1.

Anatomi Jantung
Cor atau jantung adalah salah satu organ tubuh dengan peranan vital. Organ ini
mengumpulkan darah yang terdeoksigenasi (sedikit oksigen) kemudian membawa ke
pulmo atau paru-paru untuk mendapatkan oksigen dan melepas karbon dioksida
sehingga darah menjadi teroksigenasi (banyak oksigen). Kemudian Cor memompa
darah tersebut ke seluruh tubuh sehingga jaringan dan organ lain dapat mendapatkan
nutrisi yang adekuat.
Posisi cor terhadap dinding thorax. Cor terletak di cavum thoracica, tepat di
belakang sternum. Kemudian cerminan posisi cor pada dinding thorax dapat dilihat
seperti gambar berikut.
Batas-batas cor
Dexter : dari SIC II linea parasternalis dextra hingga tepi caudal costae V linea
parasternalis dextra.
Caudal : dari tepi caudal costae V linea parasternalis dextra hingga SIC V & satu jari
ke medial linea midclavicularis sinistra
Sinister : dari SIC V & satu jari ke medial linea midclavicularis sinistra hingga SIC II
linea parasternalis sinistra.
Cranial : dari SIC II linea parasternalis sinistra hingga SIC II linea parasternalis dextra
Secara anatomi, cor terbagi atas empat ruang besar. Secara berurutan berdasarkan
lewatnya darah, empat ruang tersebut adalah Atrium Dextrum, Ventriculus Dexter,
Atrium Sinistrum, dan Ventriculus Sinister. Untuk mempermudah pemahaman
mengenai anatomi cor, maka pembahasan anatomi akan berdasarkan ruang dari cor
tersebut.
a. Atrium Dextrum
Dalam satu siklus peredaran darah, atrium dextrum (kanan) merupakan
ruang dari cor yang pertama dialiri aliran darah. Atrium dextrum mengumpulkan
vasa darah yang terdeoksigenasi dari seluruh tubuh. Vena yang bermuara ke
atrium dextrum antara lain adalah v. Cava superior, v. Cava inferior, sinus
coronarius, dan v. Cordis minima.
Letak dari atrium dextrum ada di sebelah carnioventral dari cor. Atrium
dextrum kemudian akan mengalirkan darah menuju ke ventriculus dexter melalui
valva atrioventricularis dexter atau lebih dikenal dengan valva trikuspidalid.
b. Ventriculus Dexter
 Di antara atrium dan ventriculus baik itu dexter maupun sinister, terdapat
suatu bangunan bernama annulus fibrosus. Di dalam annulus fibrosus terdapat
suatu pintu penghubung antara atrium dan ventriculus bernama ostium
atrioventriculare. Pada ostium atrioventriculare terdapat katub yang disebut valva.
Pada dexter, valva ini dinamakan trikuspidalis karena terdiri dari tiga cuspis
(daun katub). Sedang pada sinister, valvanya disebut bikuspidalis karena terdiri
dari tiga cuspis. Namun di klinis, valva bikuspidalis lebih dikenal dengan sebutan
valva mitralis.
Cuspis pada valva atrioventricularis akan berhubungan dengan serabut-
serabut bernama chorda tendineae, yang kemudian akan berhubungan dengan
suatu susunan otot bernama musculus papillares. Fungsi dari struktur ini adalah
untuk mengatur agar katub atrioventrivularis menutup saat ventriculus
berkontraksi.
Setelah berada di atrium dextrum, darah akan mengalir menuju ke
ventriculus dexter melalui valva trikuspidalis. Ketika ventriculus berkontraksi,
darah akan dipompa menuju truncus pulmonalis yang kemudian akan mengalir
menuju arteri pulmonalis dan berakhir di pulmo.
Pada truncus pulmonalis terdapat valvula semilunaris pulmonaris, sebuah
katub yang mencegah agar aliran darah dari arteri pulmonalis tidak kembali
menuju ventriculus dexter.
c. Atrium Sinistrum
Darah teroksigenasi dari pulmo akan kembali menuju cor melalui empat
buah vena pulmonalis, yaitu dua vena pulmonalis dexter dan dua vena pulmonalis
sinister.
Struktur dari atrium sinistrum hampir sama dengan atrium dextrum. Antara
atrium dextrum dan sinistrum terdapat suatu dinding disebut septum interatriale.
Pada fetus, dinding ini terdapat lubang yang disebut foramen ovale. Lubang ini
memungkinan darah dari atrium dextrum langsung menuju atrium sinistrum dan
beredar ke seluruh tubuh tanpa melalui pulmo, hal ini karena pulmo fetus masih
belum berfungsi dan kolaps. Pada neonatus, foramen ini akan menghilang dan
meninggalkan jejak berupa dataran yang disebut fossa ovale.Atrium sinistrum
mengalirkan darah menuju ventriculus sinister melalui valva mitralis.
d. Ventriculus Sinister
 Ruang terakhir dari cor, dan yang akan mengalirkan darah menuju ke
seluruh tubuh. Ventriculus sinister mendapatkan darah teroksigenasi dari atrium
sinistrum. Struktur ventriculus sinister mirip dengan ventriculus dexter, namun
ventriculus sinister mempunyai ruang yang lebih besar dari ventriculus dexter.
Hal ini karena ventriculus sinister akan memompa darah ke peredaran darah
sistemik di seluruh tubuh melalui aorta ascendens.Pada aorta terdapat katup juga
yang disebut valvula semilunaris aorta. Valvula semiluaris aorta memiliki tiga
cuspis, berfungsi agar aliran darah di aorta ascendens tidak kembali ke
ventriculus sinister.

2. Histologi Jantung
Secara umum, ketika kita memotong dinding cor atau jantung secara melintang, maka
akan terlihat struktur umum dari dinding cor. Struktur ini terdiri dari tiga lapisan, yaitu
endocardium, miocardium, dan epicardium. Nama lain dari epicardium adalah visceral
pericardium. Pericardium parietal berada di sebelah luar dari epicardium, namun tidak
secara langsung. Di antara epicardium dan pericardium terdapat suatu celah yang
dinamakan cavitas pericardii.
a. Endocardium
Merupakan lapisan yang melapisi bagian dalam dari dinding cor.Struktur yang ada
pada endocardium adalah lapisan epitel squamous simplex.
b. Miocardium
Miocardium terdiri dari sel otot jantung , merupakan penyusun utama dari dinding
cor. Selain sel otot-sel otot jantung, pada miocardium juga terdapat pembuluh darah
dan nervus.
c. Epicardium
Merupakan lapisan yang melapisi bagian luar dari dinding cor. Terdiri atas dua
lapisan, yaitu mesotelium di bagian paling luar, dan jaringan ikat areolar yang
menghubungkan epicardium dengan miocardium. Epicardium merupakan membran
serosa.
d. Pericardium
Di sebelah luar dari epicardium terdapat suatu lapisan lagi. Namun karena lapisan ini
tidak secara langsung menyusun dinding cor, maka biasanya tidak dimasukkan
dalam lapisan penyusun dinding cor. Lapisan fibrosa ini disebut pericardium.
Tersusun atas tiga lapisan utama, yaitu mesotelium, jaringat ikat areolar, dan
 jaringan ikat fibrosa. Lapisan antara epicardium dan pericardium disebut cavitas
pericardii.

Jaringan Sel otot Jantung

Sel-sel otot jantung satu sama lain akan terhubungkan melalui discus intercalatus.
Pada discus intercalatus, sel-sel otot jantung akan dikunci dengan rapat oleh
desmosom dan terhubungkan oleh gap junction. Desmosom menghubungakn getaran
antar sel dan juga sebagai perantara dari potensial aksi. .
Perbedaan antara sel otot jantung dengan sel otot rangka antara lain sebagai berikut :
a. Ukuran yang lebih kecil
b. Nukleus terletak central dan single
c. Terdapat percabangan atau anastomose
d. Adanya discus intercalatus

3. Fisiologi Jantung
Pada satu siklus kontraksi jantung (detak jantung) terlibat dua jenis tipe sel, yaitu sel
konduksi dan sel kontraksi. Sel konduksi adalah sel yang mempunyai peranan dalam
penghantaran stimulus. Sedangkan sel kontraksi adalah sel yang berperan dalam
kontraksi jantung secara keseluruhan.
Setiap detak jantung diawali oleh adanya potensial aksi yang terjadi di suatu pacemaker
bernama sinoatrial nodes. Kemudian stimulus ini akan menuju ke atrioventricular nodes
melalui jalur internodal. Kemudian dari AV nodes stimulus akan berjalan menuju
septum interventriculare dan akan menuju ke sel konduksi, yaitu sel purkinje. Dari sel
inilah akan terjadi kontraksi ventriculus.
Sistema Conducens
Sistem konduksi merupakan suatu sistem yang membuat jantung dapat berdetak.
Meskipun satu siklusnya sangat singkat, yaitu sekitar 370 ms (milisecond) namun ini
merupakan suatu peristiwa yang sangat kompleks.
Elemen dari sistem konduksi antara lain adalah
a. Sinoatriale Nodes (SA Nodes)
b. Atrioventriculare Nodes (SA Nodes)
c. Bundle His dan sel konduksi
d. Serabut Purkinje dan sel kontraksi
Sinoatriale Nodes (SA Nodes)
Detak jantung tidak dipengaruhi oleh rangsang hormonal dan neuronal, sehingga
disebut automaticity atau autorhythmicity. Langkah pertama dari satu kontraksi jantung
berasal dari suatu elemen bernama Sinoatriale Nodes.
SA Nodes terletak di dinding atrium dextrum. Stimulus pertama untuk terjadinya
kontraksi jantung adalah terjadinya potensial aksi secara reguler di Sinoatriale Nodes.
Potensial aksi yang terjadi sendiri ini muncul karena adanya ketidakseimbangan dari
resting potential atau potensial istirahat pada sel di SA Nodes. Ketidakseimbangan
inflow natrium dan outflow kalium pada resting potensial inilah yang akan
menimbulkan depolarisasi, yang akhirnya akan menimbulkan potensial aksi. Tingkat
depolarisasi di SA Nodes mencapai 80-100 kali per menit.
Atrioventriculare Nodes (AV Nodes)
Stimulus pada SA Nodes kemudian akan menjalar ke ke segala arah di atrium. Stimulus
ini hanya akan menjalar di atrium dan tidak ke ventriculus karena ada skeleton cordis
yang akan mem-block stimulus.
Kemudian stimulus tersebut akan menuju ke suatu elemen bernama atrioventrulare
Nodes atau AV Nodes melalui internodal pathway. Namun ketika stimulus mencapai
AV Nodes terjadi suatu delay selama 100 ms. Adanya delay ini membuat atrium dapat
berdetak secara optimal sehingga darah akan masuk ke ventriculus dari atrium.
Bundle His
Setelah stimulus masuk ke AV Nodes makan AV Nodes akan meneruskan stimulus ini
menuju ke sel konduksi yang ada di septum interventriculare pars membranacea.
Susunan dari sel konduksi ini dinamakan bundle His. Stimulus akan berjalan pada
bundle His, dan kemudian akan merangsang serabut purkinje yang merupakan sel
kontraksi serta musculus papillares.
Serabut Purkinje
Stimulus oleh bundle his kemudian akan diterima oleh serabut purkinje dan musculus
papillares. Rangsangan langsung ke musculus papillares ini penting karena musculus
papillares akan menegangkan chorda tendineae sehingga cuspis pada valva
atrioventricularis baik yang trikuspidalis ataupun mitralis akan menutup ketika terjadi
kontraksi ventriculus. Akibatnya darah tidak akan balik menuju atrium.
Sel-sel purkinje yang menerima rangsang dari bundle his akan berespon cepat. Ini
karena ukuran serabut purkinje yang lebih besar dari sel konduksi di bundle his. Arah
rangsang di serabut purkinje adalah dari bagian apek menuju ke basis. Ini berarti
 kontraksi ventriculus pertama kali terjadi di apex lalu menjalar ke basis. Akibat dari
kontraksi ini maka darah akan dipompa menuju ke atas, yaitu menuju aorta dan truncus
pulmonalis.

4. Fisiologi Curah Jantung

Pada orang dengan fungsi kardiovaskuler normal, maka curah jantung
menentukan julah distribusi darah ke seluruh tubuh. Untuk menmenuhi kebutuhan
ringan sel-sel. Curah jantung normal berkisar sekitar lima liter per menit yang
dipengaruhi oleh usia, posisi tubuh, olahraga, obat obatan.
Curah jantung adalah jumlah darah yang dapat dipompa oleh ventrikel setiap
menitnya. Curah jantung atau cardiac output dapat ditentukan dengan mengalikan
komponen denyut jatung dengan isi sekuncup atau stroke volume. Dengan definisi isi
sekuncup sendiri adalah sejumlah darah yang dikeluarkan oleh ventrikel tiap
denyutnya. Berkisar tujuh puluh sampai delapan puluh mililiter per denyut.
Pada siklus jantung, diastolic filling ditentukan oleh effectivie filling dan tahanan
dalam dinding otot otot ventrikel (preload). Sedangkan pada kemampuan ejeksis
sistolik tergantung kepada kekuatan kontraksi otot myokardium dalam melawan
tekanan darah (afterload )
Faktor yang berpengaruh kepada curah jantung yaitu faktor jantung ( heart rate
dan stroke volume )serta faktor aliran balik vena.
Faktor jantung dipngaruhi ioleh
1. Ventricle performance
2. Myocard contractiliity
3. Ventricular filling
4. Blood pressure
5. Ventricular distensibility
6. Pengaruh syaraf simpatis parasimpatis

Pada aliran balik vena, adalah faktor yang mampu mengendalikan curah jantung.
Dan pengaruhnya tergantung atas rekasi jantung terhadap rangsangan simpatis
melalui kekuatan kontraksi otot otot jantung dan iramanya, sehingga mempengaruhi
besar isi ventrikel akhir diastolik.
 Denyut jantung dipengaruhi oleh saraf simpatis dan para simpatis. Syaraf tersebut
mempengaruhi slope potensial aksi depolarisasi diastolik, sel sel pacu. Peningkatan
atau penurunan frekuensi perubahan potensial aksi pacu jantung akan menyebababkan
perubahan irama denyut jantung. Pengaruh saraf simpatis pada otot otot jantung akan
menyebabkan kontraksi semakin kuat tanpa harus menambah panjang serabut ototnya
dan menyebabkan bertambahnya darah yang dapat dipompa keluar jantung. Di lain
pihak, dia mengakibatkan isi akhir sistolik menjadi lebih berkurang dari keadaan
biasanya. Perustiwa ini disebut sebagai aksi inotropik syaraf simpatis pada jantung.
Sedangkan kenaikan irama denyut jantungnya disebut aksi kronotropik. Dipengaruhi
oleh keseimbangan saraf simpatis dan parasimpatis. Juga dapat dipengaruhi oleh
perubahan suhu tubuh, kadar ion kalium, natrium, dan kalsiuma tau pH cairan serta
hormon

Stroke volume
Stroke volume bervariasi disebabkan oleh perubahan perubahan panjang serabut
myocardium yang dipengaruhi pengisian diastolik, keadaan inotropik, tekanan aorta,
dan arteri paru serta denyut jantung. Selain itu stroke volume dapat dotentukan oleh
preload , afterload, dan kontraktilitas myocardium. Preload adalah faktor regangan
dinding ventrikel kiri selama diastole. Sedangkan preload adalah manifestasi dari
tekanan akhir diastolik ventrikel yang dapat dengan mudah diketahui sebagai
pulmonary capillary wedge pressure. Faktor afterload adalah tahanan yang mapu
menghambat kerja jantung. Merupakan tahanan vaskular sistemik yang dapat diperoleh
dengan membagi tekanan arteri rata-rata dengan curah jantung.
Kontraktilitas myocardium ditentukan oleh peningkatan influx ion kalsium dan
calcium pulse yang menuju ke unsur myocontractile pada awal sistole. Dan hampir
semua obat inotropik mempengaruhi kontraktilitas myocardium .

5. Hubungan Olahraga Dengan Curah Jantung

Tubuh yang melakukan aktivitas olahraga dapat mempengaruhi cardiac output.
Terdapat perbedaan pembebanan curah jantung antara atlet dengan orang yang tidak
pernah berolahraga. Jantung olahragawan relatif lebih besar karena serabut otot jantung
mengaami hipertrofi yang perbesaran serabut otot jantunganya erat hubungannya
dengan bertambahnya protein unsur kontraktil myoglobin dan mitokondria. Hal ini
mengakibatkan kemampuan ambilan oksigen otot otot jantung meningkat, demikian
 juga dengan perubahan biokimia seperti aktivitas ATP ase, aktivitas peningkatan kalsiu
dan penggunaan O2 di dalam sel-sel otot jantung meningkat, sehingga menunjang
inotropik jantung. Proses ini selanjutnya menunjang pertambahan efisiensi stroke
volume.
Pada saat latihan, rangsangan simpatis eningkat baik yang menuju jantung
maupun pembuluh darah disertai dengan bertambhanya kegiatan pompa otot yang
meningkatkan aktivitas inotropik myocardium. Karena norepinefrinenya mempengaruhi
kurva fungsi ventrikel, maka tampak kenaikan stroke work dan stroke power. Di lain
pihak norepinefrin dapat meningkatkan frekuensi denyut jantung karena mampu
mengubah slope diastolic depolarization. Pada sel-sel pacu jantung untuk menjadi lebih
sering. Selain itu pada saat olahraga, rangsangan parasimpatis ke jantung berkurang dan
vena di seluruh bagian tubuh berkontraksi sehingga tekanan pengisian sistemik
meningkat. Pada siklus jantung, tampak pemendekan periode sistole dan diastole yang
menunjukkan bahwa proses pengisian ventrikel dan pengeluarannya dipercepat oleh
adanya perangsangannya dan bila rangsangan ditingkatkan lagi maka akan timbul
fibrilasi yang akan mengganggu pengisian jantung dan pengosongan jantung , sehingga
akhirnya terjadi kegagalan curah jantung dan tidak jarag terjadi syok. Keadaan
patologis dapat terjasdi pada orang yang menderita hipertiroidisme yang melakukan
olahraga tanp mengikuti aturan latihan yang diberiikan.
Meningkatnya curah jantung pada saat berolahraga dimaksudkan untuk
mempertahankan aktivitas otot-otot rangka yang sedang bekerja, sehingga peningkatan
aliran darah untuk memenuhi kebutuhan oksigen dan zat gizi sel otot tersebut serta
membawanya kembali karbon monoksida dan hasil metabolisme ke tempat
pembuangan. Pertambahan curah jantung ini dapat mencapai 5-6x normal. Dan
kenaikan curah jaantung ini dapat disebabkan oleh beberapa hal, seperti rangsang
simpatism vasodilatasi vaskuler, aktivitas pernapasan, dan lain lain .

6. Nyeri Dada
Ada 2 macam jenis nyeri dada yaitu:
1. Nyeri dada pleuritik
Nyeri dada pleuritik biasa lokasinya posterior atau lateral. Sifatnya tajam dan
seperti ditusuk. Bertambah nyeri bila batuk atau bernafas dalam dan berkurang
bila menahan nafas atau sisi dada yang sakit digerakan. Nyeri berasal dari dinding
dada, otot, iga, pleura perietalis, saluran nafas besar, diafragma,
 mediastinum dan saraf interkostalis. Nyeri dada pleuritik dapat disebakan oleh
difusi pelura akibat infeksi paru, emboli paru, keganasan atau radang
subdiafragmatik.

2. Nyeri dada non pleuritik

Nyeri dada non-pleuritik biasanya lokasinya sentral, menetap atau dapat
menyebar ke tempat lain. Paling sering disebabkan oleh kelainan di luar paru.
a. Kardial
1) Iskemik miokard.
Iskemik miokard terjadi bila kebutuhan O2 miokard tidak dapat dipenuhi
oleh aliran darah koroner. Pada penyakit jantung koroner aliran darah ke
jantung akan berkurang karena adanya penyempitan pembuluh darah
koroner.
Ada 3 sindrom iskemik yaitu :
a) Angina stabil (Angina klasik, Angina of Effort):
Serangan nyeri dada khas yang timbul waktu bekerja. Berlangsung
hanya beberapa menit dan menghilang dengan nitrogliserin atau
istirahat. Nyeri dada dapat timbul setelah makan, pada udara yang
dingin, reaksi simfatis yang berlebihan atau gangguan emosi.
b) Angina tak stabil (Angina preinfark, Insufisiensi koroner akut):
Jenis angina ini dicurigai bila penderita telah sering berulang kali
mengeluh rasa nyeri di dada yang timbul waktu istirahat atau saat kerja
ringan dan berlangsung lebih lama.
c) Infark miokard:
Iskemik miokard yang berlangsung lebih dari 20-30 menit dapat
menyebabkan infark miokard. Nyeri dada berlangsung lebih lama,
menjalar ke bahu kiri, lengan dan rahang. Berbeda dengan angina
pektoris, timbulnya nyeri dada tidak ada hubungannya dengan aktivitas
fisik dan bila tidak diobati berlangsung dalam beberapa jam.
Disamping itu juga penderita mengeluh dispea,
palpitasi dan berkeringat. Diagnosa ditegakan berdasarkan serioal
EKG dan pemeriksa enzym jantung.
2) Prolaps katup mitral dapat menyebabkan nyeri dada prekordinal atau
substernal yang dapat berlangsung sebentar maupun lama.
 3) Stenosis aorta berat atau substenosis aorta hipertrofi yang idiopatik juga
dapat menimbulkan nyeri dada iskemik.
b. Perikardikal
Saraf sensoris untuk nyeri terdapat pada perikardium parietalis diatas
diafragma. Nyeri perikardikal lokasinya di daerah sternal danarea
preokordinal, tetapi dapat menyebar ke epigastrium, leher,
bahu dan punggung. Nyeri bisanya seperti ditusuk dan timbul pada aktu
menarik nafas dalam, menelan, miring atau bergerak. Nyeri hilang bila
penderita duduk dan berdandar ke depan. Gerakan tertentu dapat menambah
rasa nyeri yang membedakannya dengan rasa nyeri angina. Radang
perikardial diafragma lateral dapat menyebabkan nyeri
epigastrum dan punggung seperti pada pankreatitis atau kolesistesis.

c. Aortal
Penderita hipertensi, koartasio aorta, trauma dinding dada merupakan resiko
tinggi untuk pendesakan aorta. Diagnosa dicurigai bila rasa nyeri dada depan
yang hebat timbul tiba- tiba atau nyeri interskapuler. Nyeri dada dapat
menyerupai infark miokard akan tetapi lebih tajam dan lebih sering menjalar
ke daerah interskapuler serta turun ke bawah tergantung lokasi dan luasnya
pendesakan.

7. Mekanisme terjadinya sesak napas

Dispnea atau sesak napas bisa terjadi dari berbagai mekanisme seperti jika ruang
fisiologi meningkat maka akan dapat menyebab kan gangguan pada pertukaran gas
antara O2 dan CO2 sehingga menyebabkan kebutuhan ventilasi makin meningkat
sehingga terjadi sesak napas. Pada orang normal ruang mati ini hanya berjumlah
sedikit dan tidak terlalu penting, namun pada orang dalam keadaan patologis pada
saluran pernapasn maka ruang mati akan meningkat.
Begitu juga jika terjadi peningkatan tahanan jalan napas maka pertukaran gas juga
akan terganggu dan juga dapat menebab kan dispnea. Dispnea juga dapat terjadi pada
orang yang mengalami penurnan terhadap compliance paru, semakin rendah
kemampuan terhadap compliance paru maka makinbesar gradien tekanan transmural
yang harusdibentuk selama inspirasi untuk menghasilkan pengembangan paru yang
normal. Penyebab menurunnya compliance paru bisa bermacam salah satu nya adalah
 digantinya jaringan paru dengan jaringan ikat fibrosa akibat inhalasi asbston atau
iritan yang sama.
Yang termasuk faktor penyebab sakit dada yang berasal dari jantung ini terbagi
menjadi dua yaitu :

 Koroner (Karena adanya penyempitan pembuluh darah koroner jantung).

 Non Koroner (Karena adanya spasme pembuluh darah jantung ).
Sedangkan faktor penyebab nyeri dada yang berasal dari bukan jantung atau non
kardial ini bisa disebabkan karena :

1. Pleural. Ciri tanda nyeri dada yang disebabkan oleh karena penyakit paru seperti
halnya infeksi paru, kanker paru sifatnya menusuk dan terlokalisir pada suatu tempat.
2. Gastrointestinal. Pada kelainan organ pencernaan sensasi sakit dada ini dirasakan
sebagai suatu sensasi terbakar atau rasa panas pada daerah dada, disertai rasa asam
yang naik ke kerongkongan, mulut akan terasa pahit, dan sering kali mengalami
radang tenggorokan. Kumpulan gejala simptom semacam ini sesuai dengan penyakit
yang dalam dunia medis kedokteran disebut dengan gastrooesophageal reflux disease
(GERD).
3. Penyakit Paru-Paru. Hampir semua penyakit pada paru-paru, seperti TBC, radang
paru, bronkitis, memar paru, tumor paru, dapat menimbulkan gejala nyeri dada.
Nyeri biasanya bersifat tumpul dan tidak terlokalisasi, seperti halnya nyeri akibat
jantung. Namun, nyeri akibat paru-paru tidak diiringi gejala simpatis (berkeringat
dingin, laju jantung cepat, mual, muntah). Umumnya nyeri dada akibat paru-paru
tidak berdiri sendiri, melainkan bersama gejala penyakit paru-paru lainnya, seperti
batuk, demam, dan sesak napas.
4. Neural Dan Otot. Sakit dan nyeri akibat adanya keluhan pada otot serta tulang
(muskuloskeletal) yang disebut penyakit kostokondritis, patah tulang iga, atau
metastasis kanker.
5. Psikogenik (Abdurrahman N, 1999). Kecemasan ini apalagi yang berlebihan akan bisa
menjadi penyebab rasa tidak nyaman di dada. Mekanisme terjadi karena adanya
hiperaktivitas sistem saraf otonom yang akan membuat tubuh merespon dengan
gejala-gejala fisik yang dikenal dengan istilah keluhan psikosomatis.