TUGAS KEGAWATDARURATAN SISTEM I

MAKALAH
“ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN KEJANG”

Disusun Oleh
Kelompok 4 :
1. RESA VALENTINA 10215017
2. WILDAN YOGA SYAHPUTRA 10215018
3. ALDILLA NUR SUKMA T. 10215020
4. TITIK PUSPARINI 10215021
5. IIT RETNANING MUTIANI 10215023
6. DEWI CHURANY 10215040

PROGRAM STUDI S1 – KEPERAWATAN

FAKULTAS ILMU KESEHATAN
INSTITUT ILMU KESEHATAN BHAKTI WIYATA KEDIRI
2018
i
 KATA PENGANTAR

Segala puji dan syukur penulis panjatkan kehadirat Allah SWT, karena berkat
rahmat dan hidayah-Nya jualah sehingga penulis dapat menyeesaikan makalah ini
yang berjudul “Asuhan Keperawatan Kegawatdaruratan Sistem Pada Pasien
Kejang ” dan tak lupa pula lantunkan salam dan salawat serta taslim kepada
nabiyullah SAW yang telah memberikan kita alam gelap kealam yang terang
benderang seperti sekarang ini.
penulis menyadari bahwa masih terdapat banyak kesalahan pada makalah ini.
Untuk itu, penulis mengharapkan kritik dan saran dari pembaca yang bersifat
membangun demi kesempurnaan di masa yang akan datang. Semoga makalah ini
bermanfaat bagi penulis dan teman-teman khususnya pada pembaca.

Kediri , Maret 2018

Tim Penyusun

ii
 DAFTAR ISI

SAMPUL ..............................................................................................................................i
KATA PENGANTAR ...........................................................................................................ii
DAFTAR ISI ..........................................................................................................................iii
BAB I PENDAHULUAN
A. Latar Belakang .....................................................................................................1
B. Rumusan Masalah ................................................................................................2
C. Tujuan ..................................................................................................................3
BAB II PEMBAHASAN
A. Definisi .................................................................................................................4
B. Anatomi Otak dan Fisiologi .................................................................................4
C. Klasifikasi ............................................................................................................6
D. Etiologi .................................................................................................................7
E. Patofisiologi .........................................................................................................8
F. Pathway / WOC ..................................................................................................11
G. Manifestasi Klinis ................................................................................................12
H. Pemerisaan Penunjang ........................................................................................12
I. Penatalaksanaan ..................................................................................................13
J. Komplikasi ..........................................................................................................14
K. Asuhan Keperawatan Osteosarkoma ...................................................................14
Bab III Penutup
A. Kesimpulan ..........................................................................................................20
B. Saran ....................................................................................................................20
Daftar Pustaka ........................................................................................................................21

iii
 BAB 1
PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Kejang demam adalah bangkitan kejang yang terjadi karena adanya
kenaikan suhu tubuh (suhu rektal diatas 38°C) akibat suatu proses
ekstrakranium tanpa adanya infeksi intrakranial atau penyebab lain (UKK
Neurologi IDAI, 2006).
Menurut The International League Against yang dikutip oleh Veisani,
et al. 2014, kejadian kejang demam pada bayi atau anak – anak pasti disertai
suhu lebih dari 38°C tanpa bukti adanya ketidakseimbangan elektrolit akut dan
infeksi Central Nervous System (CNS). Kejang demam mempengaruhi 2- 5%
anak–anak di dunia. Anak–anak jarang mendapatkan kejang demam
pertamanya sebelum umur 6 bulan atau setelah 3 tahun. Insidensi kejang
demam di beberapa negara berbeda-beda. India 5-10%, Jepang 8,8%, Guam
14% dan di Indonesia pada tahun 2005-2006 mencapai 2-4%. Data yang
didapatkan dari beberapa negara sangat terbatas, kemungkinan dikarenakan
sulitnya membedakan kejang demam sederhana dengan kejang yang
diakibatkan oleh infeksi akut (Waruiru, 2014 ; Fadila, 2014).
Kejang demam dapat menyebabkan banyak gangguan seperti
gangguan tingkah laku, penurunan intelegensi dan peningkatan metabolisme
tubuh. Berbagai gangguan ini jika terjadi terus menerus dan berlangsung
dalam waktu yang lama dapat mengakibatkan kekurangan glukosa, oksigen
dan berkurangnya aliran darah ke otak. Akibatnya kerja sel akan terganggu
dan dapat menyebabkan kerusakan neuron serta retardasi mental (Pasaribu,
2013).
Tiga puluh persen kasus kejang demam akan terulang lagi pada
penyakit demam selanjutnya dan jika sudah terdapat kelainan struktural otak
dapat meningkatkan risiko terjadinya epilepsi.
Menurut International League Epilepsy (ILAE) dan International
Bureau for Epilepsy (IBE) yang dikutip oleh Fisher (2005) epilepsi merupakan
suatu kelainan otak yang ditandai dengan adanya faktor predisposisi yang
mengakibatkan kejang epileptik, kognitif dan psikologi.

iv
 Menurut World Health Organization (WHO, 2012), epilepsi adalah
gangguan kronik pada otak yang ditandai dengan adanya kejang berulang dan
terkadang disertai dengan hilangnya kesadaran.
Tahun 2012, WHO memperkirakan hampir 80% epilepsi di seluruh
dunia berada di negara–negara miskin. Prevalensi epilepsi di negara maju
berkisar 3,5-10,7 per 1.000 penduduk (Theodore et al., 2006). Tinjauan terbaru
prevalensi epilepsi di Asia mulai dari 1,5-14 per 1.000 penduduk, di Amerika
Latin mulai dari 5,1 menjadi 57 per 1.000 penduduk dan di Afrika Sub-Sahara
mulai dari 5,2 hingga 74,4 per 1.000 penduduk (Mac et al., 2007 ; Preux,
2005).
Data epidemiologi penyakit epilepsi di Indonesia diperkirakan
900.000- 1.800.000 penderita, sedangkan penanggulangannya belum menjadi
prioritas dalam Sistem Kesehatan Nasional. Masih banyak nya penderita
epilepsi di Indonesia menyebabkan epilepsi tetap menjadi masalah kesehatan
masyarakat (Harsono, 2007).
Berdasarkan hal tersebut kelompok tertarik untuk membahas tentang
penanganan kegawatdaruratan pasien dengan kejang dan agar dapat
mengaplikasikan dalam memberikan asuhan keperawatan kepada klien.

B. Rumusan masalah
1. Apa definisi dari Kejang ?
2. Apa klasifikasi Kejang?
3. Apa etiologi Kejang?
4. Bagaimana patofisiologi dari Kejang?
5. Bagaimana pathways Kejang?
6. Bagaimana manifestasi klinis dari Kejang?
7. Bagaimana pemeriksaan diagnostik dari Kejang?
8. Bagaimana komplikasi dari Kejang?
9. Bagaimana penatalaksanaan dari Kejang?
10. Bagaimana asuhan keperawatan dari Kejang?

v
C. Tujuan
1. Tujuan umum
Mahasiswa dapat memahami asuhan keperawatan
kegawatdaruratan pada klien Kejang.
2. Tujuan khusus
Pada tujuan khusus diharapkan penulis mampu melaksanakan
standart keperawatan melalui pendekatan proses keperawatan meliputi:
1) Melaksanakan pengkajian data pada klien Kejang.
2) Menentukan diagnosa keperawatan pada klien Kejang
3) Menyusun rencana keperawatan yang sesuai dengan diagnosa
keperawatan klien
4) Melakukan tindakan keperawatan sesuai dengan rencana keperawatan
yang telah ditentukan.

vi
 BAB II
PEMBAHASAN

A. Definisi
Kejang merupakan perubahan fungsi otak mendadak dan sementara sebagai
mengakibatkan akibat dari aktivitas neuronal yang abnormal dan pelepasan listrik
serebral yang berlebihan.(betz & Sowden,2002)
Kejang demam adalah bangkitan kejang yang terjadi karena adanya kenaikan
suhu tubuh (suhu rektal diatas 38°C) akibat suatu proses ekstrakranium tanpa adanya
infeksi intrakranial atau penyebab lain (UKK Neurologi IDAI, 2006).
Kejang demam adalah bangkitan kejang yang terjadi pada kenaikan suhu
tubuh (rektal lebih dari 38o C) yang disebabkan oleh proses ekstrakranium.(Febry &
Marendra,2010:39)
Kejang demam merupakan suatu kejang yang terjadi pada usia antara 3 bulan
hingga 5 tahun yang berkaitan dengan demam namun tanpa adanya tandatanda infeksi
intrakranial atau adanya penyebab yang jelas. (Meadow & Simon, 2005:113)
Dari pengertian diatas dapat disimpulkan kejang demam adalah bangkitan
kejang yang terjadi karena peningkatan suhu tubuh yaitu 38o C yang sering di jumpai
pada usia anak dibawah lima tahun.

B. Anatomi Otak dan Fisiologi

1. Anatomi
Otak
Gambar 1.

vii
 Otak adalah suatu alat tubuh yang sangat penting karena merupakan pusat
komputer dari semua alat tubuh, bagian dari syaraf sentral yang terletak di dalam
rongga tengkorak (Kranium) yang dibungkus oleh selaput otak yang kuat. Bagian-
bagian otak :
a. Hipotalamus merupakan bagian ujung depan diesenfalon yang terletak di
bawah sulkus hipotalamik dan di depan nucleus interpundenkuler hipotalamus
terbagi dalam berbagai inti dan daerah inti. Terletak pada anterior dan inferior
thalamus berfungsi mengontrol dan mengatur sistem syaraf autonom juga
bekerja dengan hipofisis untuk mempertahankan keeimbangan cairan,
mempertahankan pengaturan suhu tubuh melalui peningkatan vasokontriksi
atau vasodilatasi dan mempengaruhi sekresi hormonal dengan kelenjar
hipofisis, juga sebagai pusat lapar dan mengontrol berat badan, sebagai
pengatur tidur, tekanan darah, perilaku agresif dan seksual dan pusat respon
emosional.
b. Talamus berada pada salah satu sisi pada sepertiga ventrikel dan aktivitas
primernya sebagai pusat penyambung sensasi bau yang diterima semua impuls
memori, sensasi dan nyeri melalui bagian ini.
c. Traktus Spinotalamus (serabut-serabut segera menyilang kesisi yang
berlawanan dan masuk ke medulla spinulis dan naik). Bagian ini bertugas
mengirim impuls nyeri dan temperatur ke talamus dan kortek serebri.
d. Kelenjar Hipofisis dianggap sebagai masker kelenjar karena sejumlah hormon
hormon dan fungsinya diatur oleh kelenjar ini. Hipofisis merupakan bagian
otak yang tiga kali lebih sering timbul tumor pada orang dewasa.
e. Hipotesis Termostatik : mengajukan bahwa suhu tubuh diatas titik tersebut
akan menghambat nafsu makan.
f. Mekanisme Aferen : empat hipotesis utama tentang mekanisme aferen yang
terlibat dalam pengaturan masukan makanan telah diajukan, dan keempat
hipotesis itu tidak ada hubunganya satu dengan yang lain.
2. Fisiologi
Hipotalamus mempunyai fungsi sebagai pengaturan suhu tubuh dan untuk
mempertahankan keseimbangan cairan dalam tubuh.
a. Pirogen Endogen
Demam yang ditimbulkan oleh Sitokin mungkin disebabkan oleh pelepasan
prostaglandin lokal di hipotalamus. Penyuntikan prostaglandin kedalam
viii
 hipotalamus menyebabkan demam. Selain itu efek antipiretik aspirin bekerja
langsung pada hipotalamus, dan aspirin menghambat sintesis prostaglandin.
b. Pengaturan Suhu
Dalam tubuh, panas dihasilkan oleh gerakan otot, asimilasi makanan, dan oleh
semua proses vital yang berperan dalam metabolisme basal. Panas dikeluarkan
dari tubuh melalui radiasi, konduksi (hantaran) dan penguapan air disaluran
nafas dan kulit. Keseimbangan pembentukan pengeluaran panas menentukan
suhu tubuh, karena kecepatan reaksi-reaksi kimia bervariasi sesuai dengan
suhu dan karena sistem enzim dalam tubuh memiliki rentang suhu normal
yang sempit agar berfungsi optimal, fungsi tubuh normal bergantung pada
suhu yang relatif konstan (Price Sylvia A : 1995)

C. Klasifikasi
Kejang yang merupakan pergerakan abnormal atau perubahan tonus badan dan
tungkai dapat diklasifikasikan menjadi 3 bagian yaitu : kejang, klonik, kejang tonik
dan kejang mioklonik.
a. Kejang Tonik
Kejang ini biasanya terdapat pada bayi baru lahir dengan berat badan
rendah dengan masa kehamilan kurang dari 34 minggu dan bayi dengan
komplikasi prenatal berat. Bentuk klinis kejang ini yaitu berupa pergerakan tonik
satu ekstrimitas atau pergerakan tonik umum dengan ekstensi lengan dan tungkai
yang menyerupai deserebrasi atau ekstensi tungkai dan fleksi lengan bawah
dengan bentuk dekortikasi. Bentuk kejang tonik yang menyerupai deserebrasi
harus di bedakan dengan sikap epistotonus yang disebabkan oleh rangsang
meningkat karena infeksi selaput otak atau kernikterus
b. Kejang Klonik
Kejang Klonik dapat berbentuk fokal, unilateral, bilateral dengan
pemulaan fokal dan multifokal yang berpindah-pindah. Bentuk klinis kejang
klonik fokal berlangsung 1 – 3 detik, terlokalisasi dengan baik, tidak disertai
gangguan kesadaran dan biasanya tidak diikuti oleh fase tonik. Bentuk kejang ini
dapat disebabkan oleh kontusio cerebri akibat trauma fokal pada bayi besar dan
cukup bulan atau oleh ensepalopati metabolik.

ix
 c. Kejang Mioklonik
Gambaran klinis yang terlihat adalah gerakan ekstensi dan fleksi lengan
atau keempat anggota gerak yang berulang dan terjadinya cepat. Gerakan tersebut
menyerupai reflek moro. Kejang ini merupakan pertanda kerusakan susunan saraf
pusat yang luas dan hebat. Gambaran EEG pada kejang mioklonik pada bayi tidak
spesifik.
(Lumbang Tebing, 1997)
Klasifikasi lainya dari kejang deman sebagai berikut :
1. Kejang demam
kejang demam sederhana yaitu kejang berlangsung kurang dari 15 menit
dan umum. Jenis ini muncul tanpa gangguan kesadaran. Pergerakan konvulsif
secara dominan hanya memengaruhi satu area. Aktivitas kejang dapat fokal
kemudian menyebar pada batang tubuh dan menjadi menyeluruh (kejang
jacksonian). Kadang-kadang kejang diikuti oleh kelemahan sementara pada
anggota badan yang terlibat (paralisis Todd).
2. Kejang kompleks
Fenomena motorik, sensorik, atau emosional muncul sendiri-sendiri atau
bergabung satu sama lain/ bersamaan dengan kesadaran yang terganggu,
Diagnosis dipastikan dengan EGG yang umumnya menunjukan letupan dari lobus
temporal.
Kejang kompleks berlangsung lebih dari 15 menit, fokal atau multiple
(lebih dari 1 kali dalam 24jam). Di sini anak sebelumnya dapat mempunyai
kelainan neurologi atau riwayat kejang dalam atau tanpa kejang dalam riwayat
keluarga.
(Febry & Marendra,2010:39)
(Meadow & Simon, 2005:113)

D. Etiologi
Kejang dapat disebabkan oleh berbagai patologis termasuk tumor otak , truma,
bekuan darah pada otak, meningitis, ensefalitis, gangguan elektrolit dan gejala putus
alcohol dan gangguan metabolic, uremia, overhidrasi, toksik subcutan, sabagian
kejang merupakan idiopatuk (tidak diketahui etiologinya)
1. Intrakranial
Asfiksia : Ensefalitis, hipoksia iskemik
x
 Trauma (perdarahan) :Perdarahan sub araknoid, sub dural atau intra
ventricular
Infeksi : Bakteri virus dan parasit
Kelainan bawaan : Disgenesis, korteks serebri
2. Ekstra cranial
Gangguan metabolic :Hipoglikemia, hipokalsemia, hipomagnesimia,
gangguan elektrolit (Na dan K)
Toksik : Intoksikasi anestesi lokal, sindrom putus obat
Kelainan yang diturunkan : Gangguan metabolism asam amino, ketergantungan
dan kekurangan asam amino
3. Idiopatik
Kejang neonates, fanciliel benigna, kejang hari ke 5
(Lumbang Tebing, 1997)

E. Patofisiologi
Kejang adalah manifestasi klinis khas yang berlangsung secara intermitten
dapat berupa gangguan kesadaran, tingkah laku, emosi, motorik, sensorik, dan atau
otonom yang disebabkan oleh lepasnya muatan listrik yang berlebihan di neuron otak.
Mekanisme dasar terjadinya kejang adalah peningkatan aktifitas listrik yang
berlebihan pada neuron-neuron dan mampu secara berurutan merangsang sel neuron
lain secara bersama-sama melepaskan muatan listriknya. Hal tersebut diduga
disebabkan oleh kemampuan membran sel sebagai pacemaker neuron untuk
melepaskan muatan listrik yang berlebihan, berkurangnya inhibisi oleh
neurotransmitter asam gama amino butirat (GABA) atau meningkatnya eksitasi
sinaptik oleh transmiter asam glutamate dan aspartat melalui jalur eksitasi yang
berulang. (Kania, Nia:2007)
Dalam keadaan normal membrane sel neuron dapat dilalui
dengan mudah oleh ion kalium (K+) dan sangat sulit dilalui oleh ion natrium (NA+)
dan elektrolit lainnya, kecuali ion klorida (Cl-). Akibatnya konsentrasi K+ dalam sel
neuron tinggi dan konsentrasi Na+ rendah, sedangkan diluar sel neuron terdapat
keadaan sebaliknya. Karena perbedaan jenis dan konsentrasi ion di dalam dan di luar
sel, maka terdapat perbedaan yang disebut potensial membrane dari sel neuron. Untuk
menjaga keseimbangan potensial membrane ini diperlukan energi dan bantuan enzim
Na-K-ATP ASE yang terdapat pada permukaan sel.
xi
Keseimbangan potensial membrane ini dapat dirubah oleh adanya :
1. perubahan konsentrasi ion di ruang ekstraseluler.
2. rangsangan yang datangnya mendadak misalnya mekanis, kimiawi atau aliran
listrik dari sekitarnya.
3. perubahan patofisiologi dari membran sendiri karena penyakit atau keturunan.
Pada keadaan demam kenaikan suhu 10C akan mengakibatkan kenaikan
metabolisme basal 10%-15% dan kebutuhan oksigen akan meningkat 20%. Pada
seorang anak berumur 3 tahun sirkulasi otak mencapai 65% dari seluruh tubu,
dibandingkan dengan orang dewasa yang hanya 15%. Jadi pada kenaikan suhu tubuh
tertentu dapat terjadi perubahan keseimbangan dari membran sel neuron dan dalam
waktu yang singkat terjadi difusi dari ion kalium maupun ion Natrium melalui
membran tadi, dengan akibat terjadinya lepas muatan listrik.
Lepas muatan ini demikian besarnya sehingga dapat meluas keseluruh sel
maupun ke membran sel tetangganya dengan bantuan bahan yang disebut
neurotransmiter dan terjadilah kejang. Tiap anak mempunyai ambang kejang yang
berbeda dan tergantung dari tinggi rendahnya ambang kejang seseorang anak
menderita kejang pada kenaikan suhu tertentu. Pada anak dengan ambang kejang yang
rendah, kejang terjadi pada suhu 380C sedangkan pada anak dengan ambang kejang
yang tinggi, kejang baru terjadi pada suhu 400C atau lebih.
Dari kenyataan ini dapatlah disimpulkan bahwa terulangnya kejang demam
lebih sering terjadi pada ambang kejang yang rendah sehingga dalam
penanggulangannya perlu diperhatikan pada tingkat suhu berapa penderita kejang.
Kejang demam yang berlangsung singkat pada umumnya tidak berbahaya dan tidak
menimbulkan gejala sisa. Tetapi pada kejang yang berlangsung lama ( lebih dari 15
menit) biasanya disertai terjadinya apnea, meningkatnya kebutuhan oksigen dan
energi untuk kontraksi otot skelet yang akhirnya terjadi hipoksemia, hiperkapnia,
asidosis laktat disebabkan oleh metabolisme anaerob, hipotensi arterial disertai denyut
jantung yang tidak teratur dan suhu tubuh makin meningkat disebabkan meningkatnya
aktivitas otot dan selanjutnya menyebabkan metabolisme otak meningkat
Rangkaian kejadian diatas adalah faktor penyebab hingga terjadinya kerusakan
neuron otak selama berlangsungnya kejang lama. Faktor terpenting adalah gangguan
peredaran darah yang mengakibatkan hipoksia sehingga meninggikan permeabilitas
kapiler dan timbul edema otak yang mengakibatkan kerusakan sel neuron otak.
Kerusakan pada daerah mesial lobus temporalis setelah mendapat serangan kejang
xii
yang berlangsung lama dapat menjadi “matang” di kemudian hari, sehingga terjadi
serangan epilepsi yang spontan. Jadi kejang demam yang berlangsung lama dapat
menyebabkan kelainan anatomis di otak hingga terjadi epilepsi.(FKUI, 2007).

xiii
F. Pathway / WOC

Infeksi bakteri, virus Rangsang mekanisme biokimia,

dan parasit gangguan keseimbanan cairan
dan elektrolit

Reaksi Kelainan neurologis

Perubahan konsentrasi ion perinatal/prenatal
inflamasi
didinding ekstraselular

Keseimbangan potensial Perubahan difusi

Hipertermi
(membran ATP ASE) NA+ dan K+

Pelepasan muatan listrik semakin

Resiko kejang meluas ke seluruh sel maupun Perubahan beda
membran sel sekitarnya dengan potensial membran
pantauan neurotransmitter sel neuron

KEJANG

Kesadaran Kontraksi otot Suplai darah ke

menurun meningkat otak menurun
Metabolisme Resiko
Resiko Cidera meningkat kerusakan sel
neuron otak

Resiko ketidakefektifan
perfusi jaringan ke otak
Kebutuhan O2 Peningkatan
meningkat suhu tubuh

Resiko asfiksia
Hipertermi

xiv
G. Manifestasi Klinis
Gejala berupa
1. Suhu anak tinggi (suhu rektal diatas 38°C)
2. Anak pucat / diam saja
3. Mata terbelalak ke atas disertai kekakuan dan kelemahan.
4. Umumnya kejang demam berlangsung singkat.
5. Gerakan sentakan berulang tanpa didahului kekauan atau hanya sentakan atau
kekakuan fokal.
6. Serangan tonik klonik ( dapat berhenti sendiri )
7. Kejang dapat diikuti sementara berlangsung beberapa menit
8. Seringkali kejang berhenti sendiri.
(Arif Mansjoer. 2000)

H. Pemeriksaan Penunjang
1. Elektroensefalogram ( EEG ) : dipakai unutk membantu menetapkan jenis dan
fokus dari kejang.
2. Pemindaian CT : menggunakan kajian sinar X yang lebih sensitif dri biasanya
untuk mendeteksi perbedaan kerapatan jaringan.
3. Magneti resonance imaging ( MRI ) : menghasilkan bayangan dengan
menggunakan lapangan magnetik dan gelombang radio, berguna untuk
memperlihatkan daerah – daerah otak yang itdak jelas terliht bila menggunakan
pemindaian CT
4. Pemindaian positron emission tomography ( PET ) : untuk mengevaluasi kejang
yang membandel dan membantu menetapkan lokasi lesi, perubahan metabolik
atau aliran darah dalam otak
5. Uji laboratorium
a. Pungsi lumbal : menganalisis cairan serebrovaskuler
b. Hitung darah lengkap : mengevaluasi trombosit dan hematokrit
c. Panel elektrolit
d. Skrining toksik dari serum dan urin
e. GDA
f. Kadar kalsium darah
g. Kadar natrium darah
h. Kadar magnesium darah
xv
I. Penatalaksanaan
1. Pengobatan fase akut
Dalam penanganan kejang demam, orang tua harus mengupayakan diri setenang
mungkin dalam mengobservasi anak. Beberapa hal yang harus di perhatikan
adalah sebagai berikut
a. Anak harus di baringkan di tempat yang datar dengan posisi menyamping,
bukan terlentang, untuk menghindari bahaya tersedak.
b. Jangan meletakkan benda apapun dalam mulut sianak seperti sendok atau
penggaris, karena justru benda tersebut dapat menyumbat jalan nafas.
c. Jangan memegangi anak untuk melawan kejang.
d. Sebagian besar kejang berlangsung singkat & dan tidak memerlukan
penanganan khusus.
e. Jika kejang terus berlanjut selama 10 menit, anak harus segera di bawa ke
fasilitas kesehatan terdekat. Sumber lain menganjurkan anak untuk di bawa ke
fasilitas kesehatan jika kejang masih berlanjut setelah 5 menit. Ada pula
sumber yang menyatakan bahwa penanganan lebih baik di lakukan secepat
mungkin tanpa menyatakan batasan menit.
f. Setelah kejang berakhir ( jika < 10 menit ), anak perlu di bawa menemui
dokter untuk meneliti sumber demam, terutama jika ada kakakuan leher,
muntah-muntah yang berat,atau anak terus tampak lemas.
Jika anak di bawa kefasilitas kesehatan , penanganan yang akan di
lakukan selain point-point di atas adalah sebagai berikut :
1. Memastikan jalan nafas anak tidak tersumbat
2. Pemberian oksigen melalui face mask
3. Pemberian diazepam 0.5 mg / kg berat badan per rectal (melalui) atau
jika terpasang selang infuse 0.2 mg / kg per infuse
4. Pengawasan tanda-tanda depresi pernafasan

Berikut ini table dosis diazepam yang di berikan :

Dosis IV (infuse) Dosos per rectal
Usia
(0,2mg/kg) (0,5mg/kg)
< 1 tahun 1-2 mg 2,5-5 mg
1-5 tahun 3 mg 7,5 mg

xvi
 5-10 tahun 5 mg 10 mg
>10 tahun 5-10 mg 10-15 mg

Jika kejang masih berlanjut :

1. Pemberian diazepam 0.2 mg / kg per infuse diulangi. Jika belum terpasang
selang infuse 0.5 mg / kg per rectal
2. Pengawasan tanda – tanda depresi pernapasan .
3. Pemberian fenobarbital 20 – 30 mg / kg per infuse dalam 30 menit atau
fenitoin 15 – 40 mg / kg per infuse dalam 30 menit .
4. Pemberian Fenitoin hendaknya di sertai dengan monitor EKG (rekam jantung)
Jika kejang masih berlajut, diperlukan penanganan lebih lanjut di ruang perawatan
intensif dengan thiopentone, dan alat bantu pernafasan

J. Komplikasi
 Kerusakan neurotransmitter
Lepaskan muatan listrik ini demikian besarnya sehingga dapat meluas ke seluruh
sel ataupun ke membran sel yang menyebabkan kerusakan pada neuron.
 Epilepsi
Kerusakan pada daerah medial lobus temporalis setelah mendapat serangan kejang
yang berlangsung lama dapat menjadi “matang” dikemudian hari sehingga terjadi
serangan epilepsi yang spontan.
 Kelainan anatomis otak
Serangan kejang yang berlangsung lama yang dapat menyebabkan kelainan diotak
yang lebih banyak terjadi pada anak baru berumur 4 bulan sampai 5 tahun.
 Mengalami kecacatan atau kelainan neurologis karena kejang yang di sertai
demam.
 Kemungkinan mengalami kematian. (PP.IDAI, 2005: 6)

K. Asihan Keperawatan
1. Pengkajian
Hal-hal yang perlu dikaji pada pasien dengan kejang demam menurut Greenberg
(1980 : 122 – 128), Paula Krisanty (2008 : 223) :
a. Riwayat Kesehatan :

xvii
 1) Saat terjadinya demam : keluhan sakit kepala, sering menangis, muntah
atau diare, nyeri batuk, sulit mengeluarkan dahak, sulit makan, tidak tidur
nyenyak. Tanyakan intake atau output cairan, suhu tubuh meningkat, obat
yang dikonsumsi
2) Adanya riwayat kejang demam pada pasien dan keluarga
3) Adanya riwayat infeksi seperti saluran pernafasan atis, OMA, pneumonia,
gastroenteriks, Faringiks, brontrope, umoria, morbilivarisela dan campak.
4) Adanya riwayat trauma kepala
b. Pengkajian fisik
1) Tanda-tanda vital
2) Status hidrasi
3) Aktivitas yang masih dapat dilakukan
4) Adanya peningkatan : suhu tubuh, nadi, dan pernafasan, kulit teraba
hangat
5) Ditemukan adanya anoreksia, mual, muntah dan penurunan berat badan
6) Adanya kelemahan dan keletihan
7) Adanya kejang
8) Pada pemeriksaan laboratorium darah ditemukan adanya peningkatan
kalium, jumlah cairan cerebrospiral meningkat dan berwarna kuning
c. Riwayat Psikososial atau Perkembangan
1) Tingkat perkembangan anak terganggu
2) Adanya kekerasan penggunaan obat – obatan seperti obat penurun panas
3) Akibat hospitalisasi
4) Penerimaan klien dan keluarga terhadap penyakit
5) Hubungan dengan teman sebaya
d. Pengetahuan keluarga
1) Tingkatkan pengetahuan keluarga yang kurang
2) Keluarga kurang mengetahui tanda dan gejala kejang demam
3) Ketidakmampuan keluarga dalam mengontrol suhu tubuh
4) Keterbatasan menerima keadaan penyakitnya
e. Pemeriksaan Penunjang (yang dilakukan) :
1) Fungsi lumbal
2) Laboratorium : pemeriksaan darah rutin, kultur urin dan kultur darah
3) Bila perlu : CT-scan dan EEG
xviii
2. Analisa Data
Data Etilogi Masalah
D.S : Kontraksi otot
 Keluarga mengatakan meningkat
pasien badan nya
sangat panas Metabolisme
D.O : meningkat
 Suhu axila 39.0oC Hipertermi
 Kulit teraba hangat Peningkatan suhu
 Riwayat kesehatan : tubuh
Kejanga saat masuk
rumah sakit.

D.S : Hipertermi
 -
D.O : Resiko kejang
 Suhu tubuh 39.0oC
Pelepasan muatan
 Riwayat kesehatan :
listrik semakin meluas
Kejanga saat masuk
ke seluruh sel maupun
rumah sakit.
membran sel sekitarnya Resiko cidera
dengan pantauan
neurotransmitter

Kejang

Kesadaran menurun

D.S : Perubahan difusi NA+ dan

 Keluarga mengatakan K+
pasien tidak merespon
Keseimbangan potensial
apapun (membran ATP ASE)
D.O :
 Kesadarah pasien Pelepasan muatan listrik
menurun semakin meluas ke
 Riwayat kesehatan : seluruh sel maupun
membran sel sekitarnya Resiko
Kejanga saat masuk
rumah sakit. dengan pantauan Ketidakefektifan
neurotransmitter perfusi jaringan otak
Kejang

Suplai darah ke otak

menurun

Resiko kerusakan sel

neuron otak

xix
3. Diagnosa Keperawatan
1) Hipertermi berhubungan dengan peningkatan metabolisme tubuh.
2) Resiko cidera berhubungan dengan kejang.
3) Resiko ketidakefektifan perfusi jaringan otak berhubungan dengan suplai
darah ke otak menurun.

4. Intervensi Keperawatan
Tujuan dan
No Diagnosa Kep. Intervensi Rasional
Kriteria Hasil
1. Hipertermi Setelah dilakukan 1. Monitor suhu 1. Mengantisip
berhubungan dengan asuhan minimal 2 asi kenaikan
peningkatan keperawatan jam sekali. suhu yang
metabolisme tubuh. selama 1x24 jam 2. Monitor nadi drastis.
diharapkan dan RR. 2. Mengantisip
hipertermi pada 3. Tingkatkan asi
pasien dapat intake cairan perubahan
teratasi, dengan dan nutrisi nadi dan RR.
kriteria hasil : 3. Cairan dan
1. Suhu tubuh nutrisi
dalam rentan sumber
normal (36,5- metabolisme.
37,5°C)
2. Nadi dan RR
dalam rentan
normal (nadi
60-100x/mnt),
RR (16-
24x/mnt)
2. Resiko cidera Setelah dilakukan 1. Identifikasi 1. Untuk
berhubungan dengan asuhan karakteristik mengetahui
kejang. keperawatan dari faktor
selama 2 x 24 jam lingkungan penyebab
diharapkan resiko yang dapat pasien jatuh.

xx
 cidera dapat menjadikan 2. Mengetahui
dihindari, dengan potensial keseimbanga
kriteria hasil : jatuh. n dan tingkat
1. Pasien 2. Monitor kelelahan
terhindar dari keseimbangan pasien
resiko cedera. dan tingkat 3. Keluarga
2. Lingkungan kelelehan yang paling
pasien aman, pasien. dibutuhkan
tidak 3. Anjurkan pasien.
membahayakan keluarga
pasien menemani
pasien saat
beraktivitas.
3. Resiko Setelah dilakukan 1. Monitor TD , 1. Untuk
ketidakefektifan asuhan nadi dan RR. mengetahui
perfusi jaringan otak keperawatan 2. Monitor perubahan
berhubungan dengan selama 2 x 24 jam adanya bunyi tanda” vital
suplai darah ke otak diharapkan tambahan sewaktu
menurun. gangguan perfusi jantung (bila waktu.
jaringan ke otak ada) 2. Untuk
dapat teratasi, 3. Monitor mengetahui
dengan kriteria irama jantung ada tidaknya
hasil : gangguan
1. TD dalam batas pada jantung
normal (sistole 3. Mengetahui
100-120 irama dari
mmhg, diastole jantung.
80-100 mmhg)
2. Nadi dalam
batas normal
(60-100x/mnt)
3. RR dalam batas
normal (16-

xxi
24x/mnt)

xxii
 BAB III
PENUTUP

A. KESIMPULAN
Dari pembahasan yang telah diuraikan pada makalah ini, kami
menyimpilkan bahwa kejang demam adalah bangkitan kejanga yang terjadi karena
peningkatan suhu tubuh (diatas 38oC). yang sering dijumpai pada anak usia
dibawah lima tahun. Komplikasi yang dapat terjadi yaitu kerusakan pada otak.
Dan masalah yang sering muncul dari terjadinya kejang demam adalah hipertermi,
resiko cidera akibat kejang, dan resiko ketidakefektifan perfusi jaringan otak.

B. SARAN
Dengan adanya makalah ini diharapkan mahasiswa dapat mengerti,
mengetahui terntang asuha keperawatan khususnya di bidang kegawatdaruratan
sistem dapa pasien yang mengalami kejang demam.

xxiii
 DAFTAR PUSTAKA

Arif Mansjoer, dkk (2000), Kapita Selekta Kedokteran, Jilid 2. Jakarta : Media
Aesculapius,

Betz & Sowden. 2002. Buku Saku Keperawatan Pediatric Edisi 3. Alih Bahasa
Tambayong. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC.

Doenges, Marillyn E, dkk (2000), Penerapan Proses Keperawatan dan Diagnosa

Keperawatan. Jakarta : EGC.

Fisher, R.S., Boas, W., B Lume, W., Elger, C., Genton, P., Lee, P,. et al., 2005.
Epileptic Seizures and Epilepsy: Definitions Proposed by the International
Leogue Against Epilepsy (ILAE) and the International Bureau for Epilepsy
(IBE). Epilepsia, 46(4), pp.470-472

Harsono, 2007. Epilepsi. edisi 2, 4-25. Yogyakarta : UGM Press

Kania, Nia. 2007. Kejang Pada Anak. Diakses ( http://pustaka.unpad.ac.id )

Krisanty P,. Dkk (2008), Asuhan Keperawatan Gawat darurat. Jakarta : Trans info
Media,

Mac, T.L., Tran, D.S., Quet, F., Odermatt, P., Preux, P.M., 2007. Epidemology,
Aetiology, and Clinical Management of Epilepsy in Asia: a Systematic Review.
Lancet Neurol, 6, pp.533-543.

Meadow. Sir Roy, Newell. Simon J. 2005. Lecture Notes : Pediatrika. Jakarta :
Erlangga.

Sylvia A. Price, dkk (1995), Konsep Klinis Proses-proses Penyakit, Edisi 4. Jakarta :
EGC.

UKK Neurologi IDAI. 2006. What Why How in Child Neurology. Jakarta: Ikatan
Dokter Anak Indonesia

xxiv