LAPORAN KASUS

EDEMA PULMO ec CKD ON HD

HIPERTENSI EMERGENCY
ANEMIA
Disusun untuk memenuhi sebagai syarat dalam mengikuti

Program Pendidikan Profesi Kedokteran Bagian Emergency dan Rehabilitasi Medik

Disusun oleh :

USWATUN HASANAH, S.Ked FAA 111 050

Pembimbing :

dr. Sutopo, SpKFR

dr. Tagor Sibarani

KEPANITERAAN KLINIK BAGIAN/SMF

EMERGENCY DAN REHABILITASI MEDIK

FK UNPAR - RSUD dr. DORIS SYLVANUS

PALANGKA RAYA

2018
 BAB I

PENDAHULUAN

Chronic kidney disease atau gagal ginjal kronik merupakan suatu perubahan fungsi
ginjal yang progresif dan ireversibel. Pada gagal ginjal kronik, ginjal tidak mampu untuk
mempertahankan keseimbangan cairan serta akumulasi sisa metabolisme sehingga
menyebabkan penyakit ginjal stadium akhir.

Penyakit gagal ginjal kronik yang cenderung kurang tertangani secara baik banyak
terjadi di negara berkembang. Kecenderungan ini memperkuat prediksi bahwa tahun
2015, sebanyak tiga juta penduduk dunia perlu pengobatan pengganti gagal ginjal kronik .
Indonesia berada diurutan ke empat sebagai negara terbanyak penderita gagal ginjal kronik.
Dengan jumlah penderita mencapai 16 juta jiwa.

Penyebab gagal ginjal kronik yang dari tahun ke tahun semakin meningkat
dapat disebabkan oleh kondisi klinis dari ginjal sendiri dan dari luar ginjal. Penyakit
dari ginjal seperti penyakit pada saringan (glomerulus), infeksi kuman, batu ginjal.
Sedangkan penyakit dari luar ginjal seperti penyakit diabetes melitus, hipertensi, kolesterol
tinggi, infeksi di badan, seperti Tuberculosis, sifilis, malaria, hepatitis, obat-obatan, dan
kehilangan banyak cairan yang mendadak seperti pada luka bakar.
Penyakit gagal ginjal kronik juga memiliki tanda dan gejala yang bermacam-
macam yang terdapat pada sistem pernapasan adanya pernapasan kussmaul sebagai respon
asidosis metabolik, efusi pleura, edema paru. Sistem kardiovaskular seperti hipertensi gagal
jantung. Sistem neurologi adanya sakit kepela, kesulitan tidur, tremor ditangan. Sistem
hematologi adanya anemia dengan hemoglobin rendah, kerusakan sel darah putih
menyebabkan infeksi. Sistem gastrointestinal seperti mual dan muntah, diare, konstipasi,
sariawan. Sistem skeletal adanya nyeri sendi dan bengkak. Sistem integumen seperti
kulit gatal dan kering(pruritus), pucat karena anemia, dan sistem reproduksi adanya
penurunan libido, pada laki-laki terjadi impotensi dan penurunan jumlah sperma dan pada
perempuan terjadi penurunan gairah seksual. Pada gagal ginjal kronik terjadi penurunan
fungsi renal. Produksi akhir metabolisme protein tertimbun dalam darah dan terjadilah
uremia yang mempengaruhi setiap sistem tubuh. Retensi natrium dan cairan mengakibatkan
ginjal tidak mampu dalam mengkonsentrasikan atau mengencerkan urine secara normal pada
penyakit gagal ginjal kronik. Pasien biasanya menahan natrium dan cairan yang dapat
meningkatkan resiko edema, gagal jantung kongesif dan hipertensi. Untuk menghindari hal-
hal tersebut maka dapat dilakukan pencegahan untuk kelebihan volume cairan dengan
berbagai terapi yang dapat diberikan.
 BAB II
LAPORAN KASUS

2.1. Primary Survey (Tn. B/43 tahun)

Vital Sign:
Tekanan Darah : 210/130 mmHg
Denyut Nadi : 100 kali/menit
Frekuensi Napas : 35 kali/menit, torako-abdominal
Suhu : 36,70C
Evaluasi masalah : Berdasarkan survey primer sistem triase, kasus ini merupakan kasus
yang termasuk dalam emergency sign karena pasien datang dengan
keluhan nyeri dada dan sesak napas.
Tatalaksana awal :
• Airway
Pada pasien ini tidak ditemukan sumbatan jalan nafas.
• Breathing
Nilai frekuensi pernafasan, tipe pernafasan, dan pola pernafasan. Pasien bernafas spontan, 35
kali/menit, pernapasan torakoabdominal, pergerakan thoraks simetris kiri dan kanan. Pada
pasien ini diberikan oksigen
• Circulation
Nilai frekuensi nadi, capilary refill time, tekanan darah. Denyut nadi 100 kali/menit, ireguler,
isi cukup, dan kuat angkat. Adanya palpitasi. CRT < 2 detik. Tekanan darah 210/130 mmHg.
• Disability
Penilaian neurologis cepat (apakah pasien sadar, member respon suara terhadap rangsang
nyeri, atau pasien tidak sadar). Pada pasien ini tidak ada ditemukan kelainan neurologis. GCS
(E4M6V5), pupil isokor +/+, refleks cahaya +/+
2.2. Secondary Survey
2.2.1. Identitas
Nama : Tn. B
Umur : 43 tahun
Jenis Kelamin : Perempuan
Status perkawinan : belum menikah
Agama : Islam
Bangsa : Indonesia
Pekerjaan : Swasta (bekerja di salon)
MRS : 09-01-2018
No. CM : 00.00.00
Tanggal Pemeriksaan : 09 Januari 2018

2.2.2. Anamnesis
Autoanamnesis
Keluhan Utama : Sesak nafas
Riwayat Penyakit Sekarang:
Pasien datang ke IGD RSUD dr. Doris Sylvanus dengan keluhan utama sesak napas
sejak 3 hari SMRS, memberat sejak 3 hari yang lalu, sesak tidak berkurang saat istirahat (+),
terbangun pada malam hari karena sesak (+), sesak hilang timbul, mual (-), muntah (-),
demam (-)
Riwayat Penyakit Dahulu :
a. Hipertensi (+) selama 2 tahun tidak terkontrol, kadang minum obat, kadang tidak,
diabetes mellitus (-)
b. Riwayat alergi obat (-)
Riwayat Penyakit Keluarga :
Tidak ada keluarga yang menderita penyakit serupa dengan pasien
2.2.3. Pemeriksaan Fisik
Keadaan Umum : Tampak sakit sedang
Kesadaran : Compos mentis (E4M6V5)
Vital sign : Tekanan Darah : 210/130 mmHg
Denyut Nadi : 100 kali/menit (ireguler, isi cukup, kuat
angkat)
 Frekuensi Napas : 35 kali/menit
Suhu : 36,70C
Kepala
Konjungtiva anemis (+/+), sklera ikterik (-/-), refleks cahaya +/+, pupil isokor
Leher
Pembesaran kelenjar getah bening (-), peningkatan JVP (+)
Thoraks
Inspeksi : Pergerakan dinding dada simetris kiri dan kanan, retraksi (+/+)
Palpasi : Fremitus vokal normal kanan dan kiri
Perkusi : Sonor kedua lapang paru
Auskultasi : Vesikuler (+/+), ronkhi basah basal (+/+), wheezing (-/-)
Jantung
Inspeksi : Ictus cordis tidak terlihat
Palpasi : Ictus cordis teraba ICS V midclavicula sinistra
Perkusi : Batas atas ICS II linea parasternal dextra dan sinistra
Batas kiri ICS V linea midclavicula sinistra
Batas kanan ICS V linea parasternal dextra
Auskultasi : Bunyi jantung 1 (S1) dan 2 (S2), reguler, murmur (-), gallop (-)
Abdomen
Inspeksi : cembung
Auskultasi : Bising usus (+) normal
Palpasi : Supel, nyeri tekan epigastrium (-)
Perkusi : Timpani (+)
Ekstremitas
Akral hangat, CRT < 2 detik, pitting edema tungkai (+/+), sianosis (-/-)

2.2.4. Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan Laboratorium
a) Hematologi
- Leukosit : 4.510 /ul
- Eritrosit : 2.670.000/ul
- Trombosit : 163.000/ul
- Hb : 7,2 g/dl
- Hematokrit : 23,1%
b) Kimia Klinik
- Gula Darah Sewaktu : 95 mg/dl
- Creatinin : 61 mg/dl
- Asam Urat : 7,48
Pemeriksaan EKG

2.2.5. Diagnosa
- Edema paru + HT emergency + CKD on HD + Anemia

2.2.6. Penatalaksanaan
- Oksigen Nasal Kanul 4 lpm
- Inj. Furosemid 20 mg
- Oral Amlodipin 10 mg 1x1
- Micardis 80 mg 1x1
- CaCO3 3x1 tab
- Asam Folat 3x1 tab
2.2.7. Prognosa
- Quo ad vitam : Dubia Ad bonam
- Quo ad functionam : Dubia Ad bonam
- Quo ad sanationam : Dubia Ad bonam
 BAB III

PEMBAHASAN

Telah dilakukan pemeriksaan pada seorang perempuan usia 43 tahun dengan diagnosa
edema paru akut + hipertensi emergensi + CKD on HD + Anemia . Berdasarkan anamnesis
dan pemeriksaan fisik, didapatkan keluhan sesak nafas dan rhonki basah basal pada
pemeriksaan paru, dengan tekanan darah 210/130, serta anemia dengan Hb 7,2 g/dl.

3.1 Penyakit Ginjal Kronik

Penyakit Ginjal Kronik (PGK) merupakan suatu proses patofisiologi dengan
etiologi yang beragam, mengakibatkan penurunan fungsi ginjal yang progresif, dan
pada umumnya berakhir dengan keadaan klinis yang ditandai dengan penurunan fungsi
ginjal yang irreversible, pada suatu derajat yang memerlukan terapi pengganti ginjal yang
tetap, berupa dialisis atau transplantasi ginjal.

Menurut National Kidney Foundation kriteria penyakit ginjal kronik adalah:

1. Kerusakan ginjal ≥3 bulan, berupa kelainan struktural atau fungsional dari ginjal,
dengan atau tanpa berkurangnya laju filtrasi glomerulus (LFG), dengan
manifestasi berupa kelainan patologi atau kelainan laboratorik pada darah, urin,
atau kelainan pada pemeriksaan radiologi.
2. LGF <60 ml/menit per 1,73 m luas permukaan tubuh selama >3 bulan, dengan
atau tanpa kerusakan ginjal.

Prevalensi penyakit gagal ginjal kronik saat ini terus mengalami peningkatan di
seluruh belahan dunia. Diperkirakan lebih dari 50 juta penduduk dunia mengalami PGK
dan 1 juta dari mereka membutuhkan terapi pengganti ginjal.
Menurut data dari CDC tahun 2010, lebih dari 20 juta warga Amerika Serikat
yang menderita penyakit ginjal kronik, angka ini meningkat sekitar 8% setiap tahunya.
Lebih dari 35% pasien diabetes menderita penyakit ginjal kronik, dan lebih dari 20% pasien
hipertensi juga memliki penyakit ginjal kronik dengan insidensi penyakit ginjal kronik
tertinggi ditemukan pada usia 65 tahun atau lebih.
Studi di Indonesia menyebutkan angka insidensi pasien PGK sebesar 30,7 perjuta
penduduk dan angka kejadianya sebesar 23,4 perjuta penduduk.Jumlah pasien yang
menderita penyakit ginjal kronik diperkirakan akan terus meningkat, peningkatan ini
sebanding dengan bertambahnya jumlah populasi, peningkatan populasi usia lanjut, serta
peningkatan jumlah pasien hipertensi dan diabetes.

3.2 Etiologi Penyakit Ginjal Kronik

Etiologi penyakit ginjal kronik sangat bervariasi, etiologi yang sering menjadi
penyebab penyakit ginjal kronik diantaranya adalah :

1. Glomerulonefritis
Glomerulonefritis (GN) adalah penyakit parenkim ginjal progesif dan difus yang
sering berakhir dengan gagal ginjal kronik, disebabkan oleh respon imunologik dan
hanya jenis tertentu saja yang secara pasti telah diketahui etiologinya. Secara garis
besar dua mekanisme terjadinya GN yaitu circulating immune complex dan
terbentuknya deposit kompleks imun secara in-situ. Kerusakan glomerulus tidak langsung
disebabkan oleh kompleks imun, berbagai faktor seperti proses inflamasi, sel inflamasi,
mediator inflamasi dan komponen berperan pada kerusakan glomerulus.
Glomerulonefritis ditandai dengan proteinuria, hematuri, penurunan fungsi ginjal dan
perubahan eksresi garam dengan akibat edema, kongesti aliran darah dan hipertensi.
Manifestasi klinik GN merupakan sindrom klinik yang terdiri dari kelainan urin
asimptomatik, sindrom nefrotik dan GN kronik. Di Indonesia GN masih menjadi
penyebab utama penyakit ginjal kronik dan penyakit ginjal tahap akhir.

2. Diabetes Mellitus
Diabetes Melitus (DM) merupakan suatu kelompok penyakit metabolik dengan
karateristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin atau
kedua-duanya. Hiperglikemia kronik pada diabetes berhubungan dengan kerusakan
jangka panjang, disfungsi atau kegagalan beberapa organ tubuh, terutama mata, ginjal,
syaraf, jantung dan pembuluh darah. Masalah yang akan dihadapi oleh penderita DM
cukup komplek sehubungan dengan terjadinya komplikasi kronis baik mikro maupun
makroangiopati. Salah satu komplikasi mikroangiopati adalah nefropati diabetik yang
bersifat kronik progresif. Perhimpunan Nefrologi. Indonesia pada tahun 2000
menyebutkan diabetes mellitus sebagai penyebab nomor 2 terbanyak penyakit ginjal
kronik dengan insidensi 18,65%.
3. Hipertensi

Hipertensi merupakan salah satu faktor pemburuk fungsi ginjal disamping faktor lain
seperti proteinuria, jenis penyakit ginjal, hiperglikemi dan faktor lain. Penyakit ginjal
hipertensi menjadi salah satu penyebab penyakit ginjal kronik. Insideni hipertensi
esensial berat yang berakhir dengan gagal ginjal kronik <10 %. Selain
Glomerulonephritis, diabetes mellitus dan hipertensi, terdapat penyebab lain penyakit
ginjal kronik seperti kista dan penyakit bawaan lain, penyakit sistemik (lupus, vaskulitis),
neoplasma, serta berbagai penyakit lainya.

3.3 Edema Paru

Edema akut adalah keadaan patologi dimana cairan intravaskuler keluar ke ruang
ekstravaskuler, jaringan interstisial dan alveoli yang terjadi secara akut. Pada keadaan normal
cairan intravaskuler merembes ke jaringan interstisial melalui kapiler endotelium dalam
jumlah yang sedikit sekali, kemudian cairan ini akan mengalir ke pembuluh limfe menuju ke
vena pulmonalis untuk kembali ke dalam sirkulasi.

Edema paru akut dapat terjadi karena penyakit jantung maupun penyakit di luar
jantung ( edema paru kardiogenik dan non kardiogenik ). Angka kematian edema paru akut
karena infark miokard akut mencapai 38 – 57% sedangkan karena gagal jantung mencapai
30%.

Edema paru timbul bila cairan yang difiltrasi oleh dinding mikrovaskuler lebih
banyak dari yang bisa dikeluarkan. Akumulasi cairan ini akan berakibat serius pada fungsi
paru oleh karena tidak mungkin terjadi pertukaran gas apabila alveoli penuh terisi cairan.
Dalam keadaan normal di dalam paru terjadi suatu aliran keluar yang kontinyu dari cairan
dan protein dalam pembuluh darah ke jaringan interstisial dan kembali ke sistem aliran darah
melalui saluran limfe.
 BAB V

KESIMPULAN

Tn. U, 43 tahun datang dengan keluhan sesak nafas. Berdasarkan anamnesis,

pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang, didapatkan diagnosis edema paru
CKD on HD, hipertensi emergency dan anemia. Penatalaksanaan awal pada pasien ini
berupa Oksigen Nasal Kanul 4 lpmInj. Furosemid 20 mg Oral Amlodipin 10 mg 1x1,
Micardis 80 mg 1x1, CaCO3 3x1 tab, Asam Folat 3x1 tab. Pasien di konsulkan dengan
SpPD.
 Referensi
• Situasi Penyakit Ginjal Kronis. Pusat Data dan Informasi Kementerian Kesehatan RI.
2017
• LUZY RATNA SARI. Upaya mencegah kelebihan volume cairan Pada pasien
chronic kidney disease. rsud dr.soehadi prijonegoro, 2016
• Hetty Nendrastuti, MohamadSoetomo. EDEMA PARU AKUT KARDIOGENIK
DAN NON KARDIOGENIK. PPDS I IP Paru FK Unair/RSU Dr. Soetomo Surabaya.
Staf Bag/SMF Kardiologi FK Unair/RSU Dr. Soetomo Surabaya. 2013