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Resumen - “Generalidades de las Mycobacterium”

Microbiología (Universidad de Guadalajara)

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“Generalidades de las Mycobacterium”

 Características:
o Bacilos inmóviles de 0.2-0.6x1-1-10Mm
o Gram +
o Aerobios no esporulados
o Crecimiento muy lento (12-24 hrs)
o Presentan acidos micólicos en su membrana
o Son bacilos acidorresistentes
o Sus enfermedades son causadas principalmente por la respuesta del anfitrión, no por la bacteria.

Mycobacterium tuberculosis

 Características:
o Bacilos rectos curvos
o Generalidades de mycobacterium
 Mecanismo de patogenia:
o Ingresa por las vías respiratorias y alcanza los alveolos, donde son digeridas por los macrófagos
alveolares. Impide la fusión del fagosoma con el lisosoma, por lo que el fagosoma se fusiona a
otras vesículas que le brindan nutrientes a la bacteria.
 Manifestaciones clínicas:
o Granuloma (tuberculoma): es una masa necrótica que se rodea de una pared de células Th, Tc, NK
y MO para impedir la diseminación de las bacterias. Lesión grande y única
 Los granulomas mas grandes se encapsulan con fibrina
 La bacteria puede permanecer latente o se puede reactivar años mas tarde
 Lesiones miliares: lesión diseminada y multiple
o El foco pulmonar inicial se encuentra en los campos pulmonares medio o inferiores, donde los
bacilos se pueden multiplicar de forma libre.
 La probabilidad de que la infección progrese a una enfermedad activa depende tanto de la
dosis infecciosa como del estado inmunológico del paciente.
o Los signos de la tuberculosis son malestar general, adelgazamiento, tos y sudoración nocturna.
Con esputo purulento o, cuando existe daño tisular, hemoptísico.
o Una tuberculosis diseminada solo se da en pacientes inmunodeprimidos, debido a la activación
del bacilo y a su diseminación hematógena.
 Epidemiología:
o El ser humano es el único reservorio natural
o Se transmite por contacto estrecho de una persona a otra mediante gotitas de flugge
o Es universal, se considera que un tercio de la población mundial está infectada
o La población con mayor riesgo son los pacientes innmunodeprimidos (fundamentalmente VIH+),
alcoholicos, drogadictos y homeless.
 Diagnóstico:
o Prueba cutánea de la tuberculina
o Microoscopia y en cultivo se caracteriza por sus colonias cremosas amarillentas

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Mycobacterium leprae

 Características:
o Bacilos débilmente G+
o Generalidades de mycobacterium
 Mecanismos de patogenia:
o Debido a su multiplicación lenta, el periodo de incubación es prolongado y los síntomas se
desarrollan hasta 20 años después de la infección
 Manifestaciones clínicas:
o Causante de lepra o enfermedad de Hansen
o Lepra tuberculoide (paucibacilar): un gran número de linfocitos y granulomas, pero un número
relativamente bajo de bacterias.
 Causa placas eritematosas o hipopigmentadas con centros planos y borde elevados y bien
definidos. Se distingue de infecciones micoides al no ser escamosa.
 Produce afectaciones de los nervios periféricos con pérdida completa de la sensibilidad y
hipertrofia de los mismos.
o Lepra lepromatosa (multibacilar): una deficiencia de linfocitos y un gran número de bacterias. Es
la forma mas infecciosa de lepra.
 Produce muchas máculas, pápulas y nódulos eritematosos con gran destrucción de los
tejidos.
 Causa afectación nerviosa difusa con perdida sensitiva parcial, usualmente son dolorosas
pero no causa hipertrofia.
 Epidemiologia:
o Es endémica en los armadillos
o Se transmite por el contacto de una persona con otra, a través de inhalación o contacto cutáneo
con secreciones respiratorias o exudados de las heridas
 Diagnóstico:
o No puede crecer en medio acelulares, la confirmación de laboratorio requiere hallazgos
anatomopatológicos acompañados de la reactividad a las pruebas cutáneas.

Mycobacterium avium

 Características:
o Bacilos débilmente G+
o Generalidades de mycobacterium
o Subespecies: M. avium hominissuis y complejo M. avium avium y intracellulare (MAC)
 Manifestaciones clínicas:
o El MAC produce enfermedades en pacientes inmunocompetentes, y M. avium causa
enfermedades en pacientes inmunodeprimidos (mayormente VIH+).
o Producen una afectación pulmonar de tres formas:
 En pacientes masculinos de edad media o mayores con antecedentes de tabaquismo y
enfermedad pulmonar de base. Cuya afectación remeda la tuberculosis en radiografías.

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 En pacientes femeninos de edad mayor no fumadoras. Muestran infiltrados lingulares del

lóbulo medio en las radiografías, asociadas a bronquiectasia (dilatación crónica
bronquial). Se propone que esta enfermedad afecta a ancianas que suprimen de manera
crónica el reflejo de la tos (síndrome de lady Windermere).
 La tercer forma de enfermedad por MAC se caracteriza por la formación de un nódulo
pulmonar solitario.
o En los pacientes con sida, la infección suele ser diseminada
o Nódulo pulmonar solitario (NPS): lesión única, visible radiológicamente
 Mecanismos de patogenia:
o Después de la exposición a las micobacterias se inicia la replicación en ganglios linfáticos
localizados seguida de la diseminación sistémica. Las manifestaciones clínicas se observan hasta
que el número de bacilos en proceso de replicación altera la función normal del órgano.
 Epidemiología:
o Distribución universal
o Se adquiere a través de la ingestión de agua o alimentos contaminados o por inhalación
o Los pacientes con más riesgo son los inmunodeprimidos, especialmente los pacientes con SIDA y
los que tienen enfermedades pulmonares crónicas.

“Generalidades de las Clostridium”

 Características:
o Bacilos Gram positivas
o Forman esporas
o Anaerobios estrictos
 Epidemiología:
o Ubicuos en el suelo, agua, aguas residuales y microbiota de animales y el ser humano.
 Mecanismos de virulencia:
o Son capaces de sobrevivir en condiciones ambientales adversas mediante la formación de esporas
o Son de rápido crecimiento en los ambientes enriquecidos y anaerobios
o Sintetizan numerosas toxinas histolíticas, enterotoxinas y neurotoxinas
 Manifestaciones clínicas:
o Infecciones de la piel y tejidos blandos
o Diarrea y colitis

Clostridium tetani

 Caracteristicas:
o Bacilo esporulado de 0.5-2x2-18Mm
o Móvil
o Extremadamente sensibles al oxigeno
o En agar forma una película sobre la superficie de los mismos en lugar de colonias voluminosas
o Tienen actividad proteolítica, pero son incapaces de fermentar carbohidratos
 Mecanismos de virulencia:

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o Produccion de dos toxinas:

 Tetanolisina: hemolisina lábil al oxigeno, relacionada a las hemolisinas de C. perfringens
 Tetanoespasmina: neurotoxina termolábil codificada por un plasmido no conjugativo (una
cepa no toxica no se puede transformar en toxica). Esta toxina se libera cuando la bacteria
se lisa y es responsable de las manifestaciones clínicas del tetanos.
 Es una toxina A-B, se escinde en una subunidad ligera (cadena A) y en una
subunidad pesada de unión a carbohidratos (cadena B)
o El carboxilo terminal de la cadena B se une al ácido siálico y otras
proteínas adyacentes en la superficie de las neuronas motoras
 Las toxinas se internalizan en vesículas endosomales y se transportan desde el
axón neuronal hacia el soma de la neurona motora localizado en la médula
espinal. Aquí el carboxilo terminal se acidifica y se inserta en la membrana
endosomal, lo que hace posible que la cadena ligera de la toxina se libere al
citoplasma celular. Esta toxina inhibe proteínas que regulan la liberación de los
neurotransmisores inhibidores (glicina y GABA). La unión de la toxina es
irreversible, por lo que la recuperación depende de la formación de nuevas
terminales axonales.
 Enfermedades clínicas:
o La duración del periodo de incubación depende de la distancia de la herida primaria con el
sistema nervioso central
o Tetanos generalizado: es la forma mas frecuente. La afectación de los musculos maseteros es el
signo inicial en muchos pacientes, caracterizado por la risa sardónica. Otros signos son el babeo,
sudoración, irritabilidad y espasmos persistentes de la espalda (opistotonos)
 El SNA esta afectado en los pacientes mas graves, los signos son arritmias cardíacas,
fluctuaciones de la tensión arterial, sudoración profusa y deshidratación.
o Tétanos localizado: donde la enfermedad permanece confinada a la musculatura del lugar de la
infección primaria.
 Tétanos cefálico: donde la infección primaria es en la cabeza, con pronóstico muy
desfavorable.
o Tétanos neonatal: se asocia a infección inicial del muñón umbilical que progresa hasta
generalizarse. La mortalidad es superior al 90% con trastornos en los supervivientes. Enfermedad
casi exclusiva de países subdesarrollados.
 Epidemiología:
o C. tetani es ubicuo, se encuentra en el suelo fértil y coloniza de manera transitoria el aparato
digestivo de muchos animales y del ser humano
o Son muy sensibles a la toxicidad del oxígeno pero forman esporas con facilidad y pueden
sobrevivir en la naturaleza por periodos prolongados
o Afecta principalmente a ancianos con una disminución de la inmunidad
 Diagnóstico de laboratorio:
o Se elabora a partir de la presentación clínica

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o En cultivos únicamente el 30% son positivos, debido a que la enfermedad se puede producir con
un número pequeño de microorganismos y las bacterias se mueren rápidamente con la exposición
al aire
o No se detecta la toxina en los pacientes, debido a que se une rápidamente a las neuronas
motoras.
 Tratamiento y prevención:
o Se requiere desbridamiento de la herida primaria

Clostridium perfringes

 Características:
o Bacilos rectangulares de 06-2.4x1.3-19Mm
o Rara vez forma esporas
o Inmóvil
o Es característico su rápido desarrollo en medios de laboratorio
o Hemolítico
o Se subdivide en cinco tipos (A-E) de acuerdo a su producción de toxinas
 Mecanismos de virulencia:
o Toxinas:
 Toxina alfa:
 La producen las cinco cepas de C. perfringes
 Es una lecitinasa (fosfolipasa) capaz de lisar eritrocitos, plaquetas, leucocitos y
células endoteliales.
 Provoca una hemolisis masiva junto a un incremento de la permeabilidad vascular
y de la hemorragia, destrucción tisular, toxicidad hepática y disfunción miocárdica.
 Toxina beta:
 Producida por las cepas B y C
 Produce estasia intestinal, destrucción de la mucosa con lesiones necróticas y
evolución a enteritis necrosante.
 Toxina épsilon:
 Producida por las cepas C y D
 Se activa por la tripsina y aumenta la permeabilidad vascular de la pared del tubo
digestivo
 Toxina iota:
 Producida únicamente por las cepas E
 Tiene una actividad necrosante y aumenta la permeabilidad vascular
 Enterotoxina:
 Producida principalmente por las cepas A
 Toxina termolábil y sensible a pronasa
 Se produce en la transición desde las células vegetativas hasta las esporas y se
libera con las mismas.

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 Se une a la membrana con borde de cepillo del epitelio del ileon y yeyuno (nunca
duodeno). Modifica la estructura de la membrana y conlleva a una alteración de
su permeabilidad produciendo perdida de líquidos e iones.
 Actúa como un superantígeno y estimula los linfocitos T.
o Epidemiología:
 La cepa A habita con frecuencia en el aparato digestivo del ser humano y de los animales.
Tiene una amplia distribución en la naturaleza principalmente es el suelo y agua
contaminados por heces.
 Forma esporas en condiciones adversas.
 Origina la mayoría de las infecciones en el ser humano, incluyendo infecciones de
tejidos blandos, intoxicaciones alimentarias y septicemia primaria.
 Las cepas B-E no sobreviven en el suelo pero pueden colonizar el aparato digestivo de los
animales y algunas veces del ser humano.
 La cepa C es la causante de enteritis necrosante.
o Manifestaciones clínicas:
 Pueden colonizar las heridas y la piel sin consecuencias clínicas
 Infecciones en los tejidos blandos:
 Celulitis: con formación de gas
 Miositis supurativa: se caracteriza por la acumulación de pus en los planos
musculares, pero no hay necrosis muscular ni síntomas sistémicos
 Mionecrosis o gangrena gaseosa: caracterizada por un dolor intenso, comienza
después de una semana al contacto (consecuencia de un traumatismo o
intervención quirúrgica), seguido por una extensa necrosis muscular con
presencia de gas, shock, insuficiencia renal y muerte a los 2 días siguientes al
comienzo del cuadro.
 Intoxicaciones alimentarias:
 Intoxicación alimentaria por clostridios: se caracteriza por un periodo de
incubación corto (8-24hrs), con un cuadro de espasmos abdominales y diarrea
acuosa sin fiebre, náuseas o vómitos.
o Causada por el consumo de productos cárnicos contaminados por un gran
numero de células tipo A que contienen la enterotoxina.
 Enteritis necrosante: proceso necrosante agudo que afecta al yeyuno y se
caracteriza por un dolor abdominal agudo, vómitos, diarrea sanguinolienta, úlcera
del intestino delgado y perforación de la pared intestinal, lo que origina peritonitis
y shock.
o Tiene una mortalidad de 50%
o Es producido por la cepa C, productor de toxina beta
o Se asocia a consumo de carne de cerdo y batatas
o Diagnóstico:
 Confiable en la confirmación por microscopia
 Facil detección en cultivos anaerobios en menos de 1 día
 Presencia de >106 bacterias/gramo de heces

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o Tratamiento:
 Debe instaurarse inmediatamente
 Desbridamiento quirúrgico y altas dosis de penicilina

Clostridium botulinum

 Características:
o Bacilos de gran tamaño 0.6-1.4x3-20.2Mm
o Anaerobios
o Formadores de esporas
o Necesidades nutricionales exigentes
o Se subdividen en 4 subgrupos
o Se han descrito 7 toxinas botulínicas (A-G), la enfermedad en el ser humano se asocia únicamente
a la A, B, E y F.
 Mecanismos de virulencia:
o Toxina botulínica: al igual que la toxina tetánica, esta conformada por una subunidad ligera con
actividad de endopeptidasa de zinc (cadena A) y una subunidad no toxigénica de gran tamaño
(cadena B).
 A diferencia de la tetánica, esta forma complejos con proteínas que la protegen en su
estancia en el tubo digestivo.
 La porción carboxilo terminal de la cadena pesada se une a receptores para el ácido siálico
y glucoproteínas de la superficie de neuronas motoras y estimula la endocitosis de la
toxina.
 La acidificación estimula la liberación de la cadena ligera, que inactiva las proteínas que
regulan la liberación de acetilcolina, inhibiendo la neurotransmisión de las sinapsis
colinérgicas periféricas produciendo una parálisis flácida. La recuperación exige la
regeneración de las terminales neuronales.
 Enfermedades clínicas:
o Botulismo alimentario:
 La forma clásica transmitida por alimentos: preparados en casa (toxinas A y B) o pescado
en conserva (toxina E)
 Cuadro de debilidad y mareo 1-3 dias después del consumo de este
 Los signos iniciales incluyen visión borrosa y pupilas fijas y dilatadas, xerostomía,
estreñimiento y dolor abdominal. No fiebre
 Debilidad bilateral descendente de los musculos periféricos, indica la enfermedad
progresiva
 La muerte se atribuye a la parálisis respiratoria
 Los pacientes conservan la sensibilidad durante toda la enfermedad
o Botulismo del lactante:
 La forma mas frecuente de botulismo
 El botulismo del lactante: por alimentos infectados o ingesta de tierra y polvo
 Se da en los neonatos por la ausencia de microorganismos intestinales competidores
o Botulismo de las heridas:

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 Se desarrolla como consecuencia por la producción de toxinas en las heridas

contaminadas.
 Tiene los mismos síntomas que la enfermedad clásica, pero su periodo de incubación es
mas largo (>4 días).
o Botulismo por inhalación:
 Como arma biológica
 De rápidas afectaciones y muy alta mortalidad
 Epidemiología:
o Ubicuo, se encuentra en el suelo y en las muestras de agua de todo el mundo
 Las cepas A en terrenos neutros y alcalinos
 LA cepa B principalmente en suelos organicos
 Las cepas E en suelos húmedos
o El botulismo infantil se asocia al consumo de miel contaminada
 Diagnostico:
o Mediante la demostración de la actividad de la toxina en los alimentos implicados, suero, heces o
jugos gástricos del paciente.
o La toxina se detecta en el suero de más de 90% de los pacientes
o El aislamiento de C. botulinum se realiza con el calentamiento de la muestra durante 10 min. A
80°C para eliminar las células no costridiales.
 Tratamiento:
o Lavado gástrico
o Administración de la antitoxina botulínica trivalente para A, B y E

“Bacteroides frágiles”

 Características generales:
o Bacterias Gram negativas
o Pleomorfo en forma y tamaño, remeda una población microbiana mixta
o Anaerobio
o Capsula de polisacaridos
o Estimulación de su desarrollo por bilis al 20%
 Mecanismos de virulencia:
o Escasa actividad de endotoxina, en sus LPS, el lípido A carece de grupo fosfato, lo que se
correlaciona con la pérdida de actividad pirógena.
o Principalmente adhesinas gracias a su capsula, que se une a la superficie peritoneal
 Se puede adherir a células epiteliales y moléculas extracelulares (fibrinógeno, fibronectina
y lactoferrina)
o Su capsula tiene actividad antifagocitica
o Poseen la enzima catalasa (desactiva el peróxido de hidrógeno) y superoxido dismutasas
(desactiva los radicales libres de superóxido O2)
o Producen la toxina de B. fragilis (BFT), que induce cambios morfológicos en el epitelio intestinal
que estimula la secreción de cloruro y la pérdida de líquidos.
o Sintetizan beta-lactamasa, que les confiere resistencia a penicilina y a muchas cefalosporinas.

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 Manifestaciones clínicas:
o Infecciones pleuropulmonares, intrabdominales y genitales
 Infecciones intraabdominales: peritonitis, abscesos, apendicitis, diverticulitis, colangitis y
abscesos hepáticos
 Infecciones ginecológicas: endometritis y abscesos
 Infecciones cutáneas y de tejidos blandos: puede causar mionecrosis
 Bacteriemia
o Gastroenteritis:
 Las cepas productora de enterotoxinas pueden causar una diarrea acuosa de resolución
espontanea. Mayormente afecta a niños menores de 5 años de edad.
 Epidemiología:
o Microbiota, produce enfermedades cuando migran a zonas estériles.
 Impide la colonización de microorganismos patpogenos y favoree en la digestión de la
comida.
 Identificación:
o Pruebas se deben recoger y transportar en un ambiente anaerobio y húmedo
o Crecen en agar bilis-esculina
o Resistentes a la kanamicina, vancomicina y colistina
o Estimulación del crecimiento con bilis al 20%

“Vibrio choleare”

 Características:
o Bacilos curvados Gram negativos
o Anaerobios facultativos
o Oxidasa positivo
o Contienen flagelos polares
 Fisiología y estructura:
o Amplio intervalo de temperatura (14°-40°C)
o Puede crecer sin sal
o Resistentes a pH de 6.5-9, sensibles a los ácidos gástricos
o Tienen flagelos polares que les dan movilidad
o El polisacárido O subdivide a V. choleare, las únicas relacionadas a epidemias son O1 y O139
 Serogrupo O1:
 Produce la toxina del cólera
 Se subdivide en 3 serotipos: Inaba-Hikojima-Ogawa
 Se subdivide en 2 biotipos: Clásico y El Tor
 Serogrupo O139:
 Tambien produce la toxina del cólera
 No O1:
 Encapsuladas
 Mecanismos de virulencia:
o Los genes para sintetizar la toxina del cólera son dados por el bacteriófago CTXO

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o Este virus llega al pili de la bacteria y le cede la información genética

 La toxina del cólera es una toxina A-B
 El anillo pentamérico de unidades B se une a receptores GM1 de células
epiteliales intestinales
 La porción A se internaliza en la célula y mantiene activada a la proteína G, que a
su vez mantiene activada la producción de AMPc, lo que ocasiona la apertura de
canales de Cl- y la deshidratación de la célula.
o Pacientes graves llegan a perder hasta 1L de agua por hora
o El pili también actúa como factor de adherencia a las células mucosas
o Otras toxinas:
 Toxina de la zonula oclusiva: relaja la zonula ocluddens del epitelio gastrointestinal
haciéndolo mas permeable a liberar liquido.
 Enterotoxina accesoria del cólera: produce aumento de la secreción de líquido
 Enfermedades:
o Cólera:
 Inicia con vómitos y una diarrea acuosa y no cesante
 La diarrea se conoce como “heces en agua de arroz” incoloras e inodoras
 Como consecuencia de la intensa deshidratación se pueden presentar acidosis
metabolica, hipocalemia, shock hipovolémico con arritmias y fallo renal
o Enfermedades no cólera:
 Formas leves de la enfermedad diarreica, ocasionada por cepas sin toxina
 Epidemiología
o Se encuentra de forma naturales en ríos y mares de todo el mundo y en aguas con crustáceos
quitinosos
o Sobreviven y se replican en agua contaminada
o Han ocurrido 7 pandemias de cólera desde 1816
o Se da mas frecuente en personas con aclorhidria o hipoclorhidria
o Afecta comunidades con condiciones sanitarias deficientes
 Identificación:
o Identificación en medios (selectivos):
 Agua peptonada alcalina (APW) con crecimiento positivo turbio.
 Agar tiosulfato-citrato sales biliares (TCBS) con crecimiento de colonias amarillas, lisas y
brillantes, ligeramente aplanadas.
 Agar TTG: con colonias grises y aplanadas rodeadas de un halo turbio
 MacConkey: con colonias traslúcidas rosado claras
 Tratamiento:
o El tratamiento debe de ser inmediato
o Reponer líquidos y electrolitos
o Antibióticos: acitromicina
 Las cepas se han hecho resistentes a ciprofloxacino, furazolidona y trimetoprim-
sulfametoxasol
 Prevención:

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o Manejo adecuado de las aguas residuales

“Campylobacter jejuni”

 Caracteristicas:

o Bacilos curvos de 0.2-0.5x0.5-5 con forma de coma

o Gram negativos

o Moviles, presentan un flagelo polar

o Microaerobias

 Mecanismo de virulencia:

o Producen una lesión histológica en la superficie mucosa del yeyuno, íleon y colon.

o La superficie su ulcera, edematisa y puede ser hemorrágica, con abscesos de la lámina propia por
neutrófilos y eosinófilos.

 Patogenia:

o Enteritis aguda con diarrea, fiebre y dolor abdominal

o Se asocia a artritis reactiva y al síndrome Guillan-Barre que daña tejidos neuronales periféricos

o Puede ocasionar bacteriemia en pacientes inmunodeprimidos

 Epidemiología:

o Infecciones zoonóticas, sobre todo por aves de corral

o Al consumir leche, agua o alimentos contaminados

o Afecta principalmente lactantes y niños pequeños

 Diagnóstico:

o Microorganismo delgado en forma de coma

o Detección de antígenos

o Son muy difíciles de cultivar

 Tratamiento:

o Autolimitada

o Reposición de liquidos y electrolitos

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o Se previene con la preparación correcta de alimentos, evitando productos lácteos sin pasteurizar

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