Ureterolithiasis Akut

Indra Fransis Liong

102013166
indrafransisliong@yahoo.com
Fakultas Kedokteran
Universitas Kristen Krida Wacana
Jl. Arjuna Utara No. 6, Kebon Jeruk – Jakarta Barat 11510
Telp.(021) 56942061. Fax (021) 5631731

Pendahuluan

Batu saluran kemih menurut tempatnya digolongkan menjadi batu ginjal dan batu
kandung kemih. Batu ginjal merupakan keadaan tidak normal di dalam ginjal, dan mengandung
komponen kristal serta matriks organik. Lokasi batu ginjal dijumpai khas di kaliks atau pelvis
dan bila akan keluar dapat terhenti di ureter atau di kandung kemih.1
Batu ginjal sebagian besar mengandung batu kalsium. Batu oksalat, kalsium oksalat,
atau kalsium fosfat, secara bersama dapat dijumpai sampai 65-85% dari jumlah keseluruhan
batu ginjal.Batu ginjal dapat berukuran dari sekecil pasir hingga sebesar buah anggur.
Kebanyakan dari batu ginjal yang terbentuk keluar bersama dengan urin tanpa menimbulkan
keluhan. Jika batu ginjal berukuran besar (lebih dari 5 mm), barulah dapat menimbulkan
keluhan karena tersumbatnya saluran kemih.1
Batu ginjal ini juga merupakan penyebab terbanyak kelainan di saluran kemih. Di
Negara maju seperti Amerika Serikat, Eropa, Australia, batu saluran kemih banyak dijumpai di
saluran kemih bagian atas, sedang di negara berkembang seperti India, Thailand, dan Indonesia
lebih banyak dijumpai batu kandung kemih. 1
Pembahasan

Skenario 8

Seorang laki-laki berusia 60 tahun datang ke poliklinik dengan keluhan sakit pada pinggang
kanan yang menjalar hingga ke kantong kemaluan sejak 1 jam yang lalu. Sakit dirasakan hilang
timbul.

Anamnesis

Anamnesis atau wawancara medis merupakan tahap awal dari rangakaian pemeriksaan
pasien, baik secara langsung pada pasien yang bersangkutan atau tidak langsung melalui
keluarga atau kerabat pasien. Dalam anamnesis ada beberapa data penting yang perlu ditanyakan.
Data tersebut terdiri dari identitas pasien, keluhan utama, riwayat penyakit sekarang, riwayat
penyakit dahulu, riwayat kesehatan keluarga, riwayat sosial-ekonomi-budaya. Anamnesis
memiliki tujuan untuk menentukan diagnosis kemungkinan sehingga membantu menentukan
langkah pemeriksaan selanjutnya, termasuk pemeriksaan fisik dan penunjang. Pertanyaan yang
dapat diberikan kepada pasien pada kasus ini yaitu:2
 Sejak kapan nyeri dialami?
 Pada daerah mana nyeri tersebut dialami?
 Bagaimana rasa nyerinya, hilang timbul atau terus menerus dirasakan sakitnya?
 Apakah nyerinya menjalar ketempat lain atau tidak?
 Apakah terdapat gangguan pada BAK seperti warna pada urin, bau, dll?
 Apakah terdapat nyeri pada saat BAK, bila ada dimulai sejak kapan nyeri tersebut
dialami?
 Apakah ada keluhan lain yang mendahului, seperti apakah terdapat demam, mual,
muntah atau yang lainnya?
 Apakah teman atau keluarga mengalami keluhan yang sama?
 Tanyakan kebiasaan hidup pasien baik makanan sehari-hari hingga kegiatan sehari-
hari yang dilakukan
 Apakah sudah pernah memberi obat?
Pemeriksaan Fisik

Pemeriksaan fisik mempunyai nilai yang sangat penting untuk memperkuat temuan-
temuan dalam anamnesis. Pemeriksaan fisik mempunyai nilai yang sangat penting untuk
memperkuat temuan-temuan dalam anamnesis. Teknik pemeriksaan fisik meliputi pemeriksaan
visual atau pemeriksaan pandang (inspeksi), pemeriksaan raba (palpasi), pemeriksaan ketok
(perkusi), dan pemeriksaan dengar dengan menggunakan stetoskop (auskultasi). Pemeriksaan
tanda-tanda vital didahulukan untuk mengetahui keadaan pasien. Sikap sopan santun dan rasa
hormat terhadap tubuh dan pribadi pasien yang sedang diperiksa harus diperhatikan dengan baik
oleh pemeriksa.Untuk kasus ini, pemeriksaan fisik khusus yang harus kita lakukan adalah palpasi
dan perkusi ginjal.2
Bagian bawah dari ginjal kanan dapat teraba pada individu yang kurus sedangkan ginjal
kiri biasanya tidak dapat teraba kecuali bila ada pembesaran. Palpasi ginjal dilakukan dengan
metode bimanual kemudian dikonfirmasi dengan metode ballottement. Pada palpasi ginjal
dengan metode bimanual, satu tangan diletakkan di posterior pada sudut kostovertebra
sedangkan tangan satunya diletakkan di anterior dibawah tepi costa, pada saat pasien inspirasi
kedua tangan ditekan bersamaan untuk meraba ginjal. Pada palpasi ginjal dengan metode
ballotement, satu tangan diletakkan di posterior pada sudut kostovertebra untuk menekan ginjal
ke anterior, sedangkan tangan satunya diletakkan di anterior dibawah tepi costa. Selama
inspirasi, ginjal dapat dipalpasi diantara kedua tangan. Lakukan pemeriksaan terhadap ginjal
kanan dan kiri. Bila ginjal teraba di antara kedua tangan, berarti pemeriksaan ballottement positif
dan mengindikasikan adanya pembesaran ginjal.2
Pada perkusi, dilakukan pengetukan pada dinding abdomen. Normalnya akan didapatkan
bunyi timpani pada seluruh dinding abdomen (kecuali daerah hepar). Perkusi pada sudut
kostovertebra dilakukan bila ada rasa nyeri yang diduga berasal dari ginjal. Perkusi dilakukan
dengan tangan kiri diletakkan pada sudut kostovertebra, lalu pukul tangan kiri dengan bagian
ulnar tinju tangan kanan. Gunakan tenaga yang cukup besar untuk menimbulkan persepsi tapi
tanpa menimbulkan rasa nyeri pada pasien normal. Bila didapatkan rasa nyeri pada pemeriksaan
ini, mengindikasikan pyelonefritis, tapi dapat juga disebabkan hanya karena rasa nyeri otot.2
Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan penunjang merupakan pemeriksaan yang dilakukan di laboratorium untuk

mendapatkan gambaran penyakit dengan mendalam dan mencakup antara lain beberapa tes
seperti Complete Blood Count, Urinalisis, IVP,USG serta CT scan.

Pemeriksaan laboratorium3
1. Urinalisis

 Dikenal pemeriksaan urin rutin dan lengkap. Yang dimaksud dengan pemeriksaan urin
rutin adalah pemeriksaan makroskopik, mikroskopik dan kimia urin yang meliputi
pemeriksaan protein dan glukosa. Sedangkan yang dimaksud dengan pemeriksaan urin
lengkap adalah pemeriksaan urin rutin yang dilengkapi dengan pemeriksaan benda keton,
bilirubin, urobilinogen, darah samar dan nitrit.
 Urinalisis dilakukan pada semua penderita urologi. Untuk pemeriksaan, sampel urin perlu
dikumpul.Urin yang digunakan adalah urin 24 jam. Cara pengambilan urin 24 jam
adalah:

1. Pada hari penampungan air kemih, buang air kecil setelah bangun di pagi hari.
Kemudian pegumpulan urin dilakukan ke dalam wadah khusus selama 24 jam.
2. Wadah disimpan kedalam lemari es atau tempat yang dingin selama periode koleksi.
3. Wadah diberi label dengan nama , tanggal, dan waktu pengambilan.
 Cara pengambilan urin:

• pria: arus tengah (midstream)

• perempuan: Midstream urin dengan kateter

• neonatus dan bayi: spp (supra pubic puncture/aspiration)

 Penilaian urin:

Makroskopik: warna, kekeruhan, Berat jernih, pH

Mikroskopik: sel, silinder (cast), kristal, bakteria, ragi, parasit

  Kimiawi:

• urine dipsticks: darah, protein, glukosa, keton, urobilinogen & bilirubin, leukosit

• hematuria,proteinuria.

• glukosa& keton

• bilirubin& urobilinogen

• test nitrit

 Pemeriksaan penentuan komposisi batu yang berasal dari tubuh pasien lihat adanya Ca,
fosfat, Mg, Oksalat,sistin, xanthine, karbonat dan ammonium.
 Kultur urin untuk menyingkirkan adanya infeksi.

2. Complete Blood Count:

 Darah lengkap: Hemoglobin, leukosit, Laju endap darah (LED). Pada batu ginjal
biasanya terjadi leukositosis. Juga dilihat kadar Ca, total CO2, asam urat dalam darah.
 Faal ginjal: BUN, kreatinin serum.3

Pemeriksaan radiologi3
1. Ultrasonografi:

 Dapat menunjukkan ukuran, bentuk dan posisi batu.

 Pemeriksaan ini diperlukan pada perempuan hamil dan pasien yang alergi dengan kontras
radiologi.
 Dapat diketahui adanya batu radiolusen dan dilatasi sistem kolektikus. Keterbasan
pemeriksaan ini ialah kesulitan untuk menunjukkan batu ureter dan tidak dapat
membedakan batu kalsifikasi dan batu radiolusen.
 Gambaran yang terlihat ialah hiperechoic dengan posterior acoustic shadow.

2. Foto Polos Abdomen (BNO):

 Pemeriksaan ini berperan dalam penilaian kandung kemih dan ginjal, dimana
menentukan:
  Distribusi udara di dalam usus rata atau tidak
 Bentuk ginjal
 Bayangan batu : dimana dilihat radiopak , radiolusent
 Garis M. Psoas simetris. Jika tidak simetris harus dilakukan transplantasi ginjal.
3. Intravenous Pyelogram (IVP):

 Merupakan pemeriksaan radioaktif untuk ginjal, ureter, dan vesika urinaria yang
menggunakan bahan kontras. Bahan kontras ini disuntik melalui lengan pasien dan
seterusnya akan berjalan melalui sistem pembuluh darah tubuh, Saat bahan kontras
melewati ginjal dan traktus urinarius, akan terlihat kawasan yang putih. Ini membenarkan
pemeriksaan terhadap struktur anatomi dan fisiologinya dilakukan.
 IVP dilakukan untuk melihat abnormalitas pada traktus urinarius seperti :

 Batu ginjal
 Pembesaran prostate
 Tomor ginjal , ureter dan vesika urinaria
 Sewaktu pemeriksaan, Bahan kontras akandisemprot masuk terutama di bagian vena
lengan. Pasien perlu berada dalam keadaan diam dan akan diminta untuk menahan napas
untuk beberapa detik saat gambar diambil. Ini adalah langkah untuk mengelakkan
gangguan pada imej yang diambil
 Kelebihan IVP adalah :
 Tidak invasive dan kadar komplikasi yang minimum
 Imej IVP memberikan maklumat tentang informasi bagi melakukan diagnosa dan
merawat traktus urinarius yang mengalami masalah batu ginjal hinggalah kepada tumor
 Proses yang cepat dan tidak mendatangkan nyeri serta lebih murah berbanding CT
Scan dan MRI
 Tidak ada bahan radioaktif yang tersisa di dalam badan setelah pemeriksaan selesai.
 Risiko:

 Peratusan kecil untuk mendapat kanker hasil daripada radiasi.

4. CT Scan/Tomography:

 Merupakan pemerksaan radiologi untuk menilai struktur internal. Dilakukan dengan

memfokus kepada lapangan yang ingin difoto bagi menghasilkan “cross sectional” foto.
Teknik ini membenarkan penilaain kontur kedua ginjal dengan lebih jelas dan tidak
menggunakan bahan kontras.3

Working Diagnosis

Ureterolithiasis
Ureterolithiasis adalah suatu keadaan terjadinya penumpukan oksalat, calculi (batu ginjal)
pada ureter atau pada daerah ginjal. Ureterolithiasis terjadi bila batu ada di dalam saluran
perkemihan. Batu itu sendiri disebut calculi. Pembentukan batu mulai dengan kristal yang
terperangkap di suatu tempat sepanjang saluran perkemihan yang tumbuh sebagai pencetus
larutan urin. Calculi bervariasi dalam ukuran dan dari fokus mikroskopik sampai beberapa
centimeter dalam diameter cukup besar untuk masuk dalam pelvis ginjal. Gejala rasa sakit yang
berlebihan pada pinggang, nausea, muntah, demam, hematuria. Urine berwarna keruh seperti teh
atau merah.4
Batu ureter pada umumnya berasal dari batu ginjal yang turun ke ureter. Batu ureter
mungkin dapat lewat sampai ke kandung kemih dan kemudian keluar bersama kemih. Batu
ureter juga bisa sampai ke kandung kemih dan kemudian berupa nidus menjadi batu kandung
kemih yang besar. Batu juga bisa tetap tinggal di ureter sambil menyumbat dan menyebabkan
obstruksi kronik dengan hidroureter yang mungkin asimtomatik. Tidak jarang terjadi hematuria
yang didahului oleh serangan kolik.4

Differential Diagnosis

Nefrolitiasis
Nefrolitiasis adalah adanya batu/kalkulus dalam parenkim ginjal. Batu terbentuk dari
traktus urinarius ketika konsentrasi subtansi tertentu seperti kalsium oksalat, kalsium fosfat, dan
asam urat meningkat. Nefrolitiasis merujuk pada penyakit batu ginjal. Batu atau kalkuli dibentuk
di dalam ginjal (parenkim ginjal) oleh kristalisasi dari substansi ekskresi di dalam
urine.Urolitiasis merujuk pada adanya batu dalam sistem perkemihan. Sebanyak 60% kandungan
batu ginjal terdiri atas kalsium oksalat, asam urat, magnesium, amonium, dan fosfat atau
gelembung asam amino. Nefrolitiasis adalah pembentukan deposit mineral yang kebanyakan
adalah kalsium oksalat dan kalsium phospat meskipun juga yang lain urid acid dan kristal, juga
membentuk kalkulus (batu ginjal).1

Pielonefritis
Pielonefritis adalah proses inflamasi parenkim ginjal yang disebabkan oleh infeksi
bakteri. Pielonefritis dibagi menjadi dua yakni pielonefritis akut dan pielonefritis kronik.
Pielonefritis akut memiliki gejala yaitu demam, nyeri ketuk costovertreba angle, mual dan
muntah. Pada 20-30% kasus pielonefritis, dapat berkomplikasi menjadi papillary necrosis,
Emphysematous pielonefritis, dan xanthogranulomatous pielonefritis.1
Pielonefritis kronik merupakan akibatt lanjut dari infeksi bakteri yang berkepanjangan
atau infeksi masa kecil. Obstruksi saluran kemih dan refluks vesikoureter dengan atau tanpa
bakteriuria kronik sering diikuti pembentukan jaringan ikat parenkim ginjal yang ditandai
pielonefritis kronik yang spesifik. Bakteriuria asimtomatik kronik pada orang dewasa tanpa
faktor predisposisi tidak pernah menyebabkan pembentukan jaringan ikat parenkim ginjal.1

Etiologi dan Faktor Resiko

Faktor resiko di bawah ini merupakan faktor utama predesposisi kejadian batu ginjal, dan
menggambarkan kadar normal dalam air kemih. Lebih 85% batu pada laki-laki dan 70%
perempuan mengandung kalsium terutama kalsium oksalat. Predisposisi kejadian batu khususnya
batu kalsium dapat dijelaskan sebagai berikut:5

1. Hiperkalsiuria:

Kelainan ini dapat menyebabkan hematuri tanpa ditemukan pembentukan batu. Kejadian
hematuri diduga disebabkan kerusakan jaringan lokal yang dipengaruhi oleh agregasi kristal
kecil. Peningkatan ekskresi kalsium dalam air kemih dengan atau tanpa faktor resiko lainnya,
ditemukan pada setengah dari pembentuk batu kalsium idiopatik. Kejadian hiperkalsiuria
idiopatik diajukan dalam tiga bentuk:

1. Hiperkalsiuria absortif ditandai oleh adanya kenaikan absorpsi kalsium dari lumen usus.
Kejadian ini paling banyak dijumpai.
2. Hiperkalsiuria puasa ditandai adanya kelebihan kalsium, diduga berasal dari tulang.
3. Hiperkalsiuria ginjal yang diakibatkan kelainan reabsorbsi kalsium di tubulus ginjal.

Kemaknaan klinis dan pathogenesis klasifikasi di atas masih belum jelas. Masalah hiperkalsiuria
idiopatik ini dapat disebabkan oleh

 Diturunkan autonom dominan dan sering dihubungkan dengan kenaikan konsentrasi

kalsitriol plasma atau 1,25 dihidroksi vitamin D3 ringan sampai sedang.
 Masukan protein tinggi diduga meningkatkan kadar kalsitriol dan kecenderungan
pembentukan batu ginjal. Faktor yang meningkatkan kalsitriol belum jelas, kemungkinan
faktor kebocoran fosfat dalam kandung kemih dan dianggap kelainan primer. Penurunan
kadar fosfat plasma dianggap akan memacu sistem kalsitriol. Mekanisme ini dijumpai
pada sebagian kecil pasien.
2. Hipositraturia:

Suatu penurunan ekskresi inhibitor pembentukan kristal dalam air kemih, khususnya
sitrat,merupakan suatu mekanisme lain untuk timbulnya batu ginjal. Masukan protein merupakan
salah satu faktor utama yang dapat membatasi ekskresi sitrat.Peningkatan reabsorbsi sitrat akibat
peningkatan asam di proksimal dijumpai pada asidosis metabolik kronik, diare kronik, asidosis
tubulus ginjal, diversi ureter atau masukan protein tinggi. Sitrat pada lumen tubulus akan
mengikat kalsium membentuk larutan kompleks yang tidak terdisosiasi.Hasilnya kalsium bebas
untuk mengikat oksalat berkurang. Sitrat juga dianggap menghambat proses aglomerasi kristal.

Kekurangan inhibitor pembentukan batu selain sitrat, meliputi glikoprotein yang disekresi oleh
sel epitel tubulus ansa Henle asenden seperti muko-protein Temm Horsfall dan nefrokalsin.
Nefrokalsin muncul untuk mengganggu pertumbuhan kristal dengan mengabsorpsi permukaan
kristal dan memutus interaksi dengan larutan kristal lainnya. Produk seperti mukoprotein Tamm-
Horsfall dapat berperan dalam kontribusi batu kambuh.5
3. Hiperurikosuria:

Merupakan peningkatan asam urat air kemih yang dapat memacu pembentukan batu kalsium,
minimal sebagian oleh kristal asam urat dengan membentuk nidus untuk presispitasi kalsium
oksalat atau presipitasi kalsium fosfat. Terdapat pada kebanyakan pasien dengan lebih ke arah
diet purin yang tinggi.5

4. Penurunan jumlah air kemih:

Biasanya disebabkan masukan cairan yang sedikit.Selanjutnya dapat menimbulkan pembentukan

batu dengan peningkatan reaktan dan pengurangan aliran air kemih.Penambahan masukan air
dapat dihubungkan dengan rendahnya jumlah kejadian batu kambuh.5

5. Jenis cairan yang diminum:

Minuman soft drink lebih 1 liter perminggu menyebabkan pengasaman dengan asam fosfor dapat
meningkatkan risiko penyakit batu. Kejadian ini tidak jelas, tetapi sedikit beban asam dapat
meningkatkan ekskresi kalsiumdan ekskresi asam urat dalam air kemih serta mengurangi kadar
sitrat air kemih. Jus apel dan jus anggur juga dihubungkan dengan peningkatan risiko
pembentukan batu, sedangkan kopi,teh, bir dan anggur diduga dapat mengurangi risiko kejadian
batu ginjal.5

6. Hiperoksaluria:

Merupakan kenaikan ekskresi oksalat di atas normal. Ekskresi oksalat air kemih normal di bawah
45mg/hari(0.5mmol/hari). Peningkatan kecil ekskresi oksalat menyebabkan perubahan cukup
besar dan dapat memacu presipitasi kalsium oksalat dengan derajat yang lebih besar
dibandingkan kenaikan absolut ekskresi kalsium. Oksalat air kemih berasal dari metabolisme
glisin sebesar 40%, dari asam askorbat 40%, dari oksalat diet 10%. Kontribusi oksalat dan diet
disebabkan sebagian garam kalsium oksalat tidak larut di lumen intestinal.Absorbsi oksalat
intestinal dan ekskresi oksalat dalam air kemih dapat meningkat bila kekurangan kalsium pada
lumen intestinal untuk mengikat oksalat. Kejadian ini dapat terjadi pada 3 keadaan:

 Diet kalsium rendah biasanya tidak dianjurkan untuk pasien batu kalsium.
 Hiperkalsiuria disebabkan peningkatan absorbsi kalsium intestinal.
  Penyakit usus kecil atau akibat reseksi pembedahan yang mengganggu absorbsi lemak
dan garam empedu.

Peningkatan absorbsi oksalat disebabkan oleh pengikatan kalsium bebas dengan asam lemak
pada lumen intestinal dan peningkatan permeablilitas kolon terhadap oksalat.Hiperoksaluria
dapat disebabkan oleh hiperoksaluria primer.Kelainan ini berbentuk kerusakan akibat
kekurangan enzim dan menyebabkan kekurangan enzim dan menyebabkan kelebihan produk
oksalat dari glikoksalat.5

7. Ginjal spongiosa medulla:

Pembentukan batu kalsium meningkat pada kelainan ginjal spongiosa, medulla, terutama pasien
dengan predisposisi faktor metabolik hiperkalsiuria atau hiperurikosuria. Kejadian ini
diperkirakan akibat adanya kelainan duktus kolektikus terminal dengan daerah statis yang
memacu presipitasi kristal dan kelekatan epitel tubulus.5

8. Batu kalsium fosfat dan Asidosis tubulus ginjal tipe 1:

Faktor risiko batu kalsium fosfat pada umumnya berhubungan dengan faktor risiko yang sama
seperti batu kalsium oksalat. Keadaan ini pada beberapa kasus diakibatkan ketidakmampuan
menurukan nilai pH air kemih sampai normal.5

9. Faktor Diet:

Berperan penting dalam mengawali pembentukan batu dan dapat disebabkan oleh:

a) Masukan natrium klorida: Natrium yang tinggi dapat meningkatkan ekskresi kalsium.
Hubungan ini diperkirakan disebabkan oleh reabsorbsi kalsium secara pasif mengikuti
natrium dan air pada tubulus proksimal dan sepanjang lengkung Henle. Penurunan
reabsorbsi natrium proksimal disebabkan oleh volume berlebih menyebabkan
pengurangan transport kalsium dan peningkatan ekskresi kalsium air kemih.
b) Masukan protein: Masukan protein tinggi umumnya dihubungkan dengan peningkatan
insidens penyakit batu. Hal ini disebabkan peningkatan kalsium dan asam urat, fosfat dan
penurunan ekskresi sitrat. Sebagian besar protein hewani mempunyai proporsi kandungan
fosfat 10-15 kali dibandingkan dengan kandungan kalsium. Namun pada keong sawah
 didapatkan proporsi kalsium yang lebih tinggi dibandingkan kandungan fosfat. Masukan
protein dan metabolisme purin dan sulfur menghasilkan  asam amino dan asam urat
memacu pembentukan batu kalsium disebabkan oleh peningkatan ekskresi kalsium dan
asam urat dan penurunan ekskresi sitrat.
c) Masukan kalsium: Efek paradox pada batu. Untuk setiap peningkatan masukan kalsium
100mg, pada subyek normal dilaporkan sekitar delapan persen diabsorbsi dan kemudian
diekskresi dan pada pasien hiperkalsiuria sebesar 20 persen. Besarnya pengurangan
persentase kenaikan ekskresi kalsium, bila ekskresi oksalat lebih rendah dibandingkan
ekskresi kalsium. Supersaturasi relatif air kemih terhadap kalsium oksalat ditemukan
menurun. Pemberian kalsium pada waktu makan akan mengikat oksalat, sehingga oksalat
tetap diekskresi dan kalsium tetap bebas dalam lumen intestinal. Akhirnya akan terjadi
kenaikan absorbsi kalsium dan kenaikan ekskresi kalsium dari air kemih.
d) Masukan kalium: Diet tinggi kalium dapat mengurangi risiko pembentukan batu dengan
menurunkan ekskresi kalsium dan dengan meningkatkan ekskresi sitrat dalam air kemih.
e) Sukrosa: Sukrosa dan turunan karbohidrat lainnya dapat meningkatkan ekskresi kalsium
dalam air kemih dengan mekanisme yang belum diketahui.
f) Vitamin: Vitamin C dalam dosis besar merupakan salah satu risiko pembentukan batu
kalsium oksalat. Secara in vivo, asam askorbat dimetabolisir menjadi oksalat yang
diekskresikan dalam air kemih. Vitamin B6 bermanfaat mengurangi ekskresi oksalat
dalam air kemih pada pasien dengan hiperoksaluria idiopatik.
g) Asam lemak: Suatu penelitian jangka pendek menunjukkan penurunan ekskresi kalsium
air kemih pada pasien hiperkalsiuria idiopatik setelah pemberian suplemen kapsul minyak
ikan(eicosapentanoic acid). Pemberian suplemen kapsul minyak ikan pada 12 pembentuk
batu hiperkalsiuria selama 8 minggu menurunkan ekskresi kalsium air kemih sebesar
36% dan ekskresi oksalat sebesar 51%.
h) Masukan air: ⬆ Volume masukan air dapat mengurangi risiko pembentukan batu
sehingga sangat dianjurkan pada pasien batu ginjal, maupun untuk proteksi. Dengan
meningkatnya volume air kemih maka tingkat kejenuhan kalsium oksalat menurun
sehingga mengurangi kemungkinan pembentukan kristal.5
Epidemiologi

Prevalensi batu ginjal pada laki-laki kira-kira dua kali lebih banyak daripada perempuan;
pada laki-laki sekitar 12% dan pada perempuan 6% dan semakin meningkat di Amerika Serikat.
Batu kalsium oksalat dan batu kalsium fosfat kira-kira 65%-80% dari semua jenis batu, batu
asam urat dan struvit masing-masing 5-10%, batu sistin 1%-2%. Rekurensi dari batu oksalat 50%
dalam 5-10 tahun, rekurensi dari batu sistin, asam urat, dan sistin lebih tinggi tanpa pengobatan.
Di Negara maju seperti Amerika Serikat, Eropa, Australia, batu saluran kemih banyak dijumpai
di saluran kemih bagian atas, sedang di negara berkembang seperti India, Thailand, dan
Indonesia lebih banyak dijumpai batu kandung kemih. Di daerah Semarang, sejak tahun 1979
proporsi batu ginjal dijumpai relatif meningkat dibanding proporsi batu kandung kemih.1
Peningkatan kejadian batu pada saluran kemih bagian atas terjadi di abad-20, khususnya
di daerah bersuhu tinggi dan dari Negara yang sudah berkembang. Epidemiologi batu saluran
kemih bagian atas di Negara berkembang dijumpai ada hubungan yang erat dengan
perkembangan ekonomi serta dengan peningkatan pengeluaran biaya untuk kebutuhan makanan
perkapita. Di beberapa rumah sakit di Indonesia dilaporkan ada perubahan proporsi batu ginjal
dibandingkan batu saluran kemih bagian bawah. Hasil analisis jenis batu ginjal di Laboratorium
Patologi Klinik Universitas Gadjah Mada selatar tahun 1964 dan 1974, menunjukkan kenaikan
proporsi batu ginjal dibanding proporsi batu kandung kemih. Sekitar tahun 1964-1969
didapatkan proporsi batu ginjal sebesar 20% dan batu kandung kemih sebesar 80% tetapi pada
tahun 1970-1974 batu ginjal sebesar 70 persen (101 -144 batu) dan batu kandung kemih 30
persen (43/144 batu).1
Di rumah sakit di Amerika Serikat kejadian batu ginjal dilaporkan sekitar 7-10 pasien
untuk setiap 1000 pasien rumah sakit dan insidens dilaporkan 7-21 pasien untuk setiap 10.000
orang dalam setahun. Pengambilan batu tanpa operasi dengan litotripsi (extra corporeal
Shockwave lithotripsy) atau penghancuran batu dengan gelombang kejut, telah banyak dilakukan
pada beberapa pusat litotripsi.4
Patofisiologi

Pembentukan batu saluran kemih memerlukan keadaan supersaturasi dalam pembentukan

batu. Inhibitor pembentukan batu dijumpai dalam air kemih normal. Batu kalsium oksalat dengan
inhibitor sitrat dan glikoprotein. Beberapa promoter (reaktan) dapat memacu pembentukan batu
seperti asam urat, memacu batu kalsium oksalat. Aksi reaktan dan inhibitor belum dikenali
sepenuhnya. Ada dugaan proses ini berperan pada pembentukan awal atau nukleasi kristal,
progresi kristal atau agregatasi kristal. Misalnya penambahan sitrat dalam kompleks kalsium
dapat mencegah agregatasi kristal kalsium oksalat dan mungkin dapat mengurangi resiko
agregatasi kristal dalam saluran kemih.6

Batu ginjal dapat terbentuk bila dijumpai satu atau beberapa faktor pembentuk kristal
kalsium dan menimbulkan agregasi pembentukan batu. Subyek normal dapat mengekskresikan
nukleus kristal kecil. Proses pembentukan batu dimungkinkan dengan kecenderungan ekskresi
agregat kristal yang lebih besar dan kemungkinan sebagai kristal kalsium oksalat dalam air
kemih.6

Proses perubahan kristal yang terbentuk pada tubulus menjadi batu masih belum sejelas
proses pembungan kristal melalui aliran air kemih yang banyak. Diperkirakan bahwa agreasi
kristal menjadi cukup besar sehungga tertingal dan biasanya ditimbun pada duktus kolektikus
akhir. Selanjutnya secara perlahan timbunan akan membesar. Pengendepan ini diperkirakan
timbunan pada bagian sel epitel yang mengalami lesi. Kelainan ini kemungkinan disebabkan
oleh kristal sendiri.6

Sekitar delapan puluh persen pasien batu ginjal merupakan batu kalsium, dan kebanyakan
terdiri dari kalsium oksalat atau agak jarang sebagai kalsium fosfat. Jenis batu lainnya terdiri dari
batu sistin, batu asam urat, dan batu struvit.6

Usia Profesi Konstitusi nutrisi Musim Keturunan

Jenis kelamin Mentalitas Ras
Kelainan Gangguan aliran Infeksi saluran Kelainan Faktor genetic
morfologi air keruh kemih metabolik

Ekskresi bahan pembentuk Ekskresi inhibitor kristal

batu meningkat menurun

Perubahan fisio-biokimiawi
supersaturasi

- Kelainan kritaluria
- Agregalasi Kristal
- Pertumbuhan Kristal

BATU SALURAN KEMIH

Bagan 1. Aspek umum pembentukan batu saluran kemih (dipengaruhi oleh banyak faktor).6

Gejala Klinis

Gejala yang biasa muncul pada obstuksi karena batu pada traktus urinarius adalah kolik.
Nyeri biasanya terjadi tiba-tiba dan dapat membangunkan pasien dari tidur. Nyeri berlokasi di
pinggang, biasanya nyeri berat, dan dapat dihubungkan dengan mual dan muntah. Pasien
biasanya bergerak secara konstan untuk mengurangi nyeri- keadaan yang berlawanan dengan
akut abdomen. Nyeri dapat terjadi secara episodik dan dapat menyebar ke anterior abdomen.
Seiring berjalannya batu turun ke ureter, nyeri dapat disalurkan ke testis atau labia ipsilateral.
Jika batu tersangkut di ureterovesicular junction, pasien akan mengalami gangguan berkemih
seperti urgensi dan peningkatan frekuensi berkemih. Ukuran batu tidak berkorelasi dengan
keparahan gejala.3,7
Bila batu terdapat pada ginjal dan pelvis renalis disebut gejalanya berupa nyeri pinggang
dari pegal-pegal hingga kolik atau nyeri hebat yang terus-menerus bila ada pionefrosis. Bila batu
terdapat pada ureter, gejalanya berupa kolik dari pinggang yang menyebar ke anteroinferior. Bila
batu terdapat pada kandung kemih, gejalanya berupa gangguan berkemih berupa penghentian
tiba-tiba aliran kemih disertai rasa nyeri saat miksi karena penutupan leher kandung kemih oleh
batu. Bila batu terdapat di uretra umumnya merupakan batu yang berasal dari ureter atau
kandung kemih yang oleh aliran kemih sewaktu miksi terbawa ke uretra dan menyangkut di
uretra pars prostatika. Gejala yang ditimbulkan umumnya miksi tiba-tiba terhenti, menjadi
menetes dan nyeri.3,7

Penatalaksanaan

1. Mengatasi gejala yaitu kolik yang timbul bila batu bergerak dengan memberikan spasme
analgetik atau inhibitor prostaglandin (intravena, intramuscular, atau supositoria)
2. Mengambil batu dengan ESWL (extracorporeal shock wave lithotripsy/gelombang kejut)
atau percutaneus nephrolitotomy, atau jika tidak tersedia alat litotriptor dan alat
gelombang kejut, dapat dilakukan terapi bedah.
a. ESWL merupakan metode pemecahan batu dengan gelombang kejut 500-2000
kali yang dialirkan melalui air ke tubuh dan dipusatkan di batu yang akan
dipecahkan. Metode ini dapat memecahkan batu tanpa perlukaan di tubuh sama
sekali. Batu akan hancur berkeping-keping dan keluar bersama kemih, dan pasien
akan mengeluarkan pasir batu selama 1-2 minggu. ESWL dapat dilakukan pada
setiap batu, tetapi bila terdapat kelainan saluran kemih misalnya stenosis yang
dapat menghalangi keluarnya batu, tindakan ESWL tidak akan bermanfaat. 7,8
b. Percutaneus nephrolitotomy merupakan tindakan litoripsi yang dilakukan untuk
batu pada ginjal, litotripsi dilakukan dengan bantuan nefroskopi perkutan untuk
 membawa transduser melalui sonde ke batu yang ada di ginjal. Teleskop dan
litoriptor elektromekanis di dalam tabung operasi mengeluarkan percikan yang
menghancurkan batu, kemudian pecahan batu dikeluarkan dengan bilasan dan
tang melalui tabung operasi.9
c. Tindakan bedah terbuka yang dilakukan mencakup pielolitotomi untuk batu yang
sederhana pada pelvis renalis/pielum, sedangkan pada batu staghorn dilakukan
pielolitotomi yang diperluas, ureterolitotomi pada batu di ureter, sistosomi pada
batu di kandung kemih, dan uretratomi pada batu uretra.10

Pemberian obat
Pada batu kalsium multiple, penatalaksanaan yang dapat dilakukan berdasarkan keadaan
yang menyertainya seperti hiperkalsiuria idiopatik, hipositraturia, hiperurikosuria, dan
hiperoksaluria. Hiperkalsiuria idiopatik merupakan keadaan dimana kalsium urin > 250 atau 300
mg/hari pada laki-laki dan perempuan, atau > 4 mg/kgBB/hari, dengan serum kalsium darah
normal, dan diluar hiperparatiroidisme, hipertiroidisme, vitamin D yang berlebihan, suplemen
kalsium yang berlebihan, penyakit tulang progresif, keganasan, sarcoidosis, dam imobilisasi.
Pengobatan keadaan ini dilakukan dengan menurunkan kalsium urin dan menurunkan
supersaturasi urin. Untuk menurunkan kalsium di urin dan mengurangi rekurensi batu dapat
digunakan hidroklorotiazid 25 mg dua kali sehari, klortalidon 25-50 mg/hari, dan indapamid 2.5
mg/hari. Suatu penenlitian menunjukkan hasil yang sangat baik dengan pengurangan natrium dan
pengurangan protein pada diet laki-laki dibandingkan dengan hasil yang tidak baik dengan diet
rendah kalsium. Diet rendah kalsium memberikan hasil yang buruk karena terjadinya hilangnya
mineral dari tualng dan meningkatknya insidensi fraktur pada pasien dengan batu ginjal.1,4
Hipositraturia merupakan keadaan dimana kadar sitrat dalam urin < 450 dan 350 mg/hari
pada perempuan dan laki-laki. Hal ini dikarenakan sitrat akan mengikat ion kalsium dan
menghambat kristalisasi garam kalsium. Digunakan kalium sitrat bubuk 25-30 mEq yang
dilarutkan di air dan diminum 2 kali sehari. Garam kalium harus digunakan hati-hati jika fungsi
ginjal terganggu karena dapat menyebabkan gangguan ekskresi kalium. 1,4
Hiperurikosuria dengan batu kalsium oksalat: keadaan dimana eksresi asam urat dalam
urin >750 atau 800 mg pada perempuan dan laki-laki, memicu terbentuknya batu kalsium oksalat
mungkin karena asam urat membantu perkembangan kristalisasi kalsium oksalat. Dalam
percobaan, allopurinol 200 mg/hari mengurangi rekurensi batu dengan efikasi yang sama seperti
penggunaan tiazid dan kalium sitrat. Mengurangi daging juga dapat menurunkan asam urat.1,4
Hiperoksaluria karena makanan: keadaan dimana kadar oksalat dalam urin antara 50-80
mg/hari (normalnya <50 mg/hari). Sumber oksalat adalah dari tumbuhan, seperti bayam, kacang
tanah, coklat dan merica yang berlebihan. Intake protein yang tinggi juga menstimulasi produksi
oksalat endogen. Mungkin karena kondisi yang paling umum adalah rendahnya kalsium dalam
diet, yang menyebabkan oksalat lebih diabsorpsi daripada dipresipitasi di lumen usus.
Pengaturan diet mencakup intake kalsium normal (800-1000 mg) dari makanan, bukan
suplemen, pengurangan intake protein, dan menghindari makanan tinggi oksalat.1,4

Pencegahan
Mencegah terbentuknya batu dengan meningkatkan konsentrasi inhibitor batu yaitu sitrat,
dapat diperoleh dari kalium sitrat 20 mEq setiap malam hari, minum jeruk nipis atau lemon
sesudah makan malam, meningkatkan intake cairan terutama pada malam hari, mengurangi
masukan protein, dan membatasi masukan natrium.

Komplikasi

Episode akut dari batu ginjal dapat menyebabkan obstruksi yang mengakibatkan
hidronefrosis. Keadaan ini juga dapat memicu infeksi pada traktus urinarius, penurunan fungsi
ginjal, dan peningkatan risiko hipertensi, dan lebih jarang berperan pada perkembangan end-
stage renal failure (ESRF).4

Prognosis

Batu ginjal sering menimbulkan gejala rasa sakit yang hebat, tapi biasanya setelah
dikeluarkan tidak menimbulkan kerusakan permanen.Memang sering terjadi kambuh lagi,
terutama bila tidak didapatkan penyebabnya dan diobati.Prognosis biasanya dapat
menyembuhkan dan penderita sembuh total.Namun pada beberapa orang gejala ini berkembang
menjadi kronis. Pada keadaan ini proses kerusakan ginjal terjadi menahun dan selama itu
gejalanya tidak tampak. Jika tidak terus diobati, akhirnya dapat terjadi gagal ginjal jika kedua
ginjal terserang.

Kesimpulan

Batu saluran kemih dapat disebabkan oleh berbagai faktor risiko seperti hiperkalsiuria,
hiperoksaluria, hiperurikosuria, dan hipositraturia. Batu dapat terjadi pada ginjal, ureter, vesica
urinaria, ataupun uretra. Jenis batu yang biasa terdapat pada saluran kemih antara lain batu
kalsium, batu asam urat, batu sistin, dan batu struvit. Penatalaksanaan terhadap batu berdasarkan
etiologi dari batu tersebut. Rekurensi batu dapat dikurangi dengan kombinasi terapi
litotripsi/bedah, obat-obatan, diet, dan peningkatan intake cairan.
Daftar Pustaka

1. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S, penyunting. Buku ajar ilmu
penyakit dalam. Jakarta: InternaPublishing; 2009. h. 31-2, 1025-31.
2. N, Daldiono H, Markmum HMS, et all. Penuntun anamnesis sistem dan pemeriksaan
fisis. Jakerta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia; 2005. h. 11-24.
3. Joyce LK. Pedoman Pemeriksaan Laboratorium dan Diagnostik. Dalam: Kapoh PR,
editor. Urinalisis (urin). Edisi ke 6. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC; 2008.h451-
6.
4. Purnomo B. Buku dasar-dasar urologi. Edisi ke-2. Jakarta: Sagung Seto; 2007.hal.182-
203.
5. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Setiati S. Ilmu Penyakit Dalam. Edisi ke-5; Jilid:1.
Jakarta: FKUI; 2006. h.546-52.
6. Setiati S, Alwi I, Sudoyo AW, Setiyohadi B, Syam AF. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.
Edisi 6; Jilid 2; Jakarta; 2014. h.2121-22.
7. Corwin E.J. 2001. Batu ginjal, pendiks. Buku saku patofisiologi. Jakarta: Penerbit Buku
Kedokteran ECG.
8. Longo D.L., Fauci A.S., Kasper D.L., et al. Harrison’s manual medicine. United States:
The McGraw-Hill: 2013.hal.988-1000.
9. Sjamsuhidajat R, Jong WD. Buku Ajar Ilmu Bedah. Edisi 2. Jakarta : penerbit buku
kedokteran EGC ; 2005. h.750
10. O’Callaghan, Chris A. At a Glance Sistem Ginjal Edisi kedua, Penerbit Erlangga, Jakarta,
2009. h. 19.