LAPORAN PENDAHULUAN

IMA ( INFARK MIOCARD A CUTE)

DISUSUN OLEH KELOMPOK 11:

1. Tita Heni Febrianti (151001041)

2. Usha Meilasari (151001042)
3. Vera Sintya Putri (151001043)
4. Vina Ismawati (151001044)

PROGRAM STUDI S1 KEPERAWATAN

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN

(STIKES) PEMKAB JOMBANG

2016/2017

1
2.1 Definisi

1. Infark Miokard (MCI) adalah suatu keadaan dimana secara tiba-tiba terjadi
pembatasan atau pemutusan aliran darah ke jantung, yang menyebabkan otot
jantung (miokardium) mati karena kekurangan oksigen.
2. Infark mioakard adalah suatu keadaan ketidakseimbangan antara suplai dan
kebutuhan oksigen miokard sehingga jaringan miokard mengalami kematian.
Kesimpulan Infark Miocard adalah proses rusaknya jaringan jantung karena
adanya penyempitan atau sumbatan pada arteri koroner sehingga suplai darah pada
jantung berkurang yang menimbulkan nyeri yang hebat pada dada.
Ada dua tipe dasar infark miokard akut :
1. Transmural
Berhubungan dengan aterosklerosis melibatkan arteri koroner utama. Hal ini
dapat subclassified ke anterior, posterior, atau lebih rendah. Infarcts
Transmural memperpanjang melalui seluruh ketebalan otot jantung dan
biasanya akibat dari oklusi (penyumbatan) lengkap suplai darah daerah
tersebut.
2. Subendocardial
Melibatkan sejumlah kecil di dinding subendocardial dari ventrikel kiri,
septum ventrikel, atau otot papiler. Infarcts Subendocardial dianggap akibat
dari suplai darah lokal menurun, mungkin dari penyempitan arteri koroner.
Daerah subendocardial terjauh dari suplai darah jantung dan lebih rentan
terhadap jenis patologi.

Infark Miokard paling sering disebabkan oleh oklusi (penyumbatan) dari arteri
koroner setelah pecahnya plak aterosklerotik yang rentan, yang merupakan koleksi
tidak stabil dari lipid (asam lemak) dan sel-sel darah putih (terutama makrofag )
pada dinding suatu arteri. Yang dihasilkan iskemia (pembatasan pasokan darah) dan
kekurangan oksigen, jika dibiarkan tidak diobati untuk jangka waktu yang cukup,
dapat menyebabkan kerusakan atau kematian (infark ) jaringan otot jantung (
miokardium ).

2
2.2 Etiologi
Infark miocard akut disebabkan oleh beberapa faktor sebagai berikut :
1. Faktor Predisposisi :
a. Usia (diatas 40 tahun)
Orang dengan usia 40 tahun ke atas mengalami penurunan fungsi dari organ-
organ termasuk jantung, arteri-arteri koroner mengalami vasokonstriksi
sehingga terjadi gangguan aliran darah ke miokardium
b. Seks (pria : wanita sebagai 3:1)
Pria memiliki kadar zat besi yang lebih tinggi di bandingkan wanita, di mana
zat besi serum dapat merusak arteri koroner ataupun memperparah kerusakan
arteri koroner.
c. Hipertensi
Tekanan darah tinggi dapat menyebabkan tingginya gradient tekanan yang
harus di lawan oleh ventrikel kiri saat memompa darah. Tekanan tinggi yang
terus menerus menyebabkan suplai kebutuhan O2 jantung meningkat. Teori
yang ke dua mengatakan bahwa tekanan darah tinggi secara kronis
dapat menimbulkan gaya regang / potong yang merobek lapisan endotel dan
arterior. Gaya regang terutama timbul di tempat-tempat arteri bercabang
(bifurkasi) atau membelok : khas untuk arteri koroner, aorta dan arteri-arteri
serebrum. Dengan robeknya lapisan endotel , maka timbul kerusakan yang
berulang-ulang sehingga terjadi siklus peradangan, penimbunan sel darah putih
dan trombosit, serta pembekuan. Setiap thrombus yang terbentuk dapat terlepas
dari arteri sehingga terjadi embolus di bagian hilir.
d. Diabetes Mellitus
Diabetes mellitus memiliki kadar kolestrol dan trigliserida yang tinggi
sehingga terjadi pengendapan lemak yang di sebut sel-sel buih, ini
menyebabkan buruknya sirkulasi sehingga terjadi hipoksia jaringan dan cedera
jaringan termasuk miokard
e. Hiperkolestrolemia
Lemak yang tidak larut dalam air, terikat dengan lipoprotein yang larut dalam
air yang memungkinkanya dapat di angkut dalam sistem peredarah. 3 elemen
lemak dalam metabolisme lemak LDL, HDL dan lipoprotein dianggap sebagai
factor primer pencetus infark miokard di mana LDL membawa lemak ke sel

3
 tubuh , termasuk sel endotel dan arteri, lipoprotein mengendap ke dalam sel
akibatnya kolestrol dan trigliserida di lepaskan ke dalam sel di dinding arteri.
Oksidasi kolestrol dan trigliserida menyebabkan pembentukan radikal-radikal
bebas yang di ketahui merusak sel-sel endotel.
f. Rokok
Dalam rokok terdapat nikotin dan karbon monoksida. Nikotin merupakan
vasokonstriktor yang menyebabkan arteri menyempit oleh aterosklerosis.
Nikotin juga membebaskan cathecolamine yang mempunyai efek terhadap
ujung saraf adrenergik yang menyebabkan peningkatan denyut jantung dan
tekanan darah. Karbon monoksida menurunkan kapasitas oksigen dalam darah
dan menambah kerja jantung.
2. Faktor Pencetus
a. Gangguan pada arteri koronaria berkaitan dengan atherosklerotik, kekakuan dan
adanya penyumbatan total.
b. Penurunan aliran darah sistem koronaria menyebabkan ketidakseimbangan
antara miocardial O2 supply dan kebutuhan jaringan terhadap O2.

2.3 Manifestasi Klinis

1. Nyeri dada
2. Gelisah
3. Dyspnoe
4. Berkeringat dingin dan muka pucat
5. Kelemahan
6. Kulit menjadi dingin dan lembab
7. Denyut nadi cepat
8. Sincope.
9. Timbul mual dan muntah.
10. Pengeluaran urine berkurang.

2.4 Patofisiologi
IMA dapat dianggap sebagai titik akhir dari PJK. Tidak seperti iskemia sementara
yang terjadi dengan angina, iskemia jangka panjang yang tidak berkurang akan

4
menyebabkan kerusakan ireversibel terhadap miokardium. Sel-sel jantung dapat
bertahan dari iskemia selama 15 menit sebelum akhirnya mati. Manifestasi iskemia
dapat dilihat dalam 8 hingga 10 detik setelah aliran darah turun karena miokardium
aktif secara metabolic. Ketika jantung tidak mendapatkan darah dan oksigen, sel
jantung akan menggunakan metabolisme anaerobic, menciptakan lebih sedikit
adenosine trifosfat (ATP) dan lebih banyak asam laktat sebagai hasil sampingannya.
Sel miokardium sangat sensitif terhadap perubahan pH dan fungsinya akan menurun.
Asidosis akan menyebabkan miokarium menjadi lebih rentan terhadap efek dari enzim
lisosom dalam sel.
Asidosis menyebabkan gangguan sistem konduksi dan terjadi disritmia.
Kontraktilitas juga akan berkurang, sehingga menurunkan kemampuan jantung
sebagai suatu pompa. Saat sel miokardium mengalami nekrosis, enzim intraselular
akan dilepaskan ke dalam aliran darah, yang kemudian dapat dideteksi dengan
pengujian laboratorium. (M.Black, Joyce, 2014 :345)
Dalam beberapa jam IMA, area nekrotik akan meregang dalam suatu proses yang
disebut ekspansi infark. Ekspansi ini didorong juga oleh aktivasi neurohormonal yang
terjadi pada IMA. Peningkatan denyut jantung, dilatasi ventrikel, dan aktivasi dari
system renin-angiotensin akan meningkatkan preload selama IMA untuk menjaga
curah jantung. Infark transmural akan sembuh dengan menyisakan pembentukan
jaringan parut di ventrikel kiri, yamg disebut remodeling. Ekspansi dapat terus
berlanjut hingga enam minggu setelah IMA dan disertai oleh penipisan progresif serta
perluasan dari area infark dan non infark. Ekspresi gen dari sel-sel jantung yang
mengalami perombakan akan berubah, yang menyebabkan perubahan structural
permanen ke jantung. Jaringan yang mengalami remodelisasi tidak berfungsi dengan
normal dan dapat berakibat pada gagal jantung akut atau kronis dengan disfungsi
ventrikel kiri, serta peningkatan volume serta tekanan ventrikel. Remodeling dapat
berlangsung bertahun-tahun setelah IMA. (M.Black, Joyce,2014 : 345) Lokasi IMA
paling sering adalah dinding anterior ventrikel kiri di dekat apeks, yang terjadi akibat
trombosis dari cabang desenden arteri coroner kiri. Lokasi umum lainnya adalah
(1) dinding posterior dari ventrikel kiri di dekat dasar dan di belakang daun katup/
kuspis posterior dari katup mitral dan
(2) permukaan inferior (diafragmantik) jantung. Infark pada ventrikel kiri posterior
terjadi akibat oklusi arteri coroner kanan atau cabang sirkumfleksi arteri coroner

5
 kiri. Infark inferior terjadi saat arteri coroner kanan mengalami oklusi. Pada
sekitar 25 % dari IMA dinding inferior, ventrikel kanan merupakan lokasi
infark. Infark atrium terjadi pada kurang dari 5 %. Peta konsep menjelaskan
efek selular yang terjadi selama infark miokard. (M.Black, Joyce, 2014 : 345)

PATWAY

6
 Aterosklerosis

Trombosis

Aliran darah ke jantung menurun

Oksigen dan nutrisi turun

Jaringan Miocard Iskemik

Nekrose lebih dari 30 menit

Supply dan kebutuhan oksigen ke jantung tidak

seimbang

Supply Oksigen ke Miocard turun

Metabolisme an aerob Seluler hipoksia

Kerusakan Timbunan asam laktat nyeri Integritas membran sel berubah

pertukaran meningkat
gas
Fatique Cemas Kontraktilitas Resiko
turun penurunan
curah
Intoleransi jantung
aktifitas

COP turun Kegagalan pompa

jantung

Gangguan perfusi Gagal jantung

jaringan

Resiko kelebihan volume cairan

ekstravaskuler

2.5 Komplikasi
1. Perluasan infark dan iskemia pasca infark.
2. Aritmia

7
 3. Disfungsi otot jantung ( gagal janttung kiri, hipotensi dan syok)
4. Infark ventrikel kanan.
5. Defek mekanik.
6. Ruptur Miokard.
7. Anurisma.
8. Perikarditis.
9. Bradikardia sinus.
10. Takikardi sinus.

2.6 Pemeriksaan Diagnostik

1. EKG : terjadi elevasi atau peninggian segmen ST menunjukkan iskhemia, datarnya
gelombang T menunjukkan cedera, dan adanya gelombang Q menunjukkan
nekrosis.
2. Monitor Holter : Gambaran EKG (24 jam) mungkin diperlukan untuk
menentukan dimana disritmia disebabkan oleh gejala khusus bila pasien
aktif (di rumah/kerja). Juga dapat digunakan untuk mengevaluasi fungsi
pacu jantung/efek obat antidisritmia.
3. Foto dada : Dapat menunjukkan pembesaran jantung sehubungan dengan
disfungsi ventrikel atau katup.
4. Skan pencitraan miokardia : dapat menunjukkan area iskemik/kerusakan
miokard yang dapat mempengaruhi konduksi normal atau mengganggu
gerakan dinding dan kemampuan pompa.
5. Tes stres latihan : dapat dilakukan untuk mendemonstrasikan latihan yang
menyebabkan disritmia.
6. Elektrolit : menunjukkan meningkatan atau penurunan kalium, kalsium dan
magnesiumdapat mnenyebabkan disritmia.
7. Pemeriksaan obat : dapat menyatakan toksisitas obat jantung, adanya obat
jalanan atau dugaan interaksi obat contoh digitalis, quinidin.
8. Pemeriksaan tiroid : peningkatan atau penururnan kadar tiroid serum dapat
menyebabkan.meningkatkan disritmia.
9. Laju sedimentasi : peninggian dapat menunukkan proses inflamasi akut
contoh endokarditis sebagai faktor pencetus disritmia.

8
2.7 Terapi
1. Resusitasi jantung.
2. Istirahat total.
3. Infus intravena dengan obat-obatan thrombo emboli.
4. Oksigenasi.
5. Obat untuk menghilangkan nyeri.

2.7 Asuhan Keperawatan

1. Pengkajian
a. Identitas :
Nama, umur, jenis kelamin, agama, pendidikan, pekerjaan, alamat.
b. Riwayat Keperawatan
1. Keluhan utama :
Nyeri dada dan perasaan sulit bernapas.
2. Riwayat penyakit saat ini :
Mendukung keluhan utama, dilakukan dengan mengajukan serangkaian
pertanyaan mengenai nyeri dada pada klien secara PQRST meliputi :
Provoking Incident : nyeri setelah beraktivitas serta tidak berkurang setelah istirahat
dan setelah diberikan nitrogliserin.

Quality of Pain : seperti apa nyeri yang dirasakan klien. Sifat nyeri dapat seperti
tertekan, diperas atau diremas.

Region : Radiation, Relief : lokasi nyeri didaerah substernal atau nyeri diatas
perikardium. Penyebaran nyeri sampai meluas hingga ke dada. Dapat terjadi
nyeri dan ketidakmampuan menggerakkan bahu dan tangan.

Severity (Scale) of Pain : klien ditanya dengan menggunakan rentang 0-4 atau 0-10
(visual analogue scale-VAS) dan klien akan menilai seberapa berat nyeri yang
dirasakan.

Time : biasanya gejala nyeri timbul mendadak. Lama timbulnya umumnya

dikeluhkan > 15 menit.

9
3. Riwayat penyakit dahulu :
Apakah sebelumnya klien pernah mengalami nyeri dada, hipertensi, diabetes
melitus atau hiperlipidemia. Tanyakan mengenai obat-obat yang biasa
diminum oleh klien pada masa lalu yang masih relevan dengan obat-obatan
antiangina seperti nitrat dan penghambat beta serta obat-obatan anti-
hipertensi. Tanyakan efek yang terjadi, alergi obat dan reaksi alergi yang
timbul. Sering klien menafsirkan efek alergi sebagai efek samping obat.
4. Riwayat penyakit keluarga :
Penyakit yang pernah dialami keluarga, anggota keluarga yang meninggal,
dan penyebab kematian. Penyakit jantung iskemik pada orang tua yang
timbulnya pada usia muda merupakan faktor risiko utama terjadinya penyakit
jantung iskemik pada keturunannya.
5. Riwayat pekerjaan dan pola hidup :
Perawat menanyakan situasi tempat bekerja dan lingkungan. Demikian pula
dengan kebiasaan sosial dengan menanyakan kebiasaan dan pola hidup
misalnya minum alkohol dan obat tertentu. Kebiasaan merokok dikaji dengan
menanyakan kebiasaan merokok sudah berapa lama, berapa batang perhari,
dan jenis rokok. Dalam mengajukan pertanyaan pada klien IMA hendaknya
diperhatikan kondisi. Bila klien dalam keadaan kritis, maka pertanyaan yang
diajukan bukan pertanyaan yang terbuka tetapi pertanyaan yang tertutup,
yaitu pertanyaan yang jawabannya ‘Ya’ atau ‘Tidak”. Atau pertanyaan yang
bisa dijawab dengan gerakan tubuh seperti mengangguk atau menggelengkan
kepala sehingga tidak memerlukan energi yang besar.
6. Pengkajian psikososiospiritual :
Perubahan integritas ego terjadi bila klien menyangkal, takut mati, perasaan
ajal sudah dekat, marah pada penyakit atau perawatan yang tak perlu,
khawatir akan keluarga, pekerjaan dan keuangan. Gejala perubahan ego yang
bisa dikaji adalah klien menolak, menyangkal, cemas, kurang kontak mata,
gelisah, marah, perilaku menyerang dan fokus pada diri sendiri. Perubahan
interaksi sosial yang dialami klien terjadi karena stres yang dialami klien dari
berbagai aspek seperti keluarga, pekerjaan, kesulitan biaya ekonomi atau
kesulitan koping dengan stresor yang ada.

10
c. Pemeriksaan Fisik
Keadaan umum : baik/ sedang / lemah
Kesadaran : composmentis, somnolen, stupor, koma
Tanda-tanda vital :
TD : > 110-120/ 70-80 mmHg RR : > 16-20x/mnt
Nadi : 80-100 x/menit Suhu : > 36,5-37,5C

Pemeriksaan Persistem :

1. Sistem Pernapasan
a. Pola napas irama : teratur / tidak teratur
b. Jenis : dispnea / tachipneu / apneu
c. Suara napas : vesikuler/ stedor/ wheezing / ronkhi
d. Sesak napas : ya / tidak
Batuk : ada / tidak
Inspeksi :
Bentuk toraks : simetris/ piogen chest / funnel chest / barrel chest
Frekuensi napas : > 16-20 x/mnt
Batuk : ada/ tidak, keterangan : produktif/ kering / wooping
( pada batuk rejan , bunyi sonor )
Sianosis : ada / tidak
Palpasi :
Menilai getaran suara : vocal premitus, keterangan : sama bergetar
Perkusi :
Mendengarkan bunyi paru : resonan/ dullness / hiperesonan
Auskultasi :
Mendengar suara napas : rales, ronchi, weezing, pleural friction rub

2. Sistem Kardiovaskuler
a. Irama jantung
S1/ S2 atau S3/ S4
b. Nyeri dada
c. Bunyi jantung
d. CRT
: reguler / ireguler
: ya / tidak
: normal / murmur / gallop
: < 3 detik / > 3 detik

11
 e. Akral : Hangat / panas / dingin kering / dingin basah
Inspeksi :
Impuls iktus kordis : semakin bergetar kekiri ( hipertrofi jantung kiri)
Toraks : simetris / asimetris
Vena jugularis eksterna : terdapat undulasi ( kiri)
Terdapat clubbing finger
Terlihat sianosis pada mukosa bibir, bagian perifer
Konjungtiva anemis
Palpasi :
Iktus kordis : lebih dari 2 jari
CRT : > 3 detik
Edema pada ektremitas bawah : warna mengkilat, cekungan menghilang
dalam waktu 5-10 detik, suhu hangat
Perkusi :
Adakah bunyi : sonor / timpani / dullness
Auskultasi :
Denyut nadi : 80-100 x/menit namun bisa kuat atau lemah
Irama jantung : reguler / irreguler
Adanya bunyi tambahan gallop
Mendengarkan bunyi sistol dan diastol ( TD  110-120/ 70-80 mmHg)

3. Sistem Persyarafan ( brain )

a. GCS :
Eye : normal 4
Verbal : normal 5
Motorik : normal 6
b. Refleks fisiologi : patella, triseps, biseps
c. Istirahat/ tidur : jam/ hari
Ganguan tidur : ada / tidak

4. Pengindraan
a. Penglihatan ( mata )
Skera/ konjungtiva : anemis / ikterus

12
b. Gannguan pendengaaran : ya / tidak
c. Penciuman ( hidung )
Bentuk : normal / tidak
Gangguan penciuman : ya / tidak
Mata
Inspeksi :
Pupil : simetris / asimetris
Pupil saat terkena cahaya : mengecil / melebar
Kornea dan iris : memerah / tidak
Bulu mata : rontok / tidak, kotor / bersih
Palpasi :
Edema pada mata : ada / tidak
Hidung
Inspeksi :
Bentuk : simetris / asimetris
Pernapasan cuping hidung : ada / tidak
Palpasi :
Amati posisi septum : ada pembengkakan / tidak
Adanya perdarahan : ya / tidak
Lubang hidung : sekret / tidak, kering / basah
Telinga
Inspeksi :
Bentuk : simetris / asimetri
Telinga berlendir : ya / tidak
Keadaaan : bersih / kotor
Palpasi :
Benjolan : ada / tidak
Lendir berlebih : ya / tidak
Perasa
Inspeksi :
Warna : merah jambu / putih pucat
Benjolan : ada / tidak

13
 Palpasi
Benjolan : ada / tidak

5. Sistem Genetourinaria
a. Kebersihan : bersih / kotor
b. Jumlah urin : ± 1500-2000 cc/hari
Warna : jernih / pekat
Bau : amoniak
Alat bantu : ada / tidak, keterangan : kateter dll
c. Kandung kencing : membesar / tidak
d. Nyeri tekan : ya / tidak

6. Sistem Pencernaan
a. Nafsu makan : baik / menurun
Frekuensi : 3x/ hari
b. Porsi makan : habis/ tidak, keterangan : ½ porsi habis
c. Minum : ± 1000 cc/hari, jenis : air putih
d. Mulut dan tenggorokan
Mulut : bersih / kotor / berbau
Tenggorokan : sakit menelan / nyeri tekan / kesulitan
menelan / pembesaran tonsil
e. Perut : tegang/ kembung / nyeri tekan
f. Peristaltik : normal 5-35 x/menit, pada kasus IMA
biasanya menurun
g. Pembesaran hepar : ada / tidak
h. Buang air besar : 1 x/ hari, teratur : ya / tidak
i. Konsistensi : bau, khas warna : kuning tua
Rongga mulut
Inspeksi :
Bibir dan rahang : warna ( sianosis ), lesi ( tidak ), simetris
Gigi : ompong, berlobang , keropos ( tidak ada gangguan)
Mukosa : kemerahan / pucat / bercak putih / plak / ulkus /
perdarahan

14
 Palpasi :
Nyeri tekan : ya / tidak
Pembengkakan : ya / tidak
Mobilisasi : normal
Abdomen :
Inspeksi :
Perut tegang karena cemas
Bentuk simetris
Gerakan dinding perut normal ( mengempis saat ekpirasi dan mengembang
saat inspirasi)
Palpasi :
Perut tegang karena cemas
Perkusi :
Suara tympani
Auskultasi :
Peristaltik usus menurun dari normal 5-35x/menit

7. Muskuloskeletal
a. Kemampuan pergerakan sendi : bebas / terbatas
b. Kekuatan otot : 4  kuat terhadap tahanan ringan
c. Kulit
Warna kulit : ikterus/sianotik/kemerahan/pucat/hiperpigmentasi
Turgor : baik / sedang / jelek
Odema : ada / tidak, lokasi : ektremitas bawah
Inspeksi :
Inspeksi warna kulit : hiperpigmentasi/ sianosis / ikterus
Lesi : ada/ tidak , keterangan : basah/ kering/ terbuka /
tertutup
Adanya benjolan atau tidak
Postur tubuh : lordosis, kifosis, osteoporosis.
Cara berjalan : diseret atau normal ( dengan tangan mengayun bebas)

Palpasi :

15
 Suhu kulit : lebih panas / dingin dari biasanya
Denyutan arteri : teraba / tidak
Nyeri tekan : ada / tidak

8. Endokrin
a. Tyroid membesar : ya / tidak
b. Hiperglikemi / hipoglikemi
c. Luka gangren : ya / tidak

Inspeksi :

Menginpeksi area leher : simetris / asimetris

Kelenjar tiroid : membesar / normal

Palpasi :

Merasakan gerakan istimus tiroid pada kedua sisi trakea, tiroid akan
bergerak di bawah jari saat klien menelan

Perkusi :

Jika kelenjar tampak membesar maka perawat menempatkan stetoskop di

atas tiroid sehingga terdengar vibrasi yang terdengar sebagai bunyi lembut,
berdesis, atau bruit

d. Pemeriksaan Penunjang
1. Sel darah putih : leukositosis (10.000-20.000 mm3) muncul hari kedua pasca
serangan infark.
2. Sedimentasi : meningkat pada hari ke 2-3 setelah serangan yang
menunjukkan inflamasi.
3. Kardiak iso-enzim : menunnjukkan pola kerusakan khas, untuk membedakan
kerusakan otot jantung dengan otot lain.
a. CPK (Creatinin Phospokinase) > 50 u/L.
b. CK-MB (Creatinin kinase-MB) > 10 u/L.
c. LDH (Lactate Dehydrogenase) > 240 u/L.
d. SGOT (Serum Glutamic Oxalo Transminase) > 18 u/L.
e. Cardiac Troponin : positif.

16
 4. Tes fungsi ginjal : peningkatan BUN (Blood Urea Nitrigen) dan kreatinin
karena penurunan laju filtrasi glomerulus (Glomerulo Filtrate Rate/GFR)
terjadi akibat penurunan curah jantung.
5. Analisis Gas Darah : menilai oksigenasi jaringan (hipoksia) dan perubahan
keseimbangan asam-basa.
6. Kadar elektrolit : menilai abnormalitas kadar natrium, kalium atau kalsium
yang membahayakan kontraksi otot jantung.
7. Peningkatan kadar serum kolesterol dan trigiserida : dapat meningkatkan
risiko aterosklerosis.
8. EKG :
a. Segment ST elevasi yang abnormal menunjukkan injury miokard.
b. Gelombang T inversi (arrow head) menunjukkan adanya iskemia
miokard.
c. Q patologis menunjukkan adanya nekrosis miokard.
9. Radiologi :
a. Thorax rontgen : menilai kardiomegali (dilatasi sekunder) karena gagal
jantung kongestif.
b. Echocardiogram : menilai struktur dan fungsi abnormal otot dan katup
jantung.
c. Radioactive isotope : menilai area iskemia serta non-perfusi koroner dan
miokard.

2. Diagnosa Keperawatan
1. Nyeri yang berhubungan dengan ketidakseimbangan suplai darah dan oksigen
dengan kebutuhan miokardium akibat sekunder dari penurunan suplai darah ke
miokardium, peningkatan produksi asam laktat.
2. Aktual/risiko tinggi penurunan curah jantung yang berhubungan dengan
perubahan frekuensi, irama, konduksi elektrikal.
3. Aktual/risiko tinggi ketidakefektifan pola napas yang berhubungan dengan
pengembangan paru tidak optimal, kelebihan cairan di dalam paru akibat
sekunder dari edema paru akut.
4. Aktual/risiko tinggi gangguan perfusi perifer yang berhubungan dengan
menurunnya curah jantung.

17
 5. Intoleransi aktivitas yang berhubungan dengan penurunan perfusi perifer akibat
sekunder dari ketidakseimbangan antara suplai oksigen miokardium dengan
kebutuhan.
6. Cemas yang berhubungan dengan rasa takut akan kematian, ancaman atau
perubahan kesehatan.
7. Ketidakefektifan koping individu yang berhubungan dengan prognosis penyakit,
gambaran diri yang salah, perubahan peran.
8. Risiko ketidakefektifan penatalaksanaan program terapeutik yang berhubungan
dengan ketidakpatuhan terhadap aturan terapeutik, tidak mau menerima
perubahan pola hidup yang sesuai.

3. Intervensi Keperawatan
Diagnosa 1 : Nyeri yang berhubungan dengan ketidakseimbangan suplai darah dan oksigen
dengan kebutuhan miokardium akibat sekunder dari penurunan suplai darah ke
miokardium, peningkatan produksi asam laktat.

NIC NOC

Intervensi Aktivitas Rsional Outcome Indikator

Manajemen 1. Catat 1. Variasi dalam waktu 1x24 1. Tekanan

nyeri karakteristik penampilan dan jam terdapat darah (3)
penurunan respon
nyeri, lokasi, perilaku klien 2. Nyeri yang
nyeri dada.
Definisi : intensitas, karena nyeri dilaporkan
secara subyektif :
lamanya, dan yang terjadi (4)
Pengurangan klien menyatakan
atau reduksi penyebaran. dianggap penurunan rasa 3. Ekspresi
nyeri sampai 2. Anjurkan sebagai temuan nyeri dada, wajah (4)
pada tingkat kepada klien pengkajian. secara obyektif : 4. Mual (4)
kenyamanan di dapatkan tanda
untuk 2. Nyeri berat 5. Frekuensi
yang dapat vital dalam batas
diterima melaporkan dapat nafas (3)
normal., wajah
oleh pasien. nyeri dengan menyebabkan rileks, tidak terjadi
segera. syok penurunan perfusi
perifer, produksi
kardiogenik

18
3. Atur posisi yang berdampak urine > 600
fisiologis. pada kematian ml/hari.

4. Manajemen mendadak.
lingkungan: 3. Posisi fisiologis
lingkungan akan
tenang dan meningkatkan
batasi asupan oksigen
pengunjung. ke jaringan yang
5. Ajarkan teknik mengalami
relaksasi iskemik.
pernapasan 4. Lingkungan
dalam pada saat tenang akan
nyeri. menurunkan
6. Lakukan stimulus nyeri
manajemen eksternal dan
sentuhan pembatasan
7. Kolaborasi pengunjung
pemberian obat akan membantu
anti nyeri. meningkatkan
kondisi oksigen
ruangan.
Oksigen
ruangan akan
berkurang
apabila banyak
pengunjung
yang berada di
ruangan.
5. Meningkatkan
asupan oksigen
sehingga akan
menurunkan
nyeri akibat

19
 sekunder dari
iskemia
jaringan.
6. Manajemen
sentuhan pada
saat nyeri
berupa
sentuhan,
dukungan
psikologis dapat
membantu
menurunkan
nyeri. Masase
ringan dapat
meningkatkan
aliran darah dan
dengan otomatis
membantu
suplai darah dan
oksigen ke area
nyeri dan
menurunkan
sensasi nyeri.
7. Untuk
menghilangkan
atau
mengurangi
nyeri.

20
Diagnosa 2 : penurunan curah jantung yang berhubungan dengan perubahan kontraktilitas.
NIC NOC

Intervensi Aktivitas Rsional Outcome Indikator

Perawatan 1. Ukur 1. Hipotensi dalam waktu 2x24 1. Tekanan

jantung tekanan darah. dapat terjadi jam tidak terjadi darah
Bandingkan akibat penurunan curah sistol (3)

Definisi: tekanan darah disfungsi jantung. 2. Tekanan

kedua lengan, ukur ventrikel, darah
Keterbatasan
dari dalam keadaan hipertensi juga Kriteria : diastol (3)
komplikasi berbaring, duduk, fenomena Hemodinamika 3. Denyut
sebagai hasil stabil (tekanan
atau berdiri bila umum nadi
dari ketidak darah dalam batas
memungkinkan. berhubungan normal, curah perifer (3)
seimbangan
antara suply 2. Evaluasi dengan nyeri jantung kembali 4. Suara
oksigen pada meningkat, asupan
kualitas dan cemas yang jantung
otot jantung dan keluaran
kesamaan nadi. mengakibatkan sesuai, irama abnormal
dan
kebutuhan 3. Auskultasi dan terjadinya jantung tidak (4)
seorang menunjukkan
catat terjadinnya pengeluaran 5. Disritmia
pasien yang tanda-tanda
bunyi jantung katekolamin. disritmia), (3)
memiliki
gejala S3/S4. 2. Penurunan produksi urine >
gangguan 4. Auskultasi dan curah jantung 600 ml/hari.
fungsi catat murmur mengakibatkan
jantung.
5. Pantau menurunnya
frekuensi kekuatan nadi.
jantung dan 3. S3
irama berhubungan
6. Berikan dengan gagal
makanan jantung kronis
dengan porsi atau gagal
sedikit tapi mitral yang
sering dan disertai infark
mudah di berat. S4
berhubungan

21
 kunyah, batasi dengan
asupan kafein. iskemia,
kekakuan
Kolaborasi :
ventrikel, atau
hipertensi
7. Pertahankan
pulmonal.
jalur IV
4. Menunjukkan
pemberian
gangguan
heparin (IV)
aliran darah
sesuai
dalam jantung
indikasi.
akibat kelainan
katup,
kerusakan
septum, atau
vibrasi otot
papilaris.
5. Perubahan
frekuensi dan
irama jantung
dapat
menunjukkan
adanya
komplikasi
disritmia.
6. Makanan
dengan porsi
besar dapat
meningkatkan
kerja
miokardium.
Kafein dapat
merangsang
langsung ke

22
 jantung
sehingga
meningkatkan
frekuensi
jantung.
7. Jalur yang
paten penting
untuk
pemberian obat
darurat.

23
 DAFTAR PUSTAKA

Doengoes, Marilyn G. dkk. 1999. Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman untuk

Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien. Edisi 3. Jakarta : EGC.

Hinchliff, Sue. 1999. Kamus Keperawatan. Edisi 17. Jakarta. EGC.

Mansjoer Arief, Suprohaita. 2000. Kapita Selekta Kedokteran. Edisi ke-3, Jilid 2, Jakarta :
Media Aesscuilpius Fakultas Kedokteran University.

Reeves, Charlenes S. 2001. Keperawatan Medikal Bedah. Edisi 1. Jakarta : Salemba Medika.

Price, S.A. & Wilson, L.M. 1994. Pathophysiology: Clinical concept of disease processes.
4th Edition. Alih bahasa : Anugerah, P. Jakarta: EGC.

Udjianti,Wajan Juni.2010.Keperawatan Kardiovaskular.Jakarta:Salemba Medika

Muttaqin,Arif.2009.Pengantar Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem

Kardiovaskular.Jakarta:Salemba Medika

Smeltzer, Suzanne C.2001.Buku Ajar Keperawatan Medikal-Bedah Brunner &

Suddarth.Jakarta:EGC

24
 BAB IV

ASKEP KASUS

4.1 Kasus

Pada tanggal 02 Februari 2017 Tn. Supratman yang berusia 47 tahun datang ke RSUD
kab Jombang dengan keluhan nyeri dada kurang lebih sudah 3 hari, Nyeri hilang timbul
, hilang bila bersitirahat. Dari hasil pemeriksaan fisik didapatkan N : 98 x/mnt, TD:
141/98 mm Hg, S: 36,5 0C dengan tingkat kesadaran cukup (GCS : 456)

4.2 Pengkajian
A. Identitas Klien
Nama : Tn. Supratman
Umur : 47 tahun
Jenis Kelamin : Laki - laki
Suku/Bangsa : Jawa / Indonesia
Agama : Islam
Pekerjaan : petani
Pendidikan :-
Alamat : Dusun Gedang karet banjardowo jombang
No. Reg : 141785
Tgl. MRS : 02 Februari 2017
Diagnosis medis :
Tgl Pengkajian :

B. Penanggung Jawab
Nama : Ny.Muniroh
Jenis Kelamin : Perempuan
Pekerjaan : Petani
Hubungan dengan pasien : Istri
Alamat : Dusun Gedang karet banjardowo jombang

4.3 Riwayat Keperawatan

25
 1. Keluhan Utama
Pasien mengeluh nyeri dada sebelah kiri
2. Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien datang ke RSU pada tanggal 03 Oktober 2016 pada pukul 12.15
dengan keluhan sesak napas, nyeri dada dan batuk berdahak berwarna putih
kental selama 14 hari disertai bersin yang berkelanjutan , TD : 130/70 mmHg, S:
38,50 C, RR : 25x/menit, HR : 76x/menit.
3. Riwayat Penyakit Terdahulu
Pasien mengatakan jika sebelumnya tidak pernah menderita flu MERS.
Namun pasien mengatakan jika baru saja kembali dari beribadah haji.
4. Riwayat Kesehatan Keluarga
Pasien mengatakan jika dikeluarganya belum pernah ada yang terkena flu
MERS.
5. Riwayat Kesehatan Lingkungan
Pasien tinggal bersamakeluarga. keluarga pasien mengatakan lingkungan
rumahnya bersih.

4.4 Pemeriksaan Fisik

TD : 130/70 mmHg
RR : 25x/menit
HR : 76x/menit
Suhu : 38,50C
Nadi : 110x/menit

4.5 Pemeriksaan Per Sistem

A. System pernapasan
Anamnesa : pasien tidak sesak nafas
Hidung
Inspeksi : cupping hidung (-)
Palpasi : nyeri tekan (-)
Mulut
Inspeksi : mukosa bibir normal

26
 Area dada
Inspeksi : dada simetris
Palpasi : nyeri tekan (-)
Perkusi :
Auskultasi : suara nafas vesikuler

B. Cardiovascular danLimfe
Anamnesa :Sesak nafas saat beraktivitas
Wajah
Inspeksi : pucat

Leher
Inspeksi : jump flat

Dada
Inspeksi : Simetris
Palpasi : letak ictus kordis 6 +2 cm
Perkusi : batas jantung bunyi redup
Auskultasi : bunyi jantung (Bj1 dan Bj2 tunggal)

Ekstrimitas atas
Inspeksi : sianosis
Palpasi : CRT <2 detik, suhu akral hangat

Ekstrimitas bawah
Inspeksi :Tidak sianosis
Palpasi :pitting oedem (-)

C. Persyarafan
Anamnesa : pasien mengeluh pusing
1. Uji nervus 1 olfaktorius (pembau) : Bisa membedakan bau
2. Ujinervus II opticus (penghilatan) : Tidak ada rabun
3. Ujinervus III oculomotorius : tidak ada odem pada kelopak mata

27
 4. UjiNervus IV toklearis :ukuran pupil normal
5. Ujinervus V trigeminus : dapat menutup mulut secara tiba-tiba
6. Ujinervus VI abdusen : Gerakan bola mata simetris
7. Ujinervus VII facialis : Dapat menggembungkan pipi dan dapat menaik turunkan
alis mata
8. Ujinervus VIII additorious / akustikus : Dapat mendengar dengan normal
9. Ujinervus IX glosoparingeal :Tidak ada reflek muntah
10. Ujinervus X vagus : Dapat menelan, menggerakan lidah dengan benar
11. Ujinervus XI aksesorius : Dapat menggerakan bahu dan kepala
12. Ujinervus hypoglossal : Dapat menjulurkan lidah

D. Sistempencernaan-EliminasiAlvi
Anamnesa : Nafsu makan baik

Mulut
Inspeksi : Tidak ada sianosis
Palpasi : tidak ada nyeri tekan

Abdomen (dibagi menjadi 4 kuadran) :

Inspeksi :Tidak ada luka
Palpasi : Tidak ada nyeri tekan
Perkusi :suara perut (tympani)
Kuadran I
Hepar : tidak ada nyeri tekan
Kuadran II
Gaster : tidak ada distensi abdomen
Kuadran III
Ileum :tidak ada nyeri tekan
Kuadran IV
Tidak ada Nyeri tekan pada titik Mc Burney

E. System muskuluskeletaldan integument

28
 Anamnesa :tidak ada nyeri
Kekuatan otot : 5 5

5 5

Keterangan:

0: Tidak ada kontraksi

1: Kontaksi (gerakan minimal)

2: Gerakan aktif namun tidak dapat melawan gravitasi

3: Gerakan aktif, dapat melawan gravitasi

4: Gerakan aktif,dapat melawan gravitasi serta mampu menahan tahanan

ringan

5: Gerakan aktif,dapat melawan gravitasi serta mampu menahan tahanan

penuh

F. System endokrin dan eksokrin

Anamnesa : Terpasang kateter
Kepala
Inspeksi :Tidak ada odem
Leher
Inspeksi :Tidak ada pembesaran kelenjar tyroid
Palpasi : tidak ada pembesaran kelenjar tyroid dan nyeri tekan

Ekstrimitas bawah : tidak ada edema

G. System reproduksi
Anamnesa : tidak ada keluhan

29
H. Persepsi sensori
Anamnesa :tidak ada nyeri pada mata, tidak ada masalah pada penglihatan

Mata

Inspeksi : simetris.

Kornea : Normal berkilau

Iris dan pupil :warna iris dan ukuran normal

Lensa : Normal jernih dan transparan

Sclera ; warna ( putih)

30