UNIVERSIDAD NACIONAL MAYOR DE SAN MARCOS

(Universidad del Perú, DECANA DE AMERICA)

FACULTAD DE FARMACIA Y BIOQUÍMICA

ESCUELA ACADÉMICO PROFESIONAL DE FARMACIA Y BIOQUÍMICA

Departamento Académico de Farmacología

PRÁCTICA N° 3: FÁRMACOS HIPOGLICEMIANTES

ASIGNATURA : Farmacología II

DOCENTE : Mg. Q. F. Francisco Javier Ramírez Cruz

INTEGRANTES :

 Aguilar López, Yamile

 Miranda Zevallos, Daniel
 Vasquez Caycho, Aleida
 Victoria Tinoco, Lourdes

AÑO :

2018
 I. FISIOLOGÍA / FISIOPATOLOGÍA

Los hipoglicemiantes orales son los medicamentos más frecuentemente usados para el
control de la glucemia, en general sólo están indicados en diabéticos tipo 2, cuando no
se logra el control metabólico adecuado, a pesar de las medidas no farmacológicas
realizadas o de inicio si la circunstancia clínica o metabólica del paciente.

El transporte de glucosa por las membranas de la mayoría de las células es muy diferente
al de la membrana gastrointestinal o al del epitelio de los túbulos renales. En ambos
casos, la glucosa es transportada por un mecanismo de cotransporte activo de sodio-
glucosa, en el que el transporte activo de sodio provee la energía para absorber la
glucosa contra una diferencia de concentración. En las demás membranas celulares, la
glucosa se transporta sólo desde las zonas de concentración más altas a las más bajas
mediante difusión facilitada.1

EL GLUCÓGENO SE ALMACENA EL HÍGADO Y MUSCULO

Glucogenogenia o glucogenogenesis:
formación de glucógeno, en este proceso
la glucosa-6-fosfato se puede convertir
primero en glucosa-1-fosfato; después,
esta se transforma en uridina difosfato
glucosa, que finalmente se convierte en
glucógeno. Se necesitan varias enzimas
concretas para estas conversiones y
cualquier monosacárido que pueda
convertirse en glucosa puede participar
en las reacciones.

Glucogenólisis: descomposición del

glucógeno almacenado por la célula para
formar de nuevo glucosa en su interior,
que se puede utilizar entonces para dar
energía. La Glucogenólisis no sucede por
inversión de las mismas reacciones
químicas que sirvieron para sintetizar Figura 1. Reacciones químicas
glucógeno; en su lugar, cada molécula de la gluconeogénesis y la
de glucosa sucesiva de cada rama del Glucogenólisis
polímero de glucógeno es escindida
mediante una fosforilación, catalizada por la enzima fosforilasa. En condiciones de
reposo, la fosforilasa se encuentra inactiva, de modo que se almacena glucógeno. Por
tanto, cuando se necesita volver a formar glucosa a partir del glucógeno, hay que activar
primero la fosforilasa. 2

II. FISIOLOGÍA DE LA HOMEOSTASIS DE LA GLUCOSA

Regulación de la glucemia

Se da mediante un proceso denominado “tolerancia de la glucosa”, que permite mantener

las concentraciones de glucosa plasmáticas en un intervalo estrecho. Esto ocurre a través
de los siguientes mecanismos:

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 Control endocrino de la glucosa (el más importante), a través de la acción de la
insulina.
 Las células pancreáticas beta ajustan la cantidad de insulina secretada.
El control y la regulación de la glucosa en el organismo dependen sustancialmente de la
interacción entre las hormonas pancreáticas glucagón e insulina secretadas por las
células α y β, respectivamente; sus acciones son antagónicas a nivel del metabolismo
energético y son claves para mantener un equilibrio de oferta y demanda, en especial de
la glucosa.3 El glucagón aumenta sus niveles sanguíneos y la insulina los disminuye al
ayudar a ingresar esta molécula al interior de las células. La insulina tiene como tejidos
efectores principales al músculo estriado, el hígado y el tejido graso, ejerciendo acciones
anabolizantes de almacenamiento de glucosa en forma de glucógeno o utilización de la
misma en la fosforilación oxidativa. El glucagón, por el contrario, actúa activando
principalmente la Glucogenólisis y la gluconeogénesis en asocio con el cortisol, una
alteración en la producción de estas dos hormonas (exceso de glucagón y déficit de
insulina) puede generar diabetes mellitus, ver figura 1.

Figura 2 Regulación de la glucemia después del consumo de los alimentos

Después de los alimentos, las concentraciones plasmáticas de glucosa aumentan. Por

ende bajo este control, la insulina regula la captación de glucosa por parte del hígado
(glucolisis y gluconeogénesis) y también de los tejidos periféricos (tejido muscular y el
tejido adiposo) promoviendo la lipogenesis, ya que en el tejido adiposo se regula la
captación de glucosa por parte de los adipocitos hasta que la glucosa regresa a las cifras
de ayuno. En estado de ayuno, las concentraciones de insulina son bajas y por ende se
incrementan las concentraciones plasmáticas de glucagón para mantener la glucemia en
cifras fisiológicas, mediante la gluconeogénesis (formación de glucosa).

FISIOLOGÍA DE LOS ISLOTES PANCREÁTICOS Y SECRECIÓN DE INSULINA

En el páncreas existen alrededor de un millón de islotes que representan sólo el 2% de la

masa de células pancreáticas. Dentro de los islotes se distinguen cinco tipos celulares:
células α secretan glucagón, células β secretan insulina, células δ secretan somatostatina
y células que secretan polipéptido pancreático y células que secretan grelina. Estas
células representan una organización tridimensional con un núcleo central de células β
rodeado por el resto de las células endocrinas. En ellos hay alrededor de 1.000 a 3.000
células, siendo las β alrededor del 60%, las α un 20-25% y menos de 10 % restante
corresponden a células generadoras de somatostatina y polipéptido pancreático δ (delta y
PP).

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 Tabla 1. FARMACOS ANTIDIABÉTICOS (Clasificación según su grupo farmacológico)
ANTIDIABÉTICOS ORALES ANTIDIABÉTICOS PARENTERALES

INHIBIDOR ALFA - AGONISTAS

SULFONILUREAS TIAZOLIDINAS MEGLITINIDAS BIGUANIDAS INHIBIDOR DPPN4 INSULINA
GLUCOSIDASAS GLP1

Ac. Corta
1ºGeneración:
 Aspartica
 Gulisina
 Tolbutamida
 Lispro
 Tolazamida
FÁRMACOS

 Regular
 Clorpropamida  Rosiglitazona  Sazagliptina
 Nateglinida  Metformina  Acarbosa  Exenatida Ac. Intermedia
 Acetohexamida  Troglitazona  Sitagliptina
 Repaglinida  Butformina  Miglitol  Liragutida
2º Generación:  Piogutazona  Vildagliptina
 NPH
 Lisprotamina
 Glibenclamida
Ac. Prolongada
 Gliclazida
 Glimepirida
 Detemir
 Guargina
1º Unión a los PPRAs 1º Activa la
1º Modula los canales
γ proteína cinasa
de potasio 1º Cierre de
dependiente AMP 1º GLP 1 (Páncreas)
dependiente de ATP canales K+ ATP
MECANISMO DE ACCIÓN

2º Afectan a cíclico Activa los sistemas

dependientes 1º Activa a nivel
factores de 2º Mayor de transporte de
2º Despolarización de intestinal
transcripción 2º Oxidación de concentración glucosa (regulación)
membrana 2º Unión a
ácidos grasos insulina
receptores 2º Disminuye
3º Aumento de Inhibición
3º Apertura de diferente de absorción de
Glut1 y Glut4 3º Captación de 3º Disminución de la Glucogenólisis,
canales de Ca+2 sulfonilureas carbohidratos
glucosa concentración de lipólisis
4º Promueve la glucosa en sangre
4º Liberación de
captación de 4º Disminuye
insulina
glucosa litogénesis

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BIBLIOGRAFIA
1. Albero R, Sanz A, Playero J. Metabolismo en el ayuno. Servicio de
Endocrinología y Nutrición. Hospital Universitario Miguel Servet. Zaragoza.
España. Disponible en: http://www.elsevier.es/es-revista-endocrinologia-
nutricion-12-articulo-metabolismo-el-ayuno-13060913
2. GOODMAN y GILMAN. Las bases farmacológicas de la terapéutica, Ed.
McGraw-Hill Interamericana, 2008.
3. Fortich A. Fisiología de la secreción de insulina y glucagón. Asociación
Colombiana de Endocrinología. Cartagena. Disponible en:
http://www.endocrino.org.co/files/Fisiologia_de_la_Secrecion_de_Insulina_AJ_
Fortich.pdf

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