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• Virus 2%-4%
SEPSIS: EPDEMIOLOGIA
Es un problema de salud pública por su elevada incidencia DEFINICIÓN TRADICIONAL
Causa una alta mortalidad SIRS: se manifiesta por 2 o más de los siguientes:
La sepsis severa y shock séptico lideran la causa de muerte en Terapia Intensiva. Temperatura >38°C / <36°C
La sepsis grave requiere un tratamiento enérgico y precoz. Frecuencia Cardíaca >90 latidos/min
Las primeras horas son cruciales para evitar la progresión del proceso séptico y Frecuencia respiratoria >20 rpm o PaCO2 <32 mmHg.
mejorar la supervivencia. Leucocitos >12,000 cells/mm3, <4000 cells/mm3 o >10 % formas
Los pacientes con mayor riesgo de tener sepsis son: inmaduras (abastonados)
- Patologías crónicas debilitantes SEPSIS: SIRS + Evidencia o sospecha clínica de infección (foco infeccioso)
- Post operatorios complicados BACTERIEMİA: Definida como la presencia de bacterias viables en el torrente
- Inmunocomprometidos sanguíneo.
- Traumatizados SEPSIS SEVERA: Sepsis asociada con hipoperfusión, hipotensión o disfunción de
Principales focos infecciosos: un órgano:
- Infección pulmonar (50%) Hipotensión: TAS<90 mmHg/ TAM<70 mmHg /Descenso de ≥40 mmHg de
- Infecciones intra - abdominales(25%) la basal o 2DE de la TA normal para esa edad en ausencia de otras causas de
- Infecciones urinarias(10%) hipotensión.
Hipoperfusión: acidosis láctica, oliguria o alteración aguda del estado
MICROORGANISMOS QUE CAUSAN SEPSIS mental.
• Bacterias Grampositivas 30%-50% Fracaso orgánico:
• Staphylococcus aureus meticilín sensible 14%-24% o . Hipoxemia arterial
• Staphylococcus aureus meticilín resistente 5%-11% o . Oliguria aguda
• Otros Staphylococcus spp. 1%-3% o . Creatininemia elevada
• Streptococcus pneumoniae 9%-12% o . Coagulopatía
• Otros Streptococcus spp. 6%-11% o . Bilirrubina total
• Enterococcus spp. 3%-13% o . SNC Glasgow
• Anaerobios 1%-2% SHOCK SÉPTICO: Hipotensión inducida por la sepsis a pesar de una resucitación
• Otras 1%-5% con fluídos adecuada y alteraciones en la perfusión que pueden incluir acidosis
• Bacterias Gramnegativas 25%-30% láctica, oliguria, o alteración aguda del estado mental. Necesidad de
• Escherichia coli 9%-27% vasopresores.
• Pseudomonas aeruginosa 8%-15% SINDROME DE DISFUNCION ORGANICA: Alteración progresiva de la función
• Klebsiella pneumoniae 2%-7% de los órganos de un paciente, con enfermedad aguda grave, incapaz de
• Otros Enterobacter spp. 6%-16% mantener su homeostasis sin ayudas”
• Haemophilus influenzae 2%-10%
• Anaerobios 3%-7% CONCEPTOS CLAVES DE SEPSIS
• Otros 3%-12% • La sepsis es la causa principal de muerte por infección
• Hongos (En aumento) • La sepsis se produce por factores patógenos y factores del huésped (por ejemplo, sexo,
• Candida albicans 1%-3% raza y otros factores determinantes genéticos, edad, comorbilidades, medio ambiente)
• Otras Candida spp. 1%-2% con características que evolucionan con el tiempo.
• Otras levaduras 1%
• Lo que diferencia a la sepsis de la infección es una respuesta del huésped aberrante o
mal regulada y la presencia de disfunción de órganos.
• La disfunción orgánica inducida por la sepsis puede estar oculta
• El fenotipo clínico y biológico de la sepsis puede ser modificado por preexistentes
enfermedad aguda, comorbilidades, medicamentos, y las intervenciones de larga data.
DEFINICIONES 2016
SEPSIS: la disfunción de órganos potencialmente mortal causada por una
respuesta no regulada del huésped a la infección.
DISFUNCIÓN ORGÁNICA: cambio agudo en la puntuación total SOFA ≥2 puntos
como consecuencia de la infección.
Una puntuación SOFA ≥2 refleja un riesgo de mortalidad global de NO TODA INFECCIÓN CAUSA SEPSIS Y NO
aproximadamente un 10% en la población general hospital con sospecha de TODA SEPSIS ES INFECCION
infección.
qSOFA: alteración del estado mental, la presión arterial sistólica ≤100 mm Hg, o
la frecuencia respiratoria ≥ 22 / min (tamizaje).
SHOCK SÉPTICO: es un subconjunto de la sepsis en el que las anormalidades
circulatorios y celulares / metabólicos subyacentes son lo suficientemente
profunda para aumentar sustancialmente la mortalidad.
Los pacientes con shock séptico se pueden identificar con un constructo clínico
de sepsis con hipotensión persistente que requiere vasopresores para mantener
la PAM ≥65 mm Hg y que tiene un nivel de lactato sérico > 2 mmol / L (18 mg /
dl) a pesar de la reposición de volumen adecuado.
Respuesta innata:
La más precoz. Entre los PAMP microbianos y sus receptores celulares TLR (toll-like
receptors) correspondientes.
Condiciona la producción de las citoquinas.
Respuesta adaptativa:
Los microorganismos estimulan la respuesta humoral específica y la celular adaptativa
amplificando la respuesta innata:
Linfocitos T: Tipo 1 (Th1) segregan citoquinas proinflamatorias,
Tipo 2 (Th2) segregan citoquinas antiinflamatorias
Linfocitos B: Producen inmunoglobulinas que se unen a los microorganismos facilitando
su presentación a las células NK y neutrófilos para su destrucción.
MEDIADORES LIPÍDICOS:
METABOLITOS DEL ÁC. ARAQUIDÓNICO:
- Prostaglandinas: PGE2, PGE4, PGD2, PGF2
- Tromboxanos: TXA2, TXB2
- Leucotrienos: B4, C4, D4
FACTOR DE AGREGACIÓN PLAQUETARIA
RADICALES LIBRES (Neutrófilo) :
- Anión superóxido: O2-
- Peróxido de Hidrógeno: H2O2
- Radical hidroxílico: HO
OXIDO NÍTRICO, MOLÉCULAS DE ADHESIÓN: (Endotelio) :
- Selectinas (ELAM-1), Integrinas (CD-11, CD-18),
Inmunoglobulinas ( ICAM-1, ICAM-2)
PROTEINASAS:
- Elastasa, Colagenasa, Catepsinasa, 1-PA, etc.
Respuesta antiinflamatoria
• Comienza después que la respuesta inflamatoria pero dura mucho más en el tiempo.
• Los mismos estímulos que desencadenan la respuesta inflamatoria provocan la
liberación de mediadores antiinflamatorios.
• Interleuquinas : IL-4,IL-6,IL-10,IL-11y IL-13
• Factor transformador del crecimiento beta (TGF-β)
Defensas humorales:
• Antagonistas del receptor de la IL-1 (IL-1ra)
LINFOCITOS B
• Receptores solubles del TNF: sTNFR-I, sTNFR-II
Celulas Plasmáticas-Inmunoglobulinas-opsonización
• Receptores específicos de la IL-1, TNF y la IL-18 que se comportan como
CASCADA DEL COMPLEMENTO
inhibidores de sus respectivas citoquinas inflamatorias.
Opsonización-Lisis-quimiotáxis-Citoxicidad-Histamina
Vasodilatación- Permeabilidad
CASCADA DE LAS QUININAS
CASCADA de la coagulación / fibrinolisis
Citoquinas proinflamatorias
TNF-α, IL-1 ß, IL-12, IFN-γ, IL-6. Sus acciones:
Activación de : neutrófilos, monocitos, macrófagos, plaquetas y células
endoteliales
Activación de las cascadas proteicas plasmáticas:
coagulación, fibrinolisis, complemento y calicreína-quinina;
Activación de mediadores lipídicos: eicosanoides (metabolitos del
ácido araquidónico) y Factor activador de plaquetas (PAF)
Activación de radicales de oxígeno y óxido nítrico
• Tromboprofilaxis:
Recomendamos la profilaxis farmacológica (heparina no fraccionada [UFH] o
heparina de bajo peso molecular [LMWH]) para las tromboembolias venosas (VTE)
Sugerimos la profilaxis mecánica para la VTE cuando la profilaxis farmacológica esté
contraindicada