestro medio es más frecuente y constituyen
alrededor del 20% de los casos7,8 (figuras 2 y 3).
Histopatología. Se observan células semejantes a las de la capa basal, con núcleos grandes y
dispuestas en palizada, formando cordones que se extienden hacia la dermis. Con tinción
hematoxilina y eosina se tiñen intensamente de violeta, observándose escasas mitosis y anaplasia
ocasional. Estas células se encuentran inmersas en un estroma constituido por abundantes
fibroblastos y mucina, que en ocasiones puede presentar retracción9.
Diagnóstico. En general es sencillo si tomamos en cuenta que tienen una morfología
característica, como lo es el borde elevado en la periferia, una evolución que en general va en
relación con el tamaño del tumor, pues crecen en promedio .5 cm por año, topografía
generalmente en cara en aproximadamente el 82% de los casos. Se debe confirmar con el estudio
histológico.5,7

MG Rev Fac Med UNAM Vol.46 No.4 Julio-Agosto, 2003

Cáncer de piel
Rosa Ma Gutiérrez Vidrio1
1 Profesor Titular del Curso de Posgrado para Médicos Especialistas en Dermatooncología. UNAM,
Jefe de la Clínica de Tumores del Centro Dermatológico Pascua.

12.- Masculino de 33 años de edad, acude a consulta por presentar diferentes lesiones en el
tronco. Refiere que inició con una lesión única en el tórax, la cual creció, y después otras lesiones
aparecieron. A la EF presenta múltiples lesiones eritemoescamosas en el tórax y espalda. La más
grandes (que el paciente dice que fue la primera) mide 5cm de diámetro, es oval y tiene un
coloración rosada. Presenta un borde ligeramente elevado y se observa alrededor de los límites de
la lesión. Muchas placas pequeñas de aproximadamente 1cm de diámetro y de apariencia similar,
también son vistas. El diagnóstico más probable es:

a) Molusco contagioso
b) Pitiriasis rosada de Gibert
c) Pityriasis rubra
d) Escabiosis

DEFINICIÓN
La pitiriasis rosada de Gibert es una dermatosis pápulo-escamosa autolimitada que se presenta
generalmente en adolescentes o adultos jóvenes

CLÍNICA
La mayoría de los casos ocurren en personas jóvenes y sanas, con una máxima incidencia entre
los 10 y los 35 años. Es muy rara en recién nacido y anciano y parece ser que es ligeramente más
frecuente en varones. En su forma típica, la erupción comienza por una lesión única con morfología
de placa anular de borde descamativo que asienta preferentemente en el tronco y puede alcanzar
varios cms de diámetro. Esta lesión inicial, denominada placa heraldo o placa madre, va seguida
en el plazo de unos pocos días de la erupción de múltiples máculo-pápulas, de coloración rosada y
tendencia a adoptar una morfología circular u ovalada que se distribuyen de manera simétrica por
el tronco y raíces de los miembros (Figura
1). Habitualmente, la cara, las mucosas y las zonas distales de las extremidades, incluyendo
palmas y plantas están respetadas. Estas lesiones múltiples que aparecen después de la placa
heraldo
2) salpicadas por el tronco suelen ser de menor tamaño que la lesión inicial, pero también tienen
un fino collarete descamativo en su periferia. En general, las lesiones tienen tendencia a
distribuirse siguiendo las líneas de tensión de la piel y la morfología general puede adoptar una
distribución en la espalda que se ha comparado con un árbol de
Navidad. La mayoría de los pacientes no presentan ninguna sintomatología sistémica y las
lesiones son escasamente pruriginosas, aunque algunos pacientes pueden mostrar malestar
general, cefaleas, febrícula y artralgias durante los primeros días de la evolución. Habitualmente la
erupción dura entre 6 y 8 semanas y se resuelve espontáneamente sin dejar ninguna lesión
residual. De todas formas, se han descrito también casos típicos de pitiriasis rosada más
duraderos, que han persistido hasta 5 meses antes de regresar.
El cuadro típico es muy característico y no se presta a confusión con otras patologías. De todas
formas se han descrito también formas clínicas atípicas de pitiriasis rosada de Gibert. En estas
formas atípicas y debidas a que no existe ninguna prueba analítica que nos permita confirmar el
diagnóstico, el diagnóstico de pitiriasis rosada de Gibert siempre se establece con menos
seguridad que en los cuadros típicos. Se han descrito variantes urticariformes,
purpúricas, vesiculosas, pustulosas, similares al eritema exudativo multiforme, invertidas
(con afectación preferente de los pliegues axilares e inguinales) y pitiriasis rosada con afectación
de la cara o de la mucosa oral.
PITIRIASIS ROSADA
Dr. L. Requena

13.- Masculino de 52 años de edad, jardinero, acude a consulta debido a que presenta unas
lesiones en su mano y antebrazo. La lesión inicial fue una pápula pequeña, no dolorosa que se
expandió lentamente y desarrolló un área central necrótica. Posteriormente el paciente presentó
numerosos nódulos subcutáneos en su antebrazo. Los nódulos aumentaron en tamaño
progresivamente, refiere que uno de los nódulos se ulceró (aproximadamente 1 mes después de la
aparición de las lesiones). No refiere síntomas sistémicos. También notó que los nódulos se
encuentran acomodados como en cadena. ¿Cuál de los siguientes es el diagnóstico más
probable?

a) Aspergilosis
b) Candidiasis
c) Mucormicosis
d) Esporotricosis

DEFINICIÓN
La esporotricosis es una infección subaguda o crónica causada por el hongo dimorfo Sporothrix
schenckii. Es una enfermedad cosmopolita y probablemente la micosis subcutánea más frecuente
en todo el mundo.1,2
Micosis subcutánea, se localiza preferentemente en cara y extremidades, afecta piel y vasos
linfáticos, se caracteriza por nódulos o gomas que dan lugar a lesiones fijas verrugosas o
linfangíticas, de evolución subaguda o crónica,.
En raras ocasiones es extracutánea o sistémica afectando pulmón, huesos o articulaciones.

EPIDEMIOLOGÍA

México: Sur del D. F.,Puebla, Guanajuato,San Luis Potosí y Estado de

México. Jalisco y Nayarit.

Se han comunicado epidemias familiares y en empacadores de loza.

Clima templado y húmedo, promedio entre 20 y 25°C y humedad relativa superior a 90%.

La mayoría de los casos se presenta a finales de otoño y principios de invierno.

Se ha aislado del suelo, detritus vegetales, madera, hojas y ramas ya sean frescas o
secas, paja y zacate.

Campesinos, jardineros, floristas y carpinteros.

Se presenta en igual proporción en hombres que en mujeres.

Grupos de edad más afectados: niños entre 5 y 15 años en un 30% de los casos y entre
los 16 y los 35 años de edad en un 50% de los casos.

El período de incubación en los casos cutáneos es de una semana a un mes. En los raros
casos pulmonares se desconoce.

Vía de ingreso por un traumatismo cutáneo

PATOGENIA

 Esporotricosis cutánea

La lesión inicial es un chancro esporotricósico, constituido por una lesión nodular o

gomosa, ulcerada,dos semanas después se presenta un complejo cutáneo linfangítico,
siguen los linfáticos regionales, puede involucionar y presentar cura espontánea.

Cuando el proceso continua se extiende por contigüidad presentando una cadena de
gomas eritematovioláceas,no dolorosas que siguen los vasos linfáticos regionaleshasta el
linfático mayor.

 CUADRO CLÍNICO

Linfangítica ascendente de las extremidades

• Presencia de lesiones gomosas dstribuidas a lo largo del trayecto linfático, en especial de

extremidades superiores, siguiendo de manera paralela la extremidad.

 CUADRO CLÍNICO

CUTÁNEO FIJA (20 a 30%)

 Forma crónica
No tiende a la diseminación
Lesión única
 Verrugosa o vegetante
Borde eritemato-violáceo
Bordes bien limitados
Cubierta con escamas y costras melicéricas
Asintomática
Tendencia a la curación

 DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO

Examen directo no se emplea da resultados negativos

Cultivo son el mejor método.

Sabouraud y micosel agar

Incubación 28°C

Crecimiento 5 a 8 días

En medios de cultivo ricos (gelosa sangre, BH etc) se obtienen colonias levaduriformes.

 TRATAMIENTO

Yoduro de Potasio es la terapia de elección

Dosis Niños 1 a 3 g. al día
Dosisn adultos 3 a 6 g. al día
20 g. de KI en 300 cc de agua
Frasco obscuro
(15 cc de solución (una cucharada sopera)
da una concentración de 1 g).
Tiempo de Tx. 3 meses promedio y continuar
2 meses más.

Rodríguez GH, Magaña RMC, Juárez L, Arenas R. Esporotricosis cutánea diseminada:

comunicación de un caso. Dermatol Rev Mex 2008;52(5):228-30.
La versión completa de este artículo también está disponible en:
www.revistasmedicasmexicanas.com.mx
14.- Masculino de 25 años con un gran melanoma maligno en la espalda. No hay linfadenopatía
aparente por lo que está en estadío 1. El factor pronóstico más importante en su caso es:

a) Grosor del tumor

b) Diámetro del tumor
c) Localización del tumor
d) El género del paciente

Factores de riesgo:
 Exposicion solar
 Numero de nevos (5-6 =3 veces + riesgo)
 Nevos congenitos
 Historia previa de melanoma
 Historia familiar.
 Transplante e inmunosupresion
 Xeroderma pigmentoso
Ante la presencia de una lesión pigmentada presente desde el nacimiento o de nueva aparición,
deberán de tenerse en cuenta una serie de parámetros clínicos (Regla: ABCDE)

 A = ASIMETRIA
 B = BORDE
 C = COLOR
 D = DIAMETRO.

FACTORES PRONOSTICOS. MM E.C. I Y II.

 GROSOR
 Fx Px más importante de sobrevida
 Correlaciona con riesgo de recurrencia local
 Riesgo de metástasis en transito
 Determina márgenes de resección quirúrgica.

1. Fitzpatrick TB, Jonson RA, Wolf K, Suurmond D. Color Atlas and Synopsis of Clinical
Dermatology. Ed. McGraw-Hill-Interamericana, 2001.
2. Malvehy J, Puig S, Martí R, Castel T, Mascaró JM. Melanoma maligno cutáneo (I):
epidemiología, patogenia y diagnóstico. Med Cután Iber Lat Am 1998;6:283-99.
3. Prorok PC, Hankey B, Bundy B. Concepts and problems in the evaluation of screening
programmes.
J Chronic Dis 1981;34:159-71.
4. Spratt JS. Epidemiology of screening of cancer. Cancer 1982;6:1-58.
5. Kopf AW, Rigel DS, Friedman RJ. The rising incidence and mortality rates of malignant
melanoma. J Dermatol Surg Oncol 1982;8:760-1.
6. Schreiber MM, Bozzo PD, Moon TE. Malignant melanoma in southern Arizona: increasing
incidence ans sunlight as an etiologic factor. Arch Dermatol 1981;117:6-11.
7. Makie RM. Secondary prevention of malignant melanoma. Pigment cell 1999;11:22-30.
8. Setlow RB, Woodhead AD. Temporal changes in the incidence of malignant melanoma:
explanation from action espectra. Mut Res 1994;307:365-74.

Lectura:
Melanoma maligno: consideraciones sobre su diagnóstico precoz, prevención y tipos clínicos
Dermatólogo
Correspondencia:
Xavier Jeremías Torruella
Hospital del Mar
Servicio de Dermatología. Facultad de Medicina
Universidad Autónoma de Barcelona
Passeig Marítim, 25. 08003 Barcelona

15.- Se trata de paciente masculino de 54 años acude a consulta por una historia de 2 meses de
dificultad para tragar. En un principio, la dificultad era únicamente con bocados grandes de
alimentos sólidos, pero ahora tiene problema hasta con los líquidos. Tiene una historia de uso de
alcohol y tabaco. La esofagoscopía demuestra una masa polipoide grande e irregular que ocluye
casi completamente el tercio superior del esófago. De los siguientes el tipo histológico más
probable de este tumor es:

a) Linfoma de células gigantes

b) Carcinoma de células pequeñas
c) Linfoma de células pequeñas
d) Carcinoma de células escamosas

Hay varios subtipos, principalmente adenocarcinoma (aproximadamente 50-80% de todos los

cánceres del esófago) y el cáncer de células escamosas. El cáncer de células escamosas surge de
las células que recubren la parte superior del esófago. El adenocarcinoma se deriva de las células
glandulares que están presentes en la unión del esófago y el estómago. Los tumores de esófago
por lo general llevan a la disfagia (dificultad para tragar), dolor..

Clasificación
Los cánceres de esófago son generalmente carcinomas que surgen a partir del epitelio o
revestimiento de superficie, del esófago. La mayoría de los cánceres del esófago caen en una de
dos clases: Los carcinomas de células escamosas, que son similares a cáncer de cabeza y cuello
en su apariencia y su asociación con el tabaco y el consumo de alcohol, y los adenocarcinomas,
que se asocian a menudo con antecedentes de enfermedad por reflujo gastroesofágico y esófago
de Barrett. Una regla del pulgar general es que un cáncer en la parte superior de dos tercios es un
carcinoma de células escamosas y uno en el tercio inferior es un adenocarcinoma.

REVISTA ESPAÑOLA DE PATOLOGÍA

Vol. 37, n. º 4, 2004
Protocolo e información sistematizada para los estudios histopatológicos relacionados con el
carcinoma esofágico
Francisco Colina, Guadalupe López Alonso, Carolina Ibarrola-

16.- Masculino de 17 años que desde la infancia padece anemia, esplenomegalia e ictericia. El
frotis de sangre periférica muestra eritrocitos pequeños con palidez central y una fragilidad
osmótica muy incrementada. La probabilidad diagnóstica mayor es:
a) Esferocitosis hereditaria
b) Anemia perniciosa
c) Talasemia mayor
e) Leucemia linfoblástica

La esferocitosis hereditaria (EH) es una enfermedad caracterizada por anemia hemolítica de

severidad variable, con presencia de esferocitos en sangre periférica y una respuesta clínica
favorable a la esplenectomía. Con el desarrollo de nuevas técnicas se encontraron las primeras
alteraciones bioquímicas de las proteínas de la membrana eritrocitaria, y posteriormente, se han
podido precisar las alteraciones moleculares mediante las técnicas del ADN recombinante. La EH
es una enfermedad muy heterogénea que se produce por un defecto intrínseco del glóbulo rojo, y
existen otras alteraciones secundarias a esta afección. La prueba más utilizada para el diagnóstico
de la EH es la fragilidad osmótica del glóbulo rojo. Se ha demostrado que esta enfermedad es
producida por defectos de las proteínas que intervienen en las interacciones verticales entre el
esqueleto de la membrana y la bicapa lipídica. El tratamiento de elección en la EH es la
esplenectomía, ya que es el más efectivo en el control de la anemia, aunque la sobrevida de los
glóbulos rojos permanece acortada y los esferocitos no desaparecen. Este proceder se indica en
pacientes con anemia hemolítica severa o en individuos moderadamente asintomáticos pero que
presentan litiasis vesicular.

Formas Clínicas

La EH es una enfermedad muy heterogénea desde el punto de vista clínico. Se puede observar
desde el portador asintomático hasta pacientes que presentan una anemia hemolítica crónica con
grandes requerimientos transfusionales.24,25

Dependiendo de la severidad del cuadro clínico, de las cifras de hemoglobina, los niveles de
bilirrubina y el conteo de reticulocitos, esta enfermedad se clasifica en 4 formas: portador
asintomático, EH ligera, EH típica y EH severa.26,27

Portador asintomático. En algunas familias se ha señalado un patrón de herencia autosómico

recesivo. En estos casos, los padres de un paciente afectado no presentan ninguna alteración. En
ocasiones la afectación es muy leve, como ligero incremento de las cifras de reticulocitos, escasos
esferocitos en periferia o fragilidad osmótica incubada alterada y puede no ser detectada por los
exámenes de rutina. Debe tenerse en cuenta también que pueden ocurrir nuevas mutaciones
dentro de una familia aparentando un patrón de herencia autosómico recesivo, por lo que siempre
es importante un estudio minucioso de todos los miembros de la familia.3,4

EH ligera. Comprende entre el 20 y 30 % de todos los pacientes con EH autosómica dominante,

los que pueden presentar una hemólisis ligera compensada.3,27 Los individuos son
frecuentemente asintomáticos y algunos casos son difíciles de diagnosticar, ya que la anemia y la
esplenomegalia son muy ligeras y en ocasiones pueden estar ausentes.28 Muchos de estos
pacientes se diagnostican durante estudios familiares o cuando en la etapa adulta aparece el
íctero y la esplenomegalia. Episodios hemolíticos pueden presentarse en el curso de algunos
procesos infecciosos como mononucleosis, parvovirus o citomegalovirus, así como durante el
embarazo, por esfuerzos físicos intensos o por sangramientos.27-30

EH típica. Entre el 50 y 60 % de los pacientes con EH autosómica dominante tienen esta forma
clínica. Presentan una hemólisis compensada incompleta y una anemia de ligera a moderada. El
íctero es común en niños, aunque se puede ver también en los adultos y está asociado con
infecciones virales ligeras, debido a la estimulación reticuloendotelial y a un aumento de la
hemólisis. Los requerimientos transfusionales son esporádicos. La esplenomegalia está presente
en el 50 % de los niños y en el 75 % de los adultos.2,3,31,32

EH severa. Estos pacientes (5-10 %) evolucionan con una hemólisis severa y presentan
frecuentes requerimientos transfusionales. La mayoría de estos casos tienen una forma
autosómica recesiva de la enfermedad. Pueden presentar crisis aplásticas, retardo del crecimiento
y de la maduración sexual. La esplenectomía es el tratamiento de elección en esta forma
clínica.33,34 Generalmente la enfermedad debuta al nacimiento con ictericia y hemólisis y se
requiere, en muchas ocasiones, de exanguinotransfusión.30,32

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
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Philadelphia: McGraw-Hill Company, CD-ROM, 1997.
5. Yu J, Steck TL. Isolation and characterization of band 3, the predominant polypeptide of the
human erythrocyte membrane. J Biol Chem 1975;250:9170-6.
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accelerated erythrocyte ageing. Proc Nall Acad Sci USA 1989;86:5834-8.
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red cell spectrin tetramer binding site and detection of a related “closed” hairpin loop dimer using
proteolytic
footprinting. J Biol Chem 1993;268:4227-31.
10. Jordan C, Puschel B, Koob GR. Identification of a binding motif for ankirin on the a subunit of
Na+ K+
ATPase. J Biol Chem 1995;270:29971-4

17.- Masculino de 33 que acude por fatiga y palidez. Su Hto es del 32% y su Hb de 10.3g/100mL.
El frotis de sangre periférica revela macrocitosis. Su nivel de vitamina B12 sérica es 90 pg/mL
(normal 170-940). Su diagnóstico es:

a) Leucemia linfocítica
b) Anemia microcítica
c) Púrpura tromboctiopénica
d) Anemia megaloblástica

La anemia megaloblástica es un tipo de anemia en donde existe una disminución de la síntesis del
ADN con detención de la maduración que compromete las tres líneas celulares de la médula ósea
(glóbulos rojos, glóbulos blancos y plaquetas). Las causas que la producen son numerosas, pero
aproximadamente el 95% de los casos es consecuencia de una deficiencia de vitamina B 12 y/o de
ácido fólico. Las manifestaciones clínicas y hematológicas son similares en ambos casos, pero las
manifestaciones neurológicas se presentan sólo en los casos de deficiencia de vitamina B12. El
tratamiento está ligado a la causa que la produce.
Hemograma:
En la serie roja:
- Macrocitosis con un Volumen corpuscular medio > 100 fL, y generalmente la hemoglobina
corpuscular media está elevada(12)
- Ovalositos, dacriositos, cuerpos de inclusión: en el frotis de sangre periférica (Howell- Jolly y
anillos de Cabot)
- Incremento del índice de anisocitosis.
En la serie blanca:
- Leucopenia en casos severos
- Un signo precoz de megaloblastosis carencial es la hipersegmentación de los
Neutrófilos.
- Recuento de plaquetas: no suele alterarse pero puede haber trombocitopenia severa(4, 12).
El aspirado de médula ósea: es hipercelular, con aumento relativo de los precursores eritroides,
núcleos de aspecto inmaduro y citoplasma
hemoglobinizado. Los precursores granulocíticos de gran tamaño (metamielocitos gigantes) así
como megacariocitos(12).
Bioquímica: La determinación de cobalamina en suero debe ser menor de 200 pg/ml, valor que
debe demostrarse en al menos dos determinaciones separadas (13) (Normal: 150- 900
pg/ml).

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Hipólito Unanue [en línea] Abril- Junio de 2005
[fecha de acceso 13 de Febrero de 2007]; 44 (2); URL.

18.- Mujer de 26 años presenta epistaxis, sangrado transvaginal, equimosis y petequias. Refiere
que ha presentado hemorragias en las encias. Desde hace tres días ha tenido artralgias leves. A la
exploración física, se encuentran huellas de sangrado en la nariz y no hay visceromegalias. El
diagnóstico más probable es:

a) enfermedad de von willebrand.

b) púrpura trombocitopénica autoinmune.
c) púrpura trombocitopénica trombótica.
d) púrpura trombocitopénica idiopática.

La EVW es el trastorno hemorrágico hereditario más común en los seres humanos. La

característica central de todos los tipos de EVW es la presencia de cantidades reducidas de FVW o
de formas anormales del FVW en el torrente sanguíneo.
Papel del factor von Willebrand en la hemostasia
• Facilita la adhesión plaquetaria a la pared del vaso sanguíneo lesionado
• Participa en la agregación plaquetaria
• Es la proteína portadora del factor VIII
ENFERMEDAD DE VON WILLEBRAND: INTRODUCCIÓN PARA MÉDICOS DE ATENCIÓN
PRIMARIA
David Lillicrap
Department of Pathology and Molecular Medicine
Queen’s University, Kingston, Canadá
Paula James
Department of Medicine
Queen’s University, Kingston, Canadá
TRATAMIENTO DE LA HEMOFILIA
MARZO DE 2009 • NO 47
19.- An 19-year-old woman complains of myalgias, a sore throat, and painful mouth sores for 3
days´duration. Her temperature is 38.2 C (100.8 F), blood pressure is 110/80 mm Hg, pulse is
84/min, respirations are 15/min. Her gingival are edematous and erythematous, and there are
vesicles on her right upper and lower lips. Her pharynx is mildly erythematous but without exudates,
and there is tender mobile cervical lymphadenopathy. Her breath is not fetid, and the dentition is
normal. Which of the following is the most likely causal agent?

a) Actinomyces israelii
b) Herpes simplex virus 1
c) Nocardia asteroids
d) Streptococcus pyogenes

Las infecciones por herpes simplex son comunes en la práctica diaria, y con frecuencia el paciente
acude a los servicios de urgencia. Estas infecciones son ocasionalmente recurrentes,

generalmente dolorosas y asociadas con síntomas sistémicos, por lo cual el médico de urgencias
debe estar familiarizado con el cuadro clínico y su manejo.

Existen dos variedades de virus del Herpes simplex (VHS) capaces de causar infección en el
hombre: el tipo 1 (VHS-1) y el tipo 2 (VHS-2) que se distinguen entre sí por varias características,
incluyendo sus comportamientos clínico y epidemiológico, antigenicidad, composición del ADN y la
sensibilidad a diferentes agentes físicos y químicos (Cuadro No.1)

Cuadro No. 1

DIFERENCIAS ENTRE LOS VIRUS HERPES SIMPLEX TIPOS 1 Y 2

Características clínicas VHS-1 VHS-2
Vía de transmisión Oral Genital
Síndromes característicos Oral-facial Genita
Ocular PerianaL
Encefalitis Neonata
Reactividad a antígenos Paroniquia Paroniquia
monoclonales específicos VHS-1 específico l VHS-2 específico

El VHS-1 es de localización primordialmente extragenital, con predilección por los tejidos de origen
ectodérmico, mientras que el VHS-2 corresponde al "Herpes progenitalis" descrito por separado,
dentro de las infecciones de transmisión sexual.

La región oral es la localización habitual del Herpes simplex 1, el cual es causa frecuente de
lesiones orofaciales recurrentes y de otro tipo de enfermedades (encefalitis).

EPIDEMIOLOGIA
El ser humano es el único reservorio natural conocido del virus herpes simplex, aunque algunos
animales de experimentación pueden infectarse con facilidad.

La infección primaria del VHS-1 ocurre sobre todo durante la infancia, mientras que el tipo 2 se
presenta en la adolescencia y adultos jóvenes activos sexualmente. Las tasas de infección son
inversamente proporcionales al estrato socioeconómico.

El principal mecanismo de transmisión es el contacto directo con las secreciones infectadas. El

VHS-1 se trasmite por saliva y el VHS-2 por vía genital. Aunque los títulos virales son más altos
cuando existen lesiones activas, también es frecuente la liberación viral en infectados
asintomáticos. Por lo tanto, la transmisión viral puede efectuarse aún en ausencia de lesiones
activas.

La persistencia de la infección y la recurrencia de las lesiones son un fenómeno frecuente tanto

para el VHS-1 como para el VHS-2 y por lo común se producen por reactivación endógena. Los
factores que la precipitan van desde la luz solar, el viento, traumatismos locales, fiebre,
menstruaciones y hasta estrés emocional.

DIAGNOSTICO

Cuadro Clínico. Los cuadros clínicos causados por este virus se suelen dividir en dos grupos: el
debido a la infección primaria y el correspondiente a la infección recurrente. En el primer grupo se
incluyen la gingivoestomatitis aguda, la vulvovaginitis aguda y la infección herpética del ojo, que
puede llegar a queratitis. Las recurrentes se circunscriben al "Herpes labialis", queratitis, blefaritis y
queratoconjuntivitis. Todos los cuadros son autolimitados, pero tanto las formas primarias como las
recurrentes, se pueden complicar. Una de estas complicaciones es la Encefalitis herpética y el
Eczema herpeticum.

Infección primaria. El primer contacto clínico de infección por virus del herpes simple suele ser el
más grave. Los enfermos aquejan fiebre, malestar general, artralgias y por último la presencia de
un grupo de vesículas sobre una base eritematosa, dolorosa, inflamada y sensible. La
gingivoestomatitis es la manifestación más común, cuya gravedad varía desde la erosión de
pequeñas áreas a la ulceración extensa de la boca, lengua y encías. La infección puede ser
bastante grave como para dificultar la ingesta de alimentos y líquidos (odinofagia). La curación
tiene lugar en 7 a 14 días, a menos que las lesiones se sobreinfecten con estafilocos o
estreptococos.

Infección recurrente. Generalmente existe prurito, dolor o molestias focales que preceden la
aparición de las vesículas. Las vesículas se rompen espontáneamente después de unos cuantos
días y sanan en una semana sin dejar secuelas.

LECTURAS RECOMENDADAS

1. Callen JP, Cooper Ma. Dermatologic emergences. Emerg Med. Clin North Am
3:641, 1985
2. Guzmán M. Herpes simple, varicela zoster. En: Medicina Interna. Segunda Edición.
Editado por F Chalem, JE Escandón, J Campos, R Esguerra. Fundación Instituto
de Reumatología e Inmunología. Editorial Presencia Ltda. Santafé de Bogotá, 1992
3. Guerra Flecha J, Lizarraga Bonelli S. Enfermedades de transmisión sexual: herpes
genital Trib Med 79:29, 1989
Jaramillo AC. Infecciones virales de la piel y sus anexos. En: Fundamentos de Medicina.
Enfermedades Infecciosas. Cuarta edición. Corporación para Investigaciones Biológicas. CIB.
Medellín, 1989

20.- The anemic condition in a chronic renal failure patient is caused by defficence:

a) Glucose-6-phosphate dehydrogenase
b) Erytropoyetin
c) 1- antitripsine
d) B12 vitamin

La anemia en la IRC se caracteriza por ser normocítica y normocroma.

Puede detectarse con FG <60 ml/min, haciéndose más severa a medida que empeora la función
renal.
El déficit en la secreción de EPO es el principal mecanismo patogénico.
Otros factores múltiples contribuyen al desarrollo de la anemia renal. La vida media del hematíe
está acortada. Algunas moléculas del grupo de poliaminas, como la espermina y espermidina, se
comportan como toxinas urémicas; inhibiendo la eritropoyesis. Por otra parte, en la IRC puede
presentarse déficit de hierro y vitaminas, pérdidas hemáticas, intoxicación por aluminio y fibrosis de
la médula ósea secundaria a hiperparatiroidismo.
La EPO es una glicoproteína sintetizada por las células intersticiales peritubulares renales en el
individuo adulto. La hipoxia estimula su secreción, con el fin de conservar la masa de hematíes
para satisfacer la demanda tisular de oxígeno. En la IRC se observa una respuesta inapropiada.
Los niveles plasmáticos son anormalmente normales en relación a los niveles de bajos de
hematocrito o hemoglobina.
La anemia, además de la sintomatología propia de cualquier anemia crónica, tiene repercusiones
sobre las funciones cognitivas, el sistema cardiovascular, la trombopatía urémica, la nutrición, la
inmunidad y la disfunción sexual. Tiene una significación especial la relación de la anemia con la
miocardiopatía urémica. La anemia contribuye de forma importante al desarrollo de hipertrofia
ventricular izquierda (HVI).
En los últimos años, se conocen otros efectos de la EPO, más allá de los relacionados con la
eritropoyesis. La EPO es un potente regulador de la proliferación y diferenciación de las células
progenitoras endoteliales (EPCs). Las células madre CD34+ de la médula ósea pueden
diferenciarse en dos vías, la hematopoyética y la endotelial. La EPO, además de estimular la
producción de hematíes, tendría la función de movilizar la circulación de EPCs y actuar sobre las
EPCs maduras que expresan receptores de EPO. Estas células tendrían una particular relevancia
en los fenómenos reparadores de neoangiogénesis.

21.-Masculino de 60 años de ocupación jardinero, presenta cambios de personalidad. Su familia

indica que varias semanas antes se quejó de dolor en la muñeca y hace una semana tuvo
asimetría facial transitoria. De los siguientes, el dato de mayor probabilidad para presentar estos
síntomas es:

a) Exposición a toxinas
b) Hábitos sexuales
c) Picadura de garrapata
d) Picadura de mosquito

Allen R. M. MMS Medicina Interna. 5ª. Edición. National Medical Series. Mc. Graw Hill. 2006.
(capítulo 8 VII F 3 b, c). La enfermedad de Lyme se transmite por picadura de garrapata. Las
complicaciones neurológicas son neuropatía craneal, radiculopatía y encefalopatía. Las actividades
en el exterior de este paciente lo ponen en riesgo de exposición a enfermedad de Lyme si vive en
un área endémica y la sugerencia de artritis de la muñeca concuerda con las manifestaciones
sistémicas de aquélla. La exposición a toxinas puede causar confusión, pero no produce artritis o
debilidad facial. Una conducta sexual de alto riesgo predispone a infección por virus de la
inmunodeficiencia humana (VIH) que puede causar parálisis de nervio facial y encefalopatía. Sin
embargo, dados los antecedentes y la presentación de este enfermo, es más probable la
enfermedad de Lyme. Una picadura de mosquito puede transmitir encefalitis vírica. Sin embargo,
no hay antecedente de fiebre y la artritis de la muñeca y la debilidad facial no apoyan un
diagnóstico de encefalitis vírica temprana. El consumo excesivo de vitamina no produce artritis,
neuropatía de pares craneales ni cambios de la personalidad.

22.- Se trata de masculino portador de infección por VIH, diagnosticado hace 2 años, asintomático.
Acude a consultarlo porque no ha podido ir con el infectólogo que lo ha revisado en los últimos 6
meses y quien había solicitado como control una carga viral que se reportó con 100,000 copias, y
una cuenta de CD4 de 33 células. La recomendación más apropiada para el paciente es:

a) Inicio de tratamiento con AZT y 3TC.

b) Ir con su infectólogo.
c) Repetir el estudio.
d) Iniciar TMP/SMZ y claritromicina.

El conteo de CD4 tan bajo pone al paciente en riesgo de desarrollar un evento por infección
oportunista potencialmente mortal en el siguiente año por arriba del 80%. Es indispensable, en
tanto recibe atención por el especialista, iniciar tratamiento profiláctico contra Pneumocystis jiroveci
y Mycobacterium avium-intracellulare.

Kasper DL, Braunwald E, Fauci AS, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL. Harrison´s Principles
of Internal Medicine. McGraw Hill. 16 Ed. 1076 p.

23.- Se trata de paciente de 25 años con una historia de contactos sexuales con distintas parejas
en los últimos meses, consulta por fiebre elevada, cefalea, adenopatías inguinales y ulcerosas
dolorosas en vulva. El diagnóstico más probable de la paciente es::

a) Vaginitis candidiásica.
b) Enfermedad pélvica inflamatoria por Chlamydia.
c) Infección por Citomegalovirus.
d) Primoinfección por Herpes simple tipo 2.

Los virus Herpes simplex (VHS) tipos 1 (VHS-1) y 2 (VHS-2), dos alfaherpesvirus estrechamente
relacionados, causan el herpes genital, un problema de salud pública global, de rango epidémico,
cuya verdadera dimensión empezamos a advertir. En nuestro entorno, el herpes es la tercera
enfermedad de transmisión sexual (ETS) por orden de frecuencia y la primera causa de úlceras
anogenitales. Se estima que en el mundo hay alrededor de 90 millones de individuos que sufren la
enfermedad crónica recurrente sintomática y, lo que resulta más inquietante, el número de
infectados que desconocen serlo podría exceder esa cifra. En España, al igual que en otros países
de la Europa mediterránea, la prevalencia de la infección por VHS-2 en la población general se
sitúa en torno al 5-10% y alcanza el 25-40% cuando se considera únicamente a individuos
atendidos en clínicas de ETS.

El VHS-2 causa la mayoría de los herpes genitales, si bien, durante los últimos años, se ha
producido un incremento del número de casos debidos al VHS-1, particularmente en occidente, en
adolescentes y adultos jóvenes; este hecho es atribuible al aumento de los adolescentes
susceptibles al VHS-1 y a un cambio sustancial en el modelo de conducta sexual de la población.

La primoinfección genital por ambos VHS es, frecuentemente, asintomática o "subclínica". En su

forma característica, el herpes anogenital sintomático cursa con lesiones vesiculosas y ulcerativas
dolorosas situadas, generalmente, en los labios y el introito vaginales, glande y prepucio,
adenopatías regionales, y, especialmente en la mujer, con disuria; no es infrecuente que se
acompañe de síntomas generales tales como fiebre y cefalea. La infección previa por el VHS-1
suele aminorar la sintomatología asociada a la primoinfección por el VHS-2. Las reactivaciones son
asintomáticas en más del 80% de los casos, independientemente del VHS causal, y los episodios
de recurrencia sintomáticos son, en general, menos llamativos clínicamente que los vinculados a
las primoinfecciones.

Los VHS-1 y VHS-2 difieren en cuanto a su capacidad de causar lesiones anogenitales

recurrentes; el VHS-2 las genera con mayor frecuencia que el VHS-1, particularmente durante el
año siguiente a la primoinfección, en una proporción de 5:1. Es de gran interés epidemiológico, por
otra parte, el hecho de que mientras que el VHS-1 se excreta infrecuentemente en ausencia de
lesiones, el VHS-2 lo hace habitualmente, de forma intermitente (entre 4-75% de los días del año)
e impredecible (no hay manera de prever quiénes lo harán, en qué medida y con qué frecuencia),
de modo que la mayoría de infecciones de novo por el VHS-2 son consecuencia de contactos
sexuales con individuos que excretan el virus de forma "subclínica" o asintomática; no hay duda de
que la población sexualmente activa que ignora estar infectada por el VHS-2 es el reservorio más
trascendente del virus y la fuente de diseminación de la infección.

BIBLIOGRAFÍA
Ashley R, Wald A. Genital herpes: review of the epidemic and potential use of type-specific
serology. Clin Microbiol Rev 1999; 12:1-8.

Aurelian L. Herpes simplex viruses. En: Specter S, Hodinka RL, Young SA (eds). Clinical Virology
Manual, 3ª ed. Washington DC: ASM Press, 2000; pp 384-409.

Guerry SL, Bauer HM, Klausner JD, et al. Recommendations for the selective use of herpes
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Kimberlin DW, Rouse DJ. Genital herpes. N Engl J Med 2004; 350:1970-1977.

Patel R. Progress in meeting today`s demands in genital herpes: an overview of current

management. J Infect Dis 2002; 186 (Supl 1):S47-S56.

Ramaswamy M, Smith M, Geretti AM. Detection and typing of herpes simplex DNA in genital swabs
by real-time polymerase chain reaction. J Virol Methods 2005; 126:203-206.
Slomka MJ. Current diagnostic techniques in genital herpes: their role in controlling the epidemic.
Clin Lab 2000; 11: 591-607.

Stevenson J, Hymas W, Hillyard D. Effect of sequence polymorphisms on performance of two real-

time PCR assays for detection of herpes simplex virus. J Clin Microbiol 2005; 43:2391-2398.

24.- Masculino de 7 meses de edad que inicia con rechazo al alimento, irritabilidad, llanto
constante, inquietud, delirio, convulsiones y estado epiléptico los datos clínicos del menor son
compatibles con intoxicación por:

a) Capulín tullidor.
b) Té de anís estrella.
c) Papaver somniferum
d) Picadura de alacrán.

La intoxicación se presenta en forma crónica. Más frecuente en recién nacidos y lactantes.

La sintomatología por intoxicación de té de anís de estrella se caracteriza por el siguiente cuadro
clínico.
 Gran irritabilidad
 Llanto constante
 Inquietud
 Delirio
 Convulsiones
 Rechazo al alimento
 Estado epiléptico

El tratamiento consiste en:

 Estabilizar signos vitales

 Ayuno
 Soluciones parenterales
 Anticonvulsivos:
Benzodiacepinas ó barbitúricos
Estabilizar signos vitales
 Ayuno
 Soluciones parenterales
 Anticonvulsivos:
Benzodiacepinas ó barbitúricos
• 1.- Montoya-Cabrera MA. Intoxicaciones y envenenamientos en niños. México,
Intersistemas , 2000.
2.-Montoya CMA. Toxicología clínica. 2ª. Ed, México, Méndez Editores

25.- Paciente femenino de 10 años de edad que la llevan sus padres por conducta “rara”.
Actualmente se está recuperando de un cuadro diarreico. No presenta rigidez de nuca, náusea,
vómito u otra alteración. Se presenta combativa, hiperrefléxica, midriática, mucosas secas y
rubicunda. Signos vitales: FC 140 por min, FR 20 por min, TA 110/70 mmHg, Temp. 40°C, peso 35
Kg. El toxíndrome más probable que presenta esta paciente es:
a) Intoxicación por organofosforados
b) Intoxicación por hongos
c) Intoxicación por cáusticos
d) Intoxicación por anticolinérgicos

ANTICOLINÉRGICOS

El grupo de fármacos de esta clase actúan en el nivel uno es decir a nivel del órgano y son los
llamados fármacos anticolinérgicos o antimuscarínicos y a estos fármacos se los define como
aquellos que bloquean la acción muscarínica de la Acetilcolina (Ach) es decir son los que inhiben la
función del sistema parasimpático.

ANTICOLINÉRGICOS Agitación

Atropina Alucinaciones

Antidepresivos tricíclicos Midriasis

Fenotiacidas Boca Seca

Antihistamínicos Taquicardia, arritmias

hongos Retención urinaria

Calor

Piel seca

Movs. Extrapiramidales

26.- La frecuencia de ésta alteración cromosómica es de 1/8,000 con características de bajo peso
al nacer, occipucio prominente, micrognatia, puños cerrados con cabalgamiento característico de
los dedos, pies en mecedora y Divertículo de Meckel, nos referimos a:

a) Trisomía 13
b) Trisomía 18
c) Trisomía 8
d) Trisomía 11

TRISOMIA 18 (SINDROME DE EDWARD)

Tiene una incidencia de 1/8000 recién nacidos vivos con predominio para el sexo femenino. Es la
trisomia más común entre los recién nacidos muertos con malformaciones.
Manifestaciones Clínicas: En mas del 50% de los casos presenta: retraso mental y pondoestatural,
hipertonia, occipucio prominente, orejas bajas y malformadas, micrognatia, cuello corto,
implantación distal y retroflexión del pulgar, hipoplasia de uñas, defectos articulares de los dedos,
dedos de manos “montados”, pie equinovaro, calcaneo prominente (pie en mecedora), abducción
limitada de caderas, esternón corto, cardiopatia y criptorquidea. En menos del 50% de los casos se
acompaña de hipotonia, epicantus, microftalmia, defectos oculares, fisura labial y palatina,
hemangiomas capilares, polidactilia, sindactilia, hernias y malformaciones renales.
Desde el punto de vista anestésico se debe predecir una difícil intubación y tener especial
precaución por las drogas con excreción renal. El pronostico es muy grave ya que la supervivencia
es corta, por el conjunto de malformaciones viscerales graves asociadas ; el 50% fallecen antes de
los dos meses, y el 75% antes de los tres meses. En las supervivencias prolongadas se pone de
manifiesto el intenso retraso psicomotor y los defectos esqueléticos posturales. En los casos de
trisomías parciales por lo general la clínica se atenúa y la supervivencia es prolongada.

BADGWELL J : Clinical pediatric anesthesia. Common and uncommon coexisting diseases.

Philadelphia. 399-401, 1997.
CRUZ M : Tratado de pediatria. Cromosopatias. Barcelona. 7a edición, 305-314, 1994.
MENEGHELLO J : Pediatria. Fundamentos de genetica clinica en pediatria. Buenos aires, 4a
edicion, 2004-2005, 1991.
HARLEY EH : Neurologic sequelae secondary to atlantoaxial instability in down syndrome. Arch
otolaringology, 120(2), 159-165, 1994.

27.- Femenino de 10 días de vida, es llevada a consulta externa por sus padres Antecedente:
obtenida por parto eutócico a las 41 semanas de gestación. El peso inicial de la paciente se
encuentra por debajo de la percentila 2 y la circunferencia cefálica por debajo de la percentila 4.
Exploración Física: cara redonda, baja implantación de orejas y puente nasal amplio, Tórax se
escucha llanto parecido a un maullido. La anormalidad cromosómica más probable en esta
paciente es:

a) Deleción de 5p.
b) Deleción de 3p.
c) Trisomía 13.
d) Trisomía 18.

Síndrome Cri du chat: Se produce una deleción terminal o intersticial del brazo corto del
cromosoma 5. Lo padece alrededor de 1% de los pacientes con retraso mental. Clínicamente se
distingue por microcefalia, hipertelorismo, pliegues epicánticos, orejas de implantación baja y
micrognatia.
Thompson &Thompson, Genética en Medicina, 7ª Edición, Editorial Elsevier, Pág. 93-
28.- Se trata de masculino 35 años de edad, se reporta con hematuria macroscópica, de 48 hs.
De evolución, posterior a cuadro respiratorio alto asociado a dolor lumbar. Sin datos de HTA o
deterioro de función renal y proteinuria mínima. La causa más frecuente de hematuria recidivante
de origen glomerular es:

a) Enfermedad de Berger
b) Síndrome nefrótico
c) Enfermedad de Fabri
d) Glomerulonefritis crónica

HEMATURIA GLOMERULAR AISLADA PERSISTENTE:

Definición

Presencia de hematuria de origen glomerular (con acantocitos, y ocasionalmente cilindros

hemáticos), sin otro elemento de inflamación glomerular, es decir, sin HTA, ni edema, con
proteinuria menor a 1 gm /24 hs, y función renal normal, estable.

En caso de hematuria persistente, aislada, las posibilidades principales es que se trate de

Glomerulonefritis por IgA (lo más frecuente), enfermedad de membrana basal fina, Sd. de
Alport, (raro) o el inicio de una glomerulonefritis crónica (< probable) (15) .También puede tratarse
de una GN Post-Streptocócica, con persistencia de hematuria.

A continucación se describirán brevemente:

Nefropatía por IgA: Enfermedad de Berger y síndrome de Shönlein-Henoch, se considerán por
algunos como espectro de una misma enfermedad, siendo Berger la forma limitada al riñón.
Es la Glomerulonefritis aguda más frecuente. Se da entre los 15 y 35 años, y es 3 veces más
frecuente en hombres, tiene tres patrones clínicos de presentación:

1. Como hematuria macroscópica, 24 – 48 hs. posterior a cuadro respiratorio alto, asociado a dolor
lumbar. Hematuria dura 2 – 6 días, rara vez presenta HTA o deterioro de función renal, y tiene
proteinuria mínima. Recurre hasta en un 50%. De esta forma se presenta un 40-50%.

2. Como hematuria microscópica, con proteinuria leve, detectada solo en Sed. Orina, por rutina. 30
– 40 % se presenta así.

3. Como Sd. Nefrítico (HTA, Edema, Hematuria), pudiendo evolucionar algunos de estos casos
como GNRP. Se presentan así un 10 %.
Generalmente cursan con proteinuria menor a 1-2 gm/24 hs,. Pocos desarrollan Sd. nefrótico (10
%)

Existe un grupo de pacientes (20 – 40 %), que evoluciona con falla renal progresiva, llegando a IRT
en 5 – 25 años. Se ha detectado como factor de riesgo de esta evolución la presencia de Sd.
nefrótico o proteinuria > 1gm/24h, , edad, HTA, deterioro de la función renal, ausencia de
hematuria macroscópica. Si no tiene ninguno de estos factores, tiene poca probabilidad de
desarrollar falla renal, y no se ha demostrado que el tratamiento, en este grupo de bajo riesgo,
altere la evolución de la enfermedad.
Al laboratorio, el complemento es generalmente normal, rara vez elevado. Existe aumento de IgA
circulante entre un 30 – 50 %, sin ser específico de esta enfermedad.
Para el diagnóstico, se requiere de biopsia renal, donde se identifican por inmunohistoquímica, la
presencia de depósitos de IgA. Biopsia de piel carece de especificidad y de sensibilidad para
diagnóstico de enfermedad de Berger.

BIBLIOGRAFÍA

1.Jennette C, Falk R: Small Vesel Vasculitides. N Engl J Med 337:1512, 1997

2.Kashtan, CE Alport Síndrome and thin glomerular basement Membrane disease. JAM Soc
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3.Falk R et al: Primary glomerular disease, en “Breneer & Rector´s, The Kidney, 6a ed, BM Brenner
(editor). Phyladelfia, Saunders, 2000. pp 1263-1349.
4.Hricik, DE et al: Glomerulonephritis. N Eng J Med 339:889,1998
5.Antony BF. Attack rates of acute nephritis after type 49 streptoccocal infection of the skin and of
the respiratory tract. J Clin Inv, 1969;48:1697.
6.Oliviera DBG. Poststreptococcal glomerulonephritis:getting to know an old enemy. Clin Rxp
Immunol 1997;107:8-10
7.LangeK, et all. Evidence for the in situ origin of poststreptococcal glomerulonephritis: glomerular
localization of endpstreptosin and the clinical significance of the subsequent antibody response.
Clin Nephrol 1983;19:3-10
8.Rodriguez-Iturbe, B. Epidemic poststreptococcal glomerulonephritis, Kidney int 1984, 25:129.
9.Tejani A. Poststreptococcal glomerulonephritis: current clinical and pathologic concepts. Nephron
1990;55:15.
10. Potter EV. Twelve to seventeen year follow up of patients with poststreptococcal acute
glomerulonephritis in Trinidad. N Engl J Med 1982; 307:725-9.

29.- Se trata de femenino de 56 años, cursa con cuadro febril de cuatro semanas de evolución, se
diagnostica toxoplasmosis. En las tres semanas previas había recibido ampicilina oral a la dosis de
2g/día, con lo que había descendido pero sin desaparecer la fiebre. Unos días antes del ingreso
vuelve a elevarse la fiebre, aparece eritema, oliguria de 500 a 700 mL/día, creatinina plasmática de
4,3 mg/dL y hematuria macroscópica con proteinuria de 2g/24 h. En el sedimento el 80% de los
hematíes están deformados y hay algunos eosinófilos. Los niveles de C3 y C4 en plasma son nor-
males. El cuadro revirtió al final, dejando una filtración glomerular del 75%. El diagnóstico más
probable es:

a) Necrosis tubular aguda.

b) Nefritis intersticial aguda por hipersensibilidad
c) Glomerulonefritis mesangiocapilar tipo II (depósitos densos).
d) Glomerulonefritis membranosa.

NEFRITIS INTERSTICIAL AGUDA

La prevalencia de nefritis intersticial aguda (NIA) en la población sana sometida a biopsia renal
para estudio de hematuria o proteinuria es del 1%1 aunque se han descrito prevalencias que
oscilan entre 1-15% en estudios de biopsias renales de pacientes que presentaban enfermedad
renal aparente2.
Aunque la NIA es con frecuencia inducida por fármacos, se ha descrito asociada a otras
enfermedades como sarcoidosis, infección por Legionella, Leptospira estreptococos e infecciones
virales3.
Los cambios histológicos más relevantes son edema e infiltrado intersticial por linfocitos y
monocitos; se observan eosinófilos, células plasmáticas y neutrófilos.
La formación de granulomas, característica de la sarcoidosis, aparece en cualquier forma de NIA4.

FORMA DE PRESENTACIÓN
Este trastorno se manifiesta con las siguientes características:
• Aumento brusco de la creatinina sérica.
• Fiebre en la mayoría de casos asociada a exantema cutáneo.
• Sedimento urinario con leucocituria, hematuria y cilindros leucocitarios.
• Eosinofilia y eosinofilinuria en > 75% de casos1 –a excepción de la NIA inducida por
antinflamatorios no esteroides– (la fiebre, exantema y eosinofilia suelen estar ausentes).
• Proteinuria ausente o discreta (< 1 g/día). Sin embargo, en algunos pacientes con NIA atribuible a
antinflamatorios no esteroides, ampicilina o rifampicina se asocia proteinuria de rango nefrótico en
el contexto de enfermedad por cambios mínimos.
• Signos de lesión tubulointersticial, como síndrome de Fanconi y acidosis tubular renal.
ETIOLOGÍA
Aunque la lista de fármacos que se asocia a NIA es muy extensa, sólo merecen considerarse los
más importantes:
• Meticilina (de poco uso en la actualidad, aunque anteriormente prevalencia
17%).
• Antinflamatorios no esteroides (AINE).
• Penicilinas y cefalosporinas.
• Rifampicina.
• Sulfonamidas (furosemida, bumetanida, diuréticos tiacídicos, sulfametoxazol-
trimetoprim).
• Cimetidina.
• Alopurinol.
• Ciprofloxacino y otras quinolonas.
• Sulfasalazina.
La instauración de NIA tras la administración del fármaco responsable oscila entre 3-5 días para
una segunda exposición al fármaco y varias semanas tras una primera exposición4. Sin embargo,
el período de latencia puede ser tan corto –un día– como en el caso de la rifampicina, o tan largo –
18 meses– como en los AINE5.
DIAGNÓSTICO
Antecedente, ingesta fármacos
Alteraciones
Sedimento urinario
Eosinofilinuria
Alteración mínima
Sedimento urinario
Escasas células/cilíndricas
Intervalo tiempo entre fármaco
y alteración sedimento
Sedimento casi normal
Fracción excreción sodio > 1%
Un análisis de orina relativamente normal no descarta la NIA. El intervalo de tiempo entre la ingesta
de un fármaco y los hallazgos en el sedimento urinario permiten distinguir la NIA de otras causas
de insuficiencia renal, como: necrosis tubular aguda: c. granulosos/c. epiteliales; glomerulonefritis:
hematuria/
Aunque el cuadro clínico sea muy indicativo de NIA, el diagnóstico sólo puede confirmarse por
biopsia renal. Sin embargo, en ausencia de insuficiencia renal importante se adoptará una
conducta expectante, tras la retirada del fármaco.
No se precisarán más exploraciones ni tratamiento si la función renal mejora en pocos días.
El diagnóstico confirmativo de NIA requiere la práctica de biopsia renal en caso de: incertidumbre
diagnóstica, insuficiencia renal importante o ausencia de recuperación espontánea tras retirada del
fármaco responsable.
En pacientes poco candidatos a biopsia renal, está indicado iniciar un tratamiento con esteroides (1
mg/kg/día).
En los pacientes con NIA, la función renal empieza a mejorar dentro de los siete días; se observa
un rápido retorno a los niveles de creatinina basal6. El papel de la gammagrafía con galio en el
diagnóstico de NIA no está bien definido dada la elevada frecuencia de falsos negativos

BIBLIOGRAFêA
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Nephrol Dial Transplant 1992; 7:479-486.
2. Morlans M, Laporte JR, Vidal X, Cabeza D, Stolley PD. End-stage renal disease and
non-narcotic analgesics: a case-control study. Br J Clin Pharmac 1990; 30:717-
723.
3. Dubach UC, Rosner B, Pfister E. Epidemiologic study of abuse of analgesics containing
phenacetin: renal morbidity and mortality (1968-1979). N Engl J Med 1983;
308:357-362.

30.- Paciente femenino de 5 años quien llega al servicio de urgencias por presentar fiebre, cefalea,
náusea, vómito y variabilidad en el estado de despierto. A la exploración física confirma la fiebre en
39°C, FC 110x´, y presenta lesiones purpúricas en extremidades. Usted sospecha meningitis por
meningococo y hace una punción lumbar. De las siguientes opciones la más probable compatible
con su diagnóstico es:

a) Aspecto de agua de roca, glucorraquía normal y celularidad aumentada con predominio de

linfocitos.
b) Aspecto de agua de roca, glucorraquía normal, celularidad aumentada con predominio de
linfocitos y algunas células de aspecto neoplásico.
c) Aspecto turbio, glucorraquía normal y celularidad aumentada con predominio de
polimorfonucleares.
d) Aspecto turbio, glucorraquía disminuída y celularidad aumentada con predominio de
polimorfonucleares.

El cuadro clínico es compatible con una meningitis bacteriana. La primera opción es más
compatible con meningitis aséptica, de origen viral, la segunda con una meningitis neoplásica, la
tercera son poco probables encontrarlas en la realidad.

Kasper DL, Braunwald E, Fauci AS, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL. Harrison´s Principles of
Internal Medicine. McGraw Hill. 16 Ed. 2471-2490 p.

31.- Paciente masculino de 40 años con antecedente de trastornos convulsivos experimenta una
crisis de gran mal. Sus pruebas de laboratorio, tomadas poco después, revelan lo siguiente: sodio
sérico a 140 meq/L; potasio sérico, 4.1 meq/L; cloruro sérico, 97 meq/L; bicarbonato plasmático
(HCO3-), 16 meq/L; pH arterial, 7.15 y Paco2, 46 mmHg. De los siguientes quien describe mejor la
alteración ácido/ base es:

a) Acidosis respiratoria
b) Acidosis metabólica
c) Acidosis metabólica más acidosis respiratoria
d) Acidosis respiratoria más alcalosis respiratoria
 Allen R. M. MMS Medicina Interna. 5ª. Edición. National Medical Series. Mc. Graw Hill. 2006.
(capítulo 6, parte II: IV B-D). El paciente tiene acidemia importante, (bajo pH arterial), relacionada
con bajo Hco3- sérico; por tanto, debe haber acidosis metabólica. Este trastorno se debe a
acumulación de lactato debida a actividad convulsiva. Otro dato es la gran brecha aniónica.
Además, el paciente también tiene acidosis respiratoria, como se manifiesta por PaCO2 alta. Con
frecuencia, la hiperventilación acompaña a convulsiones de gran mal.

32.- Masculino que es ingresado al servicio de urgencias por haber sufrido quemaduras en el
cuerpo, durante las primeras 24 hrs. después de la lesión la resucitación de líquidos en éste tipo
de pacientes incluye:

a) Infusión inicial de 2 ml de coloides / % quemado / Kg. peso

b) Infusión de cristaloides a razón de mantener un gasto urinario de 1 ml / hr. / Kg. peso en
adultos
c) Infusión de cristaloides a razón de obtener 45 ml de orina / hr. en paciente de 28 Kg.
d) Uso de diuréticos para tratar oliguria ( 15 ml de orina / 2 hrs.) en ausencia de
hemocromatógenos urinarios

REANIMACION HIDRICA

– Fórmula de Parkland
• Se utiliza en las primeras 24 hr.
• Con cristaloides

4 ML / KG / % SCT Quemada

• La mitad del déficit total en las primeras 8 hr

• La segunda mitad en las 16 hrs restantes
• Calcular volúmen circulante 60cc x kg

– Mantener adecuada PVC ( 8 - 10 )

– Mantener TAM > 60 mmHg
– Gasto urinario 0.5 - 1.0ml / kg / hr
– Evitar administración excesiva de líquidos
• Uresis (2ml / kg / hr )
• Na sérico c 8 hrs

33.- Masculino de 47 años de edad, presenta erupción cutánea descamativa asintomática, con
afectación del cuero cabelludo, cejas, pestañas, eminencias malares y pliegues nasolabiales. En la
exploración se pone de manifiesto una descamación seborreica sobre una piel moderadamente
eritematosa en las áreas afectadas. En la región anterior del tórax se observa un moderado
enrojecimiento con descamación. El diagnóstico más probable es:

a) Dermatitis seborreica.
b) Psoriasis.
c) Lupus eritematoso.
d) Tiña corporis.

CLÍNICA
La dermatitis seborreica se puede clasificar en: 1) Dermatitis Seborreica en la infancia: a) Costra
láctea. B) Dermatitis seborreica infantil. C) Falsa tiña amiantácea. D) Eritrodermia descamativa de
Leiner-Mousses. 2. Dermatitis Seborreica en el adulto: Pitiriasis cápitis. B) Pitiriasis esteatoide.
C) Dermatitis seborreica facial, mediotóracica y medioescapular y púbica. 3. Dermatitis Seborreica
en enfermos inmunocomprometidos.
La costra láctea se manifiesta en los primeros meses de vida y se manifiesta mediante placas
escamosas, untuosas al tacto, de color grisáceo que localizan en cuero cabelludo (Fig. 1). También
pueden existir lesiones eritemato-descamativas centrofaciales y mediotorácicas. La falsa tiña
amiantácea se manifiesta como gruesas escamocostras en cuero cabelludo, de color blanco-
grisáceo que al despegarse dejan zonas húmedas. La eritrodermia descamativa de Leiner
Mousses comienza de forma repentina, a los pocos meses de vida, con lesiones en cuero
cabelludo, evolucionando de forma rápida a lesiones eritematosas y descamativas que ocupan casi
todo el tegumento.
Suele acompañarse de candidiasis de pliegues, infecciones locales y sistémicas, diarreas. A veces
el pronóstico es malo. Las manifestaciones clínicas de la dermatitis seborreica infantil o clásica del
adulto sólo se manifiestan en la edad de presentación.
Conforman lesiones eritemato-descamativas que localizan en la zona de inserción de cuero
cabelludos, pliegues retroauriculares, conducto auditivo externo, surcos nasolabiales y
nasogeniamos, cejas, glabela, zona mediotorácia e interescapular, axilas, ingles, ombligo, pubis .
Suele ser pruriginosa. En pacientes HIV (+) las manifestacionesclínicas de la dermatitis seborreica
son mucho más intensas.

DERMATITIS SEBORREICA
Dres. E. Herrera y G. Ruíz del Portal

34.- Se trata de paciente masculino de 35 años de edad con una dermatosis diseminada a codos y
rodillas con placas eritemato-escamosas. De los siguientes diagnósticos el de mayor probabilidad
es:

a) Dermatitis atópica
b) Dermatitis seborreica
c) Psoriasis
d) Dermatitis de contacto

La psoriasis es una enfermedad crónica que evoluciona en brotes de causa desconocida, que se
caracteriza por placas eritemato escamosas en diferentes partes de la piel. Se presenta por igual
en hombres y en mujeres, en todas las edades, predominando en jóvenes y más frecuentemente
en personas de piel blanca (parece que la presencia de melanina protege contra la enfermedad.

También es ampliamente reconocido que la psoriasis es una enfermedad familiar y hereditaria

(diátesis psoriásica).

Los sitios de predilección para que aparezcan las lesiones, son los salientes óseos como codos,
rodillas, y la piel cabelluda así como la región sacrocoxígea.
 Christophers E, Krueger G G. Psoriasis. En: Fitzpatrick TB, EISEN AZ, Wolff K. Dermatología en
Medicina General Buenos Aires: Editorial Panamericana 1988. P. 585-591

Christophers E, Schubert C, Schröder J M. Psoriasis. Dermatología. 1992; 45.

35.- Masculino de 42 años de edad con diagnóstico de herpes genital activo y recurrente,
presenta de manera súbita numerosas máculas eritematosas, pápulas, vesículas. Las manos, pies
y cara están extensamente afectadas. A la exploración física minuciosa demuestra que muchas
de las lesiones tienen una aparencia de “tiro al blanco”. Algunas afectan labios y mucosa oral.
El diagnóstico más probable es:

a) Granuloma anular
b) Pénfigo
c) Necrolisis tóxico epidérmica
d) Eritema multiforme

El eritema multiforme es una enfermedad de la piel y las mucosas que se manifiesta con lesiones
eritematosas y de tipo vesículo-ampollar. Las lesiones Vesículo-ampollares y erosivas a nivel de la
cavidad oral y la piel pueden ser causadas por un amplio grupo de patologías. La etiología de las
mismas también, puede ser muy variable, desde una causa traumática o química por contacto,
hasta una causa autoinmune.

Las lesiones producidas por el eritema multiforme son circulares y pueden presentarse como
anillos concéntricos (se las conoce como lesiones de tiro al blanco). Estas lesiones también
pueden asociarse con otras condiciones médicas tales como infección por herpes, infección
estreptocócica, tuberculosis (TB), o como una reacción a sustancias químicas o medicamentos.
Gavaldá-Esteve C, Murillo-Cortés J, Poveda-Roda R. Eritema multiforme. Revisión y puesta el día
RCOE, 2004, Vol 9, Nº4, 415-423

36.- Masculino de 17 años de edad, desconoce sus antecedentes familiares. Desarrolla dolor
abdominal progresivo, posterior a un traumatismo directo en la región lumbar; se documenta un
hematoma en el músculo psoas izquierdo. La Bh con 11 gr. de HB, reticulocitos 35, LEUCOCITOS
DE 13500, 350 mil plaquetas, TTP: 60”/35”, TP: 12”/12”, TT: 26”/26” fibrinógeno 350 MG/dl. El
diagnóstico más probable es:

a) Enfermedad de Von Willebrand

b) Hemofilia
c) Trombocitopatía
d) Deficiencia de factor XII

¿Cuáles son los síntomas de la hemofilia?

El síntoma más común de la hemofilia es la hemorragia incontrolable y excesiva por causa del
factor de coagulación que falta o está en bajos niveles en la sangre. Puede producirse una
hemorragia incluso cuando no haya ninguna lesión. La mayoría de las veces se produce en las
articulaciones y en la cabeza.

A continuación, se enumeran los síntomas más frecuentes de la hemofilia. Sin embargo, cada
individuo puede experimentarlos de una forma diferente. Los síntomas pueden incluir:

• Equimosis (Moretones)
Pueden producirse moretones por pequeños accidentes, que pueden producir un
hematoma grande (una acumulación de sangre debajo de la piel que causa inflamación).
• Sangra con facilidad
La tendencia a sangrar por la nariz, la boca y las encías por un traumatismo sin
importancia, cepillarse los dientes y, o trabajo dental es a menudo una indicación de
hemofilia.
• Hemorragia en una articulación
La hemartrosis (hemorragia en una articulación) puede producir dolor, inmovilidad y, con el
 tiempo, deformación si no se trata médicamente de la forma adecuada. ésta es la zona
más común de complicaciones debido a la hemorragia por hemofilia. Estas hemorragias de
las articulaciones pueden producir la artritis crónica y dolorosa, deformaciones y parálisis si
se repiten.
• Hemorragia en los músculos
La hemorragia en los músculos puede causar hinchazón, dolor y enrojecimiento. La
hinchazón por el exceso de sangre en estas zonas puede producir un aumento de la
presión en los tejidos y nervios de la zona, provocando daño y, o deformación permanente.
• Hemorragia por lesiones o hemorragia cerebral
La hemorragia por lesión o espontánea en el cerebro es la causa más común de muerte en
los niños que tienen hemofilia y la complicación hemorrágica más grave.
• Otras fuentes de hemorragia
La sangre en la orina o en las heces puede ser también un síntoma de hemofilia.

Los síntomas de la hemofilia pueden parecerse a los de otros trastornos de la sangre o problemas
médicos. Siempre consulte a su médico para el diagnóstico.

Roberts HR. Hemophilia A and Hemophilia B. In: Lichtman, MA, et al., eds. Williams Hematology.
7th ed. The McGraw-Hill Companies, Inc.; 2006:chap 115.

37.- Se trata de femenino de 24 años que acude a su consultorio con diagnóstico de e anemia
microcítica e hipocrómica, Resultados de laboratorio reportan: hierro sérico y ferritina bajos,
aumento de la capacidad de fijación del hierro y de la protoporfirina eritrocitaria, con hemoglobina
A2 disminuida. La entidad responsable de los resultados de laboratorio de esta paciente es:

a) Anemia por deficiencia de hierro.

b) Anemia de los trastornos crónicos.
c) Anemia sideroblástica.
d) Talasemia beta.

Frotis de sangre periférica: hipocromía, microcitosis, policromatofilia o punteado

basófilo(eventualmente). Reticulocitos: generalmente normales. Si están aumentados, investigar
pérdidas por hemorragia o posibilidad de otro diagnóstico Plaquetas: normales. Si están elevadas,
investigar pérdidas por hemorragia. Leucocitos: normales. Índices hematimétricos: volumen
corpuscular medio (VCM) y concentración de hemoglobina corpuscular media (CHCM)
disminuidos. Los límites inferiores normales (X – 2 DE) que se deben considera a distintas edades
Pruebas que evalúan el hierro del
Compartimiento funcional: Sideremia: disminuida (< 60 µg/dl). Capacidad total de saturación del
Hierro (TIBC): aumentada, a meno que coexista proceso infeccioso, inflamatorio o tumoral.
Porcentaje de saturación: disminuido (< 16%). Protoporfirina libre eritrocitaria: aumentada (> 70
µg/dl). Receptores solubles de transferrina: aumentados (> 30 nMol/l). c3. Pruebas que evalúan el
hierro del compartimiento de depósito: Ferritina sérica: disminuida (< 12 ng/ml), excepto que
coexista proceso infeccioso o inflamatorio. Medulograma: hierro de depósito (SRE) ausente.

Anemia ferropénica. Normas de diagnóstico y tratamiento / 163

Arch.argent.pediatr 2001; 99(2) / 162
38.- Masculino de 29 años, acude a consulta con resultado de exámenes de laboratorio:
microcitosis, hematíes 5280000/microl, hemoglobina 12,3 g/dl, Hcto 36,6%, VCM 69,4 fl, HCM
23,3 pg, serie roja microcítica e hipocroma. Sideremia 78 microg/dl, transferrina 312 microg/dl, IST
25%, ferritina 71 ng/ml, HbA2 2,0%, HbF 0,6%, Antecedentes: 3 años antes, de melenas,
hematoquecia por hemorroides externas. Tratado con hierro.
El diagnóstico más probable en este paciente es:

a) Anemia ferropénica parcialmente tratada.

b) Anemia sideroblástica adquirida.
c) Portador de beta talasemia.
d) Rasgo alfa talasémico.

Talasemia
Talasemia es el nombre genérico con el que se conoce a un grupo de enfermedades hereditarias
de la sangre que incluyen anomalías en la hemoglobina, el componente de los glóbulos rojos
encargado de transportar el oxígeno. La hemoglobina está compuesta principalmente por dos
clases de proteínas denominadas globina alfa y globina beta. Las personas que padecen talasemia
no producen suficiente cantidad de una de estas proteínas (y, en ocasiones, de las dos). En
consecuencia, sus glóbulos rojos pueden ser anormales y no estar en condiciones de transportar
suficiente oxígeno por todo el cuerpo.
Los dos tipos principales de talasemia se denominan talasemia alfa y talasemia beta. Las personas
afectadas por talasemia alfa no producen suficiente cantidad de globina alfa y las afectadas por
talasemia beta no producen suficiente cantidad de globina beta. Existen distintos tipos de talasemia
alfa y beta, con síntomas que van de leves a graves.
La talasemia se encuentra entre los trastornos genéticos más comunes en todo el mundo.1 Cada
año nacen en todo el mundo más de 100,000 bebés afectados con formas graves de talasemia.2
Esta enfermedad ocurre con mayor frecuencia en personas de ascendencia italiana, griega,
asiática y africana, así como en aquellas de familias oriundas del Medio Oriente.3
¿Qué es la talasemia alfa?
Existen al menos cinco tipos principales de talasemia alfa, que afectan principalmente a personas
de ascendencia hindú, africana, del sur de China, de Medio Oriente y del sudeste asiático.4 Los
genes que controlan la producción de globina alfa son cuatro. La gravedad de la enfermedad se
determina de acuerdo con el número de genes anormales o faltantes.

• El portador silencioso, la forma más leve de la enfermedad, tiene un solo gen de globina
alfa anormal o faltante. Por lo general, las personas afectadas no presentan síntomas pero
pueden transmitir la anomalía genética a sus hijos.
• Las personas con talasemia alfa menor (también denominada rasgo talasémico alfa) tienen
dos genes de globina alfa anormales o faltantes. Por lo general, las personas afectadas no
presentan síntomas o presentan una anemia leve pero pueden transmitir la enfermedad a
sus hijos.
• La enfermedad de la hemoglobina H es causada por tres genes de globina alfa faltantes o
anormales (las personas afectadas tienen un gen de globina alfa normal). La enfermedad
trae como consecuencia anomalías en los glóbulos rojos y la rápida destrucción de los
mismos. La mayoría de las personas afectadas padece anemia de leve a moderada y
puede llevar una vida relativamente normal. La anemia puede empeorar temporalmente
cuando la persona afectada contrae infecciones virales o cuando se trata con ciertos
 medicamentos (tales como medicamentos sulfa).5 Algunas personas afectadas pueden
desarrollar complicaciones con el tiempo como, por ejemplo, el agrandamiento del bazo y
cálculos biliares.5 Las personas que padecen la enfermedad de la hemoglobina H deben
recibir atención médica regular para detectar y tratar estas complicaciones. Algunas incluso
pueden necesitar transfusiones de sangre ocasionalmente.6
• La hemoglobina H-Constant Spring es una forma más grave de la enfermedad de
hemoglobina H. Las personas afectadas tienen un solo gen de globina alfa normal y una
mutación específica denominada Constant Spring en uno de sus tres genes anormales.
Las personas afectadas por esta enfermedad generalmente padecen anemia de moderada
a grave y a menudo desarrollan complicaciones, tales como el agrandamiento del bazo. En
algunas oportunidades, algunas necesitan recibir transfusiones de sangre, por ejemplo,
cuando desarrollan una enfermedad con fiebre, mientras que otras necesitan recibir
transfusiones con mayor frecuencia.5,6
• La talasemia alfa mayor, el tipo más grave, se da cuando no hay genes para la producción
de globina alfa. Los fetos afectados padecen anemia grave, insuficiencia cardíaca y
acumulación de líquido. Por lo general, nacen sin vida o mueren pocas horas después del
parto. En casos poco frecuentes, han sobrevivido bebés a los que se diagnosticó la
enfermedad antes de nacer y que recibieron tratamiento mediante transfusiones de sangre.
Estos bebés necesitan recibir transfusiones de sangre de por vida.4,5
¿Qué es la talasemia beta?
Existen tres formas principales de talasemia beta, que afectan principalmente a personas con
ascendencia griega, italiana, africana, de Medio Oriente, del sudeste asiático y del sur de China.4
El control de la producción de globina beta está a cargo de dos genes y las mutaciones en uno o
ambos genes pueden provocar este trastorno. La gravedad de la enfermedad depende de si uno o
ambos genes de globina beta son portadores de una mutación y de la gravedad de la mutación.

• La talasemia menor (también denominada rasgo talasémico) es causada por una mutación
en un gen de globina beta. La mayoría de las personas afectadas no presenta síntomas
aunque algunas padecen anemia leve. Las personas afectadas pueden transmitir el gen
anormal a sus descendientes.
• La talasemia intermedia es resultado de anomalías en ambos genes de globina beta. Por lo
general, estas anomalías genéticas son menos graves que las que causan la talasemia
mayor. Por lo general, los niños afectados padecen anemia de leve a moderada y pueden
desarrollar algunas de las complicaciones que se observan en la talasemia mayor, como
agrandamiento del brazo y anomalías en los huesos. Muchas de las personas afectadas
necesitan, ocasionalmente o con mayor frecuencia, transfusiones de sangre para reducir
las complicaciones.1
• La talasemia mayor, la forma más grave, es resultado de mutaciones graves en ambos
genes de globina beta. También se denomina “anemia de Cooley”, como homenaje al
médico que la describió por primera vez en el año 1925. La mayoría de los niños afectados
parecen saludables al nacer. No obstante, durante el primer o el segundo año de vida se
vuelven pálidos e irritables y pierden el apetito. Su crecimiento es lento y a menudo tienen
ictericia (su piel y sus ojos adquieren un color amarillento). Sin el tratamiento adecuado,
estos niños desarrollan un bazo y un hígado de mayor tamaño, huesos débiles que se
quiebran con facilidad, huesos faciales anormales, infecciones frecuentes y problemas
cardíacos y mueren dentro de los primeros diez años de vida. Los niños afectados
requieren transfusiones de sangre periódicas desde la lactancia.
Referencias
1. Rund, D. and Rachmilewitz, E. Medical Progress: Beta-Thalassemia. New England Journal of
Medicine, volumen 353, número 11, 15 de septiembre de 2005, págs. 1135-1146.
2. New York Academy of Sciences. Cooley’s Anemia Eighth Symposium. Publicado 22 de julio de
2005, consultado 2 de mayo de 2008, www.nyas.org/cooleys.
3. National Heart, Lung and Blood Institute. Thalassemias. Publicado 1/08,
www.nhlbi.nih.gov/health/dci/Diseases/Thalassemia/Thalassemia_All.html.
4. Cooley’s Anemia Foundation. About Thalassemia. Actualizado 2007,
http://www.cooleysanemia.org/.
5. Northern California Comprehensive Thalassemia Center. Alpha Thalassemia. Consultado 2 de
mayo de 2008, www.thalassemia.com/alpha_thal.html.
6. Cohen, A.R., et al. Thalassemia. Hematology 2004, American Society of Hematology, págs. 14-
34.
7. Food and Drug Administration (FDA). FDA Approves First Oral Drug for Chronic Iron Overload.
FDA News, 9 de noviembre de 2005,

39.- Male, 25, is brought to ER after a solvent factory accident 30 minutes ago, he shows burn
injuries on both legs, genitals, anterior and posterior surface of lower trunk. Select the estimation of
body surface area in burns according to Rule of nines.

a) 60%
b) 25%
c) 46%
d) 55%

Esta ilustración muestra la Regla de los Nueve para áreas corporales.

Divide el cuerpo en secciones que representan el nueve por ciento del total del área de la
superficie del cuerpo (TBSA). Puede ser utilizado conjuntamente con los pacientes adultos
quemados para determinar el TBSA quemado. Las secciones incluyen la cabeza y cuello, brazos,
torso (pecho, abdomen anterior, región dorsal y región lumbar), perineo y piernas.

A mayor extensión, mayor gravedad. Las quemaduras en cara, genitales, manos o pies por si
mismas ya son graves. En cualquier caso, sea cual sea el área quemada, si supera el 15%
también se considerará grave.

Se estima que el reparto en porcentaje sería el siguiente:

Cabeza y cuello: 9%
Tronco anterior: 18% (Tórax 9 y abdomen 9)
Tronco posterior: 18% (parte alta espalda 9 y baja 9)
miembros inferiores (cada uno): 18%
miembros superiores (cada uno): 9%
periné: 1%

Libro: Urgencias Medicas De Flint de Cain Editorial: MC GRAW-HILL EDUCATION ...

40.- Si en un estudio ultrasonográfico durante el primer trimestre de la gestación, se observa

atresia duodenal y presencia del marcador de translucencia nucal, se debe sospechar en el
producto la presencia de:

a) Inserción velamentosa del cordón umbilical

b) Trastorno monogénico
c) Cromosomopatía ( ejem. trisomía 21)
d) Defecto de cierre de tubo neural

MARCADOR SÉRICO DEL PRIMER

TRIMESTRE
• DUO MARCADOR
b-hCG + PAPP-A
(Hormona gonadotropina coriónica + Proteína A del plasma
sanguíneo asociada al embarazo)
Sensibilidad mayor al 85%
+
Translucencia nucal
80% de
62% Anomalías
casos
de cromosomas
con
sexuales
síndrome de
Down

1. PRIMER TRIMESTRE
a. Es el mejor cribado
b. Cómo  se obtiene el riesgo combinado para trisomía 21, 13 y 18:
I.-Edad materna
a. Bioquímica
 Proteína plasmática A DUO MARCADOR
asociada al embarazo (PPAE-A)
VALORES ALTOS VALORES BAJOS

β- β-
• Enfermedad hipertensiva • Muerte fetal hCG hCG
asociada al embarazo • Parto pretérmino
• Restricción en el crecimiento
• Diabetes SÍNDROME DE DOWN TRISOMIA 13 y 18
• Presencia de algunos
síndromes génicos como el PPE- PPE-
Cornelia de Lange A A

III. Medida de translucencia nucal

1. Aumentada en cromosomopatías
2. Medida con criterios estrictos.
IV. Otras medidas: se pueden buscar otros parámetros que, en unidades
especializadas, aumentan el riesgo de cromosomopatías: medida del
índice de pulsatilidad del ductus venoso, observación de regurgitación de
la válvula tricúspide, observación de hueso nasal hipoplásico/ausente,
medida del ángulo facial. También se está empezando a considerar la
sonoluscencia intracraneal.

MARCADORES ECOGRÁFICOS DE CROMOSOMOPATIAS

Son hallazgos ecográficos que si están presentes/ausentes en la ecografía,
aumentan/disminuyen la probabilidad de cromosomopatías
i. Marcadores mayores:
1. Pliegue nucal aumentado
2. Hueso nasal ausente  SD DOWN
3. Malformación cardiaca mayor
4. Atresia duodenal
5. Onfalocele
6. Hidrocefalia
ii. Marcadores menores
1. Fémur /humero cortos
2. Pielectasia
3. Quiste de plexos coroideos.
4. Foco cardiaco hiperecogénico
5. Intestino hiperecogénico

BIBLIOGRAFÍA
Borenstein M, Minekawa R, Zidere V, Nicolaides KH, Allan LD. Aberrant right subclavian artery
at 16 to 23+6 weeks of gestation: a marker of chromosomal abnormality. Ultrasound Obstet
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Kagan KO, Valencia C, Livanos P, Wright D, Nicolaides KH. Tricuspid regurgitation in screening
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Maiz N, Nicolaides KH. Ductus venosus in the first trimester: contribution to screening of
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Molina FS, Avgidou K, Kagan KO, Poggi S, Nicolaides KH. Cystic hygromas, nuchal edema, and
nuchal translucency at 11‐14 weeks of gestation. Obstet Gynecol. 2006;107:678‐83.

41.- Recibe el siguiente perfil de hepatitis viral: anticuerpos contra Hepatitis C negativos (-);
Hepatitis B: Antígeno de superficie positivo (+), Anticuerpos contra antígeno de superficie
negativos (-), inmunoglobulina G contra Antígeno core positiva (+), Antígeno e (Anti-HBe) positivo
(+). ¿Con lo anterior diagnostica?

a) Infección aguda C.
b) Infección antigua C
c) Infección aguda por hepatitis B
d) Infección crónica por hepatitis B, con replicación viral

La infección aguda de hepatitis B se caracteriza por la presencia de inmunoglobulina M contra

antígeno del core, que no tiene este paciente. La presencia de inmunoglobulina G contra éste
mismo antígeno la caracteriza como crónica, y la presencia de antígeno e determina que existe
replicación activa.

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
1. Determinar la presencia de infección crónica por el VHB, que vendrá dictada por la positividad
del HBsAg durante más de 6 meses.
2. Determinar la existencia de replicación viral activa, caracterizada por la presencia en suero del
ADN-VHB. Existen distintos métodos para determinar el ADN-VHB sérico; si se utilizan métodos
poco sensibles, como la hibridación molecular, se pueden obtener resultados falsamente negativos
y por el contrario, técnicas muy sensibles, como la reacción en cadena de la polimerasa, pueden
ofrecer resultados positivos en portadores del VHB en los que la replicación del virus no tiene
repercusión clínica relevante.
3. Determinar la existencia de enfermedad hepática y conocer su estadío. La elevación de los
valores de transaminasas constituye el marcador más sencillo de la existencia de enfermedad
hepática activa. En tales casos, la realización de una biopsia hepática permitirá confirmar el
diagnóstico de hepatitis crónica, conocer su grado de actividad, así como el estadio de fibrosis
existente.
4. Descartar otras causas de enfermedad hepática. Otros virus de la hepatitis (VHD o VHC), o
incluso otras causas de enfermedad hepática pueden ser los responsables, en asociación o no con
el VHB, de la lesión hepática en portadores crónicos de este virus. El conocimiento de estas otras
posibles causas de enfermedad hepática es imprescindible para planificarel tratamiento oportuno.
La infección crónica por el VHB es un proceso dinámico, sujeto a la interacción entre el propio virus
y el sistema inmune, que tiene como resultado la existencia de distintas fases, con datos
virológicos y clínicos diferenciales
HEPATITIS CRÓNICA POR VIRUS DE LA
HEPATITIS B

(Tabla 1).
Tabla 1. Fases de la infección crónica por el VHB
HBsAg HBeAg ADN-VHB Transaminasas
Histología

Inmunotolerancia Positivo Positivo Positivo Normales

Normal

Cambios

Mínimos
Hepatitis crónica Positivo Positivo Positivo Elevadas
Hepatitis HBeAg+
crónica

Hepatitis crónica Positivo Negativo Positivo Elevadas

Hepatitis HBeAg -
crónica

Portador sano Positivo Negativo Negativo Normales

Normal
del VHB
hepatitis "residual"

BIBLIOGRAFÍA

Kasper DL, Braunwald E, Fauci AS, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL. Harrison´s Principles of
Internal Medicine. McGraw Hill. 16 Ed. 1835 p.
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Lai C-L, Chien R-N, Leung NWY et al. A one year trial of lamivudine for chronic hepatitis B. N Engl
J Med 1998; 339: 61-8.

42.- Masculino de 40 años recién llegado del estado de Chiapas, Mex. Acude a consulta por referir
presentar fiebre elevada de tres días de tres días de evolución refiere artralgias francas y cefalea
intensa. El mismo día de su visita a urgencias comenzó a presentar un exantema maculo-papuloso
pruriginoso. El examen de la sangre mostró los siguientes datos: Valor hematocrito 38%,
Leucocitos 3600 p.mm3 con 82% neutrófilos y 12% linfocitos. Plaquetas 115.000 p.mm3. Placa de
tórax normal. El paciente fue dado de alta con el diagnóstico de cuadro viral, en tratamiento con
paracetamol y antihistamínicos para el picor. A las 48 horas volvió a urgencias con muy mal
aspecto: estaba afebril, tenía confusión mental, se observaban petequias en antebrazos y piernas,
edema en pies, TA 85/70. Pulso 110 l.p.min. de amplitud pequeño. En los nuevos exámenes de la
sangre destacaban: Valor hematocrito 46%, leucocitos 3600 p.mm3 sin cambios en la fórmula y
plaquetas 65.000 p.mm3. Glucosa 106 mg.p. dl. Creatinina 1,8 mg.p.dl. Sodio 126 mEq/l.Potasio
4,2 mEq/l. La placa de tórax mostraba un pequeño derrame pleural bilateral. El diagnóstico más
probable es:

a) Dengue.
b) Meningoencefalitis bacteriana.
c) Fiebre tifoidea.
d) Neumonía por Legionella Neumophila.

El dengue es actualmente la más importante arbovirosis que afecta al hombre. Su agente

etiológico son los 4 serotipos del virus del dengue (D1-4). Se transmite entre humanos mediante la
picadura del mosquito Aedes aegypti. Se estima que el 40% de la población mundial vive en áreas
de riesgo de esta entidad (1,2).

La forma clínica más grave, la fiebre hemorrágica de dengue/síndrome de choque del dengue
(FHD/SCD), fue casi exclusiva del Sudeste Asiático y el Pacífico Occidental hasta 1981, cuando
una gran epidemia de dengue, la mayor de las Américas, que incluyó más de 10.000 casos de
FDH/SCD, ocurrió en Cuba. Esta constituyó la primera epidemia de DH en la región (3). Posterior a
este brote y hasta la actualidad la FHD continúa presentándose de forma endémica en diferentes
países, ocurriendo epidemias de forma frecuente (4).

Cuadro clínico

El curso de la enfermedad, desde el punto de vista clínico, se puede dividir en cuatro fases: Inicial,
crítica, de recuperación y de convalecencia.

Fase inicial: En ella el enfermo tiene un síndrome febril sin localización. Es muy sintomática y
además de la fiebre predominan las manifestaciones generales como cefalea, artromialgias, dolor
retroocular y malestar, puede aparecer rash.

Suele durar alrededor de 3 días, tras lo cual la fiebre cede y algunos casos de dengue clásico
comienzan a presentar manifestaciones hemorrágicas leves, pero la mayoría tienden a mejorar.
Otro grupo menor de pacientes desarrollará la FHD/SCD. Los llamados signos de alarma que
preceden al choque pueden comenzar en esta fase.

Fase crítica: Transcurre entre el 4to y 7mo día de la enfermedad, en ella se presentan los
síntomas que definen al DH, como son la extravasación de plasma, la trombocitopenia, y las
manifestaciones hemorrágicas. Algunos pacientes desarrollan el síndrome de choque por dengue
que es la forma más severa de la enfermedad. Las manifestaciones hemorrágicas pueden ser tan
leves que solo se hacen evidentes a través de la prueba del torniquete, o tan severas como
sangramientos digestivos graves con compromiso hemodinámico.
 Los signos de extravasación de líquidos (derrame en serosas, hemoconcentración) son
indispensables para hablar de FHD/SCD, ya que es la fuga de líquido la que casi siempre lleva el
paciente al choque y no las hemorragias. Este hecho es de gran importancia pues influenciado por
el nombre de fiebre hemorrágica de dengue, en no pocas ocasiones los médicos asistentes
esperan las grandes hemorragias que nunca llegan y el paciente cae en choque por la
extravasación de plasma.

Fase de recuperación: Se inicia cuando cesa el escape de líquido y las manifestaciones de

sangrado comienzan a disminuir. Pueden aparecer edemas o agravarse los derrames serosos
producto de la sobre hidratación. También se puede apreciar un rash tardío asociado a prurito
intenso. Se recuperan el apetito y el número de plaquetas.

Fase de convalecencia: Puede prolongarse hasta más de 6 meses, se caracteriza por cefalea
discreta, cansancio fácil y artromialgias. No se presenta en la totalidad de los casos.

Resumimos los signos de alarma de la siguiente manera:

1. Signos clínicos tempranos del choque.

— Caída brusca de la fiebre.
— Dolor abdominal intenso.
— Irritabilidad, somnolencia u otras alteraciones mentales.
— Fatiga extrema.
— Lipotimias.
— Dolor torácico.

2. Signos clínicos que agravan el choque.

— Vómitos frecuentes.
— Diarreas frecuentes.

3. Signos de laboratorio e imagenológicos.

— Aumento progresivo del hematócrito y
disminución progresiva del conteo de plaquetas.
— Engrosamiento de la pared de la vesícula biliar.

Referencias

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syndrome: lessons from the Cuban epidemic. 1981. Bull World Health Organ 1989;87:375-80.
4. Organización Panamericana de la Salud. 2003: Number of reported cases of dengue and
dengue hemorrhagic fever (DHF), region of the Americas (by country and subregion). [citado del 25
de agosto de 2003].
5. Valdes L, Guzman MG, Kouri G, Delgado J, Carbonell I, Cabrera MV, Rosario D, Vazquez S. La
Epidemiología del Dengue en Cuba en 1997. Rev Panam Salud Publica/Pan American Journal of
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8. Kourí G, Guzmán MG, Bravo J. Why dengue haemorrhagic fever in Cuba? 2: An integral
analysis. Trans R Soc Trop Med Hyg 1987;81:821-23.

43.- Durante su servicio social le llevan en la noche a un paciente de 3 días de nacido cuyo parto
fue atendido en el domicilio de su madre por una partera empírica. El niño ha rechazado la
alimentación al seno materno en las últimas 24 horas, y se ha mostrado hipoactivo. Al revisarlo
encuentra que presenta la fontanela con tensión aumentada y fiebre. Se sospecha diagnóstico de
meningitis. El microorganismo más probable es:

a) Meningococo.
b) Neumococo.
c) Estreptococo del grupo B (S agalactiae)
d) Listeria monocytogenes

Los microorganismos más frecuentes en este grupo de edad son el estreptococo del grupo B y la
Escherichia coli, con los que se colonizan algunos recién nacidos por su paso a través del canal
del parto. Listeria aparece en pacientes de mayor edad, lo mismo que meningo y neumococo.

Kasper DL, Braunwald E, Fauci AS, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL. Harrison´s Principles of
Internal Medicine. McGraw Hill. 16 Ed. 2471-2490 p.

44.- El dolor localizado, las parestesias, la sensación de cuerpo extraño faríngeo, el prurito nasal,
la sialorrea, el nistagmus, las fasciculaciones linguales, se presentan en una intoxicación por:

a) Víbora de cascabel.
b) Hierro.
c) Araña Loxosceles reclusa.
d) Alacrán.

El veneno del alacrán actúa sobre los canales de sodio, potasio, calcio.
Existe liberación de acetilcolina y catecolaminas, con efectos neuro y cardiotóxicos. Es producido
en el telson e inyectado a través del aguijón del alacrán.

Grado I O Leve
 Dolor local intenso
 Parestesias locales y a distancia
 Inquietud
 Prurito nasal y faríngeo
 Sialorrea

Grado II o Moderado
 Diaforesis
 Sensación de cuerpo extraño en faringe
 Nistagmus
 Dislalia
 Distensión abdominal
  Fasciculaciones linguales

Grado III o Grave

 Taquicardia
 Hipertensión arterial
 Visión de halos rojos
 Ceguera transitoria
 Disnea
 Dolor retroesternal
 Espasmos musculares
 Edema agudo pulmonar
 Priapismo
 Malestar vaginal

1.- Montoya-Cabrera MA. Intoxicaciones y envenenamientos en niños. México, Intersistemas ,

2000.
2.-Montoya CMA. Toxicología clínica. 2ª. Ed, México, Méndez Editores, 1997.

45.- Se trata de femenino de 34 años de edad que cursa con embarazo de 6 SDG. Para evaluar la
probabilidad de enfermedad cromosómica se decide realizar análisis de triple marcador en suero
materno, la cual se debe realizar en:

a) Durante la semana 16 a la 20 de la gestación a toda mujer embarazada

b) En el tercer trimestre a cualquier mujer embarazada
c) Posterior al estudio de biopsia de vellosidades coriales
d) Exclusivamente en mujeres con edad materna avanzada
 TAMIZAJE PRENATAL DEL 2do TRIMESTRE

Triple Marcador
Edad
AFP+Estriol+ HGC 16-20 sdg.
Materna
Peso
Cuádruple Marcador
• AFP + Estriol+HCG 15-18 sdg. SDG
+ Inhibina A Etnicidad

46.- Masculino de 25 años de edad que presenta hematuria macroscópica al día siguiente de una
infección faríngea y edemas maleolares. Dos años antes había presentado un cuadro similar que
desapareció con rapidez, por lo que no había consultado previamente. En la exploración física
existe una T.A. de 170.100mmhg, Creatinina en suero de 2.2 mgrs/dl De los siguientes es el
diagnóstico más probable es:

a) Glomerulonefritis post-estreptocócica aguda.

b) Glomerulonefritis membrano-proliferativa.
c) Hialinosis Segmentaria y Focal.
d) Glomerulonefritis rápidamente progresiva.

Se caracteriza por la proliferación de las células del mesangio y un engrosamiento de las paredes
capilares del glomérulo. Se denomina también mesangiocapilar o hipocomplementémica.
Habitualmente, es idiopática o primaria y se clasifica en tipo I (depósitos subendoteliales) y tipo II
(depósitos densos intramembranosos). Afecta a los niños y a los adultos jóvenes y, en más del
50% de los casos, se manifiesta como síndrome nefrótico. Es habitual la disminución de C3 y la
presencia del C3 nephritic factor. Evoluciona hacia la insuficiencia renal y es muy frecuente la
recidiva postrasplante en el tipo II.

Donadio J. Membranoproliferative glomerulonephritis. In:

R. Schrier and C. Gottschalk: Diseases of the Kidney.ln: 4th
Edition. Boston: Little Brown, 1998: 2035-60.
Schmitt H, Cavalcanti de Oliveira J, Bohle A: Tubulo-intersticiai
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glomerulonephritis. In: Brenner BM and Stein JH: Nephrotic
Syndrome. New York: Churchill Livingstone, 1982: 237-58.

47.- Se trata de masculino de 65 años con antecedentes de enfermedad inflamatoria intestinal, que
se presenta porque desde hace 6 semanas presenta disminución en el calibre de las heces,
hematoquezia y constipación. Se realiza colon por enema encontrando una zona de estenosis en
el sigmoides, con imagen en manzana mordida. Estos datos le hacen sospechar fuertemente en:

a) Enfermedad diverticular
b) Cáncer de colon
c) Isquemia
d) Enfermedad de Crohn

Factores de Riesgo:
• Dieta alta en grasas.
• Edad mayores de 40 años.
• Antecedentes Personales de adenomas o carcinoma.
• Enfermedad Inflamatoria Intestinal.
• Síndromes Familiares.
• Poliposis familiar múltiple

Clínica:

Un aspecto fundamental en el diagnóstico de las neoplasias de colon y recto es la

sintomatología, que puede variar dependiendo de la localización del tumor. Los síntomas más
frecuentes son, la alteración del hábito intestinal en forma de estreñimiento o diarrea o disminución
en el calibre, la expulsión de sangre o moco, dolor abdominal, masa palpable y síndrome
constitucional junto con anemia. En las neoplasias de colon derecho es, en muchas ocasiones,
una alteración del estado general junto con anemia y pérdida de peso la única manifestación;
Puede acompañarse de dolor abdominal en fosa ilíaca o región subcostal derecha y plenitud
postprandial que puede llevarnos a pensar en un cuadro dispéptico. En algunos pacientes se palpa
una masa, generalmente en fosa ilíaca derecha.
 En los carcinomas de colon transverso y descendente suele existir un estreñimiento progresivo
que requiere la administración de laxantes. Otros pacientes presentan diarrea o existe una
alternancia estreñimiento-diarrea. Suele existir un peristaltismo aumentado que molesta al enfermo
y mejora con la expulsión de gases. En algunas ocasiones las heces se acompañan de sangre y/o
moco, siendo esto más evidente en tumores próximos al recto.

Tipo 2. El tipo ulcerado es la forma más frecuente de cáncer rectocólico, con bordes prominentes,
irregulares y duros al tacto con la pinza de biopsia. Esta ulceración puede crecer y abarcar toda la
circunferencia intestinal con un claro compromiso de la luz colónica, cuya imagen radiológica
característica es la "estenosis en servilletero" o "manzana mordida". Este tipo es más frecuente en
el colon izquierdo, donde suele provocar síntomas de obstrucción intestinal.

Referencias Bibliográficas:
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457
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Cancer. Ann surg 2002; 236 (4): 416-421
5. Nagtegaal, ID et al. Macroscopic evaluation of rectal cancer resection specimen:
Clinical significance of the Pathologist in quality control. J Clin Oncol 2002; 20 (7):
1729-1734.

48.- Masculino de 27 años presenta dolor y tumefacción del testículo derecho. Su médico solicita
un ultrasonido que revela una masa testicular de 2 x 2.5 cm. Se realizan una exploración inguinal y
una orquiectomía. El estudio histopatológico reveló un seminoma puro. Una tomografía
computadorizada de tórax, abdomen y pelvis mostró dos ganglios retroperitoneales de 3 cm que
están aumentados de tamaño. La biometría hemática, la química sanguínea y los marcadores
tumorales están todos dentro de los límites normales. De los siguientes la mejor conducta a seguir
es:

a) Extirpación quirúrgica de toda la enfermedad

b) Radioterapia.
c) Braquiterapia
d) Observación

Allen R. M. MMS Medicina Interna. 5ª. Edición. National Medical Series. Mc. Graw Hill. 2006.
(capítulo 4IX G 2). El cáncer testicular es el más común en varones adultos jóvenes variedades
más frecuentes son seminomas y tumores de células germinales no seminomatosos; ambos sor
rabies aun en etapas avanzadas. Los seminomas son muy sensibles a la radioterapia; por tanto,
los pacientes enfermedad de etapa II (la limitada a testículo y a ganglios por abajo del diafragma)
pueden tratarse con < bajas de radiación. Debido a la toxicidad de la médula ósea producida por la
radioterapia mediastínica, y está indicada la radiación profiláctica del mediastino. En este contexto,
los ganglios linfáticos retroperito les aumentados de tamaño denotan la existencia de enfermedad
metastásica y está indicado el tratamienl
49.- Masculino de 31 años con presencia de desarrollo de manchas lenticulares de color café,
rosado y blanco, levemente descamativas, se diagnostica micosis crónica asintomática por
Malassezia furfur. La localización anatómica más frecuente de esta patología es:

a) Pecho y espalda.
b) Dorso de manos y pies.
c) Codos y rodillas
d) Cara y cuello.

La pitiriasis versicolor (PV) es una micosis superficial crónica, caracterizada por máculas hipo o
hiperpigmentadas levemente descamativas. El término “versicolor” se refiere al color variable de las
lesiones que pueden ser café,rosadas o blancas. Esta enfermedad tiene distribución mundial y es
uno de los desórdenes más comunes en la pigmentación de la piel. La mayor prevalencia y el
mayor porcentaje de recurrencias se observan en áreas cálidas y húmedas.

Eichstedt, en 1846, fue el primero en reconocer la naturaleza fúngica de la PV, al describir un

hongo asociado a esta afección. Sin embargo, el género Malassezia, con Malassezia fufur (M.
furfur) como especie tipo, fue creado por Baillon medio siglo después, en 1889, en honor a Luis
Malassez.

Pitiriasis versicolor, a veces denominada Tinea versicolor, es uno de los trastornos de

pigmentación más comunes en el mundo. Es una micosis crónica, leve y usualmente asintomática.

Se produce por el crecimiento de la levadura lipofílica Malassezia furfur en la capa más superficial
de la piel o estrato córneo.
La infección se caracteriza por el desarrollo de manchas o máculas lenticulares de color café,
rosado o blanco, levemente descamativas, en tronco y brazos.

BIBLIOGRAFÍA

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species. J Am Acad Dermatol
2004; 51:785-798.

50.- Masculino de 50 años que es derivado al servicio de dermatología por presentar prurito en
manos y antebrazos, eritema y esfacelación con exacerbación desde hace más de 3 meses. Así
mismo máculas en cuello y parte alta del tórax, agregándose edema facial. Antecedentes de
trabajar durante 15 años en fábrica de cementos. Exploración física: Placa eritematosa con
hiperqueratosis en miembro pélvico izquierdo con huellas de rascado y acompañado de edema. El
diagnóstico más probable es:

a) Dermatitis por contacto

b) Psoriasis
c) Urticaria
d) Dermatitis Atópica

Las dermatitis por contacto son consecuencia del contacto de la piel con una sustancia química y
pueden producirse por varios mecanismos patogénicos. Con frecuencia se hacen sinónimos
dermatitis por contacto y eccema por contacto, puesto que la mayoría de estas reacciones tienen
una presentación clínica eccematosa. Sin embargo, sobre todo la dermatitis alérgica por contacto,
también es posible que adopten otros patrones, como urticariforme, liquenoide, eritema exudativo
multiforme, etc.
Según el mecanismo patogénico, pueden distinguirse dermatitis por contacto irritativas, alérgicas,
fototóxicas y fotoalérgicas. Debe tenerse en cuenta que una misma sustancia puede ser
responsable de dermatitis por contacto por diversos mecanismos.

Bibliografía
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4. Giménez Camarasa JM, Conde Salazar L, de la Cuadra Oyanguren J, Fernández Vozmediano
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5. Grupo Español para la Investigación de Dermatitis de Contacto. Batería estándar. (En línea).
(15-01-2001). Disponible en: http:www.arrakis.es/%7Egeidc/index.htm
Dermatitis por contacto
La piel es la primera barrera de defensa del organismo y está expuesta a múltiples agresiones del
medio ambiente, tales como frío, calor, humedad, jabones, cosméticos y otros múltiples agentes
físico-químicos entre los que destacan los medicamentos de uso tópico.
La piel protege al individuo contra las agresiones externas para mantener la homeostasis interna.
Fisiológicamente participa en forma directa en la regulación térmica, electrolítica, hormonal,
matabólica e inmune.

Más que repeler los agentes físicos nocivos, la piel pueda reaccionar a éstos con una variedad de
mecanismos de defensa que previenen el daño cutáneo extenso o el daño interno a otros órganos
o sistemas. Si la agresión es tan severa o suficientemente intensa que la piel no puede suprimirla,
el daño agudo o crónico se manifestará por diversas alteraciones y la presentación clínica
específica dependerá de factores intrínsecos y extrínsecos como la región anatómica
comprometida, duración de la exposición y otras muchas condiciones ambientales. (Cuadros 1 y 2).

La dermatitis por contacto es de lo más frecuente en la consulta dermatológica y comprende dos

procesos inflamatorios distintos causados por la exposición de la piel a múltiples agentes químicos:
la dermatitis por contacto a irritantes y la dermatitis por contacto alérgica.

La dermatitis por contacto a irritantes se produce por un mecanismo no inmunológico

desencadenado por la acción nociva directa de un agente químico sobre la piel. En contraste, la
dermatitis por contacto alérgica es esencialmente una reacción de hipersensibilidad retardada y
representa una alergia verdadera.

La dermatitis por contacto es una de las enfermedades de la piel más frecuentes en la consulta
dermatológica y comprende dos procesos inflamatorios distintos causados por la exposición de la
piel a múltiples agentes químicos. El primero de estos procesos sería la dermatitis por contacto a
irritantes y el segundo daría lugar a la dermatitis por contacto alérgica. Estas entidades patológicas
tienen frecuentemente características clínicas indisintinguibles; clásicamente se observa eritema
congestivo, discreta induración, descamación y hasta vesiculación (si la agresión es muy intensa)
sobre las áreas que están directamente en contacto con el agente químico.

51.- Masculino de 54 años que ingresa al servicio de urgencia politraumatizado abre los ojos
débilmente a la orden verbal, tiene lenguaje coherente y apropiado, y mueve las cuatro
extremidades. La puntuación que tiene de acuerdo a la escala de coma de Glasgow es:

a) 15
b) 9
c) 13
d) 10
BIBLIOGRAFÍA
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Properties. J. Clin. Epidemiol. Vol. 49, Nº 7, pp. 755-763, 1996.

52.- Se trata de masculino de 39 años que sufre colisión automovilística de frente, poli contundido y
con fx expuesta de fémur llama la atención una equimosis periorbitaria por el trauma facial, este
signo traduce fractura de:

a) Piso posterior
b) Piso medio
c) Piso anterior
d) Macizo facial
 En la valoración ocular se deben tener en cuenta las heridas de los tejidos blandos de párpado,
córnea y conjuntiva. El signo de mapache (equimosis periorbitaria bilateral) se encuentra
frecuentemente asociado a las fracturas de la base anterior del cráneo. (Figura 3).

Figura 3. Equimosis periorbitaria luego de trauma facial contundente.

En las heridas del párpado la localización es de vital importancia y es necesario anotar

cuidadosamente el sitio, si se compromete el borde libre o si se lesiona el lugar de paso de la vía
lagrimal.

El tono ocular ayudará a definir si hubo herida abierta del ojo.

La presencia de enoftalmo (hundimiento del globo ocular) alertará sobre la posibilidad de una
herida abierta del ojo o una fractura de las paredes orbitarias. El hipoftalmos (descenso del ojo en
el eje vertical) puede estar relacionado con fractura del piso de la órbita o con fractura en el sitio
donde se insertan los ligamentos suspensorios del globo ocular (tubérculo de Whitnall, ligamento
de Lookwood).

H. Ric Harnsberger. 2004. ISBN 848174753x Translation of PocketRadiologist - Head & Neck:
Top 100 Diagnoses.

53.- Masculino de 17 años, que presenta hemartrosis. Tiene TPT alargado, TP y TT normales, por
lo que tiene una alteración de la vía:

a) Del Complemento

b) Intrínseca

c) Extrínseca

d) Colinérgica

Manual CTO 7° edición, p. 723.

La vía intrínseca está constituida por la activación secuencial de los factores XII, XI, IX,. VIII y V. el
tiempo de tromboplastina parcial activada mide la actividad de la coagulación intrínseca y sirve
para monitorizar el tratamiento con la heparina no fraccionada.
54.- Femenino de 23 años, acude a su consulta con exámenes de laboratorio mostrando lo sig.:
volumen corpuscular medio de 65 fl y en el frotis de sangre periférica se describe
"anisopoiquilocitosis con punteado basófilo", siendo normal el nivel sérico de ferritina. El
diagnóstico más probable es:

a) Anemia ferropénica.
b) Déficit de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa.
c) Anemia hemolítica autoinmune.
d) Talasemia.

Bases para el diagnóstico

- Microcitosis desproporcionada respecto al grado de anemia.
- Antecedentes familiares positivos o antecedentes personales de toda una vida con anemia
mitoxrocítica.
- Morfología eritrocitaria anormal con microcitos, acantocitos y células en diana.
- En la p talasemia aumentan los valores de las hemoglobinas A2 o F.
Consideraciones generales
Las talasemias son trastornos hereditarios caracterizados por disminución en la síntesis de las
cadenas de globina (a o p), lo que origina una disminución en la síntesis de hemoglobina y al final
se produce una anemia microcítica hipocrómica debida a la defectuosa incorporación de
hemoglobina a los eritrocitos. Es posible incluir a las talasemias dentro de las anemias por defectos
en la producción, las anemias hemolíticas y las anemias hipocrómicas asociada con la
hemoglobina anormal, ya que todos estos factores participan en la patogénesis.

La prevención, el tratamiento y el manejo de la anemia drepanocítica fueron examinados por

el Consejo Ejecutivo
En su 117ª reunión, en la que adoptó la resolución EB117.R3 sobre esta enfermedad (véanse
los documentos
EB117/2006/REC/1 y EB117/2006/REC/2, acta resumida de la quinta sesión). La 59ª Asamblea
Mundial de la Salud también
Examinó la anemia drepanocítica (véase el documento A59/9).

55.- Femenino de 56 años, que acude al médico por cefalea y mareos. Exploración física:
rubicundez facial. Exámenes de Laboratorio: Hto 62%, leucocitos 13.000/microl con fórmula
normal; plaquetas 325.000/microl; saturación arterial de oxígeno 95%; fosfatasa alcalina
granulocítica 150 (sobre una puntuación máxima de 200; valor de referencia: 30 a 80); B12 sérico
593 pg/ml (valores de referencia: 170 a 920 pg/ml); Masa eritrocitaria: 35 ml/kg.

La patología responsable de los hallazgos de laboratorio en esta paciente es:

a) Eritrocitosis espuria.
b) Vértigo de Ménière.
c) Poliglobulia secundaria a hemangioma cerebeloso.
d) Policitemia vera.

Trastorno mieloproliferativo de etiología desconocida, que se caracteriza por proliferación anormal

de todos los elementos hematopoyéticos de la médula ósea y por incremento absoluto de la masa
 de células rojas y del volumen total de sangre, y que se asocia frecuentemente con
esplenomegalia, leucocitosis, y trombocitopenia. La hematopoyesis también es reactiva en sitios
extramedulares (hígado y bazo). En ocasiones ocurre mielofibrosis.

El curso clínico de la policitemia vera se complica con frecuencia con trombosis y posible transición
a metaplasia mieloide con mielofibrosis o leucemia mieloide aguda. Dejada a su curso natural la
supervivencia media es de 18 meses. Las flebotomías y el tratamiento citoreductor han reducido
las complicaciones tromboticas y mejorado sustancialemente la superviviencia.

El dilema terpaeútico que se plantea en esta entidad es la utilización aislada de la flebotomia para
prevenir el riesgo de trombsosi o la combinacion con el tratamiento citorreductor, por ejemplo
busulfan, con el riesgo , entonces de ocurrencia de mielofiboris o transformación maligna.(
Polycythemia Vera Study Group ) .

Bibliografía:

1. Berk PD, Goldberg JD, Silverstein MN, et al.: Increased incidence of acute leukemia in
polycythemia vera associated with chlorambucil therapy. New England Journal of Medicine 304(8):
441-447.
2. Silverstein MN: Myeloproliferative disease. Current Hematology and Oncology 6: 163-184,
1988.
3. Demory JL, Dupriez B, Fenaux P, et al.: Cytogenetic studies and their prognostic
significance in agnogenic myeloid metaplasia: a report on 47 cases. Blood 72(3): 855-859, 1988.
4. Barosi G: Myelofibrosis with myeloid metaplasia: diagnostic definition and prognostic
classification for clinical studies and treatment guidelines. Journal of Clinical Oncology 17(9): 2954-
2970, 1999.
5. Tefferi A: Myelofibrosis with myeloid metaplasia. New England Journal of Medicine 342(17):
1255-1265, 2000.

56.- Mujer de 26 años, es atendida en consulta en la clínica de displasias por papanicolau con
lesión NIC I. Antecedentes: menarca 14 años, ritmo 30x5 eumenorreica, inicio de vida sexual a los
15 años, 2 parejas sexuales, método de planificación familiar oclusión tubaria bilateral, gestas 3
partos 3, cérvix con lesión acetoblanca con extensión lineal de 2 cm. Se realiza biopsia de la
lesión, en caso de corroborarse el diagnóstico, el siguiente paso en el manejo de esta paciente es
realizar:

a) biopsia.
b) electrocirugía.
c) cepillado de canal.
d) ultrasonido endovaginal.
9.5.2 Las pacientes a quienes se les realizó citología cervical, cuyo resultado es LEIBG (infección
por VPH, displasia leve o NIC 1); LEIAG (displasia moderada y grave o NIC 2 y 3) o cáncer deben
enviarse a una clínica de colposcopía, para realizar estudio colposcópico.
9.5.3 Si el resultado de la citología es LEIBG, la colposcopía es satisfactoria y sin evidencia de
LEIBG, se realizará control citológico en un año (Apéndice Normativo A)
9.5.4 Si la citología es de LEIBG, la colposcopía es satisfactoria y existe evidencia de lesión, se
debe tomar una biopsia dirigida.
9.5.4.1 Si la biopsia dirigida es negativa, se realizará nueva colposcopía para verificar el
diagnóstico y en caso necesario, tomar nueva biopsia dirigida y revalorar.
9.5.4.2 Si la biopsia dirigida es reportada como LEIBG se podrá dar tratamiento conservador:
criocirugía, electrocirugía o laserterapia (sólo si cumple con las condiciones referidas en el
Apéndice 1) o se podrá mantener a la paciente en vigilancia en la clínica de colposcopía, con
colposcopía y estudio citológico cada seis meses, durante 24 meses.
Jueves 31 de mayo de 2007 DIARIO OFICIAL (Primera Sección)
9.5.4.3 Si la biopsia dirigida es reportada como LEIAG (Lesión Intraepitelial Escamosa de Alto
Grado) se realizará tratamiento conservador (electrocirugía o laserterapia). En las mujeres
posmenopáusicas, dependiendo de las condiciones anatómicas del cérvix, se realizará tratamiento
conservador en la clínica de colposcopía o tratamiento quirúrgico (histerectomía extrafascial) en el
servicio que corresponda.
9.5.4.4 Si la biopsia dirigida reporta cáncer microinvasor o invasor, la paciente se transferirá a un
Servicio o Centro Oncológico para su tratamiento correspondiente.
9.5.4.5 Si la citología reporta LEIBG y la colposcopía es no satisfactoria, se tomará cepillado
endocervical (Apéndice Normativo A)
9.6 En caso de colposcopía no satisfactoria, negativa a LEIBG y con cepillado endocervical
negativo, se continuará su control en la clínica de colposcopía en seis meses, con colposcopía y
citología.
9.6.1.1 Si el cepillado endocervical reporta LEIBG se tratará a la paciente como LEIAG, con
métodos conservadores escisionales.

Jueves 31 de mayo de 2007 DIARIO OFICIAL (Primera Sección)

Modificación a la Norma Oficial Mexicana NOM-014-SSA2-1994, Para la prevención,
detección, diagnóstico, tratamiento, control y vigilancia epidemiológica del cáncer cérvico
uterino.
Al margen un sello con el Escudo Nacional, que dice: Estados Unidos Mexicanos.- Secretaría de
Salud.
MODIFICACION A LA NORMA OFICIAL MEXICANA NOM-014-SSA2-1994, PARA LA
PREVENCION,
DETECCION, DIAGNOSTICO, TRATAMIENTO, CONTROL Y VIGILANCIA EPIDEMIOLOGICA
DEL CANCER CERVICO UTERINO.

57.- Femenino de 43 años. Acude a consulta por que se palpó una tumoración no dolorosa en
mama derecha hace una semana. Antecedentes: tía materna con cáncer de mama, tabaquismo
desde los 18 años, 3 cigarros/día, G.3 P.3, lacto a sus productos por 3 meses y control de fertilidad
con anticonceptivos orales por 10 años. Presentó un traumatismo en mama derecha hace 2
semanas. E.F.: sobrepeso, mama derecha sin cambios en piel, se palpa tumoración de 6x5 cm.,
dura e irregular en plano medio del cuadrante suproexterno. El diagnóstico más probable es:
 a) Fibroadenoma de mama derecha.
b) Quiste de mama derecha.
c) Mastopatía fibroquística.
d) Cáncer de mama derecha.

Técnicas diagnósticas
Exploración
Masa palpable o engrosamiento unilateral. La posibilidad de que una masa palpable en la mama
sea maligna está en relación con mayor edad, postmenopausia y con las siguientes características
en el examen físico: consistencia firme, aspecto sólido, bordes irregulares, escaso desplazamiento
sobre la piel, la región costal o los tejidos que le rodean, unilateral, no dolorosa y la presencia de
adenopatías axilares. Sin embargo, aún en ausencia de estos factores un 10% pueden ser
malignas, algunas veces una zona de engrosamiento que no llega a masa puede ser cáncer. La
coexistencia de masa y adenopatía axilar palpable debe considerarse cáncer mientras no se
demuestre lo contrario. El 90 % de las masas suelen ser lesiones benignas. Las masas de
superficie lisa y consistencia elástica están asociadas a fibroadenoma en mujeres entre 20-30
años y a quistes en las mujeres de 30 a 40. La exploración a realizar ante esta situación es una
mamografía si hay antecedentes de cáncer de mama y una ecografía sobre todo si existe dolor
(ICSI, 2005).
Secreción por el pezón. Siempre se debe estudiar. Hay mayor riesgo de lesión maligna en el caso
de que la secreción contenga restos hemáticos y esté asociado a masa. La citología del líquido
expulsado sólo puede ser tenida en cuenta si es positiva. Está indicado realizar mamografía y
galactografía en el caso de que el exudado se presente en un solo conducto. La presencia de
secreción lechosa bilateral orienta a causa endocrinológica se ha de realizar el diagnóstico
diferencial de galactorrea (ICSI, 2005).

Dolor. Es uno de los motivos de consulta mas frecuente. En ausencia de masa otros síntomas de
sospecha suele ser debida a tensión premenstrual, dolor condrocostal y a otras causas (ICSI,
2005). Está asociado con mayor frecuencia a cambios fibroquísticos en la mama premenopáusica.
Síntomas cutáneos. La Enfermedad de Paget afecta al pezón y areola de forma unilateral,
clínicamente muy similar a la dermatitis crónica crónica eccematosa se asocia a un carcinoma
mamario intraductal subyacente. (Fitzpatrick, 2001)
La retracción del pezón o de la piel de presentación reciente se debe evaluar cuidadosamente. Los
fenómenos inflamatorios del tipo de eritema, induración, aumento de temperatura y dolor pueden
ser indicativos de un tumor inflamatorio de mal pronóstico. En ocasiones un tumor evolucionado
puede dar lugar a un cáncer ulcerado.

Imágenes
Mamografía
Tiene una sensibilidad y especificidad del 90%, siendo el método aislado de diagnóstico más
eficaz, aunque en mamas densas pierde sensibilidad. Utilizada para el screening puede reducir la
mortalidad del cáncer de mama en un 33%. Nos puede dar el diagnostico, la presencia de
multicentricidad o de lesiones sincrónicas.
La mamografía nos va a valorar distintos tipos de imágenes:
1: Signos primarios:
A. Masa dominante: Valorando tamaño, densidad, forma nitidez y estabilidad en el
seguimiento. Es la lesión más frecuentemente hallada.
Considerando la clínica y los datos mamográficos, ecográficos, etc. se establece la probabilidad de
malignidad del nódulo, pudiendo expresarla en las siguientes cuatro categorías:
o Benigno
o Probablemente benigno
o Probablemente maligno
o Maligno
NÓDULO BENIGNO

NÓDULO PROBABLEMENTE BENIGNO

NÓDULO PROBABLEMENTE MALIGNO

NÓDULO MALIGNO

B. Lesiones estrelladas (o de alteración de la arquitectura): Representadas por áreas de

distorsión de la arquitectura mamaria, de bordes irregulares y que adoptan una morfología radiada.
Suele ser un signo temprano en el carcinoma de mama y es de difícil interpretación. Posee menos
valor predictivo positivo que el nódulo o las microcalcificaciones, por lo que se recomienda biopsia
quirúrgica en todos los casos excepto en los que los antecedentes de traumatismo, cirugía previa o
inflamación permitan optar por el seguimiento de la lesión. En estos casos siempre es conveniente
haber realizado una citología con resultado negativo.
C. Microcalcificaciones: Son hallazgos frecuentes y el análisis de sus características nos
puede ayudar a diferenciar las benignas de las sospechosas y de las claramente malignas.
Las benignas no requieren mas pruebas diagnósticas complementarias, las probablemente
benignas precisas de un seguimiento mamográfico no inferior a los dos años y en las sugestivas de
malignidad, la biopsia es preceptiva. Hay que analizar las siguientes características:
• Tamaño: Las superiores a 2 mms. se clasifican de macrocalcificaciones y suelen ser
benignas. Por debajo de los 2 mms. se denominan microcalcificaciones y cuanto más pequeñas y
agrupadas más sospechosas son de malignidad
• Morfología: Las calcificaciones malignas suelen ser heterogéneas en forma y tamaño,
puntiagudas, anguladas, irregulares, en "coma", ramificadas y con forma de punto y raya. Las
benignas suelen ser homogéneas, redondas y en ocasiones anulares y de centro claro.
• Número: Se considera que cuando hay cinco o más calcificaciones menores de 1 mm. en
un área de 1x1 cm. de mamografía, existe sospecha de malignidad. Cuanto mayor es el nº de
calcificaciones en esa área, más sospechosas son.
• Distribución: Las calcificaciones distribuidas de forma segmentaria, no al azar, son
sospechosas e indicativas de biopsia.
• Variación en el tiempo de las calcificaciones: Las calcificaciones malignas varían con el
tiempo. La estabilidad de las calcificaciones durante año y medio - dos años, se consideran como
benignas.
• Calcificaciones asociadas a mama: Los carcinomas de mama calcifican en un 50 %.
Cuando hay calcificaciones internas en lesiones con signos de malignidad, aumentan las
posibilidades de malignidad. Se hallan en un 75% de los cánceres ocultos y suponen el 30-47% de
hallazgo aislado en los cánceres de mama. Son el primer marcador de cáncer de mama en las
mujeres jóvenes.
2: Signos secundarios:
1. Engrosamiento de la piel.
2. Permeabilidad linfática.
3. Aumento de la vascularización.
4. Afectación linfática.
5. Dilatación ductal.

Bibliografía
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Cantin J, Scart H, Levine M, Hugi M. Clinical practice guidelines for the care and treatment
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Disponible en http://dynamed102.ebscohost.com/Detail.aspx?id=114433
Eberl MM, Fox ChH, Edge SB, Carter CA, Mahoney MC. BI-RADS Classification for
Management of abnormal Mammograms. J Am Board Fam Med 2006;19:161-4 [PubMed] [Texto
completo]
Fitzpatrick TB, Johnson RA, Wolff K, Suurmod D. Atlas color y sinopsis de dermatología
clínica. Madrid: McGraw Hill Interamericana; 2001. p.494-5

58.- De las dermatosis reaccionales, el padecimiento que se caracteriza afección de piel y mucosas
con ampollas en blanco de tiro, signo de Nikolski positivo y en la biopsia de piel se observa ampolla
con necrosis epidérmica es:

a) Psoriasis
b) Síndrome de Stevens-Johnson
c) Eritema Multiforme
d) Pénfigo Vulgar

La necrólisis epidérmica tóxica (NET) y el síndrome de Stevens-Johnson (SSJ) constituyen un

espectro de la misma enfermedad, compartiendo aspectos etiológicos, patogenéticos, histológicos
y terapéuticos. Casi todos (si no todos) los casos son inducidos por fármacos. NET y SSJ pueden
distinguirse clínicamente del eritema multiforme, que debe considerarse una enfermedad distinta.
La patogenia de la NET y del SSJ es poco conocida, pero se acepta que intervienen reacciones
inmunológicas y un mecanismo final de apoptosis masiva de queratinocitos epidérmicos. El
tratamiento consiste en la retirada del fármaco causal y medidas de soporte, evitando la
administración de corticosteroides. Se han descrito tratamientos que pretenden detener la
evolución del cuadro, entre ellos
ciclofosfamida, ciclosporina, plasmaféresis, pentoxifilina e inmunoglobulinas i.v.

El cuadro típico de NET, descrito por Lyell (8), se caracteriza por la aparición brusca, tras un
pródromo «catarral», de lesiones eritematosas, dolorosas, inicialmente distribuidas de forma
simétrica en cara y tronco, aunque luego se puedan extender hacia las partes acras. Las lesiones
comienzan siendo máculas eritematosas, pero pronto aparece el signo característico de la
enfermedad: la necrosis y desprendimiento de la epidermis que produce ampollas flácidas y signo
de Nikolsky con despegamiento de amplias zonas epidérmicas que dejan erosiones exudativas. La
extensión de este despegamiento es uno de los factores pronósticos principales. Un pequeño
porcentaje de enfermos presenta sólo eritema confluente y zonas erosivas, pero el 90% tienen
además lesiones aisladas, salpicadas en la proximidad de las erosiones. Éstas son máculas de
borde mal definido, con forma irregular, y pueden tener un centro más oscuro o ampolloso.
Casi todos los pacientes presentan lesiones mucosas , incluyendo erosiones dolorosas orales y
faríngeas, lesiones oculares (que conllevan un riesgo elevado de secuelas) y genitales. El daño de
otros epitelios, como el respiratorio o digestivo, y las complicaciones de la insuficiencia cutánea
aguda agravan el cuadro
Signo de NIKOLSKY: desprendimiento de las capas de la piel, aparentemente sana, por efecto de
la presión tangencial del dedo, con una ventosa o con un esparadrapo.
1. Avakian R, Flowers FP, Araújo OE, Ramos-Caro FA. Toxic epidermal necrolysis: a review. J Am
Acad Dermatol 1991;
25:69-79.
2. Roujeau J-C, Chosidow O, Saiag P, Guillaume J-C. Toxic epidermal necrolysis (Lyell syndrome).
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4. Fritsch PO, Elias PM. Erythema multiforme and toxic epidermal necrolysis. En: Fitzpatrick TB,
Eisen AZ, Wolff K, Freedberg IM, Austen KF, eds. Dermatology in general medicine, 4.a ed. Nueva
York: McGraw-Hill; 1993. p. 585-600.
5. Böttiger LE, Strandberg I, Westernholm B. Drug induced febrile mucocutaneous syndrome. Acta
Med Scand 1975;

59.- Masculino de 65 años lee en el periódico que el antígeno prostático específico es una buena
prueba de investigación para el cáncer y pide a su internista que se la haga. La prueba revela un
aumento de antígeno prostático específico de 10.4 ng/ml. El tacto rectal revela una próstata de
tamaño normal, pero en la ecografía se encuentra un área hipoecoica pequeña que mide 5x7 mm
en el lóbulo derecho. De las siguientes medidas el siguiente paso más apropiado es:

a) Repetir el análisis de antígeno prostático específico en tres meses para verificar si hay
aumento ulterior
b) Practicar biopsia transrectal del área anormal encontrada en la ecografía
c) Comenzar el tratamiento con leuprolida de depósito
d) Efectuar una tomografía computadorizada del retroperitoneo, la pelvis y la próstata

Allen R. M. MMS Medicina Interna. 5ª. Edición. National Medical Series. Mc. Graw Hill. 2006.
(capítulo 4 X C 4 a (3), b (1)). El antígeno prostático específico es una prueba que puede usarse
para detección de cáncer de próstata. Sin embargo, los valores de éste también pueden estar un
poco altos en la hipertrofia prostática benigna. Una ecografía transrectal puede identificar lesiones
pequeñas no palpables en la exploración rectal. Si los pacientes tienen PSA alto y se confirmó en
la ecografía un área anormal, se puede practicar biopsia por vía transrectal bajo guía ecográfica.
En general, a los varones con cáncer de próstata se les estudia en busca de metástasis con
gammagrama óseo; radiografía de tórax; tomografía computarizada de retroperitoneo y pelvis; o
resonancia magnética de retroperitoneo y pelvis con énfasis en la próstata, acompañados por
estudios de laboratorio. El carcinoma prostático metastásico puede tratarse con leuprolide, un
agonista de la hormona liberadora de hormona luteinizante que suprime la producción testicular de
testosterona. El tratamiento con leuprolide equivale a orquiectomía o a terapéutica con estrógenos
en cáncer prostático o metastásico.
60.-Se trata de femenino de 7 años, escolar. Es atendida en consulta externa por dolor faríngeo,
erupción cutánea y fiebre de dos días de evolución. e.f.: adenomegalias cervicales de 1.5 mm.,
faringe hiperémica, hepatomegalia de 3 cm. por debajo del borde costal derecho, esplenomegalia de
2 cm., exantema maculopapular de predominio en tórax y abdomen. Recibió tratamiento con
amoxicilina

El tratamiento de primera elección en este paciente es:

a) Esteroide.
b) Amoxicilina 90 mg /kg día
c) Paracetamol.
d) Aciclovir.

El tratamiento de la mononucleosis infecciosa consiste en reposo y alivio del malestar. El

paracetamol disminuye la fiebre y el dolor de garganta. Debe evitarse un exceso de actividad física
durante el primer mes para evitar la posibilidad de una rotura esplénica. Aunque se han usado
corticoides (prednisona 40-60 mg/dia durante 2 ó 3 días con reducción de las dosis en la semana
siguiente) para evitar la obstrucción de las vías respiratorias en los pacientes con hipertrofia tonsilar,
estos no se recomiendan ya que pueden originar superinfecciones.

El aciclovir no ha mostrado ningún impacto significativo sobre la mononucleosis infecciosa aunque in

vitro inhibe la replicación del virus. Esto se debe a que el aciclovir (y otros antivíricos como el
ganciclovir o el foscarnet) actúan sobre la DNA-polimerasa vírica pero no sobre la DNA-polimerasa
celular implicada en la replicación del virus no integrada en su genoma.

Las manifestaciones clínicas :

Síntomas Signos
Dolor de garganta 82% Adenomegalia 94%
Malestar febril 57%
Fiebre 76% Faringitis 84%
Cefalea 51% Fiebre 76%

Anorexia 21% Esplenomegalia 52%

Mialgias 20% Hepatomegalia 12%

Escalofríos 16% Enantema palatino 11%

Ictericia 9%
Náuseas 12%
Exantema 10%
Dolor abdominal 9%

Tos 5%

Vómitos 5%

Artralgias 2%
Sindrome Mononucleosido,
Mononucleosis Infecciosa y Diagnósticos diferenciales
Bibliografía
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Fischer T.M et al. "Temas de Enfermedades Infecciosas".

Cap. XII " El síndrome Mononucleósico": Edic. Libreria Med. Mont. Urug. 1978: Alvarez J, López T y
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Ho M. Cytomegalovirus en: Mandell Gl, Bennet JE, Dolin eds. 1995.

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Losa García J.E., Miró Meda J.M., García Alcaide F. et al. Sindrome mononucleósico. Medicine.
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Mandell, Douglas and Bennet´s: Principles and Practice of Infections Deseases (4 th ed),
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Wolff M. Mononucleose infecciosa. Tratado de infectología. Veronesi R. Atheneu. 1997: 424-8.

61.- Masculino de 37 años acude al servicio por presentar fiebre, escalofríos, cefalea, mialgias y
esplenomegalia, como antecedentes refiere que realizó un viaje a Chiapas, se realiza examen de
“gota gruesa” observando formas asexuadas con tinción de Wright.
El laboratorio reporta, leucopenia con presencia de formas jóvenes, trombocitopenia y elevación de
transaminasas. El tratamiento de elección en este paciente es:

a) Cloroquina
b) Sulfato de quinina y doxiciclina
c) Mefloquina
d) Cloroquina y primaquina

Medidas específicas de prevención y control

9.1 Tratamiento médico del paludismo. Se emplea la combinación de dos medicamentos, la

cloroquina que elimina las formas sanguíneas del P. vivax y del P. falciparum, excepto los
gametocitos de este último y la primaquina que elimina los hipnozoítos del P. vivax y los
gametocitos del P. falciparum. Se ministrarán diferentes esquemas de acuerdo al objetivo que se
persiga.
9.1.1 Recomendaciones Generales. La cloroquina y primaquina son medicamentos que en
personas sensibles causan:

9.1.1.1 Irritación gástrica. Siempre deberán administrarse cuando la persona a tratar haya ingerido
algún alimento y con abundantes líquidos. Si el paciente vomita 30 minutos después de recibirlo,
debe recibir una segunda dosis completa. Si vomita entre 30 y 60 minutos después de una dosis,
se le debe dar media dosis adicional. En lo sucesivo pueden fraccionarse las dosis diarias en
varias tomas al día.

9.1.1.2 Primaquina. No debe ministrarse a menores de seis meses de edad, mujeres embarazadas
y madres en periodo de lactancia por sus efectos adversos en hígado y la interacción con
hemoglobinas fetales; en estos casos se emplea solamente cloroquina a dosis supresivas cada 21
días y una vez que las condiciones antes mencionadas desaparezcan, se ministrará tratamiento
completo.

9.1.1.3 Control médico. Cualquier tratamiento antipalúdico y en particular para menores de seis
meses de edad, mujeres embarazadas, madres en periodo de lactancia, enfermos hepáticos y
otros padecimientos intercurrentes graves, queda siempre sujeta al criterio y vigilancia médica.

9.1.2 Tratamiento supresivo. Aquel que se administra sólo para eliminar el ciclo eritrocítico; utilizar
la cloroquina como medicamento de elección en caso de infecciones de paludismo vivax, y
cloroquina más primaquina en regiones con paludismo falciparum.

9.1.2.1 Indicación. A toda persona sospechosa de padecer paludismo se le ministra al momento de

tomar la muestra hemática, una dosis única de cloroquina a dosis de 10 mg por kg de peso o
según edad y en áreas especiales (de falciparum) se agrega primaquina a dosis de 0.25 mg por kg
de peso (a los menores de 6 meses y embarazadas no se les ministra este último).

9.1.2.2 Tratamiento supresivo en áreas con P. vivax. Se ministra sólo cloroquina, indicado para
áreas de baja transmisión o hipoendémicas, en las mesoendémicas e hiperendémicas el
tratamiento de primera elección es la dosis única, posterior a la toma de muestra hemática.

Tabla 5
Tratamiento supresivo en áreas con transmisión de P. vivax.

No. COMPRIMIDOS
GRUPO DE EDAD
CLOROQUINA 150 mg
< 6 meses 1/4
6 meses a 1 año 1/2
2 a 5 años 1
6 a 12 años 2
13 años y más,
3
con menos de 60 kg de peso
13 años y más,
4
con más de 60 kg de peso

9.1.2.3 Tratamiento supresivo en áreas P. falciparum. Al momento de tomar la muestra de sangre,

administrar cloroquina y primaquina a las dosis mencionadas en el apartado 9.1.2.1 Indicación. La
dosificación se refiere en la "Tabla 6".
 Tabla 6
Tratamiento supresivo en áreas P. falciparum

No. COMP. No. COMP. No. COMP.

GRUPO DE EDAD CLOROQUINA PRIMAQUINA PRIMAQUINA
DE 150 mg DE 5 mg DE 15 mg
< 6 meses 1/4 0 0
6 meses a 1 año 1/2 1/2 0
2 a 5 años 1 1 0
6 a 12 años 2 2 0
13 años y más,
3 0 1
con menos de 60 kg de peso
13 años y más,
4 0 1
con más de 60 kg de peso

9.1.3 Tratamiento de cura radical (TCR). La cura radical se logra aplicando diferentes esquemas
terapéuticos y su efectividad varía de acuerdo a lo referido en la "Tabla 7".

Tabla 7
Tratamiento de cura radical

Eficacia
Esquema Objetivo/Indicación
estimada
Eliminar fuentes de infección para mosquitos. En
distribución masiva o a los casos conocidos de los
últimos tres años y sus convivientes, disminuye
Dosis única (TDU) con
cargas parasitarias en la población. Util en caso de
cloroquina y
brotes o en áreas especiales de transmisión < 50%
primaquina) con
persistente y focalizada, actualmente en áreas de
periodicidad mensual
alta transmisión se indica como primera elección al
momento de tomar la gota gruesa y sustituye al
supresivo-presuntivo
Tratamiento en casos detectados en áreas hipo,
TCR a 5 días
meso e hiperendémicas. Puede administrarse en
(cloroquina y 80%
forma masiva o a casos y convivientes pero no
primaquina)
como medida única de control
TCR a 14 días Tratamiento alternativo para los casos de áreas
(cloroquina y hipoendémicas y cuando los dos esquemas de 90%
primaquina) TCR anteriores no han sido suficientes
Dosis única (TDU con
cloroquina y
primaquina) 3x3x3 o
Su mayor utilidad es en casos repetidores. Elimina
seguimiento por 3 años 95%
fuentes de infección para mosquitos
que equivale a 18 dosis
mensuales cada 8 a 21
días durante 8 tomas

Los cuatro esquemas empleados para cura radical mencionados en la "Tabla 7" son:
9.1.3.1 Tratamiento en dosis única (TDU). Se aplica para disminuir, rápida y drásticamente la
densidad de parásitos circulantes en un área específica.

Referencia:
NORMA Oficial Mexicana NOM-032-SSA2-2002, Para la vigilancia epidemiológica, prevención
y control de enfermedades transmitidas por vector.

62.- Femenino de 18 años originario de Tabasco, quien inicio con fiebre elevada, cefaleas, mialgias
generalizadas y artralgias, se diagnostica dengue clásico, el tratamiento de elección en esta
patología es:

a) Aciclovir
b) Cristaloides y plasma
c) Antivirales e hidratación con cristaloides.
d) Sintomático

DENGUE CLÁSICO

Las primeras manifestaciones clínicas son de inicio abrupto tras 2-7 días de incubación.
Se caracterizan por fiebre elevada (39-40ºC), cefaleas, mialgias intensas generalizadas y artralgias
con dolor cervical y lumbar, anorexia, gran astenia, náuseas, vómitos y dolor abdominal. Los
síntomas respiratorios (tos, rinitis, faringitis) son frecuentes. Se puede presentar una erupción
cutánea máculo-papular, que aparece al comienzo de la fiebre o coincide con un segundo pico
febril a los 3-5 días. Pueden observarse poliadenopatías, granulocitopenia, linfocitosis relativa y
trombopenia.

Algunos de los aspectos clínicos dependen fundamentalmente de la edad del paciente.

El dolor abdominal generalizado ha sido observado más frecuentemente en niños.
En adultos, al final del período febril se pueden presentar manifestaciones hemorrágicas de poca
entidad, como epístaxis, petequias, gingivorragias, y en casos más raros hematemesis, melenas o
hematurias. Si bien el Dengue Clásico es usualmente benigno y autolimitado, se asocia con gran
debilidad física y algunas veces con una convalescencia prolongada, pudiendo estar presentes las
manifestaciones hemorrágicas, que no son exclusivas de la entidad clínica llamada Fiebre
Hemorrágica de Dengue.

La enfermedad cursa con viremia precoz y breve (desde un día antes de los síntomas hasta 3-5
días después aproximadamente), lesiones de engrosamiento endotelial, edema e infiltración
mononuclear en torno a los pequeños vasos.

Tratamiento

El tratamiento en el dengue clásico es sintomático, no deben usarse salicílicos.

La prevención y vigilancia
Hidratación oral
Tratamiento del Shock EN CASO NECESARIO.
Rehidratación parenteral si se presenta: intolerancia a la vía oral, deshidratación moderada o
grave, hematocrito en aumento o derrames cavitarios.
Los corticoides no demostraron ser efectivos
Antibióticos no están indicados

63.- Se trata de masculino de 52 años acude al servicio de urgencias por presentar fiebre de 39.0c,
exantema máculo-papuloso generalizado, incluyendo palmas y plantas. El paciente labora en el
campo ordeñando vacas frecuentemente parasitadas por garrapatas. La enfermedad a la que se
refiere, el germen causante y el tratamiento adecuado es:

a) Kala-azar, Leishmaniae Donovani: Antimoniales.

b) Fiebre Q, Coxiella Burnetti, Doxiciclina
c) Fiebre botonosa, Ricckettsia Conori: Doxiciclina.
d) Fiebre de Malta, Brucella Mellitensis: Cotrimoxazol.

Las rickettsias son organismos coco-bacilares, Gram negativos, de 2-3 micras de diámetro,
intracelulares, incapaces de crecer en ausencia de células vivas del huésped.
El género Rickettsia es ubicado taxonómicamente en la familia Rickettsiaceae, junto a otros dos
géneros:
Coxiella, con la especie C.burnetii, responsable de la fiebre
Q, y Ehrlichia con las especies E.chaffeensis, agente de la ehrlichiasis monocítica, y
E.phagocytophila, productora de la ehrlichiasis granulocítica humana.
Junto a la familia Rickettsiaceae está la familia Bartonellaceae con tres especies principales:
Bartonella henselae, agente de la enfermedad por arañazo de gato (“cat scratch
disease”); B.quintana, responsable de la angiomatosis bacilar(1), y B.bacilliformis, productora de la
bartonelosis o enfermedad de Carrión (verruga peruana).
Las rickettsiosis son zoonosis transmitidas desde los huéspedes o reservorios animales al hombre
a través de picaduras de artrópodos diversos, que varían con cada enfermedad (piojos, pulgas,
garrapatas, otros ácaros, esencialmente).
La rickettsiosis por R.conorii es conocida con el nombre de fiebre botonosa o manchada del
Mediterráneo o fiebre de Marsella, siendo transmitida al hombre desde el perro que constituye su
reservorio por garrapatas de los géneros Amblyomma y Riphicephalus principalmente. En ellas el
germen cumple un ciclo que incluye el pasaje transovárico a los descendientes por lo cual
representan también otro verdadero reservorio del parásito.
Clínicamente la enfermedad se caracteriza por la aparición en el sitio de la picadura de la
garrapata de una lesión inicial indurada con centro necrótico muchas veces (“mancha negra” o
“tache noir”) rodeada de aureola inflamatoria, seguida de adenopatías regionales de carácter
inflamatorio en los días subsiguientes. Concomitantemente, fiebre frecuentemente alta de 39º-
40ºC, malestar general, cefaleas a veces intensas, dolores musculares y articulares.
Es relativamente frecuente la observación de un exantema máculo-papuloso que explica el nombre
de fiebre botonosa y que puede afectar varios territorios. Es una afección endémica en Sudáfrica,
Europa del Sur y Medio Este (2). El diagnóstico se confirma esencialmente por la técnica de
inmunofluorescencia indirecta (IFI) empleando láminas que contienen antígenos de R.conorii y
utilizando, siempre que sea posible, sueros pareados obtenidos al inicio del cuadro y 20-30 días
después para investigar la seroconversión. La histopatología de las lesiones iniciales o “taches
noires” fue estudiada en detalle por Montenegro y colaboradores en 1983(3). En otro trabajo
posterior, Montenegro y colaboradores(4) demuestran en ratones inoculados con R.conorii la
importancia crucial de la inmunidad celular con respecto a la humoral en el control de la infección
experimental y reducción del índice de mortalidad. El ratamiento de elección es dicloxacilina,
alternativas macrólidos y quinolonas (ciprofloxacino).

Bibliografía
1 . Sampaio SAP, Rivitti EA. Dermatologia. São Paulo: Artes Médicas, 1998: 1155.
2 . Harris RL, Kaplan SL, Bradshaw MW, Williams Jr, Temple W. Boutonneuse fever in
american travelers. J Infect
Dis 1986; 153:126-8.
3 . Montenegro MR, Mansueto S, Hegarty BC, Walker DH. The histology of “taches noires” of
boutonneuse fever and
demonstration of Rickettsia conorii in them by immunofluorescence. Virchows Arch (Pathol Anat)
1983; 400:309-17.
4 . Montenegro MR, Walker DH, Hegarty BC. Infection of genetically immunodeficient mice with
Rickettsia conorii . Acta
Virol 1984; 28:508-14.
5. Conti Díaz IA, Rubio I, Somma Moreira RE, Pérez Bormida G. Rickettsiiosis cutáneo-
ganglionar por Rickettsiaconorii en el Uruguay. Rev Inst Med Trop (São Paulo), 1990;

64.- Se trata de paciente femenino de 29 años que acude por presentar en la muñeca una lesión
pápuloescamosa, pruriginosa, violácea y poligonal, con una red de líneas grisáceas (estrías de
Wickham). Esta lesión es compatible con:

a) Pitiriasis rosada
b) Liquen plano
c) Tiña versicolor
e) Melanoma

Liquen plano
El liquen plano es una enfermedad dermatológica consistente en una erupción papular, prurítica,
inflamatoria, de curso crónico que afecta a la piel y mucosas. Los cambios clínicos y histológicos
son característicos de esta enfermedad, pudiéndose presentar con diversas formas clínicas. El
liquen plano afectanda a 1,5-5% de los pacientes de consultas externas de un servicio de
dermatología. Es de causa desconocida, existen datos que muestran que el liquen plano
representa una reacción autoinmune, mediada por los linfocitos T y dirigida contra los
queratinocitos basales que expresan autoantígenos en su superficie que han sido modificados por
diversas causas como son infecciones virales(hepatitisC), medicaciones, alergenos de
contacto, neoplasias internas. Esta reacción de los linfocitos T contra los autoantígenos
modificados por los agentes externos se vería seguida de la reacción cruzada frente autoantígenos
previamente ignorados dando lugar a una perpetuación de la reacción autoinmune mediada por los
linfocitos T que caracteriza el liquen plano. La lesión clínica elemental cutánea es la existencia de
una pápula poligonal, brillante, con una depresión central cubierta de una escama blanquecina que
deja entrever unas líneas blanquecinas que se conocen como estrías de Wickham. Las lesiones se
distribuyen de forma simétrica afectando a las caras extensoras de las extremidades,
especialmente en las muñecas, región lumbar, cara lateral de cuello y área genital. La mayor parte
de los pacientes refieren un inicio brusco de su enfermedad, que se desarrolla en un período corto
de unas semanas. El prurito suele ser muy intenso. El liquen plano, al igual que la psoriasis,
desarrolla el fenómeno de Koebner, siendo frecuente el desarrollo de nuevas lesiones en áreas de
rascado o traumatismo. Las lesiones de liquen plano curan espontáneamente o con tratamiento
dejando una hiperpigmentación residual que es más intensa en fototipos de piel IV, V y VI. Existen
muchas variantes clínicas de liquen plano que varían con relación a la zona de aparición y su
morfología
• Bligard CA, Millikan LE. Acute exanthems in children. Postgrad Med 1986;79:150-67.
• Bodemer C, de Prost Y. Unilateral laterothoracic exanthem in children: a new disease? J
Am Acad Dermatol 1992;27:693-96.
• Drago F, Rampini P, Rampini E, Rebora A. Atypical exanthems: morphology and laboratory
investigations may lead to an aetiological diagnosis in about 70% of cases. Br J Dermatol
2002;147:255-60.
• Frieden IJ. Childhood exanthems. Curr Opin Pediatr 1995;7:411-14.
Gelmetti C, Caputo R. Asymmetric periflexural exanthem of childhood: who are you? J Eur
Acad Dermatol Venereol 2001;15:293-94.

65.- Femenino de 37 años de edad, acude a consulta debido a que presenta lesiones de piel
acrómicas que han ido desarrollándose en los últimos años. Una vez que una lesión se desarrolla,
parece ser que nunca vuelve a colorearse normalmente de nuevo, y se quema fácilmente a la
exposición solar. La EF demuestra 5 lesiones hipopigmentadas de piel en cuello y tórax que varían
en tamaño de 1 a 6cm. La piel afectada no presenta otras alteraciones. El diagnóstico más
probable es:

a) Albinismo
b) Lentigo
c) Vitiligo
d) Hipocromía idiomática

El vitiligo es una leucodermia adquirida de causa desconocida que se caracteriza por manchas
acrónicas y cuyo tratamiento en ocasiones es difícil. Se debe a la desaparición selectiva de los
melanocitos epidérmicos en el área de las lesiones. Tiene una prevalencia del 1-2% a nivel
mundial; en México ocupa el entre el 3º y 5º lugar entre las dermopatías, sin embargo, el impacto
psicosocial es importante en muchos de los casos. Se presenta a cualquier edad, principalmente
entre los 20 y 40 años, aunque puede verse incluso en niños de 3-4 años; tiene un ligero
predominio en el sexo femenino. Es poligénico, el patrón de herencia no ha sido bien establecido,
sin embargo, existe una elevada incidencia en parientes de primer grado de pacientes que
padecen vitiligo. De manera ocasional se relaciona con padecimientos internos subyacentes,
donde destacan factores hormonales y autoinmunitarios, tales como tiroideos (hipotiroidismo,
hipertiroidismo, enfermedad de Graves y tiroiditis), que se pueden presentar hasta en el 14% de los
pacientes con vitiligo; la evolución de ambos padecimientos es independiente. Otros padecimientos
relacionados son: disfunción poliglandular, diabetesmellitus, anemia perniciosa. Se desconoce la
etiología del vitiligo pero se tienen diversas hipótesis tales como la neural, la citotóxica, la
inmunitaria, la psicosomática y la bioquímica.
Elementos diagnósticos.
Se caracteriza por mancha acrómicas o hipocrómicas bien delimitadas, que se pueden presentar
en cualquier parte del cuerpo, pero es más común en cara (párpados, peribucal), dorso de manos,
muñecas, axilas, ombligo, pezones, cintura, región sacra e inguinal; puede ser simétrico, aunque
ésta no es una característica. Pueden aparecer nuevas lesiones en sitios de presión o secundarias
a un traumatismo (fenómeno de Koebner), éste último se considera como signo de progresión. Las
manchas varian en número y tamaño, la superficie es lisa.
Otras manifestaciones clínicas son: nevo en halo o vitiligo perinévico (nevo pigmentado rodeado
por una mancha acrónica), alopecia areata y leucotriquia; esta última indica un mal pronóstico para
la repigmentación.

Su evolución generalmente es lenta, insidiosa, crónica y son asintomáticas.

Bibliografía:
1) Luger T, Paul C. Potential new indications of topical calcineurin inhibitors. Dermatology.
2007;215 Suppl 1:45-
54.
2) Lotti TM. Vitiligo: problemas y soluciones. DermatologíaCMQ 2003;3:
3) Njoo MD, Spuls PI, Bos JD et al. Nonsurgical repigmentation therapies in vitiligo. Arch Dermatol
1998;134:1532-1540.
4) Drake LA, Dinehart SM, Farmer ER et al. Guidelines of care for vitiligo. American Academy of
Dermatology. J
Am Acad Dermatol 1996;35:620-626.

66.- Femenino de 1 año y medio de edad, es llevada por sus padres a consulta, por que presenta
lesiones rojas, con costras melicéricas en la cara, cuero cabelludo, área de pañal y extremidades,
desde aproximadamente los 3 meses de edad. El evitar sustancias irritantes no ha funcionado en
el tratamiento. La niña se rasca constantemente las áreas afectadas. Hay una historia familiar
positiva para asma y fiebre. El diagnóstico más probable es:

a) Dermatitis atópica
b) Celulitis
c) Dermatitis de contacto
d) Liquen simple crónico
La dermatitis atopica (DA) (Wise-Sulzberger, 1993), llamada neurodermatitis diseminada, por las
escuelas Europea, es un estado reaccional de la piel, intensamente pruriginosa, más frecuente en
los niños, multifactorial, en la que combinan factores constitucionales y factores ambientales, por lo
tanto de difícil tratamiento, muy frecuente en la consulta diaria del pediatra y del dermatólogo.

DATOS EPIDEMIOLOGICOS
La enfermedad originalmente conocida como prúrigo de Besnier y eccema constitucional, es
ubicua, afecta a todas las razas y existe en todos los países. Se señala su existencia hasta en el
2% de la población general y en el 14% de los niños. La enfermedad se inicia antes del primer
años de la vida en más del 60% de los casos, la curva desciende hacia los 12 años de la cifra de
inicio es apenas del 5%-y es excepcional que la enfermedad se inicie en la edad adulta. La
enfermedad sufre exacerbaciones en las temporadas de calor o de frío cuando hay sequedad de la
atmósfera.

CUADRO CLÍNICO
Tradicionalmente se han descrito tres etapas que en la actualidad ya no se presentan pues se
suman unas a otras debido a los tratamientos que reciben los pacientes desde su inicio.
Etapa de lactante. La enfermedad suele iniciarse en los primeros meses de vida, a veces casi
desde el nacimiento. Las lesiones afectan la cara: mejillas, frente (respetando su centro); afectan
también la piel cabelluda, los pliegues, las nalgas y el dorso de los pies. Las lesiones son de tipo
eccematosos (piel llorosa): eritema, vesícular y costras melicéricas con costras hemáticas como
signo del rascado. Estas lesiones altamente pruriginosas evolucionan por brotes y en general si el
paciente no es yatrogénicamente tratado, tienen tendencia a involucionar al año de edad.

Fase del escolar. Se inicia hacia los 3 a 7 años, cuando el niño empieza a ir a la escuela. Las
lesiones son preferentemente flexurales: cuello, pliegues de codo y huecos poplíteos y la
morfología corresponde a la de una dermatitis crónica: zonas de eritema y liquenificación (índice de
rascado crónico) y costras hemáticas periódicamente sufren un proceso de eccematización sobre
todo por los tratamientos indebidos. La enfermedad evoluciona por brotes, hay temporadas en que
no existen lesiones aun cuando persiste a veces una piel xerótica (seca) y pigmentada con intenso
prurito.

Etapa del adulto. Se veía con poca frecuencia y ahora es habitual en las consultas diarias debido
a los malos tratamientos. En este caso además de las zonas flexurales, se presenta lesiones
periorbitarias; y peribucales y lesiones vesiculosas en las manos. Son lesiones tanto liquenificadas
como eccematosas, muy pruriginosas, que alternan con periodos asintomáticos.

Con el uso inmoderado de los corticoesteroides no hay diferenciación entre las etapas de la
enfermedad y se ven casos que arrastran su enfermedad casi desde que nacen hasta la edad
adulta.

DIAGNÓSTICO
Es clínico y relativamente sencillo, aunque no toda dermatitis flexural es necesariamente de origen
atópico. Deben tomarse en cuenta los antecedentes del propio enfermo y los familiares. En los
lactantes debe diferenciarse de la dermatitis seborreica que afecta sobre todo la piel cabelluda y el
centro de la cara. En ocasiones hay mezcla de las dos dermatitis: la atópica y la seborreica y es
difícil diferenciarlas. La dermatitis del pañal predomina en los lactante; en las zonas glúteas y
genitales, se presenta con eritema y lesiones vesículopapulosas muy pruriginosas. La pitiriasis alba
corresponde a los clásicos “jiotes” de los niños: manchas hipocrómicas cubiertas de fina escama
en la cara.

Estos procesos pueden coincidir con manifestaciones de DA, pero nunca se ha demostrado la
relación de causa efecto.
TRATAMIENTO
Medidas generales. Es conveniente una explicación amplia al paciente y su familia señalando la
naturaleza y evolución de la enfermedad y lo que se espera del tratamiento que vamos a indicar.

Evitar el sol excesivo, el agua clorada de las albercas, el uso de jabón (indicar jabones neutros o
sustitutos de jabón), prohibir el uso de pomadas y remedios caseros así como los cosméticos que
irritan a la piel.

Las dietas restrictivas han sido y siguen siendo un tema muy controversial, pues mientras los
alergistras siguen insistiendo sin muchas bases en el beneficio de estas dietas, los más hemos
comprobado su inutilidad. Existe un grupo muy limitado en que se puede demostrar que una dieta
restrictiva de huevo, leche, fresas, etc. puede mejorar los brotes de DA y en tales casos (sólo en
esos casos) se aconsejaría la supresión de tales medicamentos; en lo general se permite al
paciente que coma de todo. En la actualidad se están limitando por los pediatrias ciertos alimentos
como el huevo, las fresas, el plátano y la leche de vaca en el primer año de vida por ser muy
alergénicos y se discute la utilidad de la leche materna en estos niños.

Es necesario hacer ver que estos pacientes requieren de una atención más personal, que sienten
la necesidad de cariño por lo que es de recomendarse que el niño sea atendido personalemente
por la madre.

Tratamiento tópico. Depende del estado de la piel; si está eccematosa debe secarse antes de
aplicar cualquier pomada que será rechazada por la piel llorosa. El uso de fomentos con agua de
manzanilla o suero fisiológico es útil. Los fometos con agua de végeto (subacetato de plomo) al
20% son potentes antiexudativos, pero deben limitarse a áreas restringidas y no usarse en niños.
Estando la piel ya seca, se usan pasta inertes que llevan óxido de zinc y calamina en una base de
vaselina y lanolina que son protectoras a la vez que antiprutiginosas. Si la piel está muy seca y
liquenificada, los fomentos y baños serán emolientes, con almidón y aceites seguidos de cremas o
pomadas más grasosas que llevan vaselina, coldcream y óxido de zinc. En el comercio existen
numerosos preparados humectantes que ayudan a mantener el manto ácido grasa-agua, que se
pierde en la DA. Si hay dermatitis por contacto o impétigo hay que tratar primero estas
complicaciones con sulfato de cobre al 1: 1000 y pomadas con vioformo o mupirocín. En el caso de
eritrodermia, los baños emolientes y el uso del petrolato (vaselina) será lo indicado.

Cuando hay mucha liquenificación, pueden usarse cremas con alquitrán de hulla al 3% en base
de coldcream por tiempo y zonas limitadas.

Los corticoesteroides tópicos son los medicamentos más usados en esta enfermedad y muchas
veces causa de las complicaciones que se presentan. Estos medicamentos no curan nada, solo
engañan al paciente y al médico haciéndoles creer que la enfermedad va curando cuando sólo se
oculta y modifica. Al pasar el efecto de estos medicamentos, invariablemente se presenta el rebote
y más tarde la corticodependencia, haciendo a la enfermedad incontrolable. Nunca deben usarse
los corticoesteroides fluorinados en niños y en la cara y zonas genitales o en los pliegues por su
posibilidad de absorción. La hidrocortisona es de baja potencia, hace menos daño, pero también es
menos efectiva; algunos la recomiendan.

Tratamiento sistémico. El uso de antihistamínicos sobre todo de la primera generación que son
sedantes como la clorfeniramina y la hidroxicina ayudan a mejorar el prurito; el ketotifeno y la
oxotamida por su acción dual: inhiben la producción de histamina por los mastocitos y bloquean los
receptores Hl, también son de ayuda, al igual que los sedantes suaves tanto para el paciente como
para la madre que está en perenne angustia que transmite al pequeño paciente. La talidomida ha
mostrados ser de ayuda en casos de DA conticoestropeada, en su fase eritrodérmica, no tanto en
los niños, a dosis de 100 mg al día. Los antibióticos tipo dicloxacilina, serán necesarios cuando
haya infección o simplemente eccematización por el papel que tiene el estafilococo dorado.
 1. Criterios Diagnóstico para Dermatitis Atópica (DA), MedicalCriteria.com.
2. Dr. Luciano Domínguez-Soto, Dr. Amado Saúl Cano, Dermatitis atópica o neurodermatitis
diseminada, Dermatología, Parte C, Libro ) "

67.- Se trata de paciente de 16 años de edad que es enviado para valoración por ortopedia, el
paciente refiere dolor cervical bien delimitado el cual no mejora con AINES, en la radiografía se
aprecia una imagen radiolúcida y expansiva de 4 cm de diámetro en el pedículo de la vértebra T12.
De las siguientes lesiones tumorales la más probable es:

a) Encondroma.
c) Tumor de Ewing.
b) Osteoblastoma.
d) Metástasis de cáncer de pulmón.

Osteoteoblastoma Benigno
Llamado también osteoide gigante; conformado por células de naturaleza osteoblástica, formador
de tejido óseo y osteoide, bastante vascular, generalmente de más de 2 cm de diámetro; carece de
dolor típico y de hueso reactivo y tiene un cierto potencial de crecimiento. No es frecuente; más en
el sexo masculino, entre 10 y 25 años; evidente preferencia por la columna vertebral, incluyendo el
sacro, fémur, tibia, huesos tubulares cortos de manos y pies.
• Clínica
El dolor, generalmente local, es el síntoma cardinal, sin tener la intensidad típica de las algias del
osteoma osteoide; es producido por la compresión por el tumor, ya sea de médula o nervios
radiculares y ocasiona a veces paraparesia o paraplejia, otras veces escoliosis, espasmo muscular
y síntomas neurológicos.
• A RX
Zona lítica,radiolucida de 2 a 10 cm de diámetro rodeada por capa de osteoesclerosis densa,
hueso expandido y engrosado; cuando están localizados en tejido esponjoso hay ausencia habitual
de osteoesclerosis perifocal.
• Anatomía patológica
Macroscópica: bien limitado, hemorrágico, granuloso y friable; el componente osteoide es de
grado de calcificación variable; el hueso adyacente no muestra osteoesclerosis, salvo en los
huesos diafisarios, en que hay zona de hiperostosis.
Microscópica: Los osteoblastos con núcleos regulares poco cromatínicos y con abundante
protoplasma producen trabéculas entrelazadas o discretos islotes de sustancia osteoide o tejido
óseo; hay amplia variación en la tipología microscópica, produciendo confusión con los tumores a
células gigantes, osteomas osteoides, osteoma y quiste óseo aneurismático; hay reabsorción
osteoclástica y también hueso más maduro en reconstrucción; nunca se observa formación de
cartílago; no hay polimorfismo celular, aunque en lesiones jóvenes a veces se observan figuras
mitóticas que pueden confundir con sarcomas. Al tener una histología similar al osteoma osteoide,
nadie ha observado que un osteoma osteoide crezca o que un osteoblastoma haya tenido de inicio
un osteoma osteoide. A veces maligniza.
• Tratamiento
El de elección es curetaje de toda la lesión, seguido de colocación de injertos si fuese necesario; si
la localización lo permite, la escisión en bloque es aconsejable. No es aconsejable la radioterapia.
Tumores Óseos en general.
Tumores Benignos de los Huesos
Dr. Luis Julio Huaroto Rosa-Pérez
Cirugía: II cirugía ortopédica y traumatología
Autor: Universidad Nacional Mayor de San Marcos (Lima). Facultad de Medicina. Escuela
Académico Profesional de Medicina Humana. Departamento Académico de Cirugía
Publicación: Lima: UNMSM, 2000
Descripción: 407 p. : il., tablas, fotos ; 24 cm.
Serie: (Cirugía; 2)
ISBN: 9972-46-102-5
Otros autores: Salaverry García, Oswaldo, 1959-, ed.
Tema: Traumatología; Ortopedia
68.- Una niña de 10 años presenta astenia, adinamia, decaimiento y pérdida de 3 kilogramos de su
peso habitual. Desde hace 15 días ha padecido fiebre de 39°c, disfagia y epistaxis. Al explorarla se
encuentra pálida, con adenomegalia cervical y axilar; se palpa hepatoesplenomegalia y se
observan quimosis en las piernas.
El diagnóstico más probable es:

a) mononucleosis infecciosa.
b) linfoma de hodgkin.
c) tuberculosis extrapulmonar.
d) leucemia aguda.

La EH se presenta habitualmente con adenopatías cervicales o supraclaviculares, indoloras, más

consistentes que las inflamatorias y de lento crecimiento.
Al menos, dos tercios de casos asocian adenopatías mediastínicas.

Síntomas sistémicos
Síntomas sistémicos no específicos pueden ser fatiga, anorexia y ligera pérdida de peso. Síntomas
específicos (fiebre inexplicada, pérdida de peso de 10% en los 6 meses previos y sudor nocturno
abundante) tienen significado pronóstico.
Algunos pacientes tienen prurito.
Exámenes de laboratorio
En el hemograma, se observa leucocitosis con neutrofilia, linfopenia, eosinofilia y monocitosis. La
anemia puede indicar la presencia de enfermedad avanzada.
Se ha observado anemia hemolítica asociada a EH, con test de Coombs positivo, reticulocitosis e
hiperplasia normoblástica normoblástica de médula ósea. La asociación de púrpura trombopénica
idiopática (PTI) también ha sido referida y la respuesta al tratamiento de la PTI va a depender del
estadio en que se encuentre la EH. La elevación de VSG, cupremia y ferritinemia reflejan la
activación del sistema mononuclear fagocítico, que puede servir como test inespecífico para control
de seguimiento de la EH. Las anomalías del sistema inmune en el momento del diagnóstico de EH
pueden persistir durante y después del tratamiento.

1.*** Fernández-Teijeiro A. Enfermedad de

Hodgkin. En: Madero López L y Muñoz
Villa A editores. Hematología y Oncología pediátricas. Madrid: Ergon; 1997.
p. 467-82.
El autor hace un recuerdo histórico de EH, señalandoaspectos epidemiológicos, etiológicos e
histológicos, resaltando la presentación clínica y el diagnóstico diferencial, así como los estudios
de diagnóstico. Describe con amplitud aspectos terapéuticos de radioterapia, quimioterapia y de
efectos secundarios del tratamiento.
2.* Ferrís Tortajada J, García Castell J, Berbel
Tornero O, Clar Gimeno S. Factores de riesgo para los linfomas no hodgkinianos.
An Esp Pediatr 2001; 55: 230-8.
Exposición de factores de riesgo para LNH, revisados de la literatura médica, con el objetivo,
según los autores, de divulgar entre los pediatras dichos factores de riesgo.
3.* Ferrís Tortajada J, García Castell J, López
Andreu JA, Berbel Tornero O, Clar
Gimeno S. Factores de riesgo para los linfomas de Hodgkin. An Esp Pediatr
2001; 55: 239-43.
Exposición de factores de riesgo para EH, revisados de la literatura médica, con el objetivo, según
los autores, de divulgar entre los pediatras dichos factores de riesgo.
 69.- Un estudiante es tacleado mientras jugaba football y desarrollo dolor en rodilla severo. A la EF
la rodilla se encuentra edematizada y el paciente tiene dolor a la palpación directa del aspecto
lateral de la rodilla. Cuando se flexiona la rodilla 30°, la aducción pasiva ocasiona dolor en la
misma área, y la pierna puede ser aducida más que la pierna contralateral. Cajón anterior, cajón
posterior y Lachman negativos. El sitio más probable de lesión es:

a) Ligamento cruzado anterior

b) Ligamento colateral lateral
c) Menisco lateral
d) Ligamento cruzado posterior

Se produce por un trauma en varo al golpearle en la parte externa de la pierna por debajo de la
rodilla o al caerle otro jugador o contusión en la cara interna de la rodilla. Presenta dolor y
generalmente sensación de parestesia en el territorio del nervio ciático poplíteo externo por
distensión, que puede ser una parestesia transitoria en traumas de menor energía o una lesión
definitiva con pie caído en traumas de alta energía. El paciente presenta dolor, derrame leve a
moderado y equimosis en cara lateral de la rodilla.

El diagnostico se hace al encontrar:

1. Bostezo en varo en 30 grados de flexión: para evaluar el ligamento colateral lateral, el dolor
es en trayecto del ligamento. Puede ser de diferente magnitud:

• Grado I: muy discreta apertura de la interlinea comparado con lado contra lateral.
• Grado II: apertura de 5 mm de la interlinea articular.
• Grado III: apertura de 10 mm de la interlinea articular.

2. Bostezo en varo en extensión completa: para evaluar esquina postero lateral, capsula postero
lateral y ligamento fibulo poplíteo.

Las estructuras laterales tienen un potencial de cicatrización menor que las estructuras mediales.

En las lesiones grado I y II se debe inmovilizar y proteger el apoyo durante seis semanas.

Se debe tener un alto índice de sospecha y en los casos grado III y donde se presente
compromiso de la capsula postero lateral, se debe realizar cirugía para reparo primario en las
primeras dos semanas, pues el reparo primario funciona mejor que cualquier

70.- Masculino de 38 años de edad, sufre lesiones en accidente automovílistico de frente, sin portar
cinturón de seguridad. Arriba al servicio de urgencias en ambulancia quejándose de dolor intenso.
A la exploración física S.V.:T/a 100/60, fr.24 rpm, fc. 104 lpm, dolor intenso a la palpación en
hemitórax izquierdo a nivel de cuarta y quinta costillas; pulmón izquierdo hipoventilado en su base
con zona de matidez, resto de la exploración sin alteraciones se administran soluciones cristaloides
intravenosas más analgésicos posterior a ello, el tratamiento de elección para este paciente es:

a) Colocación de una sonda pleural izquierda

b) Toracotomía urgente
c) Apoyo ventilatorio con puntillas nasales
d) TAC de urgencia

Aproximación inicial
Como en todo politraumatizado, es mandatorio seguir el protocolo A-B-C.
Siguiendo dicho protocolo orienta hacia el trauma torácico la presencia en la inspección de:
respiración rápida y superficial, cianosis, ventilación asimétrica, distensión de venas del cuello (la
ingurgitación yugular y la disociación electromecánica se asocian a traumatismo torácico).
Palpación de toda la caja torácica buscando zonas de dolor, crepitación, enfisema subcutáneo,
lesiones cutáneas, desplazamiento traqueal.
Percusión y auscultación de ambos campos pulmonares y valoración de asimetrías.
Hay que diferenciar lesiones con compromiso vital agudo (neumotórax a tensión, neumotórax
abierto, hemotórax masivo, taponamiento cardíaco, traumatismo de grandes vasos) y las de
potencial compromiso vital (neumotórax y hemotórax simple, contusión pulmonar, volet costal,
rotura de vía aérea, traumatismo cardíaco, lesiones diafragmáticas, fracturas costales simples,
traumatismo de esófago,...).
Hemotórax masivo
Consiste en la acumulación rápida de sangre en el espacio pleural de más de 1500 ml. Es más
frecuente en los traumatismos abiertos.
Diagnóstico: situación de shock e insuficiencia respiratoria. Exploración: hipoventilación, matidez a
la percusión del hemitórax afecto y distensión de las venas del cuello a pesar de la hipovolemia.
Confirmación: radiografía de tórax con aumento de la densidad de un hemitórax.
Tratamiento: reposición de volumen (cristaloides, coloides ó sangre) y drenaje torácico con tubo
torácico de 32 F en el 4º-5º espacio intercostal en línea media axilar. La toracotomía está indicada
si se drenan 1500 ml de sangre en los primeros momentos, especialmente si el paciente está
inestable, o si el ritmo de drenaje es de 200-400 ml/h en las primeras cuatro horas.

Diagnóstico diferencial entre neumotórax a tensión, hemotórax masivo y taponamiento

cardiaco.
Neumotórax a Hemotórax
Taponamiento cardiaco
tensión masivo
Dificult
ad
Si No No
respirat
oria
Shock Si Si Si
Ingurgit
Si, pero puede estar ausente en presencia de
ación Si No
hipovolemia
yugular
Desvia
ción de
Si No No
la
tráquea
Auscult
Ruidos Ruidos
ación Normales
disminuidos disminuidos
pulmon
 ar
Percusi
Timpanismo Matidez Normal
ón

BIBLIOGRAFIA
1. J. A. Sánchez-Izquierdo Riera y R. Caballero Cubedo. Traumatismo torácico. Soporte Vital
Avanzado en Trauma. Plan Nacional de Resucitación Cardiopulmonar. SEMICYUC.
Masson. Barcelona 2000; capítulo 9: 155-170.
2. Matto y Feliciano Moore. Trauma Cuarta edición. Mc Graw-Hill Interamericana. México
2001; Volumen 1: 507-623.
3. F. Barranco Ruiz, J. Blasco Morilla, A. Mende Morales, Mª. A. Muñoz Sanchez, A. Jareño
Chaumel, J. Cózar Carrasco, R. Guerrero Pabón, J. Gil Cebrián, C. Martín Rubí; J.C.
Rodriguez Rodriguez. Principios de Urgencias, Emergencias y Cuidados Críticos.
Traumatismo torácico. SAMIUC. Alhulia, Granada 1999; 11.3: 1307-1312.

71.- El colapso pulmonar completo con desplazamiento de mediastino, disminución del retorno
venoso e inestabilidad hemodinámica en un paciente politraumatizado nos indica que cursa con:

a) Inestabilidad de la parrilla costal

b) Neumotórax abierto
c) Barotrauma
d) Neumotórax a tensión

NEUMOTÓRAX A TENSIÓN

Se considera "Neumotórax a tensión" cuando la presión intrapleural excede a la presión

atmosférica en la espiración. Se produce cuando una rotura en la pleura provoca un mecanismo
valvular de una sola dirección que se abre en la inspiración permitiendo el paso de aire y se cierra
en la espiración. En la inspiración, por la acción de los músculos respiratorios, la presión pleural se
hace negativa y el aire sale desde los alvéolos al espacio pleural. Durante la espiración, con los
músculos respiratorios relajados, la presión pleural se hace positiva. Esto debe ir acompañado del
mecanismo valvular antes mencionado, puesto que si no el aire pasaría desde el espacio pleural a
los alvéolos. Como el aire se sigue acumulando en el espacio pleural, el pulmón homolateral se
comprime y el hemidiafragma se desplaza hacia abajo, el mediastino se desplaza hacia el lado
contralateral y comprime el pulmón contralateral y el corazón. Estos cambios comprometen la
ventilación dando lugar a una importante hipoxemia 88, debida a grandes shunts a través del
pulmón colapsado, seguido de hipercapnia y acidosis respiratoria, probablemente por hipoxia
cerebral, además hay dificultad en el retorno venoso por la presión pleural positiva que conlleva un
descenso en el gasto cardíaco.

En el Neumotórax a tensión, el pulmón no mantiene su forma, sino que está convertido en una
masa informe aplastada contra el mediastino a lo largo de la columna; con desplazamiento del
mediastino al otro lado e inversión del hemidiafragma

Principios de Urgencias, Emergencias y Cuidados Críticos

COZAR CARRASCO J.7.1, 7.2
Facultativo Especialista de Area Medicina Intensiva. Jefe del Servicio de Cuidados Críticos y
Urgencias. Hospital U. Puerta del Mar. Cádiz.
72.- A un lactante de 8 meses le fue administrada metoclopramida en forma repetida por haber
presentado vómitos es llevado al servicio de urgencias porque presenta irritabilidad, espasticidad y
opistotonos, es este momento el tratamiento de elección que se debe administrar es:

a) Difenhidramina
b) Atropina
c) Naloxona
d) Diazepam

NEUROLÉPTICOS Y FÁRMACOS
AFINES

También conocidos como tranquilizantes mayores o antipsicóticos; existen cinco Todos los
categorías de estos medicamentos y un grupo afín: fenotiazinas, tioxantenos, neurolépticos
butirofenonas, indoles y dibenzoxapinas; el grupo afín son los derivados son depresores
benzamídicos. En los niños la mayor parte de las intoxicaciones ocurren cuando del sistema
estos fármacos se indican como antieméticos y mucho menos cuando se nervioso central
emplean como antipsicóticos. En cuanto a los grupos de medicamentos más en distinto
involucrados, se ha observado un comportamiento cambiante. Así, hace una grado.
década eran las fenotiacinas las principales responsables,55 hoy en día
predominan la metoclopramida (derivado benzamídico) y el haloperidol (butirofenona).56, 57

Todos estos medicamentos son depresores del sistema nervioso en distinto grado; además
bloquean los receptores dopaminérgicos del cerebro y de los ganglios basales, lo que incrementa
los efectos colinérgicos.

La toxicidad se manifiesta en el sistema nervioso central, en el autónomo y en el extrapiramidal;

hay además manifestaciones extraneurológicas. En el cuadro 8, se resumen las principales
manifestaciones clínicas de esta intoxicación.

El diagnóstico es eminentemente clínico ya que pocos laboratorios tienen la métodología para

cuantificar al numeroso grupo de estos agentes.

El tratamiento es con apoyo vital en los casos graves. Si la ingestión fue reciente es útil el lavado
gástrico; aún no se tiene experiencia en relación a la diálisis gastrointestinal. Dado su elevado
volumen de distribución otros procedimientos dialíticos o la diuresis forzada no son de utilidad. La
administración de una dosis de difenhidramina endovenosa, seguida por la vía bucal durante 72
horas, es el tratamiento antidotal más efectivo de esta intoxicación.

Por separado se hace mención a una complicación rara, pero muy grave, en pacientes expuestos a
estos medicamentos: el síndrome neuroléptico maligno o de hiperpirexia maligna. Se desarrolla en
un periodo de 24 a 72 horas, afecta a 1% de los pacientes y tiene una mortalidad de 20%. Se
caracteriza por hipertermia superior a 42°C, delirio, diaforesis, taquicardia e incontinencia urinaria.
Puede ocurrir rabdomiolisis, mioglobinuria, insuficiencia renal, colapso circulatorio, disritmias
cardiacas y tromboembolismo.

Además de las medidas de apoyo vital, se debe enfriar al paciente por medios físicos y mantener
un aporte de líquidos que permita una uresis adecuada.
Se sospecha que el origen del síndrome es por depleción de dopamina dentro del sistema nervioso
central. Con base en esta sospecha se han empleado con buenos resultados la bromocriptina (2.5
mg cada12 horas, aumentando hasta 5 mg cada 8 horas, VO) y el dantroleno (1 mg/kg, cada 6
horas, VO o IV), debiendo mantener el tratamiento por lo mínimo durante dos semanas.

Cuadro 8. Efectos tóxicos de los neurolépticos y fármacos afines.

Sistema nervioso central Somnolencia, sopor, coma, depresión respiratoria,

y autónomo disminución de sudor, saliva y reflejos vasomotores,
miosis/midriasis

Ganglios basales Acatisia, distonías óculo-bucales y de torsión,

Parkinsonismo, discinecias tardías

Cardiovascular Hipotensión ortostática, bradicardia, "efecto quinidina",

disrritmias

Gastrointestinal Boca seca, disminución de la motilidad, seudo-obstrucción

Muerte (rara) Choque, fibrilación ventricular, depresión respiratoria,

síndrome neuroléptico maligno

http://www.drscope.com/privados/pac/pediatria/pal3/medica.html

73.- La triada de Beck realizada para el diagnóstico de un tamponade cardiaco en un paciente

femenino de 44 años consiste en:

a) Hipotensión, PVC elevada, RsCs disminuidos o velados

b) Hipotensión, PVC elevada, disminución del tamaño del complejo.
c) Hipotensión, PVC elevada, ingurgitación yugular.
d) Hipotensión, PVC elevada, taquicardia.

El taponamiento cardíaco se define como la compresión del corazón que resulta de la acumulación
de líquido en el saco pericárdico y que produce un severo trastorno hemodinámico. El efecto
principal de la compresión cardíaca es una alteración en el llenado de las cavidades durante la
diástole, lo cual lleva a una disminución del gasto cardíaco y de la presión arterial en un espectro
variable en el que el paciente severamente comprometido puede estar en shock cardiogénico.

•Signos Agudos:-Triada de Beck: Presión arterial baja, elevación de la presión venosa central,
Ruidos cardiacos apagados (corazón quieto)-La injurgitaciónyugular puede estar ausente debido a
hipovolemia.-Paciente estuporoso, agitado-Extremidades frías y húmedas-Taquipnea y taquicardia.

1. Cheitlin MD, Abbott JA. Urgencias cardíacas. En: Diagnóstico y Tratamiento de Urgencias.
Editado por MT. Ho y CE Saunders. Editotial El Manual Moderno. México DF, 1991
 2. Hancock EW. Cardiac Tamponade.
3. Med Clin North Am 63:1, 1979
4. Herrera Márquez JH. Pericarditis. En: Cardiología Fundamentos de Medicina. H Vélez, J
Borrero, J Restrepo editores. Corporación para Investigaciones Biológicas. CIB. Medellín,
1981

74.- Femenino de 8 meses refiere la madre que ha presentado cuadros frecuentes de vómitos,
movimientos incordiándoos y crisis convulsivas de difícil control, se le ha puesto el pelo más claro
que al resto de sus hermanos, piel seborreica, microcefalia, maxilar prominente, dientes espaciados
y retraso en el crecimiento. El diagnóstico más probable es:

a) Citrulinemia
b) Homocistinuria
c) Fenilcetonuria
d) Enfermedad de Jarabe de Maple.

La fenilcetonuria, es un tipo de hiperfenilalaninemia, también conocida como PKU, es una

alteración del metabolismo en el que el organismo no puede metabolizar el aminoácido tirosina a
partir de fenilalanina en el hígado. Esta enfermedad es genética y es provocada por la carencia de
enzima fenilalanina hidroxilasa .

La fenilcetonuria tiene como rasgo principal la herencia genética autosómica recesiva, es decir, los
padres son portadores de los genes defectuosos y al ser traspasados de ambos progenitores, la
enfermedad se expresa en los descendientes.

La causa de la enfermedad es la carencia de la enzima fenilalanina hidroxilasa (FAOH) o de la

dihidropterina reductasa (DHPR) (también llamada tirosina hidroxilasa). Ambas enzimas son
responsables de la hidroxilación del aminoácido fenilalanina en la reacción que produce tirosina. Por
ello, el defecto o falta de alguna de ellas determina un incremento de la concentración sanguínea de
fenilalanina al impedirse su transformación en tirosina. También se aumenta la transaminación de la
fenilalanina como vía metabólica alternativa, y asimismo se acumulan los metabolitos fenilpiruvato,
fenilactato y fenilacetato. El defecto en la síntesis de FAOH se debe a una anomalía génica
localizada en el cromosoma 12, y el de la DHPR en el cromosoma 4. Existen también formas de la
enfermedad con déficits parciales.

El fenilpiruvato es un neurotori que afecta gravemente al cerebro durante el crecimiento y el

desarrollo. Los efectos de su acumulación causan oligofrenia fenilpirúvica, caracterizada por un
cociente intelectual inferior a 20. Los primeros meses de vida, los niños que padecen esta
enfermedad parecen estar sanos. Entre los tres y los seis meses pierden el interés por el entorno, y
al año se evidencia un retraso importante en su desarrollo. Los síntomas suelen ser retraso
psicomotor, cuadros psicóticos de tipo autista, convulsiones, síndrome de West, convulsiones
generalizadas y un eczema facial muy rebelde. Por lo general su desarrollo físico es bueno, tienden
a tener el cabello más claro que sus hermanos, piel clara, y presentan un olor característico a paja
mojada.

Cuadro clínico

La enfermedad se manifiesta, por primera vez, algunas semanas después del nacimiento,
iniciándose con una elevación en el plasma de la fenilalanina hasta un nivel 30 veces superior al
normal y por la excreción de ácido fenilpirúvico por la orina. Transcurridos 6 meses se hace patente
el retraso del desarrollo mental. La mayor parte de los pacientes son deficientes graves o profundos
y en ocasiones se alcanza la deficiencia media.

El portador de esta anomalía, que nace tras un embarazo normal y sin complicaciones, se desarrolla
durante los primeros meses casi siempre sin mostrar anormalidad ninguna. Sin embargo Partington
encontró, casi en la mitad de los lactantes, la existencia de vómitos en los primeros meses de vida y
en un tercio de ellos una irritabilidad inacostumbrada. En una proporción similar de casos, a los
padres ya les había llamado la atención un desagradable olor del cuerpo del niño. Una parte de ellos
mostró dermatosis eczematiformes durante el primer trimestre, 7 de 36 ya había tenido en el primer
año de vida ataques convulsivos. A los 9 meses llama la atención el retraso en el desarrollo
psicomotor.

Datos físicos

El desarrollo corporal cursa casi con normalidad. No obstante puede comprobarse cierta tendencia al
enanismo, aunque también se han descrito casos con tallas superior a la frecuente. La dentición
suele retrasarse hasta después del undécimo mes.

La gran mayoría de los enfermos muestran una piel clara, ojos azules, y color claro del pelo.
Alrededor del 10% poseen cabellos oscuros. La pobreza de pigmentos llama más la atención en los
pueblos de cabellos oscuros. La piel de los portadores además de ser clara es muy suave
aterciopelada y muy sensible. En algunos enfermos se han observado eflorescencias papulosas en
las caras de extensión de las extremidades y en la faz. En ciertos pacientes se puede encontrar
también una tendencia a la acrocianosis.

Datos conductuales

Características clínicas raras

• Cifosis.
• Pies planos.
• Espina bifida.
• Sindactilia en los dedos de los pies.
• Bloqueo cardiaco intraventricular.
• Hipogenitalismo.
• Dermografismo.
• Sensibilidad a la luz.
• Hipersegmentación de las células neutrófilas de la sangre.
• Disminución de la tolerancia a la galactosa.
• Metabolismo basal ligeramente elevado.

Las etapas del desarrollo habitual, la edad en la que el niño se sienta y habla, a veces, se alcanzan
a la edad normal, pero, de ordinario, se retrasa. En la edad límite en que debe esperarse que el niño
normalmente realice estos actos, el 35% no puede andar y el 63% no puede hablar.

Estos niños, en general, tienen un peso y talla promedio por debajo del correspondiente a su edad.
En la mitad de los casos tiene microcefalia y prominencia del maxilar.

Sus movimientos son lentos y patosos y a menudo suelen adoptar la posición de sastre. Las
anomalías del tono muscular que contribuyen a estos cambios son de origen neurológico.2 de cada
3 pacientes tienen hiperreflexia tediciosa e hipercinesia sobreañadida estos últimos son voluntarios y
muy variados
Referencias
1. Scriver CR, Kaufman S. 2001. Hyperphenylalaninemia: phenylalanine hydroxylase deficiency. In
Scriver CR,
Beaudet AL, Valle D, Sly WS (eds). The Metabolic and Molecular bases of Inherited Disease.
McGraw-Hill., pp
1667-1724.
2. Martínez-Pardo M, Marchante C. et al: 1998. ”Protocolo de diagnóstico, tratamiento y seguimiento
de las hiperfenilalaninemias”. An. Esp. Pediatría suplemento 114: 3-8.
10
3. Belanger-Quintana A, Morais A, Mena MA, Martínez- Pardo M. 2004. Niveles de
neurotransmisores dopaminérgicos y serotoninérgicos en líquido cefalorraquídeo en niños. An Esp
Pediatr 60:82.

75.- Se trata de lactante que es traído al servicio con datos de desnutrición severa, anemia clínica,
manifestaciones purpúricas y como antecedentes llama la atención procesos infecciosos de difícil
control. La posibilidad diagnóstica es una deficiencia de:

a) Hierro
b) B 12
c) Folatos
d) Piridoxina

La anemia megaloblástica es un tipo de anemia en donde existe una disminución de la síntesis del
ADN con detención de la maduración que compromete las tres líneas celulares de la médula ósea
(glóbulos rojos, glóbulos blancos y plaquetas). Las causas que la producen son numerosas, pero
aproximadamente el 95% de los casos es consecuencia de una deficiencia de vitamina B 12 y/o de
ácido fólico. Las manifestaciones clínicas y hematológicas son similares en ambos casos, pero las
manifestaciones neurológicas se presentan sólo en los casos de deficiencia de vitamina B12. El
tratamiento está ligado a la causa que la produce.

ETIOLOGÍA

La anemia megaloblástica en el niño casi siempre se debe a la carencia de folatos, con menos
frecuencia a la de vitamina B12 y más raramente a defectos hereditarios de la absorción, transporte o
metabolismo de estas vitaminas; en más del 95% de los casos se debe a carencia de estas
vitaminas.

La deficiencia de folatos es relativamente frecuente en madres que presentan desnutrición y escaso

aporte de vegetales en la dieta; en estos casos con frecuencia se asocia a anemia por deficiencia de
hierro. En estas circunstancias no es posible para la madre proporcionar un aporte suficiente de
folatos al feto en rápido crecimiento o al niño durante la lactancia.

En niños mayores, la desnutrición continúa siendo la principal causa de deficiencia de folatos. Otras
causas incluyen los defectos de absorción en síndromes de absorción intestinal deficiente, aumento
de los requerimientos (especialmente en pacientes con anemia de células falciformes y talasemia) y
administración de medicamentos que funcionan como antagonistas al inhibir la
dihidrofolatoreductasa (triamtereno, sufisoxasol, trimetoprim).

El cuadro clínico es similar tanto en la deficiencia de folatos como en la de vitamina B12. El comienzo
es insidioso y los primeros síntomas que se presentan son palidez, irritabilidad, apatía, anorexia y
debilidad.4
La deficiencia de la vitamina B12 es rara antes de los dos años de edad; algunos pacientes presentan
signos que permiten sospechar esta deficiencia: la lengua es dolorosa y adquiere un color rojo
intenso, presenta atrofia papilar y signos de glositis recidivante; con frecuencia existe fiebre
moderada y diarrea crónica o episódica. El bazo es palpable en la mitad de los pacientes
severamente anémicos.

La complicación neurológica es común en adultos y muy rara en los niños y depende principalmente
de deficiencia de la vitamina B12. Se inicia con parestesias en pies y dedos de las manos a
consecuencia de neuropatía periférica, asociadas a alteraciones sensitivas; sin tratamiento el cuadro
puede evolucionar a ataxia espástica. Es importante destacar que la anemia megaloblástica por
deficiencia de folatos no se acompaña de las alteraciones neurológicas observadas en la deficiencia
de vitamina B12.

ANEMIA MEGALOBLASTICA: Revisión bibliográfica

Jorge Gustavo Romero Valdez, Carlos Eduardo Sandoval Benetti, César Luis Sánchez
Dra. Laura Adriana Acosta

76.- Se trata de masculino de 3 y medio años que acude al servicio de pediatría referido para
valoración por masa y distención abdominal, a la E.F. con buen estado general y hemihipertrofia
corporal, se corrobora una masa abdominal; se envía para estudio urográfico i.v. el cual muestra
una masa voluminosa sin calcificación en el riñón izquierdo que distorsiona el sistema pielocalicial,
la ecografía abdominal determina el carácter sólido de la masa, así como la existencia de trombosis
en la vena renal. El diagnóstico más probable es:

a) Neuroblastoma.
b) Nefroma mesoblástico congénito.
c) Carcinoma renal.
d) Tumor de Wilms.

TUMOR DE WILMS

• Es el tumor maligno primario renal más frecuente en la edad pediátrica

• Tumor sólido que se origina en el riñón.

Etiología

• Varias regiones cromosómicas se han asociado al Tumor de Wilms

– Banda 11p13 (contiene el gen supresor del tumor de Wilms WT1)
– Banda 11p15(sitio donde se coloca el gen WT2 del tumor de Wilms)
– Brazo cromosómico 17q (contiene el locus familiar FWT1)
– Brazo cromosómico 19q (contiene el locus familiar FWT2)
• p53
– Gen supresor de tumor
– Se asocia a anaplasia, estadios avanzados de la enfermedad
– Recurrencia

• Otros
– Bcl-2, TrkB
Cuadro clínico

• Masa abdominal
– Localizada en el flanco
– No se mueve con respiración

• Distensión abdominal
• Dolor abdominal
• Hematuria macroscópica
• Fiebre
• Anemia (asociada a hemorragia subcapsular repentina)

• Hipertensión (por aumento de la actividad de la renina): 25%

Diagnóstico

• Ultrasonido abdominal
– Masa sólida o quística
– Identificación del órgano donde se origina la masa
– Medición

• Radiografía simple
– Metástasis pulmonares
• Tomografía axial computarizada contrastada
• Evalua la naturaleza y extensión de la neoplasia
– Sugiere extensión aparente a otras estructuras

Bibliografía:

1. Grundy P, Breslow N, Green DM, et al.: Prognostic factors for children with recurrent Wilms'
tumor: results from the second and third National Wilms' Tumor Study. Journal of Clinical
Oncology 7(5): 638-647, 1989.
2. Shamberger RC, Guthrie KA, Ritchey ML, et al.: Surgery-related factors and local recurrence
of Wilms tumor in National Wilms Study 4. Annals of Surgery 229(2): 292-297, 1999.
3. Abu-Ghosh A, Goldman S, Krailo M, et al.: Excellent response rate (91%) to ifosfamide,
carboplatin, and etoposide (ICE) in children with advanced and/or relapsed Wilms' tumor.
Proceedings of the American Society of Clinical Oncology A2157, 559a, 1999.
4. Kung FH, Bernstein ML, Camitta BM, et al.: Ifosfamide/carboplatin/etoposide (ICE) in the
treatment of advanced, recurrent Wilms tumor. Proceedings of the American Society of
Clinical Oncology A2156, 559a, 1999.
5. Garaventa A, Hartmann O, Bernard JL, et al.: Autologous bone marrow transplantation for
pediatric Wilms' tumor: the experience of the European Bone Marrow Transplantation Solid
Tumor Registry. Medical and Pediatric Oncology 22(1): 11-14, 1994.
6. Pein F, Michon J, Valteau-Couanet D, et al.: High-dose melphalan, etoposide, and
carboplatin followed by autologous stem-cell rescue in pediatric high-risk recurrent Wilms'
Tumor: a French Society of Pediatric Oncology study. Journal of Clinical Oncology 16(10):
3295-3301, 1998.
7. Tannous R, Giller R, Holmes E, et al.: Intensive therapy for high risk (HR) relapsed Wilms'
tumor (WT): a CCG-4921/POG-9445 study report. Proceedings of the American Society of
Clinical Oncology 19: A2315, 2000.
77.- Masculino de 26 años acude a su consultorio con reporte de exámenes de laboratorio con los
siguientes resultados. Hemolisinas bifásicas + (o anticuerpos de Donath-Landsteiner) productoras
de hemoglobinuria paroxística a frigore.
La Entidad responsable de los resultados de este paciente es:

a) Leucemia linfática crónica.

b) Mieloma múltiple.
c) Lupus eritematoso diseminado.
d) Sífilis.

Razones por las que se realiza el examen Este examen se realiza algunas veces cuando el
médico sospecha de un diagnóstico de criohemoglobinuria paroxística. Valores normales La
ausencia de anticuerpos es lo normal.

Significado de los resultados anormales

Los resultados anormales indican la presencia de criohemoglobinuria paroxística (PCH), un

trastorno que ocurre cuando la exposición a bajas temperaturas hace que el sistema inmunitario
produzca anticuerpos que destruyen los glóbulos rojos. Estos anticuerpos se denominan
anticuerpos de Donath-Landsteiner. A medida que las células son destruidas, la parte de los
glóbulos rojos (hemoglobina) que transporta el oxígeno es eliminada en la orina.

La criohemoglobinuria paroxística es un síndrome adquirido. Algunas veces, los anticuerpos se

presentan con una infección viral (por ejemplo, sarampión y paperas) o con sífilis; sin embargo, en
algunos casos, el trastorno no está relacionado con una enfermedad y la causa se desconoce.

K. Holmes, P. Mardh, P. Sparling et al (eds). Sexually Transmitted Diseases, 3rd Edition. New
York: McGraw-Hill, 1999, chapters 33-37.

78.- Masculino de 70 años con antecedentes de diabetes mellitus desde los 40. Su control
glicémico ha sido aceptable con dieta baja en calorías y 10 mg de glibenclamida al día. Desde
hace tres días presentó poliuria intensa que lo llevó a deshidratación grave; es internado en
urgencias donde se le diagnostica neumonía de focos múltiples. Entre los hallazgos de laboratorio
destacan: Glucemia de 625 mg. %, Na de 144 meq/l, Bicarbonato de 20 mol/l, BUN= 80 mg. %,
Creatinina de 5.5 mg. % y osmolaridad sérica de 375 mosmol/l.

La complicación aguda de mayor gravedad que se presenta en estos pacientes es:

a) Cetoacidosis diabética.
b) Hipoglucemia.
c) Acidosis láctica.
d) Estado hiperosmolar no cetósico.
DEFINICIÓN
El síndrome hiperosmolar no cetósico (NKHS) se corresponde con una situación de
hiperglucemia extrema, deshidratación marcada, hiperosmolaridad sérica, ALCO, y ausencia de
cetoacidosis severa. Se produce en pacientes con DM tipo 2 y en pacientes que no ingieren
suficiente cantidad de líquido. El paciente típico es un anciano o diabético encamado con
incapacidad o limitación de comunicación (referir sed) que es atendido tras un período de 1 – 2
semanas de diuresis osmótica prolongada.
Glucemia > 600 mg/dL – Osm pl > 350 mOsm/L – ALCO – Ф Cetoacidosis.

ETIOLOGÍA
1. Deshidratación severa.
2. Infecciones (20–25%) (ejm, neumonía, IVUs, sepsis).
3. DM nueva o no diagnosticada previamente (30–50%)
4. Incumplimiento terapéutico.
5. Stress (IAM, ACV).
6. Fármacos:
a. Fenitoína, diazóxido: Pueden empeorar la secreción de insulina.
b. Diuréticos: Deshidratación excesiva.
c. Alimentación hipertónica: Puede producir deshidratación secundaria a diuresis osmótica.

CLÍNICA
1. Obnubilación, delirio, convulsiones (30%), fasciculaciones, temblor, etc.
2. Poliuria - polidipsia.
3. Náuseas y vómitos (no tan severos como en DKA).
4. Coma (25% de pacientes).
5. Hipotensión, taquicardia, hiperventilación.

EXPLORACIÓN FÍSICA
1. Evidencia de deshidratación severa (pobre turgencia de piel, enoftalmos, sequedad mucosas).
2. Trastornos neurológicos (hemiplejía reversible, convulsiones focales).
3. Hipotensión ortostática, taquicardia.
4. Evidencia de factores precipitantes (neumonía, úlcera cutánea infectada).
DIAGNÓSTICO
1. Hiperglucemia: Generalmente > 600 mg/dL si es secundaria a DM.
2. Hiperosmolaridad: Generalmente > 340 mOsm/L.
3. Natremia: Puede ser baja, normal o alta; si es normal o alta, el paciente presenta una
deshidratación severa.

SÍNDROME HIPEROSMOLAR NO CETÓSICO

Extrae líquido del espacio intracelular, reduciendo la natremia. Es necesario ajustar la natremia real
debido al efecto dilutor de la hiperglucemia, incrementando la misma en 1.6 mEq/dL por cada 100
mg/dL de aumento de la glucemia.
4. Potasemia: Puede ser baja, normal o alta; independientemente del valor inicial, la pérdida
corporal total de potasio es aproximadamente de 5-15 mEq/kg.
5. Bicarbonato sérico: Generalmente > 12 mEq/L (media, 17 mEq/L).
6. pH arterial: Generalmente > 7.2 (media, 7.26); tanto el bicarbonato sérico como el pH arterial
pueden ser menores si existe acidosis láctica.
7. BUN: Generalmente existe una azotemia (prerrenal) (BUN 60 - 90 mg/dL).
8. Fosfato: Hipofosfatemia (déficit medio de 70 - 140 mM).
9. Calcio: Hipocalcemia (déficit medio de 50 - 100 mEq).
10. Magnesio: Hipomagnesemia (déficit medio de 50 to 100 mEq).
TRATAMIENTO
1. Reposición intensiva de líquidos: Déficit total de líquidos (150 – 200 mL/kg) >
DKA.
a. El volumen y velocidad de perfusión dependen de la función cardiaca y renal. Necesidades
medias de volumen de 6 – 8 L en las primeras 12 h.
b. De forma general administrar 1000 - 1500 mL/h los primeros 1 - 2 L; posteriormente reducir la
velocidad de perfusión a 500 mL/h y controlar diuresis, PA y bioquímica sanguínea.
c. Utilizar SF (0.9%) si el paciente está hipotenso o la osmolaridad sérica es < 320 mOsm/L; en
caso contrario, usar SS 0.45%.
d. En pacientes con antecedentes de cardiopatía o ICC se puede usar inicialmente una velocidad
de perfusión menor.

2. Reposición de electrolíticos y monitorizar los niveles séricos con frecuencia.

a. Diuresis horaria.
b. Monitorización ECG contínua.
3. Corregir hiperglucemia; el objetivo es reducir la glucemia en 75 - 100 mg/dL/h.
a. La reposición intensiva de líquidos reducirá la glucemia en la mayoría de los casos en 80
mg/dL/h; en caso de hiperglucemia severa (> 600 mg/dL) administrar un bolo IV de insulina regular
(10 U).
b. Perfusión IV de insulina a dosis bajas 1 - 2 U/h (ejm., 25 U insulina regular + 250 mL SF0.9% a
20 mL/h) hasta que la glucemia se acerque a 300 mg/dL; posteriormente iniciar pauta de insulina
regular SC cada 6
h. No obstante, dado que la absorción puede ser errática es preferible la administración IV. Si la
glucemia no disminuye en 2 - 4 h a pesar de una adecuada reposición de líquidos y diuresis,
considerar doblar la dosis de insulina.

79.- A 17-year-old patient presents with severe pruritus that is worse at night. Upon examination of
the skin, areas of excoriated papules are observed in the interdigital area. Family members report
similar symptoms. Which of the following is the most likely diagnosis?

a) Scabies
b) Cutaneos larva migrans
c) Contact dermatitis
d) Dermatitis herpetiformis

Es un padecimiento parasitario de la piel, sumamente pruriginoso, producido por el ácaro

Sarcoptes Scabiei Hominis. Suele afectar la piel, en forma generalizada con predominio en
pliegues. La incidencia es mundial, sin embargo es mas frecuente en países con niveles
socioeconómicos bajos debido al hacinamiento y la falta de higiene. Se puede trasmitir por
contacto directo de piel a piel o por ropas o áreas infestadas por el parásito, de ahí que con
frecuencia sea un padecimiento familiar.

Características Clínicas

Los sitios de predilección son los pliegues interdigitales en manos, caras laterales de dedos, cara
anterior de muñeca, pliegues axilares anteriores, región submamaria, areola, pezones, brazos,
antebrazos, caras internas de muslos, pene, escroto y región ínter glútea.

Las lesiones son pápulas con costras hematicas debidas al rascado intenso de predominio
nocturno. Rara vez se observan los túneles que produce el parásito. En adultos se respetan las
líneas de hebra, mientras que en lactantes o niños pequeños no sucede esto, siendo en la edad
pediátrica un cuadro es generalizado.

Debido al prurito intenso y el rascado que este produce, una complicación frecuente es la
impetginización, mientras que la automedicación es la causa de la dermatitis por contacto que en
ocasiones también complica a esta enfermedad.

Executive Committee of Guideline for the Diagnosis, Ishii N. Guideline for the diagnosis and
treatment of scabies in Japan (second edition). J Dermatol. 2008 Jun;35(6):378-93.
- Walton SF and Currie BJ. Problems in Diagnosing Scabies, a Global Disease in Human and
Animal Populations. Clin. Microbiol. Rev. 2007 20: 268-279. doi:10.1128/CMR.00042-06- Ulrich R
Hengge, Bart J Currie, Gerold Jäger, Omar Lupi, Robert A Schwartz. Scabies: a ubiquitous
neglected skin disease. The Lancet Infectious Diseases, Dec 2006;6(12):769-779.
doi:10.1016/S1473-3099(06)70654-5

80.- Which one of the following conditions results in prologation of the partial thromboplastin time
(PTT), but not the prothrombin time (PT)?

a) Varicela hemorrhage as a result of cirrosis

b) Menorrhagia resulting from von Willebrand’s disease
c) Therapy with broad-spectrum antibiotics
d) Therapy with coumarin for phlebitis

Enf. Von Willebrand

Manifestaciones

Epistaxis 60 %

Hemorragia transvaginal 50 %

Equimosis 40 %

Gingivorragias 35 %

Hematomas 5%

Hemartrosis 3%
 EvW

Pruebas de escrutinio

T. Hemorragia Prolongado
C. Plaquetaria Normales, excepto 2B
TTPa Normal o prolongado
TP Normal
Gpo AB0 25 % bajo en “0”

1.-Lee GR, Foerster J, Lukens J, Paraskevas F, Greer JP and Rodgers GM. Wintrobe’s clinical
haematology; 10th Edition, Lippincott Williams & Wilkins, United States of America, 1999.

2.-Williams WJ. Manual Williams de hematología

5a Edición McGraw-Hill Interamericana, México, 1997.

3.-Beutler E, Lichtman MA, Coller BS, Kipps T. Hematology. 5th International Edition. United
Stated of America, 1995.

4.-Ruiz Argüelles GJ. Fundamentos de hematología ; 2ª. Edición, Editorial Médica Panamericana,
México, 1998.