Presión arterial CLASIFICACION:

• La Presión Arterial (PA) se define como la La HTA se puede clasificar de tres maneras distintas:
fuerza ejercida por la sangre contra cualquier
1. Por el nivel de la lectura de la PA.
área de la pared arterial y se expresa a través de
las diferentes técnicas de medición como PA 2. Por la etiología.
sistólica, PA diastólica y PA media.
3. Por la importancia de las lesiones orgánicas.
• La PA es controlada por el gasto cardíaco y la
resistencia periférica total ya que como se sabe
ésta es igual al producto de ambas.
GASTO CARDIACO (GC): Está determinado por la
frecuencia cardíaca y la fuerza de contracción.
RESISTENCIA PERIFERICA TOTAL (RPT):
Dependerá de la actividad constrictora o dilatadora de
las arteriolas, del eje renina angiotensina y de la propia
magnitud del GC.
• En consecuencia el GC y la RPT son
operadores para el control de la PA ; que se 2. Por la etiología.
deben a sistemas de mecanismos de regulación
HTA Secundaria.
más complejos relacionados entre sí y tienen a
su cargo funciones específicas (llamados • Es la hipertensión de causa conocida,
sistemas de control). aproximadamente se encuentra entre el 5 y el
10%. Es importante diagnosticarla porque en
>> Sistemas de control de la P.A.
algunos casos pueden curarse con cirugía o
1.- Los nerviosos actúan rápidamente (segundos) con tratamiento médico específico.

• Barorreceptores. 1. Renales:
• Quimiorreceptores.
- Enfermedad del Parénquima
• Respuesta isquémica del sistema nervioso
- Renovascular
central.
- Trasplante renal.
• Receptores de baja presión.
- Tumores secretores de renina
2.- Sistema de regulación de acción intermedia
(minutos).
2. Endocrinas
• Vasoconstricción por el sistema renina - Suprarrenales
angiotensina. - Tumores cromafines extrasuprarrenales.
• Relajación de los vasos inducido por estrés. - Hiperparatiroidismo.
• Movimiento de los líquidos a través de las - Acromegalia.
paredes capilares.
• Vasoconstrictor noradrenalina-adrenalina
3.- HTA por embarazo.
• Vasoconstrictor vasopresina.
3.- Mecanismos a largo plazo (horas y días) 4.- Coartación de la aorta.
• Control Renal 5.- Trastornos neurológicos.
• Sistema renal-líquidos corporales
• HT intracraneana.
Sistema renina angiotensina aldosterona.
• Cuadriplejía.
• Envenenamiento por plomo.
FISIOPATOLOGIA • Síndrome de Guillain-Barré.
• Se acepta como HTA a la elevación crónica de 6.- Post-operatorio.
una o de las dos presiones arteriales sistólicas 7.- Fármacos y sustancias químicas.
o diastólicas. • Ciclosporina.
• Anticonceptivos orales.
• Glucocorticoides.
• Mineralocorticoides.
 • Simpaticomiméticos.
• Tiramina e inhibidores de la MAO.
8.- Tóxicas
• Plomo.
• Talio.
• Mercurio.
HTA Primaria.
• La HTA primaria, idiopática o esencial,
aproximadamente del 90 al 95% de todas las
personas que presentan HTA tienen HTA
primaria. Este término significa simplemente
que no se conoce causa orgánica evidente.
• La etiopatogenia no se conoce aún pero los
distintos estudios indican que los factores
genéticos y ambientales juegan un papel
importante en el desarrollo de la HTA primaria.
1. Factores genéticos.
2. Factores alimentarios.
3. Factores ambientales.
4. Factores psicosociales.
5. Síndrome de estrés y adaptativo de Selye.
6. Teoría neurovisceral de Miasnikov.
7. Iones de sodio-potasio y la ATPasa. Otros
iones.
8. Disbalance en la relación GMPc - AMPc.
9. Sistema renina-angiotensina-aldosterona.
10. Prostaglandinas.
11. Sistema kalicreína - kinina.
12. Metabolismo de los glúcidos.
13. SNS.
14. Endotelinas.
Otros factores:
• Sedentarismo.
• Tabaquismo.
3. Por la importancia de las lesiones orgánicas.
Fase I. No se aprecian signos objetivos de alteración
orgánica.
Fase II. Aparecen por lo menos uno de los siguientes
signos de afección orgánica.
1. La hipertrofia ventricular izquierda (HVI) es
detectada por rayos X, electrocardiograma
(EKG) y ecocardiografía.
2. Estrechez focal y generalizada de las arterias
retinianas.
3. Proteinuria y ligero aumento de la
concentración de creatinina en el plasma o uno
de ellos.
Fase III. Aparecen síntomas y signos de lesión de
algunos órganos a causa de la HTA en particular:
1. Corazón: Insuficiencia ventricular izquierda
(IVI).
2. Encéfalo: Hemorragia cerebral, cerebelar o del
tallo encefálico: Encefalopatía hipertensiva.
3. Fondo de ojo: Hemorragia y exudados
retineanos con o sin edema papilar. Estos son
signos patognomónicos de la fase maligna
(acelerada)
TRATAMIENTO
• Se asocia con la disminución del 35%-40% en
la incidencia de accidente cerebrovascular
• 20%-25% en la aparición de infarto de
miocardio
• 50% en la progresión a la insuficiencia
cardíaca.
• Este tratamiento tiene dos pilares:
a) La modificación en el estilo de vida.
b) La terapia farmacológica.
• El objetivo del tratamiento es la reducción de
la tensión arterial a menos de 140/90 mm Hg;
pero, en pacientes con insuficiencia renal o
diabetes, el objetivo es menor o igual 120/80
mm Hg.
1) Modificaciones del estilo de vida
 Reducción del peso: por cada 10 kg de
reducción de peso se logrará una reducción de
la tensión arterial sistólica entre 5 mm Hg y 20
mm Hg.
 Dieta: Con esto se logrará una reducción de la
tensión sistólica de entre 8 mm Hg y 14 mm Hg.
 Reducir la ingesta de sodio: consumir una dieta
con menos de 2.4 g de sodio o 6 g de cloruro de
sodio. Con esto se logra una reducción en la
presión sistólica de entre 2 mm Hg y 8 mm Hg.
 Realizar actividad física: Se reduce la presión
arterial sistólica entre 4 mm Hg y 9 mm Hg.
 Moderar el consumo de alcohol y tabaco: Esta
medida reducirá la presión entre 2 mm Hg y 5
mm Hg.
En la mayoría de los grandes estudios de control
de la tensión arterial se requirieron dos o más
drogas para lograr los objetivos, y la mayoría de
los estudios randomizados utilizaron diuréticos. De
toda la evidencia disponible surge que el objetivo
más importante es la reducción de la tensión
arterial
 velocidad o la magnitud del cambio de las cifras de
la TA o el grado de daño en órganos diana.

• Urgencia hipertensiva:
– Ausencia de sintomatología aguda o
daño en órganos dianas, pero que
pueden desarrollar serias
complicaciones si la TA no es
controlada.
• Emergencia hipertensiva:
– Presencia de sintomatología aguda o
daño en órganos diana, en los cuales el
retraso en el tratamiento puede
producir secuelas irreversibles.

Lesiones en órganos diana:

• Hemorragia cerebral.
Situaciones clínicas en las cuales ciertas clases de • Infarto cerebral.
droga tienen una indicación precisa sobre la base de • Encefalopatía hipertensiva.
los resultados de grandes ensayos clínicos. • Retinopatía hipertensiva (hemorragia o
papiledema).
• Anemia hemolítica microangiopática.
• Infarto agudo de miocardio.
• Isquemia miocárdica.
• Edema pulmonar.
• Disección aórtica.
• Insuficiencia renal aguda.

CRISIS HIPERTENSIVAS

Definición:
Síndromes clínicos causados o complicados por HTA,
que pueden provocar la muerte o daño importante en
órganos vitales en horas o días, a menos que se inicie un
tratamiento eficaz de forma inmediata.

Concepto: Síndromes clínicos causados o complicados

por HTA, que pueden provocar la muerte o daño
importante en órganos vitales en horas o días, a menos
que se inicie un tratamiento eficaz de forma
inmediata.
Tradicionalmente se ha considerado en estos sindromes
la presencia de TAD igual o mayor a 120 mmHg, pero
el valor absoluto de la TA es menos importante que la
EMERGENCIA HIPERTENSIVA
• Encefalopatía HTA.
• HTA maligna*
• Sangrado en el SNC:
– Hemorragia intracraneal.
– Accidente trombótico.
– Hemorragia subaracnoidea.
• Insuf. Ventricular Izqda aguda refractaria a tto.
habitual.
• Isquemia miocardica o infarto asociado con
dolor torácico persistente.
• Disección aórtica aguda
• Toxemia del embarazo: eclampsia
* Pueden ser consideradas como Urgencias hipertensivas.
• HTA en estados hiperadrenérg
– Feocromocitoma.
– IMAO + Alimentos con tiramina.
– Agonista  + antag  no selec.
– Suspensión brusca de clonidina o
guanebez.
– Quemados severos.
– HTA neurogénica.
• HTA en paciente DM con hemorragia
retiniana.
• Traumatismo craneoencefálico.
• HTA posderivación coronaria
• Sangrado posoperatorio en suturas vasculares

DIAGNÓSTICO
• Aumento súbito de la PA sintomática, sin o
con compromiso de órgano blanco.
• Sintomatología que obliga al paciente a acudir
por emergencia (mareos, cefalea, angina, etc)
• Exploración física: General y dirigida (soplos,
signos de EAP, IAM, deficits neurológicos)
TRATAMIENTO
Objetivo:
• Urgencia Hipertensiva: disminuir 20% de la
Presión arterial media (PAM), en 12 a 24
horas.
• Emergencia Hipertensiva: disminuir 30% de
la PAM, máximo en 2 horas.
 • IIA: HVI, con capacidad funcional normal.
• IIB: HVI, con limitación de la capacidad funcional normal.

Grado III: Corresponde a los pacientes con insuficiencia ventricular izquierda

(disnea y edema pulmonar)
III A: - La fracción de eyección (FEY) es normal o
supranormal.
- No hay evidencia de isquemia miocárdica.
- Índice cardio toráxico (ICT) aumentado leve
(<60%)
- Relación masa volúmen (M/V) mayor de 1,8
- Clínicamente presentan 4 ruido cardiaco (RC)
en la punta
IIIB: - La FEY suele estar disminuida
- Hay evidencia de isquemia miocárdica
regional, sintomática o silente
- ICT aumentado (>60%)
- Relación M/V aumentada (1,2 a 1,7)
- Clínicamente presentan 3 RC en la
punta
Grado IV: - Corresponde a los pacientes con insuficiencia ventricular
izquierda y derecha.
- La FEY suele estar muy disminuida (<45%)
- El ICT aumentado (> que los anteriores)
- Relación M/V < de 1 (lo que indica stress
ventricular sistólico elevado)
- Clínicamente: cardiomegalia, 3RC, insuficiencia
CARDIOPATIA HIPERTENSIVA mitral, además del cuadro clínico de
Insuficiencia cardiaca derecha
Definición
• Repercusión o daño que produce la hipertensión arterial, en la anatomía y
fisiología del músculo cardiaco, constituyendo la complicación principal y
primera causa de morbimortalidad del paciente hipertenso.
• Grado I: Alteración de la función diastólica sin hipertrofia ventricular
izquierda (HVI), asociada en el ecocardiograma.
• Grado II: Se caracteriza por la presencia de HVI y alteración exclusiva de
la función diastólica.