Infectologia PDF

EMN PUC INFECTOLOGIA
CANDIDIASIS OROFARINGEA
María Paz Acuña 2009
Factores de riesgo  Niños, adultos mayores que usan placa, pacientes tratados con antibióticos, quimioterapia,
radioterapia de cabeza y cuello, déficits de inmunidad celular (SIDA), xerostomía, corticoides inhalatorios.
Agente etiológico el más común es C. albicans aunque pueden ser otras especies (C. glabrata, C. Krusei, C.
tropicalis) especialmente en inmunosuprimidos.
Manifestaciones clínicas
Hay dos tipos:
 Pseudomembranosa: la más común, aparecen placas blanquecinas en la mucosa oral, paladar, lengua y
orofaringe, que al desprenderse dejan eritema irregular
 Atrófica: es más común en adultos mayores, aparece bajo las placas dentales como eritema, sin placas
Muchas son asintomáticas, los síntomas más comunes son pérdida de gusto y a veces dolor al comer y sialorrea.
También puede aparecer queilitis angular.
Diagnóstico  el diagnóstico es clínico y se confirma con raspado de lesiones y se hace gram o tinción con KOH que
muestra levaduras con o sin pseudohifas.
Se pueden hacer cultivos en casos refractarios o recurrentes.
Tratamiento
Terapia Local:
 Nistatina: 200.000 a 400.000 unidades 5 veces al día. Mantener en la boca y luego tragar. Poca adherencia por
mal sabor.
 Tabletas de clotrimazol:10mg disuelto lentamente 5 veces al día, es efectivo pero con poca adherencia
 La efectividad de la terapia local depende del tiempo de contacto adecuado (2 minutos) entre el agente y la
mucosa oral.
Terapia Sistémica: si no hay respuesta a agentes locales o en pacientes VIH (+)

 Fluconazol 200 mg inicialmente, luego 100 mg al día por 7-14 días, 90% responde a esta terapia.
 Para las estomatitis es necesario tratar la placa; antes de dormir cepillarla y luego dejarla en una solución de
clorhexidina.
CANDIDIASIS ESOFÁGICA
Lo más característico es odinofagia, localizado retroesternal, pero puede ser asintomático. Es común en pacientes con
VIH, con recuento CD4 menor de 200 y en pacientes con neoplasias hematológicas. En general es por C. albicans pero
pueden haber otras especies.
Es común en pacientes inmunodeprimidos la presencia de algora + esofagitis, aunque ausencia de algora no descarta
candidiasis esofágica.
Diagnóstico  se hace con endoscopía que muestra placas lineales blancas en la mucosa, adherentes. Se hace biopsia
que confirma el diagnóstico con presencia de levaduras y pseudohifas. Otra aproximación diagnóstica es hacer prueba
terapéutica con antifúngicos en pacientes con molestias esofágicas + VIH y si los síntomas no mejoran en 72 hrs. hacer
la EDA + biopsia.
Tratamiento  antifúngicos sistémicos siempre, por 14 – 21 días luego de la mejoría clínica. Tratamiento de elección es
fluconazol 100-200 mg al día. Alternativas son el itraconazol y voriconazol.
ABSCESO SUBFRÉNICO
T.Madrid 2008
Definición
Acumulación de exudado purulento bajo el diafragma. Usualmente asociado a peritonitis o infección postoperatoria.
Epidemiología
De todos los abscesos intraabdominales, el 74% es intra o retroperitoneal, el resto viscerales.
De los abscesos subfrénicos la mayoría son derechos y raramente son bilaterales.
Etiología
Perforación de víscera hueca (apendicitis, diverticulitis, úlcera péptica perforada); inflamación, isquemia o tumor del tubo
digestivo. Procesos inflamatorios adyacentes como pancreatitis, colecistitis y colangitis aguda. Cirugía abdominal.
Trauma. En niños más del 50% de los casos se asocian a apendicitis, en adultos en la actualidad la causa más
frecuente es complicación postoperatoria.
En estos procesos la cavidad peritoneal que es estéril toma contacto con enzimas y/o microorganismos. Habitualmente
se produce primero peritonitis, pero si el pcte. sobrevive y no ha existido un tratamiento adecuado, pueden formarse
abscesos. Ante la presencia de infección existen compartimentos en donde se acumula fluidos y pus; los espacios
subfrénicos son unos de ellos.
Son habitualmente infecciones polimicrobianas, con participación de anaerobios.
Presentación clínica
Habitualmente se manifiestan con fiebre que puede ser precedida de calofríos y es fluctuante; anorexia y baja de peso.
Presentan dolor abdominal en hemiabdomen superior. Pueden presentar omalgia referida y singulto por irritación
diafragmática. En algunos casos existen signos de derrame pleural. Se debe tener un alto índice de sospecha en
pacientes con antecedentes de cirugía intraabdominal o peritonitis, ya que los síntomas pueden ser inespecíficos o estar
ausentes.
Diagnóstico
Habitualmente presentan leucocitosis, algunos anemia. La radiografía de tórax puede orientar en el diagnóstico:
diafragma ascendido, derrame pleural y/o aire en espacio subfrénico. (Perforación o infección por anaerobios) La
ultrasonografía es útil en el cuadrante superior derecho.
El examen de mayor rendimiento es la TAC de abdomen.
Manejo
Determinar foco inicial de infección si es posible.
Drenaje del absceso; percutáneo o quirúrgico. Siempre tomar cultivos (hemocultivos y cultivo de pus drenado).
Antibioterapia de amplio espectro, con cobertura para gram negativos y anaerobios.
ANGINA ULCERO-NECRÓTICA, ULCERO-MEMBRANOSA Y PSEUDOMEMBRANOSA
T.Madrid 2008
Temas EMN incluidos en este resumen

Dx Tx Sx
Angina ulcero-necrótica, ulcero-membranosa, pseudomembranosa 1 1 1
Niveles de conocimiento EMN: Diagnóstico (Dx): Sospecha =1, Específico =2. Tratamiento
(Tx): Inicial y derivación =1, Completo =2. Seguimiento y control (Sx): No =1, Sí =2
Angina ulceronecrótica o ulceromembranosa

- También llamada angina de Vincent.
- Producida por bacterias anaerobias y espiroquetas.
- Mas frecuente en pctes. con mala higiene oral.
- Se presentan con fiebre y odinofagia. Al examen físico se aprecia úlcera profunda unilateral, cubierta con exudado
blanquecino. Existe compromiso del resto de la mucosa oral (especialmente encías), halitosis y adenopatías cervicales
ipsilaterales.
- Dentro del diagnóstico diferencial de úlceras en amígdalas considerar: gingivoestomatitis herpética, herpangina, cáncer
de amígdalas, chancro sifilítico, Stevens - Johnson .
- El tto. consiste en buena higiene oral y antibióticos con cobertura para anaerobios.
Angina pseudomembranosa
- Producida por Corynebacterium diphtheriae.
- Por inmunización, es poco frecuente. Se ve en pctes. no vacunados o con esquema incompleto.
- Se presentan con fiebre, odinofagia y CEG. Al examen físico se aprecia membrana grisácea, densa, firmemente
adherida a amígdalas. Si se logra desprender es común que sangre. La mayoría se circunscribe a faringe y amígdalas,
pero puede existir compromiso de cualquier parte de la vía aérea. Pueden presentar estridor, secreción nasal
sanguinolenta unilateral, parálisis palatina. La toxicidad sistémica (miocarditis y neuropatía) se relacionan con extensión
local de la pseudomembrana y por tanto producción de toxina diftérica.
- Para el diagnóstico se puede realizar gram, que mostrará bacilos gram positivos en “letra china”. El cultivo se realiza en
medio de Loeffler o Tinsdale. (Avisar al laboratorio la sospecha) Se debe evaluar si existe o no producción de toxina.
- Diagnóstico diferencial: mononucleosis infecciosa, amigdalitis estreptocócica, angina de Vincent
- El tto. debe ser iniciado inmediatamente sin esperar cultivos. Se basa en administración de antitoxina en las primeras
48 horas de los síntomas y penicilina en altas dosis. Se debe evaluar la necesidad de monitorización con ECG y soporte
ventilatorio. Sin tto. el período de contagio va desde el inicio de los síntomas hasta 2 semanas, con tto. dura solo 4 días.
El contagio es por gotitas y contacto directo con secreciones respiratorias o exudado cutáneo, por lo que se deben
establecer los aislamientos adecuados. Se deben ubicar los contactos, cultivarlos y administrar profilaxis con eritromicina
vo o penicilina im.
Se deben notificar los casos.
CELULITIS
J. Peña / A. Arenas Mayo 2009

Dx Tx Sx
Celulitis 2 2 1
Definición, Agentes Causales, Factores Predisponentes.
Proceso infeccioso en dermis y tejido subcutáneo. Agente causal típico: S. Aureus. Menos frecuentemente
Estreptococos (ej.pyogenes), gram negativos (Enterobacterias, Pseudomonas, etc.). Predisponen la solución de
continuidad de la piel (ej. micosis, úlceras decúbito, etc.), heridas traumáticas y el edema, sobretodo linfático.
Clínica y diagnóstico.
Cursa con fiebre, eritema de bordes mal definidos y no solevantados, dolor y aumento de temperatura; pueden
haber adenopatías. El diagnóstico es clínico. Puede cultivarse un aspirado del borde de la lesión para buscar agente
etiológico, pero rinde poco (25%), y en general no se hace. Hemocultivo positivo en <5% de los casos, tampoco es de
rutina.
Tratamiento: Antibióticos y otras medidas.
El tratamiento empírico, si no es piodermia secundaria (ej. mordedura mamífero, pie diabético), se hace con beta
lactámicos que cubran Estafilococo y Estreptococo.
En pacientes en buenas condiciones y celulitis leves se usa Cloxacilina (500 mg c/6 hrs. v.o.), o Cefadroxilo (500 mg
c/12 hrs.v.o.).
En alergia a PNC, Clindamicina, también fluoroquinolonas (Moxifloxacino 400 mg/día vo).
Si es más grave, se usa Cloxacilina intravenosa (2 gr c/6 hrs.) o Cefazolina intravenosa (1-2 g c/8 hrs).
En pacientes diabéticos cubrir con antibioterapia de amplio espectro como Ampi-Sulbactan, Cefalosporinas de 2° y 3°
generación.
En cuanto la vía oral vs parenteral., estudios en los que se excluyen casos con septicemia y fiebre mayor de 38,5°C,
señalan que no existen diferencias.
En cuanto a la duración de la terapia, lo usual es 10-14 días.
Medidas adicionales: reposo con extremidad afectada elevada, antipiréticos. Además deben tratarse posibles puertas
de entrada (ej. dermatomicosis). Luego de un episodio hay linfedema residual que predispone a recidiva; pueden
usarse medias elásticas de compresión, y hay que mantener buen aseo local.
En Celulitis recurrente, existe insuficiente evidencia el beneficio de terapia antibiótica profiláctica.
Bibliografía:
- Clinical Evidence 2007
- Uptodate
COLERA
Daniela Majerson Junio 2008, Revisado por Leonardo Siri Z. Mayo 2009
Definición
Cólera: infección gastrointestinal aguda (diarrea secretora) causada por Vibrio cholerae (bacilo gram negativo). La
bacteria se adhiere y se multiplica en células epiteliales de intestino delgado y secreta una enterotoxina la cual produce la
salida de agua y electrolitos (aumenta la sereción de Cl y disminuye reabsorción de Na) al intestino resultando en una
diarrea acuosa.
Epidemiología
Produce epidemias y pandemias. Ultima por biotipo El Tor.Ultimo brote de cólera en Chile ocurrido en el año 1997-98 en
San Pedro en la región de Atacama.
Agentes causales
Vibrio cholerae (bacilo gram negativo). Transmisión: fecal-oral (agua o comida contaminada). Periodo de incubación:
horas - 5 días. Mayor reservorio: Humano, y agua contaminada.
En zonas endémicas la mayoría son asintomáticos (hasta 70%), dependiendo de la cantidad de vibrión ingerido. Cuando
hay epidemia 80% de los pacientes son sintomáticos. Se presenta clásicamente como diarrea acuosa profusa seguida de
nauseas y vómitos. Las heces tienen característica de “agua de arroz” y mucosidades, sin sangre. Generalmente los
pacientes no presentan fiebre. Por las grandes perdidas de agua y electrolitos, puede llevar rápidamente a
deshidratación severa (puede llegar a pérdidas de 500 a 1000cc/hr.). En el examen físico se ven pacientes muy
deshidratados, a veces con hipotermia.
Diagnóstico
En todo paciente con cuadro clínico sospechoso realizar coprocultivo en medios especiales (se ve en microscopio con
campo oscuro). Todo coprocultivo positivo debe ser enviado a Instituto de Salud pública para su confirmación. Es de
notificación inmediata.
Manejo
Lo más importante es la hidratación. Evaluar grado de deshidratación, reponer perdidas y luego mantener hidratado al
paciente hasta que ceda la diarrea y vómitos (usar sales de rehidratación oral o hidratación ev (si perdidas > 10% peso)y
electrolitos). En niños, mantener leche materna. El uso de antibióticos es secundario, disminuiría el tiempo (1 día) y
volumen de diarrea (50%). Se recomiendo usar Tetraciclina: adulto: 500 mg c/ 6 hrs por 3 días. Niños: 12,5 mg/kg/día
(solo> 8años). Doxiciclina: Adultos: 300 mg 1/v dia por 3 dias; Niños: 6 mg/kg/día por 3 dias. En caso de resistencia
microbiana: Furazolidona: Adultos: 100 mg c 6 hs Niños 1,25 mg/kg/peso o Trimetoprima-sulfametoxazol: Adultos 320
mg/1600mg 2 v día Niños: 8mg/40 mg /kg/peso /día. (También se podría tratar con Eritromicina ,cloranfenicol,
ciprofloxacino (500 mg c/12hrs) y norfloxacino). En niños preferir Furazolidona,. Se ha visto resistencia ATB a
Cotrimoxazol y Tetraciclina.
Evolución
La mortalidad puede ser 1% con tratamiento precoz (lo más importante es hidratar!) ; sin tratamiento 50 a 70%.
Complicaciones: IRA (deshidratación), EPA (exceso hidratación), alteración ELP
Prevención: Consumir agua potable o hervida, alimentos cocidos, sobretodo verduras y mariscos, lavado de manos.
Manejo de contactos: para quimioprofilaxis usar Tetraciclina o Doxiciclina en mismas dosis que anterior pero por 3 días.
Vacuna: con efecto profiláctico limitado, en estudio. Actualmente no se recomienda a viajeros.
CULTIVO DE EXPECTORACIÓN
El cultivo de expectoración tiene como objetivo aislar el posible agente etiológico de las infecciones respiratorias.
El resultado debe ser evaluado cuidadosamente debido a la posible contaminación de las muestras que puede ocurrir,
con los gérmenes de la cavidad bucal. El resultado depende de varios factores: 1. Tipo de muestra (las obtenidas por
medidas invasivas son más representativas que las obtenidas por expectoración) 2. Calidad de la muestra: que sea del
tracto respiratorio bajo y no de la flora bucal. 3. Etiología de la infección: de las bacterias aeróbicas se obtienen más
cultivos positivos que otras bacterias. (ej: Mycoplasma, Chlamydia solicitar otros estudios) 4. Tiempo de transporte:
debe ser cultivada antes de 2 horas. 5. Laboratorio: reconocer buena muestra.
A toda muestra de cultivo se le solicita tinción de Gram lo cual permite una aproximación diagnostica rápida, así
como también verificar si la muestra es apta para interpretación, ya que puede estar contaminada por flora bucal. La
muestra de expectoración debe tener menos de 10 células epiteliales escamosas y más de 25 leucocitos
polimorfonucleares por campo (100x). Las muestras no representativas deben ser rechazadas. La repetición puede no
ser útil y además retardar el inicio del tratamiento antibiótico.
El cultivo positivo para S. pneumoniae suele ser muy específico y ayuda a diagnosticar neumococo resistente a
penicilina. El hallazgo de Staphylococcus aureus o bacilos Gram negativos, que crecen fácilmente en la expectoración,
con frecuencia se debe sólo a contaminación o colonización (en pacientes no hospitalizados), por lo que se debe
descartar una mala muestra.
Una tinción de Gram de expectoración, bien tomada y representativa del árbol respiratorio inferior, que no
muestre gérmenes visibles y con cultivo negativo, sugiere etiologías como Mycoplasma, Chlamydias, Legionella y
Mycobacterium tuberculosis, bacaterias fastidiosas o virus, pero no descarta los microorganismos más frecuentes.
La búsqueda sistemática de agentes inhabituales en la expectoración sólo se justifica en Chile en el caso del
Mycobacterium tuberculosis. La búsqueda de Pneumocystis carinii y Legionella pneumophila se realiza en pacientes
seleccionados.
En general solo un 14% de los cultivos de expectoración resultan positivos.
Referencias
Up to date
Boletín Neumonía PUC
Diagnostico microbiológico de la NAC en el adulto.
DIARREA ASOCIADA A ANTIBIÓTICOS
Definición:
o Diarrea que comienza desde inicio de antibióticos hasta 6-10 semanas posterior a su uso. Esto puede explicarse
por distintos mecanismos como: toxicidad directo, disminución de concentración de flora habitual, o
sobrecrecimiento bacteriano.
o El agente etiológico más común es C. difficile (10-20% de los casos), luego Klebsiella oxytoca, Clostridium
perfingens, S. aureus.
o Este cuadro se asocia, principalmente, al uso de: cefalosporinas, clindamicina, penicilinas de amplio espectro,
ampicilina y amoxicilina. Son factores de riesgo edad avanzada y hospitalización.
Clínica:
o Va desde diarrea simple hasta colitis con disentería, dolor abdominal, fiebre, leucocitosis, hipoalbuminemia,
engrosamiento mucosa coloniza (TAC) y cambios endoscópicos (pseudomembranas por C. difficile).
o Se pueden producir complicaciones como perforación, íleo y megacolon.
Diagnóstico:
o Historia
o Laboratorio: -El cultivo es el gold standard 94-100% de S.
-Toxina de C. difficile en deposiciones (A + B). S entre 60-95% y E 99%. La primera aumenta hasta
10% al analizar 3 muestras (alto costo). Si la sospecha es alta y la toxina es negativa, igual se trata.
o Colonoscopia: Alta sospecha + laboratorio (-).
Tratamiento:
o Hidratación, Aislamiento de contacto en hospitalizados. Uso de probióticos serviría en prevención.
o Suspender terapia antibiótica lo antes posible o cambiar por: aminoglicósidos, macrólidos, vancomicina o
tetraciclinas.
o Antibióticos específicos: Durante por 10-14 días Con resolución de la diarrea en 4 dias.
-1° linea: Metronidazol 500 mg c/8hrs vo.
-2° linea: Vancomicina 125mg c/6 hrs vo (no tiene efecto sistémico). Preferir en embarazo, lactancia o si no
responde a MTZ.
 Tienen efectividad similar, pero alta diferencia en costos.
 En 20% de los casos hay recaídas post a tratamiento que ocurren entre 1-12 semanas posteriores a éste.
Repetir tratamiento.
Referencias
 UpToDate 16.2
 Beaugerie L, Petit JC. Antibiotic-associated diarrhea, Best Practice and research clinical Gastroenterology.
2004: 337-52
 Bartlett JG. Clinical practice. Antibiotic-associated diarrhea. NEJM. 2002 Jan 31;346(5):334-9
DRENAJE DE ABSCESOS SUPERFICIALES
Javiera Langhaus Nixon/ Carla Díaz Peñaloza

Realizar
Drenaje de abscesos superficiales 1
Niveles de conocimiento EMN: Si (1), No (2)
Un absceso es una colección localizada de pus en un espacio circunscrito. Puede derivar de otras infecciones cutáneas
como forúnculo o celulitis. Clínicamente se manifiesta como una masa dolorosa con signos inflamatorios locales,
pudiendo acompañarse de fiebre, compromiso del estado general e impotencia funcional.
El agente etiológico principal es el S. aureus, aunque en pacientes inmunodeprimidos y con algunas patologías en
particular (ej DM 2) puede existir colonización por otros microorganismos.
El tratamiento es siempre el drenaje quirúrgico previa cobertura antibiótica por 24 – 48 horas. La indicación de
tratamiento antibiótico en forma posterior al drenaje debe ser evaluada en cada caso, es recomendable hacerlo frente a
abscesos con importante celulitis circundante, pacientes con compromiso sistémico, inmunodeprimidos, etc.
Técnica del drenaje:

- Buscar equipamiento necesario: Jeringa, Alcohol o Povidona, gasas, penrose, anestésico local, equipo de
curación básico, suero fisiológico, apósito.
- Limpieza de la zona con povidona yodada o alcohol.
- Aplicación de anestesia local alrededor del absceso (Lidocaína 1%-2%  Dosis tóxica 7 mg/kd), en tejido sano.
A pesar de esto el drenaje es frecuentemente doloroso
- Realizar la incisión lineal en el área de máxima fluctuación. Debe ser de la amplitud suficiente para permitir la
salida del material purulento. Comprimir la piel alrededor para facilitar el drenaje
- Debridar con un mosquito para romper posibles tabicaciones interiores. Volver a comprimir
- Lavado de la cavidad con suero fisiológico a chorro (jeringa)
- Colocación de drenaje (gasa, penrose, etc) para evitar el cierre precoz de la incisión. Se debe dejar un extremo
hacia el exterior para poder retirarlo posteriormente
- Parche compresivo
- Manejo analgésico según necesidad
- Control en 24 -48 hrs para retiro de drenaje y curación. La cicatrización ocurre por segunda intención
Bibliografía: Technique of incision and drainage for skin absceso (UpToDate 17.1, Jan 2009)
ENDOCARDITIS INFECCIOSA
María Paz Acuña 2009
EPIDEMIOLOGÍA
Enfermedad letal si no recibe tratamiento
Incidencia: 1.4 – 6.2 por 100.000
Ocurre más en hombres. Más de la mitad de los casos son mayores de 60 años.
Factores de Riesgo:
 Uso de drogas endovenosas  en general comprometen el corazón derecho (válvula tricúspide). Las
manifestaciones embólicas periféricas son menos frecuentes y ¾ tienen émbolos sépticos pulmonares.
 Válvulas protésicas  1-4% durante el primer año del recambio y luego 1% anual. La incidencia es similar en
válvulas mecánicas y biológicas.
 Enfermedad estructural del corazón  presente en ¾ de los casos previamente. Enfermedad reumática (en
disminución), lesiones valvulares: prolapso mitral con insuficiencia (± 25% de los casos), valvulopatía aórtica
(estenosis o insuficiencia) o enfermedades congénitas (válvulas bicúspides, ductos, defectos septales,
coartación aortica y tetralogía de Fallot).
 Antecedentes de EI  recurrencia en torno al 5%
 Procedimientos invasivos: es teórico porque causaría bacteremia pero no ha podido demostrarse
 Hemodiálisis: acceso intravascular, deterioro de la inmunidad
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
Ha sido una enfermedad difícil de definir, pero es importante definirla porque si es subdiagnosticada lleva a catástrofe y
muerte y si es sobrediagnosticada lleva a semanas de terapia antibiótica injustificada. Ha habido muchos grupos de
criterios diagnósticos pero los más conocidos y validados por la evidencia son los de Duke (1994):
Son diagnósticos: 1 criterio patológico, 2 criterios mayores, 1 mayor y 3 menores o 5 menores
Criterios de Duke:
Patológicos:
 hallazgos histológicos de endocarditis
 Gram o cultivos (+) obtenidos de cirugía o autopsia.
Mayores:
 Hemocultivos (+) para organismos que típicamente causan endocarditis
 Vegetaciones u otros hallazgos característicos de EI (dehiscencia de válvula protésica, abscesos) en
ecocardiograma
 Aparición de soplo nuevo
Menores:
 Fiebre
 Presencia de valvulopatía previa (prótesis valvular o lesión de válvula que determina insuficiencia
significativa) o abuso de drogas endovenosas
 “Fenómenos vasculares”: embolias, hemorragias en mucosas
 “Fenómenos inmunes”: glomerulonefritis, nódulos de Osler o puntos de Roth, FR (+)
 Hemocultivos (+) que no cumple características de criterio mayor
CUADRO CLÍNICO:
El diagnóstico se basa en:
1. Anamnesis  historia de lesiones cardíacas previas o causas de bacteremia (drogas IV, catéteres
intravasculares)
2. Examen físico:
 Aparición de soplos cardiacos nuevos
 Lesiones cutáneas: (evidencias de embolias)
 Petequias: es inespecífico, pero la lesión más común. Aparecen en piel (en general de
extremidades) o en mucosas (paladar o conjuntiva)
 Hemorragias en astilla: son lesiones lineales rojo-café bajo el lecho ungueal
 Lesiones de Janeway: máculas, no dolorosas, eritematosas en palmas y plantas
 Nódulos de Osler: nódulos violáceos, dolorosos, en las yemas de los dedos y ortejos.
 Puntos de Roth: lesiones hemorrágicas, exudativas, edematosas de la retina.
 Examen neurológico puede mostrar déficit focal
 Pueden comprometerse otros órganos por eventos embólicos (infartos cerebrales, renales, esplénicos, o
pulmonares) o por reacciones inmunes sistémicas (glomerulonefritis, artritis)
3. Laboratorio:
 Hemocultivos: se deben tomar 3 cultivos de distintos sitios de punción, separados por 1 hora, de mínimo
10 mL. No es necesario esperar Peak febril.
 Cuando se obtiene 1 muestra (+) para un agente no típico (Estafilococo coagulasa (-) por ejemplo), el
resultado es probablemente falso (+), aunque igual estos organismos pueden causar EI por lo que se
debe chequear que la bacteremia no sea persistente.
 Algunos hallazgos de laboratorio no específicos: ↑ VHS, ↑ PCR, anemia N-N, puede haber leucocitosis,
trombocitopenia, hiperglobulinemia, hipocomplementemia, FR (+) y falsos positivos de test no
treponémicos. El examen de orina está generalmente alterado con hematuria, proteinuria y/o piuria. Si
hay acantocitos es nefritis y eso es criterio menor de Duke.
4. Ecocardiograma: debe hacerse en todo paciente con sospecha de EI.

 Eco TT  permite hacer el diagnóstico de EI si detecta vegetaciones, pero tiene baja sensibilidad (29-
63%), entonces si es (-) no descarta y se debe seguir con el TE. Sin embargo, 96% de los con válvulas
normales y vegetaciones (-) no tienen EI. Lo bueno es que tiene especificidad cercana al 100%, muy
pocos falsos (+).
 Eco TE  es mucho más sensible (94-100%) para detección de vegetaciones, detección de EI en
válvulas protésicas (que el transtorácico ve muy poco por sombra acústica), y detección de abscesos
(87% versus 28%).
 Recomendación: empezar con TT, salvo en: mala ventana, válvulas protésicas, valvulopatía previa,
bacteremia por algún agente típico.
MICROBOLOGÍA
No todos los organismos tienen la misma probabilidad de causar endocarditis. Se definen como agentes típicos:
 Staphylococcus aureus (32%): la probabilidad de EI con bacteremia por este agente es muy alta, por ello si
sale (+) para SA, debe estudiarse para endocarditis. También si hay endocarditis por este germen la mayoría
tiene infección de otro órgano. Además se asocia a mayor mortalidad y eventos embólicos. Es el agente más
habitual en drogadicción IV.
 Estreptococos del grupo viridans (18%)
 Estafilococo coagulasa (-) (11%)
 Streptococcus bovis (7%)
 Enterococos (11%)
 Grupo HACEK (2%)  Bacilos gram (-) fastidiosos. Haemophilus aphrophilus; Actinobacillus
actinomycetemcomitans; Cardiobacterium hominis; Eikenella corrodens; y Kingella kingae.
También hay un porcentaje (± 8%) de EI con hemocultivos (-).
TRATAMIENTO
Lo primero es derivar a centro apropiado con cardiólogo, infectólogo y cirugía cardiovascular.El tratamiento parenteral
con antibióticos bactericidas en dosis altas (para alcanzar a difundir en vegetaciones) y prolongado (para eliminar
poblaciones durmientes).
Duración: a los 3-5 días de iniciado el tratamiento están afebriles (los por S. aureus 5-7 días), para evaluar la respuesta
inicial se deben hacer cultivos s las 48 y 72 hrs.
Dado la necesidad de terapia prolongada y la creciente resistencia a los ATB de los agentes que causan EI, ha
estimulado el uso de terapia combinada:
Primero se usa terapia empírica: -lactámico + aminoglicósido + penicilina antiestáfilocócica y luego se ajusta según
bacteriología:
Penicilina sódica 18.000.000 U ev por BIC o en 4-6 dosis/día + Gentamicina 3 mg/kg (máx 240 mg) dividido en 3 dosis
+ Cloxacilina 2 gr ev c/4-6 horas.
Profilaxis antibiótica de EI  No hay evidencia de calidad que demuestre su beneficio. Recomendaciones de profilaxis
de la AHA 2007: Solo en pacientes con patologías cardiacas con alto riesgo de outcome adversos de una EI: válvulas
protésicas, antecedentes de EI, cardiopatía congénita cianótica, valvulopatías en corazón transplantado. La profilaxis
debe realizarse cuando sometidos a: procedimientos dentales, solo algunos procedimientos del tracto respiratorio
(tonsilectomía, adenoidectomía o FBC con biopsia). No se recomienda la profilaxis en procedimientos invasivos GI, GU,
de piel u otros órganos.
Antibiótico recomendado para dental y vía aérea  amoxicilina 2 gr. VO 30-60 min. antes del procedimiento, no se
necesita una segunda dosis.
ENFERMEDADES ERUPTIVAS NO COMPLICADAS (HERPES ZOSTER, VARICELA)
T.Madrid 2008

Dx Tx Sx
Enfermedades eruptivas no complicadas 2 2 1
Definición
Varicela: infección altamente contagiosa, causada por el virus varicela zoster (VVZ). Habitualmente enfermedad benigna
de la infancia caracterizada por exantema vesicular.
Herpes zoster: infección aguda habitualmente autolimitada, producida por reactivación del VVZ latente. Más común
después de la sexta década, caracterizada por rash vesicular y dolor neurálgico que se distribuye en un dermatoma.
Epidemiología
La varicela es muy contagiosa. El virus es endémico, con un aumento de los casos a fines de invierno y primavera. Es
más frecuente en niños (entre 1 y 14 años). En EEUU solo un 10 % de la población mayor de 15 años es susceptible.
(Seronegativa)
El herpes zoster puede ocurrir a cualquier edad pero con una incidencia mayor sobre la sexta década de la vida. Su
recurrencia es rara salvo en inmunocomprometidos.
Etiología
Virus varicela zoster de la familia Herpesviridae, posee envoltura lipídica y DNA doble hebra.
Infección primaria: la transmisión es por vía respiratoria, se produce replicación del virus en vía aérea superior,
replicación en ganglios regionales y viremia primaria. Posteriormente hay replicación en sistema reticuloendotelial y
viremia secundaria. Esta se refleja en el carácter difuso de las lesionas en la piel y la presencia de virus en secreción
respiratoria.
Reactivación: el virus se aloja en los ganglios dorsales durante la varicela y permanece latente hasta su reactivación.
Varicela: Período de incubación 10 a 21 días. Pródromo 1 a 2 días con síntomas respiratorios inespecíficos. Se
presentan con exantema, fiebre y malestar general. Las lesiones son generalizadas y pruriginosas, se presentan
simultáneamente en distintos estados (mácula, pápula, vesícula, costra.) Se distribuyen en forma cefalocaudal y
centrípeta. Pueden verse vesículas o úlceras en mucosa oral y /o mucosa genital. Los pacientes son contagiosos desde
48 horas antes de la instalación del exantema hasta 5 a 6 días después, cuando todas las vesículas están en etapa de
costra.
La severidad es variable, más grave en adultos, segundo caso familiar e inmunocomprometidos.
Las complicaciones se pueden dividir en bacterianas, virales y autoinmunes. En niños inmunocompetentes son más
frecuentes las primeras: sobre-infección de piel y partes blandas, OMA, neumonía bacteriana e infecciones invasivas. En
adultos e inmunocomprometidos se pueden ver complicaciones virales como neumonía varicelatosa, varicela
hemorrágica, varicela diseminada y encefalitis. En niños se puede presentar una encefalitis o ataxia cerebelar aguda
autoinmune 2 a 4 semanas después de la enfermedad.
Herpes zoster: Se caracteriza por erupción vesicular unilateral que se distribuye en un dermatoma, asociado a dolor muy
intenso. Habitualmente el dolor precede a las lesiones en 48 a 72 horas, luego se produce rash maculopapular que
evoluciona rápido a vesículas. En el pcte. inmunocompetente las lesiones se instalan en 3 a 5 días pero la curación
completa puede demorar hasta 1 mes. Eventualmente se podría transmitir el virus vía contacto produciendo varicela en
seronegativos. En algunos se ha descrito dolor con serología positiva para VVZ sin evidencias de lesión en la piel. Si se
compromete el trigémino pueden aparecer lesiones en cara, boca, ojo o lengua. El compromiso ocular puede producir
ceguera sin tto. El síndrome de Ramsay – Hunt se caracteriza por dolor y vesículas en canal auditivo externo, con
compromiso periférico del nervio facial. Lo más debilitante es el dolor asociado a neuritis aguda y neuralgia
postherpética. Esta última se desarrolla hasta en un 50% de los pacientes mayores de 50 años. Presentan dolor meses
después de la resolución de las lesiones, es común que haya hipo/ hiperestesia del dermatoma afectado. Los
inmunocomprometidos tienen mayor riesgo de diseminación cutánea y compromiso visceral.
VVZ y embarazo: manifestaciones dependen del momento en que se desarrolla enfermedad en la madre.
- Menos de 20 semanas: 5 % desarrolla varicela congénita, se manifiesta por bajo peso al nacer, hipoplasia de
extremidades, lesiones cicatriciales, coriorretinitis y microcefalia.
- 2º y 3º trimestre: cicatrices y pueden desarrollar herpes zoster del lactante.
- Desde5 días antes hasta 2 días después del parto: varicela perinatal, es grave, desarrollan varicela diseminada,
encefalitis y neumonía. Tiene una mortalidad de hasta 30 %. Lo mejor es demorara el parto para permitir traspaso de
anticuerpos desde la madre. Si el parto se produce tratar al RN con inmunoglobulina específica anti varicela (VZIG)
Diagnóstico
Fundamentalmente clínico. Se puede confirmar el diagnóstico si se aisla VVZ en cultivo, si existe elevación de IgM, so un
aumento de al menos 4 veces en niveles de anticuerpos IgG. También se puede detectar antígenos virales mediante
inmunofluorescencia directa de muestra de vesículas.. Para una impresión rápida se puede usar tinción de Tzanck, si se
ven células gigantes multinucleadas pero tiene una sensibilidad de solo 60 %. Se deben notificar los casos.
Manejo
Varicela: para evitar sobreinfección se recomienda uñas cortas, baño diario y uso de antihistamínicos para disminuir el
prurito. Evitar uso de AAS dada su asociación con el Sd. de Reye. En sujetos con riesgo de desarrollar complicaciones
(mayores de 12 años, pctes. inmunosuprimidos, segundo caso familiar) se recomienda iniciar aciclovir 800 mg 5 veces al
día por 5 a 7 días en las primeras 24 horas del exantema. En caso pcte. hospitalizado se debe dejar en aislamiento de
contacto y respiratorio al menos 5 días o hasta que todas las lesiones estén en costra.
Herpes zoster: se benefician del tto. antiviral, las lesiones curan más rápido y el dolor dura menos. Se usa aciclovir 800
mg 5 veces al día por 7 a 10 días. Alternativas: famciclovir 500 mg 3 veces al día por 7 días o valacyclovir 1 g 3 veces al
día por 5 a 7 días.
El manejo de neuritis y neuralgia puede ser difícil se recomienda el uso de gabapentina, pregabalina, amitriptilina y
narcóticos.
- Los inmunocomprometidos con varicela o herpes zoster deben recibir tto. endovenoso con aciclovir, para disminuir las
complicaciones viscerales, sin efecto sobre lesiones cutáneas. Se usa 10 a 12,5 mg/kg cada 8 horas por 7 días Es
recomendable suspender tto. inmunosupresor si es posible.
- El compromiso ocular requiere derivación inmediata a oftalmología.
Prevención
- Vacuna: virus vivo atenuado, entre 1 y 12 años se requiere 1 dosis, en mayores de 12 años se requieren 2 dosis
separadas por al menos 4 semanas. No previene la enfermedad en un 100% pero reduce las formas graves. Además
disminuye incidencia de herpes zoster y su gravedad.
- Inmunoglobulina: se recomienda en pacientes seronegativos, con alto riesgo de desarrollar complicaciones que hayan
tenido exposición. Idealmente se debe administrar en las primeras 72 horas post exposición. Se usa en
inmunodeprimidos sin historia de varicela ni inmunización, embarazadas, RN si la madre inicia exantema 5 días antes del
parto o 48 horas después, prematuros mayores de 28 semanas si se desconoce varicela o inmunidad de la madre y
todos los prematuros menores de 28 semanas.
ENTEROPARÁSITOS
Daniela Majerson 2008
Dx Tx Sx
Enteroparásitos 2 2 2
Niveles de conocimiento EMN: Diagnóstico (Dx): Sospecha =1, Específico =2. Tratamiento (Tx): Inicial y derivación =1,
Completo =2. Seguimiento y control (Sx): No =1, Sí =2
Grupo de parásitos constituido por protozoos y helmintos que se transmiten principalmente por contaminación fecal y
carnivorismo.
Amebiasis
Agente etiológico: Entamoeba histolytica (protozoo). La forma infectante es el quiste tetrágeno , y la vía de contagio es
fecal-oral. El hombre es el reservorio. Está en 10% de la pob mundial. Habita el intestino grueso.
Clínica: a) Asintomático b) Presentación intestinal: diarrea o disentería (compromiso estado general, fiebre, deposiciones
con sangre) c) Extraintestinal: absceso hepático (no concomitante con cuadro intestinal): fiebre, dolor en hipocondrio
derecho, hepatomegalia, compromiso estado general. Viaja por via hematógena o linfática. D) otras ubicaciones: piel,
pulmón, SNC, piel (ulceras perianales), etc.
Diagnóstico: Examen de deposiciones (directo o seriado) con técnica PAF o Teleman donde se observan los trofozoitos y
quistes. Raspado, biopsia, ELISA o PCR. El absceso hepático se visualiza por ecografía o TAC.
Tratamiento: Metronidazol 500 mg cada 8 hrs por 7-10 días. También se puede usar tinidazol (2 gr al día por 3 días).
Blastocystosis
Agente etiológico: Blastocystis hominis (protozoo), vía transmisión fecal-oral. Reservorio: hombre, primates, cerdos,
caballos y conejos. La forma infectante es el quiste maduro. Habita el intestino grueso.
Clínica: Hay debate si es comensal o patógeno. Puede ser asintomático. Se asocia a diarrea, nausea, anorexia, cólicos
abdominales, meteorismo, fatiga, constipación y diarrea (aguda y crónica en inmunodeprimidos). También puede producir
urticaria y sinovitis.
Diagnóstico: examen de disposiciones con técnica PAF o Teleman. Muestras directas (inmunodeprimidos). IFI para Ag
en deposiciones.
Tratamiento: si es asintomático no se trata. La sintomatología es autolimitada. Se recomienda tratar a pacientes
inmunodeprimidos con Metronidazol.
Giardiasis
Agente etiológico: Giardia lamblia (protozoo flagelado). Transmisión por contaminación fecal. Reservorio: hombre y otros
animales salvajes. Forma infectante: quiste. Habita intestino delgado.
Clínica: asintomática (adultos en gral son inmunes); síndrome diarreico (lientería, esteatorrea), síndrome mala absorción,
anorexia, baja de peso, CEG. Sd disenterico.
Diagnóstico: examen de disposiciones con técnica PAF o Teleman, coprocultivo, ELISA, PCR.
Tratamiento: Metronidazol (250 mg 3 veces al día por 5 día), Tinidazol (2 mg dosis única), Furazolidona (100 mg 4 veces
al día por 7-10 días).
Balantadiasis:
Agente etiológico: Balantidium coli (protozoo). Forma infectante: quiste. Se trasmite por contaminación fecal. Habita
intestino grueso. Se puede contagiar a traves de los cerdos.
Clínica: puede producir úlceras en el intestino grueso y síndrome disentérico. También puede producir colitis crónica.
Diagnóstico: examen de disposiciones con técnica PAF, coproparasitológico de concentración, rectosigmoidoscopía.
Tratamiento: Tetraciclina 500 mg c 6 hrs por 10 días.
Isosporosis
Agente etiológico: Isospora belli (protozoo). Forma infectante: ooquiste maduro. Habita el intestino delgado. Reservorio:
humano, aunque también puede afectar a otros animales. Se transmite por contaminación fecal-oral.
Clínica: compromiso estado general, diarrea, lientería, dolor abdominal epigástrico. Autolimitado en inmunocompetentes,
causa diarrea crónica en inmunosuprimidos Puede asociarse a síndrome febril.
Diagnóstico: Hemograma: eosinofilia (orientadora). Examen deposiciones: se observan cristales de Charcot Leyden
(restos de eosinofilos). También se pueden observar parásitos en heces.
Tratamiento: Cotrimoxazol Forte 4 veces al día por 10 días y luego, 2 veces al día por 3 semanas. En inmunodeprimidos
(VIH) evaluar profilaxis secundaria por alta tasa de recidiva.
Sarcocystosis
Agente etiológico: Sarcocystis bovi-hominis y Sarcocystis sui-hominis. Reservorio: cerdos y vacunos. Forma infectante:
quiste tisular. Habita el intestino delgado. Se transmite por comer carne contaminada cruda.
Clinica: cuadro diarreico autolimitado (2-4 días).
Diagnóstico: examen de disposición donde se observan los esporoquistes.
Tratamiento: sintomático. Consumir carnes cocidas.
Criptosporidiosis
Agente etiológico: Cryptosporidium spp. Reservorio: hombre y otros animales, Forma infectante: ooquiste. Habita el
intestino delgado. Transmisión fecal-oral. Brotes por agua potable contaminada
Clínica: el cuadro varía según el estado inmunológico del paciente. Inmunocompetente: diarrea, fiebre, autolimitados.
Inmunodeprimidos: sd diarreico crónico, lientería malabsortiva, colecistitis aguda, infección respiratoria inespecífca.
Diagnóstico: recolección de deposiciones y luego tinción con Ziehl Neelsen modificada o Auramina Rodamina. ELISA,
PCR, Biopsia.
Tratamiento: no hay tratamiento específico. En inmunocompetente: tratamiento sintomático: Inmunodeprimidos (SIDA)
restituir inmunidad (iniciar HAART). También se puede utilizar paramomicina, Nitaxozanida. Azitromicina. No sirven:
cotrimoxazol o metronidazol.
Ciclosporidiosis:
Agente etiológico: Cyclospora cayetenensis. Transmisión fecal-oral.
Clínica: diarrea del viajero, compromiso estado general, fiebre, diarrea explosiva, dolor abdominal. Diarrea crónica en
inmunosuprimidos con baja de peso.
Diagnóstico: tinción con Ziehl-Nielsen en deposiciones. Examen al fresco.
Tratamiento: Cotrimoxazol 160mg/800mg cada 12 hrs por 7 días.
Ascariasis
Agente etiológico: Ascaris lumbricoide (Nematode). Transmición: contaminación fecal oral. Forma infectante: huevo
larvado. Habita intestino delgado.
Ciclo: (LOOS) ingestión -> i. delgado -> eclosión y maduración de larvas -> adultos -> penetración mucosa i. ->
circulación portal -> pulmón -> vias aereas -> faringe-> deglusión -> i. delgado-> huevos en heces.
Clínica: infecta principalmente a niños. Puede ser asintomático. Síndrome de Loeffler: tos seca o productiva, disnea,
cianosis, expectoración con sangre, fiebre, leve y eosinofilia. Infección intestinal, compromiso del estado general, dolor
abdominal, prurito nasal y anal, urticaria. Complicaciones: oclusión intestinal, de apendice, de colédoco, páncreas,
laringe.
Diagnóstico: hallazgo de huevos o helmintos en las deposiciones. Radiografía de tórax en etapa de Loeffler puede ser
orientadora.
Tratamiento: Pamoato de Pirantel (11 mg/Kg más 1gr) en dosis única, Albendazol 400 mg en dosis única o Mebendazol
100 mg cada 12 hrs por 3 días.
Tricocefalosis:
Agente etiológico: Trichuris trichuria (nematode). Reservorio: hombre. Forma infectante: huevo larvado. Habita intestino
delgado. Transmición fecal-oral.
Clínica: dolor abdominal, anemia, crisis disentérica y meteorismo. Complicaciones: prolapso rectal y apendicitis
verminosa.
Diagnóstico: Parasitológico, búsqueda de huevos en examen de disposiciones.
Tratamiento: Mebendazol 100 mg cada 12 hrs por 3 días. También se puede usar Albendazol.
Enterobiasis (u Oxiuriasis)
Agente etiológico: Enterobius vermicularis (“pidulle”). Nematodo pequeño. Es el nemátodo de mayor prevalencia
mundial. Reservorio: hombre. Forma infectante: huevo larvado. Habita intestino grueso. Se transmite por contaminación
ambiental: ano-mano-boca, inhalación.
Clínica: prurito anal, nasal y vulvar, irritabilidad, especialmente nocturno. Complicaciones: apendicitis, vulvovaginitis,
salpingitis (migración herrada de hembra).
Diagnóstico: helminto en zona perianal o por Test de Graham.
Tratamiento: Mebendazol (100 mg dosis única), Pamoato de Pirantel (11 mg/Kg, más 1 gr) y Albendazol (<2 años: 100
mg; > 2 años 400 mg; dosis única) que se repite en 2 semanas. Medidas de higiene (lavado de manos, ventilación de la
casa, cambiar ropa interior y de cama, exponerla a 55º durante unos segundos).
Teniasis
Agente etiológico: T. saginata (vacuno) y T. solium (cerdo). Reservorio: huesped definitivo hombre, huesped intermedio
vacuno/cerdo. Habita intestino delgado. Transmisión por carnivorismo.
Clínica: síntomas inespecíficos, dolor abdominal, alteraciones del apetito, urticaria, meteorismo, diarrea, prurito anal,
complicaciones ostructivas poco frecuentes. Eliminación de proglótidas (patognomónico). En el caso de la T. solium se
puede producir también la cistecircosis (presencia de larvas en diferentes parénquimas, por ej. cerebro).
Diagnóstico: hallazgo en deposiciones de proglótidas o escólex (después de terapia). ELISA, PCR.
Tratamiento: Niclosamida (2 gr en dosis única) o Praziquantel (5-10 mg/kg en dosis única). Es importante ingerir carnes
de procedencia conocida y bien cocida.
Difilobotriasis
Agente etiológico: Diphyllobotrium latum (de los lagos) y D. pacificum. Se adquiere al consumir larvas en carne de peces
crudos o poco cocidos. Reservorio: peces de agua dulce y salada. Forma infectante: plerocercoide. Habita i. delgado.
Clínica: Compromiso estado general, anorexia, bulimia y diarrea aislada o alternada con estitiquez, anemia
megaloblástica, leucopenia, trombocitopenia (tenia sustrae vitamina B12 de hospedero).
Diagnóstico: examen de deposiciones, eliminación de proglótidas.
Tratamiento: Niclosamida o Praziquantel (5-10 mg/kg en dosis única). Como profilaxis evitar ingesta de carne de pescado
curda o mal cocida y evitar contaminación fecal de lagos y ríos.
Himenolepiasis
Agente diagnóstico: Hymenolepsis nana (cestote pequeño). Más frecuente en niños. Infección por contaminación fecal de
otras personas infectadas. Reservorio: humanos y ratones. Forma infectante: huevo. Habita i. delgado (íleon).
Transmisión: contaminación fecal.
Clínica: compromiso del estado general, anorexia, dolor abdominal, diarrea, nausea, vómitos, síndrome mala absorción.
Diagnóstico: hallazgo de huevos en deposiciones.
Tratamiento: Praziquantel (25 mg/kg, repetir en 1 semana)o Niclosamida. Profilaxis evitar contaminación fecal.
Referencia:
Up to Date 2007
Abarca K, García P, Vial P, Microbiología Clínica, Ediciones Universidad Católica de Chile, 2001.
ERISIPELA
(Diagnóstico específico y tratamiento compelto.)
Clínica.
Es una inflamación infecciosa aguda en placas que afecta la epidermis, asociada generalmente a fiebre, linfangitis,
leucocitosis y ocasionalmente adenopatías regionales. El compromiso superficial de la piel explica los límites precisos de
esta placa. Los criterios diagnósticos son: inflamación cutánea bien demarcada y solevantada, inicio agudo (< 24 hrs),
asociado a fiebre (> 38º C) o calofríos, lesión generalmente unilateral (98%) que afecta predominantemente la pierna o el
pie (85%), factores de riesgo presentes en gran parte de los pacientes (linfedema, puerta de entrada local, infección
cutánea preexistente como tiña o impétigo, obesidad, insuficiencia venosa), bajo porcentaje de los pacientes pueden
presentar ASO positivos al inicio o durante el seguimiento serológico, puede tener edema alrededor de los folículos
pilosos creando la impresión de piel de naranja, también se puede observar vesículas, bulas, equimosis o petequias.
Diagnóstico.
Se realiza en base a las manifestaciones clínicas. Se solicita hemocultivos (<5% de rendimiento), cultivos de las lesiones
bulosas indemnes, cultivo de aspirado de infiltración con solución salina al 9% estéril en la lesión, y títulos de ASO en los
pacientes con toxicidad sistémica que requieren hospitalización, gran compromiso cutáneo o con comorbilidades de base
como cáncer, neutropenia, inmunodeficiencia, esplenectomía y DM.
Microbiología.
Se asocia a estreptococos, especialmente S. pyogenes y en menos frecuente por estreptococo B- hemolítico de los
grupos B, C y G.
Tratamiento.
1. No farmacológico: elevación del área afectada, tratamiento de las condiciones de base, la piel debe ser
suficientemente hidratada para evitar la sequedad.
2. Farmacológico: Se debe considerar la hospitalización si el paciente presenta un cuadro severo o hay
limitaciones para un adecuado manejo ambulatorio. Los pacientes con mayor compromiso sistémico son tratados
por vía parenteral y durante 14-21 días. Los antibióticos parenterales pueden ser penicilina G 1-6 millones U c/4
hrs, cefazolina 1 gr c/6-8 hrs ev o cloxacilina 1-2 gr c/4-6 hrs ev, siendo las más económicas la penicilina y la
cefazolina. Como antibióticos orales se puede usar amoxicilina 500 mg c/8 hrs por 10 días o cloxacilina 500 mg
c/6 hrs por 10 días, en alergicos a la penicilina se puede usar eritromicina 500 mg c/6 hrs o azitrimicina 500 mg
c/d.
Bibliografía.
Up To Date 17.1
e-medicine.
Rev. Chilena de infectología: Celulitis y erisipela manejo en atención primaria.
INFECCIONES DE TRANSMISIÓN SEXUAL
Nicolas Valencia 2009

Dx Tx Sx
Infecciones de Transmisión sexual 2 2 2
Niveles de conocimiento EMN: Diagnóstico (Dx): Sospecha =1, Específico =2. Tratamiento (Tx):
Inicial y derivación =1, Completo =2. Seguimiento y control (Sx): No =1, Sí =2
Las enfermedades de transmisión sexual son un grupo heterogeneao de patologías transmisibles por vía sexual.
Son producidas por bacterias, hongos, virus, protozoos y ectoparásitos.
GONORREA:
Etiología: Neisseria gonorrhoeae
Clínica (incubación 2-5 días): Hombres: secreción uretral purulenta (verde amarillenta espesa) y disuria; solo 10%
asintomáticos. Mujeres: 80% asintomáticas hasta que se complican; 20% cervicitis purulenta con leucorrea inespecífica.
En ambos sexos también puede haber proctitis con descarga, ardor y dolor (compromiso anal); faringitis, estomatitis
(sexo oral). RN: conjuntivitis con edema y secreción purulenta por inoculación en el canal del parto en madre portadora.
Tratar precozmente para evitar ceguera. Diseminación a otros órganos: artritis, tenosinovitis y dermatitis.
Diagnóstico: Hombres: tinción de gram en frotis de secreción uretral o conjuntival (diplococos gramnegativos
intracelulares agrupados en “granos de café”) (S: 95-100%, E: 95-100%). Si hay duda complementar con cultivo en
Thayer Martin. Mujeres: frotis es de baja sensibilidad (S: 40-60%, E: 95-100%) por la presencia normal de bacterias, por
lo que se requiere cultivo o PCR. Esto también es válido en secreción rectal.
Complicaciones: Hombres: estrechez uretral, epididimitis, prostatitis aguda, infertilidad. Mujeres: PIP (endometritis,
salpingitis, ATO, pelviperitonitis) que puede dejar como secuela infertilidad. Puede haber diseminación a articulaciones y
perihepática.
Tratamiento: (siempre tratar pareja): Genital y rectal no complicada (alternativas):; Ceftriaxona 250mg im dosis única,
Levofloxacino 250 mg dosis única, Cefexime 400 mg dosis única.
Conjuntivitis: RN: Ceftriaxona 50mg/Kg dosis única. Adultos: 1g im dosis única.
URETRITIS NO GONOCÓCICA:
Agente etiológico: Chlamydia trachomatis (la más frec), Ureaplasma urealyticum (segunda frecuencia 10-20%),
Mycoplasma genitalium (raro),Trichomonas vaginalis (raro),Virus herpes simplex (raro).
Clínica: descarga uretral mucosa o mucopurulenta escasa en hombres y/o cervical en mujeres (19% sin descarga),
además de sus manifestaciones asociadas a PIP. Puede existir coinfección con gonococo. La clamidia puede producir
conjuntivitis en niños y adultos.
Diagnostico: gram (sin diplococos intracelulares), inmunofluorecencia directa, inmuno ensayo, PCR, cultivo en células de
McCoy en sospecha de clamidia.
Tratamiento: Azitromicina 1g vo dosis única, Doxiciclina 100mg c/12h vo x 7 días , Eritromicina 500mg c/6h vo x 7días.
LINFOGRANULOMA VENEREO
Agente etiológico: Chlamydia trachomatis variedades serológicas L1, L2 y L3.
Clínica: Úlcera genital que cura rápidamente. Se puede asociar a adenopatías unilaterales, dolorosas, inflamatorias que
fistulizan y se ulceran. Puede cronificarse y llevar a elefantiasis genital (por daño linfático), estenosis y fístulas del pene,
uretra y recto. Se puede asociar también a Sd febril, leucocitosis, proctocolitis (coito anal pasivo) y meningoencefalitis.
Diagnóstico: serología cultivo, IFD.
Tratamiento: Doxiciclina 100 mg 2 veces al día por 3 semanas.
TRICOMONIASIS
Agente etiológico: Trichomonas vaginalis (protozoo flagelado)
Clínica: Mujeres: produce vaginitis (flujo amarillo verdoso, difuso y de mal olor, inflamación vulva) y cistitis, algunos casos
pueden ser asintomáticos. Hombres: la mayoría son asintomáticos. Las manifestaciones más frecuentes son uretritis y
balanitis.
Diagnostico: Examen microscópico directo de secreción vaginal o uretral, con la observación de trofozoitos de parásito.
Tratamiento: Metronidazol 2 grs vo por 1 vez o Metronidazol 500 mg cada 12 hrs por 1 semana.
VAGINOSIS BACTERIANA
Agente etiológico: proliferación bacterias anaerobias en alta concentración y desaparición de lactobacilos.
Clínica: flujo vaginal asociado a alteración de la flora normal con disminución de los lactobacilos acidófilos.
Manifestaciones clínicas: puede ser asintomática (50% de las veces), secreción vaginal adherente, homogénea, grisácea
de olor característico “a pescado”, generalmente no se asocia con prurito, disuria o dispareunia.
Diagnostico: Examen directo de flujo vaginal (examen directo al fresco), macroscópico y microscópico que cumpla con, al
menos tres de las siguientes características: 1)Flujo adherente, blanco, grisáceo y homogéneo 2)pH mayor de 4.5 3)Test
de amina positivo (cuando se adiciona KOH al 10% sobre una muestra de secreción vaginal en un portaobjeto hay olor
pescado).4) Presencia de Clue Cell (células clave). Las “Clue cells” son células epiteliales vaginales cubiertas por bacilos
cortos, adheridos a ellas visualizándose los bordes oscuros.
Tratamiento: Metronidazol 2 grs vo por 1 ves o metronidazol 500 mg cada 12 hrs por 1 semana, metronidazol óvulos 1
por noche por 1 semana.
CANDIASIS GENITAL
Agente etiológico: Cándida albicans (levadura).
Clínica: Mujeres: En la mayoría de los casos la vulvovaginitis no es adquirida por contacto sexual (75% de las mujeres
tendrán, al menos, un episodio de vulvovaginitis candidiásica en su vida). Se presenta como flujo vaginal blanco grumoso
(“quesillo cortado”), adherente, sin mal olor, acompañado de disuria, prurito, eritema y edema vulvar. 10-20% de las
mujeres están colonizadas por hongos.
Hombres: asintomática, balanitis candidiásica y menos frecuentemente, uretritis. Las infecciones genitales en hombres
son generalmente adquiridas sexualmente.
Diagnóstico: Examen microscópico directo de flujo (con KOH), observación de abundantes levaduras y pseudohifas,
cultivo de secreción. El pH es normal.
Tratamiento: Fluconazol 150 mg vo por 1 vez; Cotrimazol 500 mg (ovulo intravaginal) por 1 vez
GRANULOMA INGUINALE: (DONOVANOSIS)

Raro en Chile. Agente etiológco: Klebsiellagranulomatis (bacteria gram negativa intracelular)
Clinca: incubación de 1-4 semanas. Ulceras multiples, bien definidas, de apariencia sucia, indolora. Edema genital que
con el tiempo puede evolucionar a pseudoelefantiasis crónica. Afecta región genital (90%), inguinal (10%) y anal (5-10%).
Complicaciones: fimosis, parafimosis, erosión y destrucción de pene y otros organos. Puede comprometer boca y
huesos.
Diagnostico: tincion de gram y de Giemsa de exudado de superficie de úlcera. Se observan baclos encapsulados llamos
cuerpos de Donovan. PCR.
Tratamiento: Cotrimoxazol 160/800 mg cada 12 hrs hasta curación (generalmente21 días); Doxiciclina 100 mg cada 12
hrs hasta curación o ciprofloxacino 750 mg cada 12 hrs hasta curación.
HERPES GENITAL:
Agente etiológico: virus herpes simple tipo 2 (80%) y 1 (20%).
Clínica: Infección primaria. Lesiones vesiculares dolorosas que evolucionan a ulceras múltiples, con lecho limpio,
eritematoso, dolorosas. A esto se asocian síntomas generales como fiebre, mialgias y cefalea. El 80% presenta
recurrencias, que son gatillados por diversos fenómenos (stress, menstruación, tec), duran 7-10 días, sin compromiso
general, prodromo con cosquilleo y adormecimiento de muslos y glúteos.. Infección recurrente: más de 6 episodios en el
año.
Diagnostico: clínica y cultivo. Inmunofluorescencia directa. También se puede utilizar el test de células de Tzanck.
Tratamiento: Primoinfección: Aciclovir 400 mg c/8 hrs por 7-10 días; Valaciclovir 1 gr cada 12 hrs por 7-10 días.
Recurrencias: Aciclovir 400 mg c/8 hrs por 5 días; Valaciclovir 500 mg cada 12 hrs por 5 días. Terapia supresora diaria
(en caso de infección recurrente) Aciclovir 400 mg c 12 hrs ; Valaciclovir 250 mg cada 12 hrs o 500 mg diarios por 6
meses.
CHANCROIDE:
Agente etiológico: Haemophilus ducreyi
Clínica: Incubación 1-14 días. Úlceras generalmente múltiples, circunscrita, irregular, base eritematosa, , indurada,
dolorosa. Presentan adenopatías unilaterales, dolorosas que se ulceran.
Diagnóstico: Cultivo. Tinción de gran de exudado de superficie de úlcera. Se observan cocobacilos gram negativas intra y
extracelular. PCR.
Tratamiento: Azitromicina 1 gr vo 1 vez, Ceftriaxona 250 mg im 1 vez.
SIFILIS PRIMARIA (la sífilis secundaria, terciaria y congénita fue revisada en otro capítulo)
Agente etiológico: Treponema pallidum
Clínica: Incubación 3-4 semanas. Se presenta como úlcera genital única, no sensible, indolora, firme, lecho eritematosos
limpio con bordes solevantados. Sin tratamiento puede haber resolución espontánea en 3-8 semanas. Puede tener
adenopatías bilaterales, duras, indoloras.
Diagnostico: microscopia campo oscuro de exudado de lesión primara: se observa espiroquetas móviles.
Inmunofluorescencia. El VRDL y RPR (no treponémicos) pueden ser no reactivo son la sífilis primaria. El FTA –Abs y
MHA-TP son casi siempre reactivos.
Tratamiento: Penicilina G benzatina 2.4 millones U im x sem, por 2 sems. En alérgicos se puede usar Doxiciclina 100 mg
cada 12 hrs por 2 semanas. Todo pacientes debe ser seguido con test RPR o VRDL a los 1,3,6 y 12 meses post
tratamiento.
CONDILOMA ACUMINADO (Verrugas Genitales)

Agente etiológico: Virus papiloma humano (VPH) generalmente tipo 6 y 11
Clínica: pápulas asintomáticas que crecen con proliferaciones filiformes hasta dar aspecto de coliflor en genitales.
Diagnostico: apariencia clínica; si existe duda cultivo.
Tratamiento: Químicos: Podofilino al 10% - 30% en solución alcohólica aplicación tópica. Podofilotoxina al 0.5%
aplicación local, Imiquimod, Acido Tricloroacético al 80% - 90% aplicación local,
Físicos: Crioterapia (nitrógeno líquido), electrocirugía, extirpación quirúrgica, láser
Seguimiento anual con PAP en mujeres.
PEDICULOSIS PUBIS
Agente etiológico: Phthirus pubis
Clínica: prurito en zona púbica y axilas. En formas severas se puede ver compromiso de pestañas.
Diagnóstico: observación de Phthirus pubis
Tratamiento: Permetrina tópica 1% en aéreas afectadas. Ivermectina oral.
Seguimiento y control
Toda ETS debiera ser notificada, según normas del Ministerio de Salud. son de declaración obligatoria mediante el
sistema de vigilancia universal pasiva (Decreto 11. Ministerio de Salud), que incluye las siguientes patologías: Sífilis,
Gonorrea, Herpes genital, Linfogranuloma venéreo
La evolución clínica y de laboratorio son los mejores elementos de control de la efectividad del tratamiento. La mayor
parte de las prostatitis, epididimitis y uretritis no requieren de exámenes de control, salvo aquellos en que se detectó un
germen causal específico y en donde deseamos tener certeza absoluta de la negatividad de los cultivos.
Referencias
Up to Date 2007
Libro gine
Guias MINSAL
SINDROME FEBRIL PROLONGADO
Daniela Majerson Junio 2008 – Carmen Paz Venegas Junio 2009

Dx Tx Sx
Síndrome Febril Prolongado 2 1 1
Niveles de conocimiento EMN: Diagnóstico (Dx): Sospecha =1, Específico =2. Tratamiento (Tx):
Inicial y derivación =1, Completo =2. Seguimiento y control (Sx): No =1, Sí =2
Definición y conceptos generales

Se define “Fiebre de origen desconocido” (FOD) como 1) fiebre mayor a 38,3º C en varias ocasiones, 2) con duración por
más de 3 semanas y 3) con diagnóstico incierto después de 1 semana de estudio (hospitalario o ambulatorio).
Cada vez menor prevalencia (probablemente por mejores test diagnósticos).
Gran parte quedan sin diagnóstico definitivo (20 – 51%).
Clasificación:
- Clásica
- Nosocomial: Temperatura > 38.3º C en paciente hospitalizado por > 24 hrs. (sin fiebre previa) y con evaluación por al
menos 3 días.
- Inmuno deficiencia (neutropenia): Temperatura > 38.3º C en paciente con < 500 neutrófilos/mm3 y con evaluación por
al menos 3 días.
- Asociada a VIH: Temperatura > 38.3º C por más de 4 semanas (ambulatorio) o > 3 días (hospitalizado), con infección
por VIH confirmada.
A continuación nos referiremos a la FOD Clásica:
Etiologías
Existen tres categorías generales:
- Infeccioso:
 Cada vez menor prevalencia (15 – 25%)
 Más comunes: TBC (especialmente extrapulmonar), abscesos intrabdominales (asociado con víscera hueca
perforada, diverticulitis, neoplasias y trauma), endocarditis bacteriana.
 Mayor probabilidad en: paciente joven, fiebre no tan prolongada.
- Neoplasias (7 – 10%):
 Más comunes: Linfoma (especialmente no Hodgkin), Leucemia, hipernefroma, hepatocarcinoma o metástasis
hepáticas.
 Probabilidad aumenta con: edad, mayor número de días con fiebre
- Enfermedades del tejido conectivo (15 – 20%):
 Más comunes: ARJ (jóvenes) y Arteritis de la Temporal (mayores de 50 años).
Tabla 1: Causas de FOD

Infecciosas Neoplasias Enf. Tejido Misceláneas
Conectivo
TBC Linfoma ARJ Fiebre por drogas
Absceso intrabdominal Leucemia Arteritis de la temporal Hepatitis OH
o pélvico Hipernefroma Polimialgia reumática TVP/TEP
Absceso dentario Hepatocarcinoma AR Sarcoidosis
EBSA (especialmente Ca. Diseminado con EII Artritis por cristales
cuando existen cutivos metástasis. LES Fiebre facticia
negativos) C. Colon Vasculitis Tiroiditis
Osteomielitis Sd. Mielodisplásicos
Sinusitis Ca. Páncreas
CMV – EBV
VIH
VHB - VHC
Prostatitis
Casos especiales:
- Paciente hospitalizado:
 Fiebre por drogas: Hasta un 25% de las causas. Suspender medicamentos prescindibles. Debería resolverse en
72 hrs.
 TVP/TEP
 Artritis por cristales
- Fiebre facticia: Sospechar cuando no existan manifestaciones sistémicas compatibles con fiebre (escalofríos,
sudoración, taquicardia, CEG).
Aproximación diagnóstica
- No hay un algoritmo validado. Se sugiere:
- Historia y examen físico detallado. REEVALUAR FRECUENTEMENTE. Hacer hincapié en:
 Uso de medicamentos, drogas y alcohol, viajes recientes, mascotas, exposición laboral, antecedentes familiares o
personales, cirugía abdominal reciente. Magnitud y patrón de la fiebre tienen poco valor diagnóstico.
 Lesiones en piel, adenopatías, examen dental, tiroides, arteria temporal, soplos cardiacos, visceromegalia,
articulaciones.
- Laboratorio: Generales: Hemograma, VHS, LDH, PCR, enzimas hepáticas, sedimento de orina, pruebas tiroideas.
Cultivos: hemocultivos (3), urocultivo. Serología: IgM CMV, Ac heterófilos (Epstein Barr), VIH, VHB, VHC.
Autoanticuerpos: ANA, FR. Imágenes: Rx Tórax, ecocardiograma transesofágico, TAC de Abdomen (examen con
mejor rendimiento).
Manejo
Depende de la etiología, generalmente se realiza en el medio hospitalario. La evidencia sugiere NO dar antibióticos en
forma empírica, ya que oscurecen cuadro de base y dificultan diagnóstico.
Pronóstico
Depende de la enfermedad de base. En pacientes que quedan sin diagnóstico definitivo, el pronóstico generalmente
favorable
FLEGMÓN SUBMAXILAR, SUBMANDIBULAR Y DEL PISO DE LA BOCA
Bruno Grassi C. Revisado por Daniela Contreras M
CONCEPTOS BÁSICOS
- Celulitis agresiva, rápidamente progresiva, sin formación de abscesos, con compromiso bilateral de espacios
del piso de la boca.
- Extensión por contigüidad desde infección dentaria facilitada por anatomía de la boca. Un porcentaje menor se
deben a focos óticos y sinusales.
- También llamada Angina de Ludwig (sólo odontogénico).
DIAGNÓSTICO DEFINITIVO
- Cuadro clínico:
o Paciente febril con dolor bucal, sialorrea, halitosis, rigidez de cuello, y disfagia. Se inclina hacia delante
para respirar.
o 70-85% de los casos ocurren posterior a infección de 2º o 3º molar.
o Al examen se observa aumento de volumen indurado, sensible y simétrico de área submandibular (puede
crepitar) con aumento de volumen y elevación de la lengua.
o Infección progresa rápidamente por contigüidad:
 Compromiso de epíglotis: estridor y cianosis  ominoso.
 Extensión hasta espacio parafaringeo y retrofaringeo  formación de abscesos, con clínica
correspondiente (trismus).
 Sospechar compromiso parafaríngeo si aparece asimetría.
 Potencial extensión a mediastino.
 Potencial extensión a vasos del cuello  tromboflebitis yugular.
o Estudio de imágenes:
 Rx lateral de partes blandas del cuello  permite ver edema de la zona y evaluar compromiso de vía aérea.
 TAC  de elección, permite evaluar foco de origen, extensión de la infección, compromiso óseo, y es
indispensable para planear eventual cirugía.
 RNM  mayor sensibilidad que TAC, y permite evaluar compromiso vascular.
o Microbiología:
 Infección polimicrobiana, predominantemente anaerobios de la boca.
TRATAMIENTO INICIAL Y DERIVACIÓN

o Se requiere manejo agresivo médico-quirúrgico: hospitalizar en centro adecuado.
 Mantención de vía aérea permeable  evaluación clínica constante.
 Eventual intubación o traqueostomía (se prefiere) de urgencia si disnea
 Esquema antibiótico:
 Ampicilina-Sulbactam 3 gr ev cada 6 horas ó,
 Penicilina sódica 2-4 millones U ev c/4-6 horas + Metronidazol 500 mg ev c/6 horas.
 Drenaje  en caso de colecciones fluctuantes, o deterioro clínico pese a antibióticos adecuados.
 Extracción de pieza dentaria afectada, si corresponde.
BIBLIOGRAFÍA
HEMOCULTIVO
 J. Peña Junio 2008, Revisado por Leonardo Siri Z. 2009
Habitualmente se solicitan en sospecha de bacteremia. De los que se solicitan en pacientes febriles, aprox. 5 a15%
resultan positivos. Para aumentar su sensibilidad se deberían solicitar siempre 2 de punciones separadas. (en sospecha
de endocarditis se puedes solicitar hasta 3)
Cuando hay un hemocultivo positivo, se debe definir si es clínicamente significativo o contaminación. Sin de evidencia
clínica o de laboratorio de infección bacteriana, un hemocultivo positivo es probablemente contaminación. También
sirve el microorganismo aislado. Casi siempre (>90% de los casos) es infección el aislamiento de S. Aureus,
Neumococo, Enterobacterias; Pseudomonas y C. Albicans. Por el contrario, P. Acnes y Corynebacterium spp, rara
vez representan bacteremia verdadera (<5%). Más problemático es el hallazgo de S.viridans (38%), Enterococo
(78%), y Staphylococcus coagulasa negativo (15% de los casos). Otro elemento es el patrón de positividad: a mayor
número de hemocultivos positivos, mayor probabilidad de infección verdadera, sin importar el patógeno aislado. Por
último, si se dispone del recurso, el tiempo de positivización del cultivo puede ser de utilidad: el hallazgo tardío (>72-96
hrs.) de patógenos no fastidiosos orienta a contaminación.
MENINGOCOCCEMIA.
La meningococcemia corresponde a una infección invasiva producida por la bacteria gram negativa intracelular
neisseria meningitidis. La cual puede manifestarse en conjunto con una meningitis o en algunos casos sin signos
meníngeos. De comienzo generalmente abrupto el cuadro clínico característico es fiebre intensa, escalofríos,
compromiso del estado general y un rash que puede ser macular, maculopapular o petequial. Algunos casos fulminantes
(síndrome de Waterhouse- Friederichsen) se presenta con púrpura, coagulación intravascular diseminada, shock, coma y
en pocas horas se puede establecer la muerte a pesar de un tratamiento adecuado.
Los serotipos del microorganismo gram negativo intracelular que causa este cuadro (neisseria meningitidis) son los
A,B,C,Y y W-135.
La fuente de contagio son portadores asintomáticos que presentan su nasofaringe colonizada. El contagio se produce a
través de gotitas (contagio a 1 metro de alcance). La edad de presentación más característica es en pacientes de menos
de 5 años.
El diagnóstico se realiza a través de la identificación del microorganismo en cultivos ya sea de sangre o de LCF. En
algunos pacientes se puede lograr aislar al patógeno en cultivos obtenidos de las petequias, el líquido sinovial o esputo.
Característicamente el LCF es purulento, con predominio PMN, con la glucosa baja y elevadas proteínas. Se puede
realizar en él una prueba de detección de antígenos para Neisseria con aglutinación de látex.
El tratamiento debe ser precoz se debe iniciar de forma rápida incluso previo a la realización de una punción lumbar.
Idealmente se deben obtener cultivos previos. El tratamiento consiste en terapia antibiótica endovenosa ya sea con
penicilina G 12 millones divididas en dosis cada cuatro horas o Ceftriaxona 4 gr al día. En pacientes alérgicos puede
usarse el cloranfenicol.
Los contactos cercanos del paciente deben recibir profilaxis (aquellos que compartieron mismo techo, se consideran
como contactos a los familiares que viven con él etc.)
Los esquemas de profilaxis utilizados son rifampicina 600 mg c/12 hrs por dos días, o una monodosis de 500 mg de
ciprofloxacino.
PROFILAXIS EN CONTACTO DE INFECCIONES MENINGOCÓCICAS
La prevención de las infecciones meningocócicas incluyen la quimioprofilaxisis y vacunación después de la

exposición. La quimioprofilaxis tiene como finalidad erradicar la portación nasofaringea de N. meningitidis, y se indica tan
pronto como sea posible idealmente dentro de las primeras 24 horas del diagnóstico del caso índice en los contactos
cercanos, quienes son: contacto domiciliario en los 10 días previos al diagnóstico, compañeros de trabajo de una misma
oficina, para los viajeros que estuvieron en contacto con secreciones respiratorias del caso índice o se sentaron en su
cercanía por más de 8 horas, también a los que estuvieron en contacto con secreciones orales (respiración boca a boca,
intubación endotraqueal, manejo de tubo endotraqueal). No está indicado en contactos hospitalarios a menos que
hubiesen tenido contacto con las secreciones respiratorias. El tratamiento de elección es con rifampicina en niños de
<1m 5 mg/kg c/12hrs por 2 días, en niños >1 m 10 mg/kg c/12 hrs por 2 días y en adultos 600 mg c/12 hrs por 2 días,
como alternativa puede ser ciprofloxacino 500mg por una vez.
Esta es una enfermedad de notificación obligatoria, al comunicarse con la autoridad de salud ésta determinará la
necesidad de la colocación de la vacuna, en Chile está disponible contra el serotipo C y contra los serotipos A y C, la
que se colocará antes o durante el periodo estacional.
INFECCIONES INVASIVAS DE PARTES BLANDAS: CELULITIS, FASCEÍTIS y MIOSITIS NECROTIZANTES
Bruno Grassi C.
CONCEPTOS BÁSICOS
- Infecciones mono o polimicrobianas de compartimientos profundos, con gran destrucción de tejido.
- Compromiso sistémico, con sepsis, shock séptico o tóxico, y potencial muerte.
- Usualmente son secundarias a disrupciones de la piel en heridas o cirugías.
- Aproximación diagnóstica y terapéutica es similar en todos los subtipos.
SOSPECHA CLÍNICA
- FASCEÍTIS NECROTIZANTE  prototipo de infección invasiva.
o Infección de la fascia subcutánea (no muscular ni aponeurosis).
o En 80% se extiende desde lesión cutánea menor  abrasiones, heridas, mordeduras de insectos, sitio de
inyección, quemadura o vesicula de varicela.
o Presentación inicial idéntica a celulitis, con progresión a velocidad variable hacia destrucción de tejidos con
compromiso sistémico, sepsis y shock  sospechar en ausencia de respuesta o deterioro con terapia antibiótica
adecuada, o en celulitis con necrosis cutánea o bulas.
o 2 formas según bacteriología:
 Monomicrobiana  casi siempre por S. pyogenes. Mortalidad 50 a 70%.
 Polimicrobiana  flora intestinal (coliformes y anaerobios).
 Sospechar en siguientes settings: cirugía/trauma abdominal, úlceras de decúbito, abcesos perianales,
sitio de inyección en drogadicción ev, desde abceso genital femenino.
o Estudio de imágenes:
 TAC o RNM permiten delimitar extensión del proceso.
o Estudio microbiológico:
 Se pueden obtener hemocultivos, y/o cultivos de exudado o de muestras de tejido al momento de la
disección y debridación.
- CELULITIS NECROTIZANTE SINERGÍSTICA (DE MELENEY):

o Muy similar a fasceítis necrotizante, pero compromete músculos profundos además de piel y fascia. Presenta
necrosis cutánea importante.
o Más frecuente con abcesos perirectales o isquiorectales.
- MIOSITIS:
o Piomiositis:
 Infección de un músculo aislado. Generalmente por S. aureus.
 Dolor en músculo afectado y claudicación en movimiento correspondiente. Puede no palparse abceso.
 Estudio con ECO, TAC o RNM demuestra el foco.
o Miositis estreptocócica anaerobia:
 Infección de tejidos profundos por streptococos anaerobios.
 Similar a fasceítis necrotizante pero más larvado.
 Generalmente asociado a trauma o cirugía.
o Mionecrosis Clostridial o Gangrena Gaseosa:
 Infección fulminante de tejidos profundos por especies de Clostridium, la mayoría de las veces C.
perfringens.
 Forma traumática secundaria a penetración de la piel:
 Dolor muy intenso, in crescendo, en zona de penetración, iniciado 24 horas post-herida. Piel inicialmente
muy pálida, se va tornando rojo-violácea, aparecen bulas y se pueden palpar crépitos.
 Compromiso sistémico con progresión rápida a sepsis y shock.
 Gas visible en imágenes (TAC).
 Forma espontánea: diseminación hematógena de especies de Clostridium más aerotolerantes, desde lesión
intestinal (cáncer).

o Se requiere manejo agresivo médico-quirúrgico: hospitalizar en centro adecuado.
 Esquema empírico en F. Necrotizante monomicrobiana y Gangrena Gaseosa:
 Penicilina sódica 24 millones U ev, divididas en 4 a 6 dosis c/día + Clindamicina 600-900 mg ev c/8 horas.
 Esquemas empíricos en F. Necrotizante polimicrobiana:
 Cefotaxima 2 gr ev c/6 horas + Metronidazol 500 mg ev c/6 horas ó Clindamicina (dosis idem).
 Ampicilina-Sulbactam 2 gr ev c/6-8 horas + Ciprofloxacino 400 mg ev c/12 horas + Clindamicina (dosis
idem).
 Imipenem 1 gr ev c/6-8 horas ó Meropenem 1 gr ev c/8 horas.
 Intervención quirúrgica precoz en ausencia de respuesta a ATB o en deterioro clínico, con debridación de
tejido necrótico, conservando tejido viable.
 Se requieren reevaluaciones en pabellón, hasta retirar todo el tejido necrótico.
PARASITOLÓGICO DE DEPOSICIONES
CONCEPTOS GENERALES:
- Examen microscópico de las deposiciones del paciente.
- Indicado en pacientes con sospecha de enteroparasitosis: en estudio por diarreas crónicas, desnutrición, y en
pacientes pediátricos talla/peso bajo.
- Pesquisa elementos parasitarios de protozoos o helmintos, en sus diferentes estados evolutivos.
- Distintos métodos según el fijador usado en la concentración de la muestra.
o PAF (Fenol-Alcohol-Formaldehído) o método de Burrows  especialmente útil para encontrar trofozoítos
de Entamoeba hystolitica.
o Telleman (Formaldehido + NaCl)  identifica principalmente huevos de helmintos y quistes de
protozoos.
- En general mala sensibilidad.
- Se puede aumentar valor predictivo del test al examinar muestras seriadas (3 o incluso 6, con cada fijador).
- Algunos parásitos requieren tinciones especiales para su detección, como Cryptosporidium o Isospora, por lo
que si se están buscando debe explicitarse.
PROTEÍNA C REACTIVA
Javiera Langhaus Nixon, Revisado por Leonardo Siri Z. 2009
La PCR es una proteína de fase aguda. Estas se definen como aquellas proteínas cuyas concentraciones plasmáticas
aumentan o disminuyen por lo menos un 25% durante estados inflamatorios, lo que es un reflejo de los cambios en su
producción en los hepatocitos. Su rol en el proceso inflamatorio se cree que pudiera estar relacionado con la activación
del complemento y la unión a células fagocíticas, formando parte de la respuesta inmune innata del organismo.
Pese a que su medición carece de especificidad diagnóstica, es útil ya que refleja la presencia e intensidad de un
proceso inflamatorio. Los cambios en su valor plasmático son rápidos y reflejan adecuadamente los cambios en la clínica
del paciente, lo que no ocurre con otro indicador de actividad inflamatoria como es la VHS.
La Proteína C reactiva es un marcador sensible pero no específico de inflamación. Valores sobre 10 mg/dL son
indicadores de infección bacteriana en un 80 – 85% de los pacientes, mientras que alzas menores, entre 0,3 mg/dL y 1
mg/dL pueden reflejar algún proceso inflamatorio menor, o ser causadas por patologías como la DM, obesidad,
tabaquismo, uremia, etc.
PREVENCIÓN ENFERMEDAD ENTÉRICAS

1. Lavado de manos: antes de preparar o consumir alimentos; después de manipular dinero, después de usar el
servicio higiénico, después de cambiar pañales, después de toser o estornudar.
2. Higiene de alimentos: beber solo agua potable, sino hervirla durante 1-2 minutos; lavar cuidadosamente verduras
que crecen a ras de suelo y hacerlas hervir 1-2 minutos; lavar y dejar en cloro (10 minutos) verduras con cáscara
(tomates, pepinos, pimentón, zapallitos italianos) y luego enjuagar con agua; lavar prolijamente pescados y
mariscos y luego hervirlos por 5 minutos.
3. Eliminación de excretas e higiene del agua y medio ambiente: lavar diariamente artefactos del baño con agua,
detergente y cloro; mantener higiene de letrinas sanitarias; eliminar cuidadosamente excretas humanas; cuide
cursos de agua para no contaminar con bacterias proveniente de excrementos, lavado de alimentos y utensilios
del baño o de baños recreacionales; use solo agua limpia para regar hortalizas.
INFLUENZA
T.Madrid 2008

Dx Tx Sx
Influenza 2 2 1
Definición
Enfermedad respiratoria aguda producida por virus influenza. Puede afectar vía respiratoria alta y/o baja, con síntomas
sistémicos. Se presenta en brotes de duración y severidad variable cada invierno.
Epidemiología
El brote comienza en forma abrupta con peak a las 2-3 semanas y dura entre 2 -3 meses. Excepto en los últimos 25
años, han existido epidemias y pandemias cada 10 – 15 años aprox., esto se explicaría por las variaciones antigénicas
del virus Influenza A. Influenza B produce síntomas mas leves y brotes más pequeños. Morbimortalidad importante, en
especial en población de riesgo: infantes y mayores de 65 años, pctes. con enf. cardiopulmonares crónicas,
inmunosuprimidos.
Etiología
Virus Influenza A y B de la familia Orthomyxoviridae. La Influenza A se divide en subtipos según antígenos de superficie;
hemaglutinina (H) y neuraminidasa (N).
El contagio se produce a través de la secreción respiratoria de individuos infectados, puede ser por gotitas o contacto.
Período de incubación 1-3 días. Se manifiesta con síntomas de inicio abrupto: fiebre (38 – 41 ºC) que puede durar hasta
1 semana, cefalea, calofríos, mialgias (especialmente en EEII). Presentan odinofagia y tos. Puede manifestar dolor a la
movilización ocular y fotofobia. La influenza no complicada se resuelve a los 5 – 7 días y la tos puede durar más. Pctes.
de edad pueden presentar astenia post influenza.
La complicación más importante es la neumonía que puede ser producida por el virus o por sobreinfección bacteriana. Se
puede producir descompensación de patologías de base especialmente pulmonar y cardíaca. En niños puede haber
sinusitis, otitis y larigotraqueobronquitis.
Diagnóstico
Es importante documentar la causa para intervenir en el pcte. y su entorno. Se pueden detectar antígenos de Influenza A
– B mediante test pack (1 hr.) o por IFD (24 hr), en aspirado nasofaríngeo o hisopado nasofaríngeo. Sensibilidad entre
80 – 95%. También se puede realizar cultivo, PCR y serología.
Tratamiento
- Sintomático: acetaminofeno para fiebre y mialgias, evitar AAS en menores de 18 años por riesgo Sd. de Reye. Reposo
e hidratación.
- Antivirales:
Amantadina: 200 mg /d vo por 3 – 7 días, 100 mg/d en >60 años , (solo influenza A). No siempre útil por alta tasa de
resistencia.
Inhibidores de la neuraminidasa efectivos contra influenza A y B:
Oseltamivir: (mayor 1 año) 75 mg c/12 h vo por 5 días, si clearance menos 30 ml/min: 75 mg/d.
Zanamivir: (mayor de 7 años) 2 inhalaciones c/ 12 horas por 5 días.
Si se usan en las primeras 48 horas, disminuyen la duración de los síntomas en 1a 1,5 días y algunos datos sugieren que
disminuyen complicaciones. Zanamivir puede producir broncoespasmo en asmáticos. Oseltamivir produce náuseas y
vómitos que disminuyen al administrarlo con comida.
- Aislamiento de gotitas (CDC): mascarilla a menos de 1mt y precauciones estándar.
Profilaxis
Vacuna: 70 – 90% efectiva, se recomienda en población de riesgo. No dar si existe alergia al huevo.
Oseltamivir / Zanamivir: durante exposición al virus en no vacunados (los pctes. inmunocompetentes excretan el virus por
5 a 10 días después de iniciados los síntomas.), vacunación cuando el virus ya está circulando (hasta que se desarrolle
inmunidad, en adultos 2 semanas), inmunodeprimidos que no desarrollarán anticuerpos. Efectividad entre 82 – 84 %. Se
administra la mitad, en una dosis.
MORDEDURAS DE ANIMALES
- En Chile aproximadamente 20 - 60% de la población ha sido mordida por un animal.

o 80% por perro, 6% gato, 1-3% humanas.
- Combina distintos mecanismos de lesión (herida cortante, penetrante, desgarros y aplastamientos) asociado a
colonización y eventual infección de la herida por:
o Flora oral del animal que muerde:
 Pasteurella multocida  principalmente gatos, pero también perros.
 Eikenella corrodens.  en mordeduras por humanos.
 Capnocytophaga canimorsus  mordeduras de perros.
 Anaerobios  especies de Bacteroides, Fusobacterium, Peptostreptococcus, etc.
o Entrada de microorganismos de la piel por la herida: S. aureus y S. pyogenes.
MANEJO:
- Aseo de la herida.
o Aseo profundo con irrigación a presión y eliminación de tejido desvitalizado.
o Suturar sólo heridas en la cara o con menos de 8 hrs de evolución.
- Profilaxis antibiótica.
o La infección es la complicación más frecuente. Pueden ser severas  Artritis séptica, Osteomielitis,
Abcedación y Bacteremia.
o Indicada en heridas profundas o cercanas a articulaciones, mordeduras de gato
(80% se infectan), inmunocomprometidos o heridas que requieren cirugía
o Se recomienda usar esquema profiláctico con cobertura amplia, que incluya cocáceas G(+), bacilos G(-)
fastidiosos y anaerobios.
 Amoxicilina - Ácido clavulánico 875/125 mg cada 12 horas por 3-5 días. Si hay infección, extender a 14
días. Otra alternativa es cubrir anaerobios con Clindamicina o Metronidazol (500mg c/8hrs) y agregar
Cotrimoxazol (forte 1 cp c/12 hrs) o Ciprofloxacino para cubrir P.mulltocida.
 Utilidad demostrada en heridas en manos y en mordeduras por humanos.
- Vacuna antitetánica.  esquema del MINSAL para profilaxis de tétanos en general.
- Vacuna antirrábica.  según esquema del MINSAL:
o Mordedura de perro o gato:

 Animal observable: Observar 10 días. Vacunar si presenta síntomas de rabia (conducta inusual, agresividad,
inquietud, fotofobia, disfagia, temblores, alteración motora). En caso de muerte del animal, esperar resultado
estudio ISP y decidir si vacunar.
 Animal no observable: Vacunar SÓLO si el animal no fue provocado
 Si no fue vacunado dentro 10 dias, usar inmunoglobulina en el sitio de la herida (20 UI/kg)
o Mordedura de murciélago:
 Animal observable: Estudio serológico del animal (en ISP) con un tope de siete días. Si es positivo o demora
más que este plazo, vacunar.
 Animal no observable: Vacunar.
OSTEOMIELITIS
Daniela Majerson 2008, Revisado por Leonardo Siri Zunino 2009
Definición
Infección del hueso causada en la mayoría de los casos por bacterias piógenas o mycobacterias. El microorganismo
puede llegar al hueso por dos vías: hematógena (infección cutánea, amigdalitis, etc) (habitualmente monomicrobiana) o
directa (habitualmente polimicrobiana): puede ser sin insuficiencia vascular (foco contiguo) o con insuficiencia vascular
(pie diabetico). La gran frecuencia de infecciones de la piel en los niños, hace que este grupo de edad tenga más
osteomielitis. En la osteomielitis por vía directa, el germen llega al hueso a través de una herida que se infecta. En
adultos generalmente es secundaria a traumatismos. En general se clasifican en aguda (más frecuente en niños) y
crónica (en diabéticos, inmunodeprimidos, alcohólicos). En huesos largos habitualmente el foco se localiza en la metafisis
ósea.
Agentes causales
Lo más común es por S. aureus. También SC(-), estreptococo, gram negativos, H Influenzae.
Osteomielitis aguda: se ve con mayor frecuencia en niños. Iniciación aguda o sub-aguda, rápidamente progresiva. Se
sospecha en niños con fiebre y compromiso del estado general. Al inicio puede no focalizar o presentarse como una
artritis séptica. Evoluciona con dolor y aumento de temperatura local de un determinado segmento óseo asociado a fiebre
y taquicardia. Los pacientes con osteomielitis de cadera, pelvis o vertebras pueden tener un curso sintomático más
larvado.
Osteomielitis crónica: Es generalmente, secuela de una osteomielitis aguda o secuela de una osteomielitis provocada por
vía directa (fracturas expuestas, cirugía ósea infectada) (arbitrariamente se ha definido persistencia por más de 1 mes).
Pacientes suelen tener antecedentes alcoholismo, diabetes, tratamiento inmunodepresor e incluso osteomielitis aguda
previa. Se manifiesta por dolor focal (espontáneo y provocado), edema, aumento y eritema de zona afectada, asociado a
fiebre y compromiso del estado general. Se puede ver también celulitis, absceso subcutáneo y fistulización. Los
hallazgos claves son la formación de un secuestro óseo y luego de un involucro con pérdida de masa ósea.
Diagnóstico
Aguda: Anamnesis con presentación clínica ya descrita. Examen físico completo, incluyendo músculo esquelético, ya que
pueden presentar dolor en foco óseo afectado (que no este presente no lo descarta si es muy inicial). Exámenes:
hemograma (aumento recuento de glóbulos blancos con desviación izquierda), VHS elevada, cultivo (idealmente en
pabellón por biopsia osea) y hemocultivo, Radiografía segmento afectado, cintigrafía ósea. Los signos radiográficos son
tardíos en aparecer. Si el cuadro lleva varios días de evolución, se puede encontrar la zona metafisiaria levemente
descalcificada. Si hay signos radiográficos evidentes de destrucción ósea, el diagnóstico es seguro, pero tardío. La
cintigrafía ósea da signos reveladores muy precoces y muy significativos (útil pero inespecífico). En el caso de pacientes
Diabéticos, con alto nivel de sospecha Dg., o sospecha de osteomielitis de vertebras la RNM es de elección.
Crónico: Anamnesis + examen físico ya descritos. Exámenes: hemograma, VHS, Radiografía.
Manejo
Aguda: Hay que derivar a traumatología ya que el tratamiento es quirúrgico y urgente. Se debe iniciar tratamiento
antibiótico endovenoso de amplio espectro (cloxacilina o penicilinas ± cobertura para gram negativos con cefalosporinas
de 3ra o 4ta generación, aminoglicósidos o quinolonas) y ajustar según cultivos. Si hay sospecha de SAMR o SC(-),
iniciar con Vancomicina. No está clara la duración del tratamiento, pero se aconseja mantener el antibiotico ev, hasta que
el hueso debridado comiense a mostras signos de vitalidad (cobertura con tejito vascularizado) lo que ocurre aprox a las
4 a 6 sem. Luego según evolución pasar a terapia oral (monitorizar con exámenes).
Crónica: Tratamiento antibiótico. Indicación quirúrgica según indicación de especialista.
PROFILAXIS ANTIBIÓTICA EN ENDOCARDITIS INFECCIOSA (EI)
Bruno Grassi C. Revisado por Daniela Contreras
CONCEPTOS GENERALES:
- Enfermedad con alta morbimortalidad, pese a avances en medicina.
- Si bien la profilaxis antibiótica para procedimientos dentales es una práctica habitual, escasa evidencia respalda
su uso.
o RCTs (escasos) no han logrado demostrar beneficio
o Mayoría de las EI son producidas por S. aureus de la piel o IIH y no por estreptococos de la boca.
o Las actividades de aseo oral habituales causan una carga bacteriemica acumulada mucho mayor a una
extracción dental.
o El riesgo de utilizar profilaxis sería mayor que el beneficio (RAM, resistencia).
o Recomendación se basa en modelos fisiopatológicos y animales, experiencia clínica y consenso de
expertos.
RECOMENDACIONES SEGÚN AHA 2008:

- Destinadas sólo a aquellos pacientes con mayor probabilidad de tener un mal outcome si presentaran una
EI.
o EI previa.
o Válvula cardiaca protésica.
o Algunas cardiopatías congénitas (CC) severas:
 CC cianótica, no reparada o con reparación incompleta (shunts y conductos “paliativos”)
 CC reparada con material protésico (por catéter o cirugía), durante los 6 meses siguientes a la
intervención.
 Cualquier CC reparada con un defecto residual adyacente a material protésico (válvula o
parche).
o Transplante cardíaco con valvulopatía.
o No se recomienda su uso:
 Válvula Aórtica Bicuspide
 Enfermedad Valvular Aortica o Mitrálica adquirida (ej: Prolapso)
 Miocardiopatía Hipertrófica
o Se recomienda profilaxis en:
 Procedimientos dentales
 Biopsias o incisiones de mucosa respiratoria (Ej Adenoidectomía, broncoscopia con bp)
o No se recomienda profilaxis en procedimientos GI ni GU a menos que esté cursando con infección en
estos sistemas.
o Esquema en procedimiento dental, respiratorios:
 Amoxicilina 2 gr x 1 vez, 30 a 60 minutos antes del procedimiento.
 En caso de alergia:
 Claritromicina 500mg x 1 vez 30 a 60 minutos antes o
 Clindamicina 600mg x 1 vez 30 a 60 minutos antes
 Si tto ev:
 Ampicilina 2 gr x1 vez, 30 a 60 minutos antes
 Si alergia, Cefazolina/Ceftriaxona 1gr x 1 vez o Clindamicina 600mg ev o im
o En otros procedimientos las recomendaciones son variadas y dependen del setting clínico de cada
paciente.
BIBLIOGRAFÍA:
 Harrison J, Hoen B, Prendergast BD. Antibiotic prophylaxis for infective endocarditis. Lancet 2008; 371:1317-19.
 Wilson W, Taubert K, Gewitz M, et al. Prevention of Infective Endocarditis: Guidelines From the American Heart
Association. Circulation 2007; 116:1736-54.
 Up To Date 17.1, 2009 Antimicrobial prophylaxis for bacterial endocarditis
PREVENCIÓN DE INFECCIONES INTRAHOSPITALARIAS
Daniela Urrutia Egaña.
Es una complicación frecuente en las hospitalizaciones, que implica un elevado costo en la atención. Los más
frecuentes son: ITU (asociada o no a sonda), infección de herida operatoria, bacteremia asociada a catéter y neumonía
(generalmente asociada a VM).
PREVENCIÓN DE IIH
- Intervenciones:
o Transmisión de infecciones vía fómites y personal de salud. (parte de las Precauciones Estàndar)
 Lavado de manos: antes y después de realizar actividades relacionadas con el cuidado de los pacientes,
se usa solo jabón antiséptico para los servicios críticos y en pacientes colonizados con bacterias
multirresistentes.
 Uso de Alcohol-Gel en manos limpias.
o Usar uñas cortas  las uñas largas evitan remoción de gérmenes durante lavado de manosEl uso de anillos no
está contraindicado según las guías del CDC.Tipos de Aislamientos:
 De contacto se evita transmisión vía personal de salud. (VRS, enterococo resistente, S. aureus meticilino
resistente, bacterias BLEE). Se necesita habitación individual si es posible, guantes de procedimiento,
delantal o pechera, instrumental personal del paciente (estetoscopio, termómetro)
 De gotitas  se evita transmisión por contacto y de gotas > 5 um (que viajan hasta 1 m2 del paciente)
(ejemplo: influenza, N. meningitidis). Se necesita habitación individual o separación entre camas de más de
1 metro, mascarilla..
 Respiratorio  se evita transmisión de gotas < 5 um (TBC, sarampión, varicela y SARS). Se necesita una
habitación individual con presión negativa del aire, uso de mascarilla especial.
o Limpieza, desinfección y esterilización del material.
o Dispositivos invasivos (sondas, catéteres, TOT), normas de instalación, mantención y retiro. Limitar su uso a
situaciones estrictamente necesarias.
o Uso adecuado de antimicrobianos
o Comité de IIH.
o En pabellón: evitar el número excesivo de personas, con adecuada temperatura, humedad y recambio de aire, es
importante el adecuado aseo y desinfección del pabellón.
o En cirugía: preparación preoperatoria de la piel, utilización adecuada de profilaxis antibiótica (30 min antes de la
incisión de la piel).
Bibliografía.
 Burke JP. Infection Control - A Problem for Patient Safety. NEJM 2003 13; 348: 651-6.
 UptoDate 15.1. General principles of infection control.
 www.cdc.gov.
PREVENCIÓN DE ENFERMEDADES OPORTUNISTAS EN VIH
D. Contreras julio 2009
Infección Oportunista: infección producida por microorganismo oportunista (saprofito habitual o no) que se comporta
como patógeno en individuos inmunodeprimidos.
Generalidades:
 Su desarrollo depende del grado de inmunocompromiso (nivel de CD4+)
 Pueden ser infección exógena o reactivación de una ya existente
 Las IO en VIH son más frecuentes en esta patología que en otros pacientes inmunocomprometidos
 Se clasifican según el agente o el órgano afectado
 La neumonía por PCP, candidiasis esofágica y TBC pulmonar y extrapulmonar son las más frecuentes como
definición de caso de VIH etapa C
 Su incidencia a disminuido desde el uso de la HAART
Neumonía por Pneumocystis carinii (hongo)

 FR: Linfocitos T CD4+ 200 o 14% (Tb en tto con corticoides, transplantados, neoplasias)
 Clínica: Diseña, Fiebre, Tos no productiva subaguda/crónica. Ex pulmonar generalmente normal.
 Rx Tórax: infiltrado intersticial difuso bilateral
 Laboratorio: LDH aumentada
 Dg: clínico radiológico + IF o PCR
 Tto: trimetroprim-sulfametoxazol (15mg/kg en 3-4 dosis) x 21 días
 Profilaxis 1aria: Si CD4 200 o 14% con Cotrimoxazol forte 3x sem hasta CD 4 200 x ≥3 meses
Toxoplasmosis encefálica [Agente: Toxoplasma gondii (reactivación)]

 FR: Ingestión de carne cruda con ooquistes, expo a gatos, Linfocitos T CD4+ 100
 Clínica: compromiso de conciencia, convulsiones, focalidad neurológica, manifestaciones neuropsiquiátricas.
 Dg: Ig G toxoplasma + Tac cerebral con múltiples lesiones con reforzamiento periférico
 Tto: Pirimetamina + sulfadiazina o Clindamicina x 6 sem (+ ac. Fólico)
 Profilaxis 1aria: Si Ig G toxoplasma + y Linfocitos T CD4+ 100 con Cotrimoxazol forte 1 al día hasta CD 4 200
por ≥ 3 meses
 Profilaxis 2ria: Terapia supresiva con Pirimetamina/sufadiazina de por vida o hasta CD 4 200 por ≥ 6 meses
Retinitis por Citomegalovirus (virus herpes)

 FR: Linfocitos T CD4+ 50, homosexualidad
 Clínica: ceguera (Tb puede producir neumonía, esofagitis, colitis, adrenalitis)
 Dg: Fondo de ojo por Oftalmólogo (estudio histológico y virológico si compromiso de otro órgano)
 Tto: Ganciclovir ev suspender con CD 4 100-150 por  6 meses en respuesta a HAART
 Profilaxis 1aria: Control periódico con oftalmólogo (uso de drogas tiene mayor daño que beneficios).
Candidiasis Esofágica [Agente: Cándida albicans (lo más frecuente)]

 FR: Linfocitos T CD4+ 500
 Clínica: Disfagia +/- algorra
 Dg: clínico, EDA
 Tto: fluconazol
 Profilaxis 1aria no recomendada, 2aria solo en caso de recurrencias severas o frecuentes
Meningitis criptocócica [Agente: cryptococcus neoformans]

 Clínica: cefalea, confusión, somnolencia, irritabilidad, fiebre (convulsión, compromiso pares craneanos raro)
presentación aguda o insidiosa
 Dg: LCR alterado, tinción de tinta china o antígeno de criptococo en plasma o LCR
 Tto: Amphotericina x 2 sem luego fluconazol x 8 sem
 Profilaxis 1aria: No recomendada
 Profilaxis 2aria: Fluconazol hasta CD 4 100-200 por  6 meses
Mycobacteriosis [Agente: Mycobacterium avium complex (MAC)]

 Clínica: fiebre, diaforesis, baja de peso, diarrea
 Dg: Hemocultivo para mycobacterias
 Tto: Claritromicina + etambutol
 Profilaxis 1aria: si CD4+ 50 dar claritromicina o azitromicina hasta CD 4 100 por ≥ 3 meses
 Profilaxis 2aria: suspender tto luego de 12 meses si sin síntomas de MAC y CD 4 100
Tuberculosis: [Agente: Mycobacterium tuberculosis]

 FR: Más frecuente si Linfocitos T CD4+ entre 200-500
 Clínica: generalmente compromiso pulmonar
 Dg: baciloscopía, cultivo Koch, biopsia, PCR
 Tto: rifampicina + isoniazida + pirazinamida + etambutol x 6-9 meses
 Profilaxis 1aria: si PPD + (tto de enfermedad latente no prevención)
Diarrea [Agentes: Cryptosporidium, Mycrosporidium, Isospora belli]

 Clínica: diarrea crónica + dolor abdominal sin fiebre generalmente
 Dg: tinción especifica de deposiciones
 Tto: HAART
 Profilaxis 1 y 2aria: no existe
En resumen:
 Se usan medidas generales de prevención de exposición para toxoplasma, CMV y cryptosporidium.
 Se usa profilaxis con cotrimoxazol forte para Pneumocystis carinii, Toxoplasma (si IG G+) y claritromicina
o azitromicina para MAC
 Control periódico con Oftalmólogo para retinitis por CMV
 No se da profilaxis para agentes de diarreas, cándida, cryptococo, TBC.
Bibliografía:
Up to date 17.1
Apuntes Infectología 5° año
PROFILAXIS DE TUBERCULOSIS
Daniela Majerson (2008) – Carmen Paz Venegas (Junio 2009)
Vacuna BCG
- Consiste en la inoculación de bacilos vivos atenuados de una cepa de Mycobacterium bovis.
- Forma parte de las medidas de intervención del Programa de Control de la Tuberculosis (PCT) y está en el Programa
Nacional de Inmunizaciones (PNI).
- Indicaciones:
 Recién nacidos con peso > 2000 g.
 Menores de 1 año no vacunados al nacer.
 Contactos de tuberculosos bacilíferos, menores de 5 años, no vacunados con BCG al terminar la quimioprofilaxis.
- Contraindicaciones:
 Recién nacidos con menos de 2.000 gramos de peso. Cuando alcancen este peso deben vacunarse.
 Recién nacido con SIDA clínico.
 Recién nacidos hijos de madre VIH(+), salvo indicación médica especíﬁca.
 Niños con enfermedades cutáneas extensas sobreinfectadas o que comprometan el área de vacunación.
 Enfermedades asociadas y tratamientos que determinen inmunodepresión (corticoides y otros)
 Eritroblastosis fetal.
Quimioprofilaxis:
- Consiste en la administración de Isoniazida a personas con riesgo de desarrollar TBC.
- Tipos:
 Quimioprofilaxis primaria: a personas no infectadas (PPD negativo) para proteger de infección.
• Niños RN con madre TBC bacilífera, con o sin BCG al nacer, sin evidencia clínica o Rx de enfermedad.
• Niños no vacunados con contactos con TBC baciliferos sin evidencia clínica o Rx de enfermedad.
 Quimioprofilaxis secundaria: a individuos ya infectados (PPD positivo: 10 mm. o más) para evitar que desarrollen
la enfermedad. Se indica en:
• Contactos intradomiciliarios, menores de 5 años, con o sin cicatriz de BCG, sin enfermedad
• Infectados con VIH/SIDA. En estos pacientes se considera (+) el PPD cuando es mayor a 5 mm.
• Individuos recientemente infectados (viraje tuberculina en 2 años) o niños menores de 5 años no vacunados
• Portadores de lesiones radiológicas inactivas con baciloscopía y cultivo negativas sin antecedentes de haber
recibido quimioterapia anti TBC.
- Elementos básicos para decidir inicio de profilaxis (grupos más beneficiados):
 Presencia caso índice con estudio bacteriológico y localización (TBC pulmonar bacilífera).
 Edad de contacto < 5 años
 Seguridad que contacto no tiene enfermedad (Rx tórax y examen clínico negativo)
- Dosis: Isoniazida 5 mg/kg (máximo 300 mg.) al día por 6 meses (en VIH /SIDA 12 meses).
- Control mensuales por efectos adversos (anorexia nauseas, vómitos, ictérica, coluria, dolor abdominal, fiebre, rash,
parestesias). Si presenta alguno de estos síntomas por más de 3 días suspender droga y evaluar.
- Contraindicaciones
 Portador enfermedad tuberculosa activa
 Antecedente de daño hepático secundario a Isoniazida o con historia de reacciones adversa a droga.
 Precaución en pacientes mayores de 35 años, por mayor riesgo de toxicidad hepática, uso de medicamentos que
tengan interacción con isoniazida, ingesta exagerada de alcohol diaria.
En las siguientes situaciones especiales según indicación medica individual: diabetes, silicosis, gastrectomizados,
enfermedades hematológicas malignas, inmunodeprimidos, insuficiencia renal terminal y transplantados renales,
drogadictos ev, terapia prolongada con corticoide, enfermedades caquectizantes.
Referencias
Pérez, Carlos. Profilaxis antimicrobiana: Tuberculosis. Rev Chil Infect 2004; 21 (Supl 1): S28-S30.
Programa Nacional de Control de la Tuberculosis manual de organización y normas técnicas 2005 MINSAL
SEMBRAR MUESTRA PARA CULTIVO
Javiera Langhaus Nixon

Realizar
Sembrar muestra para cultivo 1
Niveles de conocimiento EMN: Si (1), No (2)
Requisitos de una buena muestra:

- Representativa del proceso infeccioso
- Cantidad adecuada, en el momento adecuado (fase aguda) y previo al uso de antibióticos
- Toma de muestra en forma aséptica en recipientes estériles
- Correctamente identificada, con orden de solicitud que especifique identificación del paciente, tipo de muestra,
examen solicitado, diagnóstico presuntivo y terapia antibótica usada.
- Transporte rápido y con los medios adecuados al laboratorio
Tipos de muestra:
- Hemocultivos: luego de la obtención de la muestra por técnica aséptica, existen dos métodos de procesamiento.
El método manual requiere incubación por hasta 7 días a 37ºC, examinando la muestra diariamente en búsqueda
de signos de crecimiento bacteriano. A las 24 horas se realiza un subcultivo a una placa de agar sangre,
chocolate y Mac Conkey y se incuban a 37ºC. Si existe desarrollo bacteriano se realiza la identificación y estudio
de sensibilidad. En el método automatizado un equipo detecta precozmente el desarrollo bacteriano por distintos
métodos, y se subcultivan solo aquellas muestras positivas.
- Urocultivos: luego de la obtención de la muestra por recolector, punción vesical u orina por segundo chorro, ésta
debe sembrarse con asa calibrada de 0,001 ml (asa de plástico). Se debe agitar el frasco para homogeneizar la
orina previamente. Se sostiene el asa verticalmente y se sumerge en la muestra. Se retira el asa y se siembra en
agar sangre y Mac Conkey.
- LCR: luego de la obtención de la muestra por técnica aséptica, el tubo que se utilizará para estudio bacteriológico
debe centrifugarse a 3000 rpm por 10 minutos para concentrar la muestra. Del sedimento se realiza tinción de
gram y siembras bacteriológicas en agar sangre, agar chocolate y caldo triptosado. Se incuba a 37ºC por 24 – 48
hrs, con el agar chocolate en atmósfera de CO2 para la recuperación de bacterias fastidiosas.
Fuente:
Abarca K, García P, Vial P. Microbiología clínica: Muestras clínicas. Págs 97 - 104
SHOCK SÉPTICO
Daniela Majerson 2008 – Carmen Paz Venegas 2009
Dx Tx Sx
Shock Séptico 2 1 1
Niveles de conocimiento EMN: Diagnóstico (Dx): Sospecha =1, Específico =2. Tratamiento (Tx): Inicial
y derivación =1, Completo =2. Seguimiento y control (Sx): No =1, Sí = 2.
Definición:
El shock séptico es parte del grupo de shock vasodilatador (o distributivo) que presentan disminución de la resistencia
vascular y aumento del gasto cardiaco. Se define como sepsis severa con hipotensión refractaria a volumen (PAS < 90 o
PAM < 70 o caída de la PAS > 40 mmHg., a pesar del aporte 20-40 mL/kg de solución salina rápido).
Recordar que: Sepsis  SIRS + manifestación de infección sistémica. Sepsis severa  Sepsis + disfunción de algún
órgano o hipoperfusión.
Importancia:
Mortalidad a corto plazo va desde 35 a 70%, dependiendo del paciente (mortalidad atribuible al shock séptico por si solo
es aprox. 25%). A largo plazo determina mayor mortalidad y morbilidad.
Etiologías:
• Por foco inicial (por frecuencia): Tórax, Abdomen, Genitourinario, Bacteremia primaria.
• Por agente: Gram (-) 25-30%, Gram (+) 30-50%, Polimicrobianas 25%, Virus y parásitos 2-4%. Cultivos son (-) en
aprox. 50%.
Predisponentes:
Edad (> 60 años), cáncer, inmunodeficiencias, sexo masculino.
Diagnóstico:
• Clínica: descrita. Buscar signos que orienten a foco de origen.
• Exámenes generales: hemograma, PCR, lactato, pruebas hepáticas, función renal, coagulación, GSA.
• Cultivos: 2 o más hemocultivos (uno por vía periférica, obtener desde accesos centrales en caso de que estos estén
presentes por > 48 hrs.), obtener lo más rápidamente posible, siempre que no retrase inicio de antibióticos. Otros
cultivos según clínica. Recordar que cultivos pueden ser (-) en aprox. 50%.
• Imágenes: según sospecha.
• Biomarcadores: marcadores como endotoxina, procalcitonina, IL-6 existen y han demostrado alguna utilidad
diagnóstica, sin embargo no están recomendados de rutina dada la necesidad de mayor estudio y alto costo.
Manejo inicial:
• Monitorización: CVC, línea arterial, intubación (si es necesario).
• Volemización: con cristaloides o coloides en forma generosa. Metas: PVC 8 a 12, PAM > 65, diuresis 0.5 mL·kg-1·hr-
, saturación venosa mixta  70%.
1
• Antibioterapia: Inicio lo más precoz posible (dentro de la 1ª hr.). No hay un esquema fijo, inicialmente amplio espectro
cubriendo agentes más probables y ajustar según cultivos.
• Transfusión de GR para lograr Hcto.  30% (Hb 7 – 9 g/dL) en caso de no lograr saturación venosa mixta  70% pese
a PAM adecuada.
• Vasopresores: Norepinefrina (2-20 g/min) o Dopamina (5-20 g/kg/min) por vía central. Meta: PAM  65.
• Inótropos: Dobutamina (2,5-20 g/kg/min) en caso de disfunción miocárdica (ojo con efecto hipotensor y
taquicardizante).
• Corticoides: Considerar hidrocortisona (50 mg. c/6 hrs, dosis máxima 300 mg/día) en caso de escasa respuesta a
fluidos y vasopresores. No usar en caso de sepsis sin shock excepto en paciente con insuficiencia suprarrenal
documentada.
• Traslado a unidad de paciente crítico.
Referencias
• Dellinger R, Levy M, Carlet JM et al. Surviving Sepsis Campaign: International guidelines for management of severe
sepsis and septic shock: 2008. Crit Care Med 2008 Vol. 36, No. 1. 296-327.
• Nyugen HB, Rivers E et al. Severe sepsis and septic shock: Review of the literature and emergency department
management guidelines. Ann Emerg Med. 2006 Jul; 48(1): 28-54.
• Annane D, Bellissant E, Cavaillon JM. Septic Shock. Lancet 2005; 365: 63-78.
SÍNDROME MONONUCLEÓSICO
Javiera Langhaus –Viviana Riquelme
-Definición: Síndrome caracterizado por: fiebre, poliadenopatías y odinofagia.
-Etiología
o Epstein Barr 80-90% de los casos. Otros: VIH, CMV, Toxoplasma gondii y la infección por virus herpes 6.
o En forma ocasional: hepatitis A, rubeóla, influenza A y B, adenovirus, Corynebacterium diphtheriae,
Streptococcus pyogenes (faringitis estreptocócica), brucelosis, leptospirosis. También, por reacción adversa a
medicamentos.
-Presentación clínica
o Prodromo de 1-2 semanas con astenia, mialgias y cefalea.
o Fiebre a el 90 a 100% de los casos, con peak vespertinos. Durar 1 a 2 semanas.
o Poliadenopatías, principalmente cervicales.
o Faringitis y odinofagia con o sin exudado. Petequias palatinas en infx por streptococo
o Astenia y fatiga marcadas que pueden persistir por hasta 6 meses.
o Hepatoesplenomegalia: 50-60% de los casos. Rotura esplénica en 1% → dolor abd y ↓ hcto.
o Rash: macular, petequial, escarlatiniforme, urticarial o eritema multiforme. Típicamente, rash maculopapular
en pacientes que recibieron ampicilina o amoxicilina.
o Menos frecuentes: tos seca, rinitis, dolor abdominal, edema palpebral
o En EBV (complicaciones): miocarditis, pericarditis, neumonía, pancreatitis, hepatitis, ictericia.
-Diagnóstico: Clínica + Laboratorio.

o Hemograma:
 Linfocitosis absoluta (>4500/mm3) o relativo (>50%), con peak entre la segunda y tercera semana.
 Linfocitos atipicos ≥10%.
o Transaminasas elevadas: CMV y EB
o Para el diagnóstico etiológico específico:

 VEB:
a)Anticuerpos heterófilos: positivos en un 90% de los pacientes. S85% , E 100%.
-Si son (+) →Diagnóstico.
-Si son (-) con alta sospecha → IgM anti VCA (antígeno de cápside viral) presentes desde el inicio de la
enfermedad. Indican infección aguda
b)Anticuerpos contra antígeno nuclear de EB (EBNA): aparece luego de 6 semanas y permanecen durante toda la
vida. Útil si es cuadro atípico con ac. heterófilos negativos. Si esta presente antes de 4 semanas, indica infección antigua.
 VIH: Frecuentemente con rash y ulceras mucocutáneas. Serología o antigenemia, que pueden ser negativos al
inicio. Se puede utilizar la detección de ADN viral por PCR.
 CMV: Cuadro menos intenso que EB. Causa más frecuente de SM con anticuerpos heterófilos negativos, lo que
asociado a una alteración leve de las pruebas hepáticas y adenopatías escasas, sugiere la infección. Se puede
solicitar tambien IgM anti CMV o antigenemia.
 Toxoplasma Gondii: Principalmente fiebre + adenopatias. Sin faringitis Serología (IgM e IgG) o estudio histológico
ganglionar.
***En diagnóstico diferencial, pensar en drogas (Carbamazepina, fenitoína, minociclina) y en linfomas***
-Manejo
o Sintomático:
 Reposo.
 Hidratación.
 AINES o Paracetamol.
o No se recomienda uso de corticoides ni antivirales → es manejo de especialista. Estos últimos sólo se usan en
pacientes inmunosuprimidos o con compliciones.
o La resolución de los síntomas es entre 1-2 semanas, pero la fatiga puede persistir por meses. Se recomienda no
hacer ejercicio extenuante ni deportes de contacto al menos por 1 mes por el riesgo de rotura esplénica.
SINDROME PULMONAR POR HANTAVIRUS
Bruno Grassi C, Christian Weiss M. Junio 2009
Perfil de conocimientos comunes: Sospecha diagnóstica (Diagnóstico sindromático) y tratamiento inicial y derivación
CONCEPTOS BÁSICOS
- 1 de los 2 síndromes causado por virus del grupo hanta, de la familia bunyaviridae
o Fiebre hemorrágica con compromiso renal  virus Puumala, Seoul y Hantaan.
o Síndrome cardiopulmonar  virus Sin nombre y virus Andes.
-El ratón infectado Oligoryzomys longicaudatus (ratón colilargo), es el reservorio del hantavirus, elimina el virus a través
de la orina, las heces y la saliva, y éste se transmite al ser humano fundamentalmente a través de la vía respiratoria.
- Incubación de 5 a 35 días.
- Mortalidad 50%.
SOSPECHA DIAGNÓSTICA
- Sospecha en:
o Paciente de zona rural (En Chile: VI a XI región, la mayoría concentrados en VIII y XI) y/o con posible
exposición a roedores salvajes o sus desechos (limpieza de bodegas o casas de campo)
o Inicia con fiebre, calofríos y mialgias, especialmente en presencia de nauseas y vómitos. Puede haber
dolor abdominal.
o Progresa a disnea de instalación súbita, con tos no productiva, edema pulmonar con signología húmeda y en
algunos casos Shock. Prácticamente todos los pacientes requieren O2 suplementario y 75% VM.
- Del laboratorio general: trombocitopenia, leucocitosis, eritrocitosis (hemoconcentración), inmunoblastos al frotis,,
LDH elevada, Rx con infiltrados tipo SDRA.
- El caso se define según el CDC:
o Fiebre > 38,3ºC
o Infiltrados radiográficos difusos bilaterales (similares a SDRA)
o Compromiso respiratorio que requiera O2 terapia (< 72 hrs)
o Individuo previamente sano
o Alternativa: enfermedad respiratoria sin causa clara que resulta en el fallecimiento del individuo, con una
autopsia que demuestra edema pulmonar no cardiogénico sin causa identificable.
Confirmación diagnostica
-Corresponde a un caso sospechoso que ha sido confirmado por el Laboratorio de Referencia (ISP) en que se demuestra
infección aguda por Hantavirus (IgM positiva). Estos casos pueden ser clasificados en
o Enfermedad Leve por Hantavirus
Corresponde a las personas que estando previamente sanas, presentan un cuadro febril caracterizado por
síntomas inespecíficos como: cefalea, mialgias, calofríos con o sin síntomas gastrointestinales que evoluciona sin
complicaciones pulmonares, sin requerimientos de oxígeno y con radiografía de tórax normal.
o Síndrome Cardiopulmonar por Hantavirus
Corresponde a aquellos individuos que presentan un cuadro clínico caracterizado por un
pródromo febril con mialgias y / o cefalea y / o síntomas gastrointestinales y que es seguido por un distress respiratorio,
sin causa que lo explique, con radiografía de tórax con edema intersticial difuso que radiográficamente semeja un
Síndrome Respiratorio Agudo, con compromiso respiratorio que requiere de oxigenación suplementaria.

- El pronóstico depende de la precocidad del diagnóstico y del inicio precoz de terapia de soporte, que incluye:
o Suplementación de O2
o Reanimación cuidadosa con fluidos.
o Derivación expedita a centro con UCI para monitoreo y apoyo ventilatorio y hemodinámico.
BIBLIOGRAFÍA
 Ferrés M, Vial P. Infección por hantavirus y síndrome cardiopulmonar. Disponible en
http://virus.med.puc.cl/hantavirus/infeccion/frames/infecAll.html
 MEDIDAS DE PREVENCIÓN, CONTROL, DIAGNÓSTICO Y VIGILANCIA EPIDEMIOLÓGICA DE LA
INFECCIÓN POR HANTAVIRUS, SANTIAGO, 31 de Diciembre 2001 Ministerio de Salud
 UptoDate 17.1. Hantavirus Cardiopulmonary Syndrome.
TUBERCULOSIS EXTRAPULMONAR
Javiera Langhaus Nixon
Definición
Enfermedad infecto contagiosa producida por el Mycobacterium tuberculosis, cuyas manifestaciones clínicas se dividen
en pulmonares y extrapulmonares. La TB extrapulmonar supone el 10-20% del total de TB en inmunocompetentes,
porcentaje que aumenta en pacientes con algún grado de déficit inmune, como el VIH.
Epidemiología
Se estima que la TB afecta a un tercio de la población mundial, con una incidencia de 8 millones de casos nuevos por
año. En Chile, la incidencia ha disminuido, el 2003 era de 18,4 casos por 100.000 habitantes, observándose un aumento
de los casos de TB extrapulmonar (24,8%), con una mortalidad inferior a 2 por 100.000 habs.
Agente causal
El Mycobacterium tuberculosis es un bacilo aeróbico, sensible a la luz, de multiplicación lenta, alcohol resistente. Su
transmisión es por vía aérea, de persona a persona a través de microgotas
Los signos y síntomas dependerán del órgano comprometido. En la mayoría existe un foco primario pulmonar, que no
siempre es detectable por la radiografía de tórax. La mayoría tienen BK negativas. A continuación se expondrán
brevemente los cuadros más comunes y su diagnóstico:
1. TBC linfática (25%): la manifestación extrapulmonar más frecuente, particularmente en pacientes VIH (+) con
CD4 <300. Lo típico es observar una adenopatía crónica, indurada, única, lo más común es a nivel cervical,
donde puede fistulizarse a la piel con salida de caseum (escrófula). En ocasiones se acompaña de síntomas
sistémicos, lo que es más común en VIH (+). Pueden existir también adenopatías mediastínicas o
intraabdominales que se manifiestan por síntomas compresivos. El diagnóstico se realiza por aspiración con
aguja fina o biopsia, visualizando bacilos, granulomas o con cultivos positivos.
2. TBC pleural (15-20%): puede comprometerse por el paso de pocos bacilos al espacio pleural, cuyo efecto puede
ser un derrame importante con repercusión clínica o puede ser un proceso autolimitado que no es diagnosticado.
Para el diagnóstico se cuenta con la Rx y la toracocentesis: exudado, glucosa normal-baja, pH <7.2, leucocitos
de predominio neutrófilo inicialmente, luego mononuclear. La baciloscopía tiene bajo rendimiento. La biopsia con
aguja permite observar granulomas y mejora el rendimiento de los cultivos. Sin embargo, también puede
comprometerse la pleura con la formación de un empiema, secundario a la rotura de una cavidad con
abundantes bacilos o por una fístula broncopleural. En este caso su manejo incluye drenaje quirúrgico asociado
a drogas sistémicas. La Rx muestra pioneumotórax, el derrame es purulento con alto número de linfocitos.
3. TBC SNC (5%): la forma más grave de diseminación, mortal sin tratamiento, por lo que la sospecha clínica debe
ser alta. Se produce por bacilemia secundaria a primoinfección o a reactivación. Puede manifestarse como
compromiso meníngeo y/o parenquimatoso localizado (tuberculoma). La meningitis tuberculosa evoluciona
generalmente en dos semanas e incluye cefalea, compromiso de conciencia cuali o cuantitativo, focalización
neurológica, signos meníngeos, fiebre, en ocasiones convulsiones. El tuberculoma se presenta como masas
únicas o múltiples causando focalización y/o convulsiones, para el diagnóstico con neuroimágenes se observan
lesiones en anillo (dg diferencial con toxoplasmosis en VIH+). En la meningitis tuberculosa la PL es diagnóstica:
leucocitosis de predominio linfocítico, proteínas de 1-6 gr/dl, glucosa baja, la baciloscopía en LCR es de bajo
rendimiento (positiva en 20%), mientras que el cultivo es positivo en 80%.El valor de la ADA no está claro.
4. TBC genitourinaria (15%): secundaria a diseminación hematógena. Puede producir compromiso renal, de vías
urinarias o genital: en hombres, prostatitis, epididimitis y orquitis, mientras que en las mujeres, en las que se
observa con mayor frecuencia la TB genital, puede manifestarse como infertilidad, dolor pélvico crónico y
alteraciones menstruales secundarias a endometritis. Los síntomas más frecuentes del compromiso renal/vías
urinarias son disuria y hematuria, pudiendo también ser un hallazgo: piuria asintomática, con pH ácido y
urocultivo negativo. El cultivo de Koch en tres muestras de orina matinal es positivo en el 90% de los casos
5. TBC osteoarticular (10%): localizada preferentemente en la columna vertebral (mal de Pott), por diseminación
hematógena o por diseminación de un linfonodo paravertebral adyacente comprometido (raro). Lo más común es
el compromiso a nivel lumbar o dorsal bajo, se puede asociar a abscesos paravertebrales (epidurales, del
psoas). Otra forma de presentación es la artritis tuberculosa, generalmente monoarticular y de grandes
articulaciones. En la vértebra provoca destrucción ósea y necrosis, con compromiso del disco y de las vértebras
adyacentes, pudiendo llegar al colapso vertebral, herniación discal y deformidad. La principal complicación tanto
del mal de Pott como de los abscesos es la compresión medular y paraplejia. Para el diagnóstico se puede
realizar aspiración con aguja del absceso o biopsia. El TAC y la RM no permiten diferenciar de una lesión
tumoral.
6. TBC gastrointestinal: secundaria a diseminación hematógena, autoingesta de expectoración contaminada y
consumo de leche contaminada. Compromete ciego e ileon terminal con mayor frecuencia (dg diferencial con
Crohn). Se manifiesta como dolor abdominal, diarrea, obstrucción, hematoquezia y masa palpable abdominal.
Fiebre, sudoración nocturna y baja de peso también son frecuentes. La TBC peritoneal generalmente se produce
desde linfonodos o hematógeno, y se manifiesta con dolor abdominal inespecífico, fiebre y ascitis. La
paracentesis revela un exudado rico en proteínas y leucocitos (predominio linfocítico). Las baciloscopías y
cultivos tienen bajo rendimiento, requiriendo generalmente una biopsia con aguja del peritoneo.
7. TBC pericárdica: muy rara, generalmente por contigüidad. Suele ser de evolución insidiosa, con fiebre,
sudoración nocturna y dolor torácico, pocos pacientes se presentan con clínica de pericarditis aguda. Los que
progresan a la fase constrictiva pueden presentarse como tamponamiento (raro). Sin tratamiento es de alta
letalidad. En la radiografía se pueden observar calcificaciones pericárdicas. La pericardiocentesis es diagnóstica
y muestra un exudado con elevación de proteínas y leucocitos de predominio mononuclear, con baciloscopías de
líquido positivas en 40-60%, cultivos positivos en 30%. La biopsia es de alto rendimiento.
8. TBC miliar o diseminada: corresponde al compromiso de varios órganos, puede ser por enfermedad 1ª o 2ª, es
más común en pacientes VIH (+), de alta mortalidad pese a la terapia. Es frecuente encontrar síntomas
inespecíficos como fiebre, sudoración nocturna, baja de peso, anorexia. Al examen físico es posible encontrar
poliadenopatías, hepatoesplenomegalia, etc. Puede existir compromiso cutáneo u ocular, el que puede afectar
estructuras intra o extraoculares, lo más común es la coroiditis tuberculosa. Para el diagnóstico, la baciloscopía
es positiva en solo 20%, suele ser necesario procedimientos invasivos como LBA y biopsia transbronquial,
hepática o de MO para demostrar granulomas. La Rx tórax muestra en 80% infiltrado reticulonodular, en el
hemograma puede haber anemia con leucopenia y DI, y es posible observar alteración de las pruebas hepáticas.
Manejo
Salvo algunas excepciones, el tratamiento de la TB extrapulmonar es el mismo de la TB pulmonar. Debe ser asociado,
supervisado y prolongado. En Chile es gratuito para todos los pacientes.
Grupos Caract. TBC Bacteriología Tto previo Fase Diaria Fase
(BK o Bisemanal
cultivo)
Caso nuevo Pulmonar o Positiva No HRZE HR
extrapulmonar 50 dosis 32 dosis
2 meses 4 meses
Caso nuevo Pulmonar o Negativa No HRZ HR
extrapulmonar 50 dosis 32 dosis
2 meses 4 meses
Recaída o Pulmonar o Positiva o Si HRZES 25 HRE
abandono extrapulmonar negativa dosis / 1mes, 56 dosis
HRZE 25 7 meses
dosis / 1 mes
Fracaso tto Manejo por especialista
H: Isoniacida, R: Rifampicina, Z: Pirazinamida, E: Etambutol, S: Estreptomicina
Dosis: H 300mg (diaria) y 800mg (bisemanal). R: 600mg (ambas fases). Z: 1500mg. E: 1200mg (diaria) y 2400 mg
(bisemanal) S: 750 mg.
 Tratamientos especiales:
- Meningitis TBC: 2 meses de HRZS(50 dosis, diario), luego 4 meses de HR (32 dosis, bisemanal)
- Corticoides: meningitis, pericarditis, peritonitis, TBC pulmonar diseminada, endobronquiales, con atelectasia. 1mg/k
por 2 semanas y reducción de 10mg por semana
TETANOS
M Morán Junio 2008, Revisado por Leonardo Siri Z. 2009

Dx Tx Sx
Tétanos 1 1 1
Generalidades
En Chile ocurren anualmente un promedio de 20 casos de tétanos, lo que significa una tasa de 0.1 x 100.000 habitantes.
Un tercio de esos casos fallece.
El incremento de los accidentes en Chile, aumenta el riesgo de adquirir tétanos. Dado que es una enfermedad
prevenible, es necesario enfatizar las medidas de control y complementarias de la vigilancia.
 Coberturas de vacunación a niños menores de 7 años (confiere hasta 10 años de protección después de
cumplida la serie). Principalmente por esta medida es una enfermedad infrecuente.
 Inmunización pasiva y booster (toxoide)para pacientes con heridas al momento de la 1ª consulta.
 Definición de áreas de riesgo de tétanos neonatal.
Definiciones
Caso de tétanos: paciente que presenta una enfermedad neurológica con espasmos musculares graves, provocados por
la neurotoxina del Clostridium tetani en una herida producida por un instrumento punzante, laceraciones, quemaduras
contaminadas con tierra o deposiciones que contengan esporas tetánicas, heridas operatorias abdominales, úlceras
varicosas, mordeduras de animales. El período de incubación va desde 3 días a meses, comúnmente cerca de 7 a 8
días. Un período de incubación muy breve tiene relación con la severidad de la enfermedad. La confirmación mediante el
laboratorio es de escaso rendimiento, aunque la recomendación es cultivar la muestra de toda la herida. Por lo tanto, el
diagnóstico es clínico por exclusión de otras posibilidades. Puede tener una duración hasta 4 a 6 sem.
Clinica:
Pueden haber 4 formas; localizado, cefálico, neonatal y generalizado, siendo este último el más frecuente. El síntoma de
presentación en más del 50% de los pctes es el Trismus. En el tétano generalizado lo más frecuentes son las
contracciones tónicas musculares y espasmos (rigidez de nuca, opistótonos, apneas, espasmos glóticos, abdomen en
tabla, disfagia).
Signos: el paciente aprieta los puños, arquea la espalda y flecta y abduce sus extremidades.
Investigación del caso

Esta debe ser iniciada por el personal que tiene el 1er contacto con el paciente:
 Tomar muestra para cultivo de la herida, si es que es visible.
 Informar inmediatamente al encargado de epidemiología del Servicio de Salud vía télex, fax o teléfono, con los
siguientes datos: nombre, edad, comuna, número de dosis de DPT, DT o ambas, fecha de la última dosis, fecha
de inicio de los síntomas, fecha de consulta, fecha de toma de muestra, fecha de inicio del tratamiento específico
y fecha de investigación.
 El encargado de Epidemiología del Servicio de Salud cautelará que en el plazo de 5 días desde que se inicie la
investigación, se efectúe la auditoria del caso. La auditoria deberá ser enviada al Departamento de
Epidemiología del Ministerio de Salud en el mismo plazo. Si el paciente falleciera, se informará también al
Ministerio de Salud.
Notificación
El caso se debe notificar en el formulario RMC-14, una vez hecho el diagnóstico clínico.
Tratamiento de los casos

1. Todo caso debe ser hospitalizado en UCI y el paciente debe ser sedado para controlar espasmos musculares.
2. Se efectuará un aseo local prolijo de la herida.
3. Se debe emplear inmunoglobulina tetánica de 6.000 U.I. para adultos o niños, por vía intramuscular, la que se
administra como una sola dosis.
4. Antibiótico: Penicilina G. Adultos: 10- 24 millones al día, por 14 días. Niños: 100.000 unidades por Kg. De peso al
día, fraccionada cada 6 horas, por 14 días. Alternativa: metronidazol.
5. Toxoide tetánico: al momento del alta, vacunar con toxoide tetánico, pues la enfermedad no confiere inmunidad y
entregar certificado de vacunación.
Método de control
El manejo preventivo de los pacientes con heridas como las señaladas previamente requieren:
1. Cuidadosa anamnesis sobre antecedentes del esquema de inmunización. La vacuna se incorporó al PAI el año
1975 (los > 34 años no están vacunados)
2. Observación de las características de la herida.
3. Aseo local prolijo.
4. En situaciones seleccionadas, uso de inmunoglobulina tetánica 250 U.I por una vez. Considerar que la Ig es un
producto estable por 5 años entre +2ºC y +8ºC.
5. Uso de toxoide dT de acuerdo a la “Guía para la profilaxis del tétano en caso de heridas”. (ver cuadro).
Prevención del tétanos neonatal

En aquellas comunas que han presentado casos de tétanos neonatal en los últimos 10 años y en aquellas áreas
potencialmente de riesgo por ser socialmente deprimidas, se deberá vacunar a todas las embarazadas con 2 dosis: la 1ª
a los 4 meses de embarazo y la 2ª al menos un mes previo al parto. Cada Servicio de Salud que defina áreas de riesgo
debe realizar un plan de vacunación para embarazadas, considerando:
 Antecedentes epidemiológicos.
 Definición de mujer de riesgo.
 Fecha y dosis de vacuna.
 Comuna de residencia.
 Evaluación anual del impacto de la vacunación.
Para el cumplimiento de lo anterior, es necesario que los Servicios de Urgencia mantengan un stock de:
 Toxoide diftérico tetánico.
 Vacuna DPT para niños hasta 6 años.
 Inmunoglobulina tetánica de 250 Unidades.
Mayor estudio
1.- http://epi.minsal.cl/epi/html/public/tetanos.htm
2.- http://epi.minsal.cl/epi/html/normas/circul/Circular-Tetanos.pdf
FIEBRE TIFOIDEA Y PARATIFOIDEA
Definición: La fiebre tifoidea es una infección sistémica causada por Salmonella enterica serotipo Typhi (S. Typhi), que
corresponde a las bacteremias cíclicas. La fiebre paratifoidea es una enfermedad bastante similar pero generalmente
menos severa, causada por Salmonella Paratyphi A, B o C
Epidemiología: Ambas son endémicas en Chile, siendo la mayoría de los casos en niños y adultos jóvenes. Su
incidencia en Chile es de 4,4 por 100.000 habs. y ha disminuido progresivamente en los últimos 20 años (asociado a
campaña Cólera del „91-92). Son de Notificación Obligatoria Diaria, siendo el 90% fiebre tifoidea y el 10% restante
paratifoidea.
Agentes causales: Salmonella es un bacilo gram negativo, lactosa (-), con múltiples serotipos descritos. Su reservorio
es el hombre, siendo la portación temporal ó crónica. Se transmite por vía fecal-oral al ingerir productos contaminados
con deposiciones un portador (agua y alimentos).
Presentación clínica: el periodo de incubación es de 5 a 21 días (14 días promedio). S. Typhi invade la mucosa
intestinal a nivel del íleon terminal, interactuando con linfocitos y macrófagos del tejido linfoide intestinal (especialmente
placas de peyer), sobreviviendo al interior de macrófagos. Posteriormente migra al torrente sanguíneo produciendo 1º
bacteremia y se distribuye en el SRE (hígado, bazo, médula ósea), donde se replica y luego de un período de incubación
de 8-14 días se produce una 2º bacteremia. La fase clínica sin tratamiento dura 3-4 semanas.
Clásicamente se describen 3 fases clínicas de enfermedad:
- 1º semana: síndrome febril caracterizado por inicio insidioso con ó sin calofríos; que puede o no presentar previamente
dolor abdominal (20 a 40% de los pacientes), cambio del tránsito intestinal (constipación en adultos y diarrea en niños),
cefalea importante, anorexia, compromiso del estado general, mialgias y tos seca.
- 2º semana: fiebre asciende hasta 39–40 ºC y es continua, asociada a dolor abdominal, cefalea, manifestaciones
neuropsiquiátricas en 5-10% (confusión y psicosis, conocido como “estado tífico”) y rash máculo-papular color salmón en
el tronco y abdomen de 2-3 mm en 30% (roseólas tíficas).
- 3º semana: además del síndrome febril pueden aparecer complicaciones de fiebre tifoidea: hemorragia digestiva y
perforación intestinal (por hiperplasia de placas de peyer con perforación y hemorragia 2º) asociada a bacteremia y
peritonitis secundaria, hepatitis, colecistitis y focos a distancia (osteomielitis, abscesos hepáticos y esplénicos,
endocarditis, orquitis). Si esto no ocurre la fiebre presenta resolución paulatina hacia fines de 4º semana.
Al examen físico destaca: bradicardia relativa (<50% de los pacientes), lengua tífica (lengua saburral con bordes
eritematosos), faringitis, roseólas tíficas (30%), dolor a la palpación profunda del abdomen, hepatoesplenomegalia en
50% de los casos y a veces roncus y crepitaciones aislados.
La fiebre paratifoidea tiene una presentación similar con síntomas más leves y un menor período de incubación.
S paratyphi A y B se pueden manifestar también con ictericia y trombosis, S paratyphi B como gastroenteritis aguda
febril. Al laboratorio presenta anemia y leucopenia con desviación izquierda, linfocitosis relativa y aneosinofilia, VHS
aumentada y alteración de pruebas hepáticas leve.
Diagnóstico: Todos los casos sospechosos deben ser confirmados con aislamiento de Salmonella en hemocultivos
(rendimiento 40-80% dependiendo de la fase dado que a mayor duración de la fiebre, menor sensibilidad), mielocultivos
(90% Sens), coprocultivos (30-40%) y cultivo de roseolas tíficas. Se deben remitir las cepas al ISP para estudio de
sensibilidad y serotipificación.
Los test serológicos o de antígenos incluyendo el test de Widal no tienen la suficiente sensibilidad o especificidad para
poder hacer el diagnóstico.
Manejo: El tratamiento antibiótico permite una resolución rápida del cuadro clínico, previene las posibles complicaciones
y disminuye las recaídas y la portación crónica. La mayoría de los pacientes pueden ser manejados en forma
ambulatoria, sin embargo si presentan vómitos persistentes, diarrea severa, distensión abdominal o con complicaciones,
la conducta debe ser hospitalización y antibióticos parenterales.
El esquema depende de los patrones de resistencia local, edad del paciente, tolerancia oral y recursos.
Clásicamente la 1º línea fue el Cloranfenicol 500mg c/ 6hrs por 14 días, pero la aparición de cepas resistentes es un
problema en aumento; por lo que según cada caso se pede usar distintas alterativas como: Ciprofloxacino 500mg c/12
hrs vo o ev por 7-10 días o Ceftriaxona 2 gr/ día por 7-14 días, además de Ampicilina o Cotrimoxazol Forte. En general la
fiebre desaparece a los 3 -5 días de tratamiento.
Evolución: En general el pronóstico es bueno, pero hasta un 10% la enfermedad tiene un curso más severo y se
desarrollan complicaciones. Un 5-10% recae después del tratamiento, siendo este episodio menos severo que el inicial.
Finalmente, entre un 1-5% de los pacientes se convierte en portador crónico (excreción de S typhi en orina o
deposiciones por mas de un año), la mayoría de los cuales son asintomáticos y contribuyen al carácter de endemia de la
enfermedad.
El tratamiento de los portadores crónicos y las vacunas existentes no forman parte de este resumen.
LEPTOSPIROSIS
Flavia Nilo, 2009
Definición: enfermedad zoonótica producida por la espiroqueta Leptospira interrogans, también conocida como
“enfermedad o ictericia de weil”. Debe estar presente en el diagnóstico diferencial de un síndrome febril con ictericia.
Epidemiología: enfermedad de distribución mundial, más frecuente en el trópico. La incidencia en Chile se desconoce,
sin embargo se presenta como casos esporádicos o en forma de brotes epidémicos. Es una Enfermedad de Notificación
Obligatoria Inmediata.
Agente causal: la Leptospira interrogans es una espiroqueta aeróbica, gram negativo. Sus huéspedes son mamíferos
salvajes y domésticos (especialmente ratas, ganado, caballos, perros, etc.) que la excretan por la orina, permaneciendo
en el suelo o agua por meses. El contagio al ser humano es incidental; por exposición de mucosas, conjuntivas y/o piel
con solución de continuidad a orina contaminada ó a tejidos de animales infectados. Existe un riesgo ocupacional
(veterinarios, mataderos, alcantarillados, milicia, etc), recreacional (nadadores, canoa, kayak, etc) o doméstico.
Presentación clínica: El período de incubación es de 2-26 días (promedio de 10 días). Se caracteriza por cuadro
instalación brusca de fiebre, calofríos, mialgias y cefalea (90% autolimitadas); que puede asociarse a tos no productiva,
nauseas y vómitos, dolor abdominal, diarrea, artralgias, dolor óseo, colecistitis alitiásica (en niños); además de inyección
conjuntival (clave), faringitis, hepatoesplenomegalia, sensibilidad muscular y rash.
En 50% de los casos presenta curso bifásico clásico: 1º fase (bacterémica) y 2º fase (inmune) que es
potencialmente mortal debido a complicaciones como: uveitis, meningitis aséptica (50-85%), insuficiencia renal,
hemorragias, SDRA, miocarditis y rabdomiolisis. El Sd. ictero-hemorrágico (Enf. De Weil) se caracteriza por falla
hepática ictérica + falla renal oligúrica + hemorragias, asociado o no a SDRA y arritmias. En el laboratorio destaca
leucocitos normal o aumentados con desviación izquierda (66%) y en ocasiones pancitopenia, CK total elevada (50%),
hiperbilirrubinemia con aumento leve a moderado de transaminasas (40%), piuria aséptica con proteinuria, cilindros
granulosos, hematuria microscópica; y en el LCR pleocitosis (PMN o MN) con leve aumento proteínas y glucosa normal.
El MINSAL define como caso sospechoso a: persona de cualquier edad, con síntomas sistémicos + alguno de los
compromisos ya descritos + riesgo de exposición a orina contaminada 4-20 días previo inicio síntomas.
Diagnóstico: ante sospecha se puede solicitar visión directa por campo oscuro, cultivos de LCR, sangre u orina (difícil);
o serología IgM leptospira, que en caso de ser positiva se debe enviar muestra al ISP para confirmación.
Manejo: En casos leves/ambulatorios se recomienda doxiciclina 100mg cada 12 hrs, otras alternativas son Amoxicilina y
Ampicilina. Los casos graves requieren hospitalización, manejo de soporte según cada caso y antibióticos endovenosos
con Penicilina sódica 1,5 M cada 6 hrs ev, ó con Ceftriaxona 1 gr al día ev. El tratamiento debe durar por lo menos 7
días.
TRIQUINOSIS
Definición: Infección parasitaria producida por nematodos del género Trichinella, caracterizada por un síndrome febril
asociado a mialgias, signos oculopalpebrales y eosinofilia.
Epidemiología: endémica en Chile, su incidencia se estima en 0.3 por 100.000 habs. Tiene ciclos de brotes epidémicos
que aumentan entre abril y septiembre, afectando a personas que ingirieron una misma fuente contaminada (cerdos sin
inspección sanitaria). Es de Notificación Obligatoria Inmediata.
Agente causal: en Chile la más frecuente es Trichinella spiralis, cuyo reservorio lo constituyen ratas y cerdos,
transmitiéndose la enfermedad por canibalismo de ratas contaminadas. El hombre se infecta al comer carne cruda o mal
cocida de cerdo con quistes larvales de Trichinella en su musculatura.
Se ha descrito transmisión vertical en mujeres embarazadas.
Presentación clínica: El período de incubación es de 7 a 30 días según inmunidad del huésped, especie y carga
infectante, donde esta última se correlaciona con severidad clínica. En la 1º etapa (fase intestinal) los quistes larvales se
desarrollan y se reproducen, dando origen a nuevas larvas que penetran la pared intestinal hacia la circulación sistémica.
Esto genera una respuesta inflamatoria local, responsable de los síntomas gastrointestinales iniciales: náuseas, vómitos,
dolor abdominal y diarrea. Por diseminación sistémica invaden fibras musculares estriadas (fase muscular) con
destrucción parcial al formarse el complejo larva-célula nodriza, que causa fenómenos toxialérgicos y del cuadro clínico
de la triquinosis: fiebre de cuantía variable, CEG, astenia, cefalea, mialgias intensas y exacerbadas por los movimientos,
signos oculopalpebrales (lo más frecuente es el edema palpebral bilateral y simétrico, inyección conjuntival y sensación
de cuerpo extraño) y pueden o no persistir los síntomas gastrointestinales iniciales. En casos más severos puede
presentar compromiso músculo cardíaco con riesgo de arritmias por respuesta inflamatoria eosinofílica (principal causa
de muerte en triquinosis severa), compromiso pulmonar (invasión pulmonar directa, miositis diafragma ó infección
bacteriana 2º) y neurológico (meningitis/encefalitis).
En laboratorio destaca leucocitosis con eosinofilia importante (40-60% relativa / 1500 absoluta), con elevación de
CK total. (cuadro clínico severo con aneosinofilia es signo de mal pronóstico)
Diagnóstico: Lo más sensible es ELISA IgG que se positiviza después de la 2º semana, por lo que NO es recomendable
esperar la confirmación serológica frente a la sospecha. En la teoría el examen más importante es la biopsia muscular,
pero es invasivo y poco práctico por lo que no es muy usado.
Evolución y Manejo: el cuadro es autolimitado y dura 1 mes aproximadamente, por lo que se recomienda solo manejo
sintomático con analgésicos y antipiréticos. En caso de compromiso cardíaco, respiratorio y/o SNC, se recomienda usar
corticoides en dosis altas (prednisona 1mg/kg/d por 10-15 días) por el riesgo de liberación masiva de antígenos producto
de la destrucción de las larvas; asociado a Albendazol 400 mg/día por 3 días en adultos y 5 mg/kg/día por 4 días en
niños. Otra alternativa es el Mebendazol 200 mg /día por 5 días.
INFECCIÓN ASOCIADA A CATÉTERES VASCULARES
Flavia Nilo, 2009
Definición: es una infección ya sea localizada y/o sistémica en un paciente usuario de catéter central, ya sea
transitorio/permanente ó de inserción percutánea / quirúrgica.
Epidemiología: Es la complicación más frecuente asociada a su uso.
Agente etiológico: Los catéteres de corta duración (transitorio) son colonizados más frecuentemente por la piel, en
cambio los de larga duración (ej: tunelizados, reservorio) son colonizados por las conexiones manipuladas por el
personal. Las más comunes son cocáceas gram positivas (estafilococo, enterococo) y gram negativos (K. pneumoniae,
E. coli, Pseudomona, Acinetobacter y Serratia). De las infecciones producidas por hongos la más común es por cándida.
Presentación clínica: varía según extensión de la infección, entre otros factores:

Infección localizada asociada a catéteres: el diagnóstico es clínico.
- Colonización: >15 UFC de un organismo aislado en un segmento del catéter ó más de 1000 UFC/mL en lumen de
catéter sin signos focales de infección ni bacteremia por el mismo organismo.
- Flebitis: induración de vena canulada, generalmente asociada a trombosis de ésta también. Lo más frecuente es que
sea 2º a irritación química, sin embargo puede asociarse a infección de sitio de inserción del catéter. Per sé es un factor
de riesgo para infección.
- Infección del sitio de inserción: signos inflamatorios (eritema, dolor, aumento de volumen) y/o descarga purulenta del
sitio de inserción.
- Tunelitis: signos inflamatorios a más de 2 cm del sitio de salida a lo largo del trayecto subcutáneo adentro del cuff.
- Infección del bolsillo (reservorio): signos inflamatorios en la piel sobre el catéter reservorio, asociado o no a exudado
purulento del bolsillo subcutáneo.
Infección sistémica: puede presentarse como síndrome febril en contexto de uso CVC sin otro foco aparente, cuadro
séptico post-administración de medicamentos por esta vía y cese de éste luego de su retiro, disfunción del catéter, etc.
Puede asociarse en 50% veces a signos de infección local del catéter.
- Infección del torrente sanguíneo asociada a catéter: presencia del mismo microorganismo en punta de catéter y
mínimo en 2 hemocultivos periféricos asociado a manifestaciones clínicas e infección, sin evidencias de otra fuente de
infección. Indirectamente puede suponerse si cuadro cesa ante su retiro.
- Tromboflebitis supurada: trombosis asociada a catéter con infección del trombo, caracterizado por cuadro séptico
asociado a bacteremia o fungemia persistentes pese a retiro del catéter.
- Infecciones 2º a distancia: EBSA, Osteomielitis, abscesos metastáticos.
Diagnóstico: ante sospecha clínica siempre debe obtenerse confirmación microbiológica, la cual varía según si se retira
o no el catéter.
Remoción: hemocultivos periféricos y cultivo punta de catéter positivos para misma etiología.
Catéter in situ: hemocultivo tomado por arrastre del lúmen de catéter positivo para el mismo microorganismo que en
hemocultivo periféricos + alguno de los siguientes:
1) Hemocultivos cuantitativos del lúmen de catéter y periféricos con proporción 4:1 respectivamente.
2) Tiempo diferencial de crecimiento bacteriano de al menos 2 horas entre hemocultivo obtenido del lúmen del catéter y
el obtenido por vía periférica.
Manejo: depende del tipo de infección, tipo de catéter, etiología y del paciente.
1) Retirar catéter: Es la base del tratamiento. Debe realizarse siempre si: catéter transitorio, infección en sitio de
inserción/tunelitis/bolsillo de reservorio, tromboflebitis séptica, paciente con compromiso hemodinámico o respiratorio,
granulocitopenia, enfermedad valvular, infecciones metastásicas, ausencia de respuesta luego de 48 hrs de ATB e
infección por bacilos gram negativos u hongos (Candida sp, Burkholderia sp, Bacillus sp, Corynebacterium sp,
Mycobacterium sp y Pseudomonas sp).
* Si existe necesidad de conservar el catéter y no presenta criterios previos, podría intentarse inicialmente mantener
catéter con antibioterapia endovenosa asociada o no a sistema “antibiotic-lock” (administración de solución con altas
concentraciones de antimicrobiano en el lúmen de un catéter por 12 horas al día); en cuyo caso se recomienda toma de
hemocultivos de control a las 48-72 horas de tratamiento y a los 7 días si es catéter de hemodiálisis.
2) Antibiótico: Se recomienda inicio ATB empírico endovenoso de amplio espectro según sospecha etiológica y ajuste
posterior según cultivos y antibiograma:
- comunidad: cloxacilina o cefazolina + gentamicina.
- nosocomial o sospecha SAMR: vancomicina + cobertura bacilo gram (-) según microbiología del centro y del paciente
(aminoglicósido/ quinolona/ cefepime/ piperacilina/ carbapenémicos)
- ante sospecha de hongos agregar a esquema fluconazol.
Puede cambiarse a vía oral si: el paciente está estable, afebril por 48 horas y etiología identificada sensible a
esquema usado con buena biodisponibilidad. Debe completarse 14 a 21 días de tratamiento dependiendo del agente
aislado. Si presenta infecciones metastásicas debe prolongarse a 4-6 semanas de tratamiento.
La colonización no requiere tratamiento antibiótico ya que no implica bacteremia.
3) Descartar EBSA se recomienda realizar ecocardiograma transesofágico si: previa valvulopatía, válvula protésica o en
hemodiálisis por tunelizado con infección por cocáceas Gram positivas/S. aureus, o paciente sin respuesta clínica a
pesar de retiro del catéter venoso central y terapia antimicrobiana adecuada para cocaceas Gram positivas o cándida.
4) Prevención: técnica aséptica en instalación catéter, educación del personal que lo manipula, uso de antibiotic-lock ó
antibióticos tópicos, etc.
TOXOPLASMOSIS
Flavia Nilo, 2009
Temas EMN incluidos en este resumen Dx Tx Sx

Toxoplasmosis 2 1 1
Niveles de conocimiento EMN: Diagnóstico (Dx): Sospecha =1, Específico =2. Tratamiento (Tx): Inicial y
derivación =1, Completo =2. Seguimiento y control (Sx): No =1, Sí =2
Definición: infección por protozoo intracelular obligado Toxoplasma gondii.
Epidemiología: enfermedad de distribución mundial. Prevalencia varía según estadísticas de cada país (10% a 87%). La
incidencia en Chile se desconoce. No se notifica.
Agente causal: el protozoo completa su ciclo reproductivo en los felinos (huésped definitivo); desde donde se eliminan
ooquistes infectantes por deposiciones. Los humanos y cerdos son huéspedes accidentales. La vía de transmisión
habitual es la ingestión de alimentos contaminados con heces de gatos infectados o carne cruda de cerdo con quistes.
Menos frecuente es transmisión vertical (TORCH) o por transfusiones/transplante de órganos.
Independiente mecanismo transmisión; el protozoo se disemina por torrente sanguíneo hacia distintos órganos,
permaneciendo como quiste “durmiente” por años presentando evolución asintomática; y reactivarse frente a estados de
inmunosupresión.
Presentación clínica: varía según estado inmunológico del paciente y según la exposición previa.
- Primoinfección en Inmunocompetente: mas del 90% infecciones son asintomáticas. En caso de ser sintomática, el
cuadro más habitual es un síndrome mononucleósico autolimitado (4-6 semanas) con adenopatías cervicales
bilaterales simétricas indoloras, no fluctuantes y síntomas constitucionales leves. También puede presentarse como
adenopatías generalizadas y/o crónicas.
Cuadros graves como corioretinitis, encefalitis, neumonía grave con SDRA, miocarditis-pericarditis, polimiositis o
hepatitis es raro en inmunocompetentes  sospechar inmunosupresión.
- Reactivación en Imnumodeprimidos (VIH y otros): Cuadro grave y potencialmente fatal. Lo más frecuente es
compromiso de SNC como encefalitis difusa o como lesiones focales cerebrales. El cuadro clínico habitual es fiebre,
CEG, compromiso de conciencia cuali-cuantitativo, convulsiones y focalización neurológica secundaria (hemiparesia,
afasia, etc).
También puede presentar compromiso de otros órganos ya mencionados y Falla multiorgánica.
- Coriorretinitis en inmunocompetente: una de las principales causas de uveítis posterior. Se presenta por infección
congénita (TORCH) o infección post-natal, ya sea infección aguda o reactivación. Cuadro clínico se caracteriza por dolor
ocular y disminución de agudeza visual; y al fondo de ojo se observan lesiones focales blanquecinas con intensa
inflamación vítrea, lo que da el aspecto de “lámpara en la niebla”.
Diagnóstico: por detección indirecta con serología, o directa (PCR, hibridización in situ, histología).
1) Serología (IgM e IgG) para T. gondii.
- IgM: alta sensibilidad. Aumenta desde la 1º semana de infección aguda; por lo que una IgM (-) descartaría
infección reciente.
- IgG: indican exposición previa al parásito. Permiten hacer screening en población pertinente:
o Embarazadas: IgG (-) indica riesgo de primoinfección, y transmisión vertical (TORCH).
o Inmunocomprometidos: identificar pacientes con riesgo de primoinfección (IgG negativa) ó reactivación
(IgG positiva).
2) Imágenes en compromiso SNC: TAC de cerebro útil como 1º aproximación, donde se puede observar lesiones
características (NO patognomónicas): lesiones nodulares múltiples con refuerzo en anillo completo y edema
circundante en lóbulos frontal, parietal, tálamo, ganglios basales o unión córtico-medular. En caso de duda,
complementar estudio con RNM.
En paciente inmunocomprometido: la presencia de cuadro clínico sugerente + serología positiva + lesiones
características es diagnóstico de toxoplasmosis.
Manejo inicial y derivación:

1) Inmunocompetentes con primoinfección: NO requiere tratamiento, a menos que síntomas sean severos o
persistentes.
2) Corioretinitis: siempre evaluación por oftalmólogo.
o Pirimetamina 200mg vo (carga), luego 50-75mg/día vo + Sulfadiazina 1–1,5gr/día vo + Prednisona 1 mg/kg/día
en 2 dosis vo + Leucovorina 5 – 20 mg vo trisemanal (hasta 1 semana después de finalizar pirimetamina).
o Mantener hasta 2 semanas sin síntomas.
o En pacientes con lesiones pequeñas podría no tratarse.
3) Toxoplasmosis cerebral en inmunocomprometidos:
o Pirimetamina (dosis idem) + Sulfadiazina (dosis idem) + Leucovorina 10 – 50 mg vo c/día (hasta 1 semana
después de finalizar pirimetamina).
o Mínimo por 6 semanas. Luego se disminuye a dosis de mantención (profilaxis 2º)
o En casos de signos HIC, deterioro clínico a las 48 horas de iniciado tto; se recomienda uso corticoides
(dexametasona 6 mg c/6 hrs) por algunos días.
o Uso de anticonvulsivantes solo si historia de convulsiones. No se recomienda uso profilaxis 1º.
- SIEMPRE derivar a especialista en casos de corioretinitis y toxoplasmosis en inmunocomprometidos.

UROCULTIVO
Métodos para la obtención de la muestra de orina

- Orina de segundo chorro: fácil obtención; se contamina frecuentemente. Requiere de aseo genital.
- Orina obtenida mediante recolector: no es una buena muestra, generalmente se contamina con flora perineal. Útil sólo
si el cultivo es negativo o si se aísla, especie uropatógena única. Se recomienda el cambio de recolector cada 30 minutos
hasta obtener la muestra de orina.
- Orina obtenida a través de catéter vesical permanente: no es una buena muestra excepto que el catéter haya sido
recientemente instalado. Generalmente los catéteres vesicales están colonizados a las 48 horas de instalados.
- Punción vesical: método de referencia para la obtención de orina a cultivar. Se reserva para casos especiales por ser
un procedimiento invasor.
- Cateterización vesical transitoria: procedimiento invasor, puede generar arrastre retrógrado de microorganismos.
Transporte de la muestra
La orina es un buen medio de cultivo, por lo que las muestras deben procesarse antes de 2 horas de obtenidas. Si ello
no es factible, las muestras deben refrigerarse a 4°C hasta por 24 horas.
Exámenes rápidos
El examen microscópico del sedimento urinario, la tira reactiva de orina y la tinción de Gram directa de la muestra ayudan
a interpretar el urocultivo. Se define piuria como >10 leucocitos/uL o >6 leucocitos por campo de 40X. La tira reactiva
detecta la presencia de leucocituria y de nitritos.
Urocultivo negativo con sedimento alterado:

Piuria aséptica
Causas:
- Uso previo de ATB.
- Organismos que requieren cultivos especiales: TBC, Ureaplasma urealitycum, Chlamydia trachomatis
- Tumor vía urinaria, litiasis, nefritis intersticial.
- Flujo vaginal: hongos
Urocultivo positivo:
Su significado es variable, según clínica, alteraciones en los exámenes rápidos de orina, tipo de muestra, número y tipo
de bacteria aislada. Según eso existen distintos síndromes clínicos:
- Cistitis, pielonefritis y uretritis requieren siempre de tto. ATB.
- Bacteriuria asintomática, definida como pacientes asintomáticos con urocultivo positivo > 100.000 UFC en orina de
segunda micción por 2 veces en mujeres y 1 vez en hombres o > 100 UFC en orina obtenida por cateterización
transitoria, las indicaciones de tto. son controversiales. La IDSA, recomienda tratar solo a las embarazadas y pacientes
que van a ser sometidos a procedimientos urológicos que sangren o RTU.
- Si muestra polimicrobiana (se define como la presencia de tres o más microorganismos), se interpreta como
contaminación y se debe repetir.
Microorganismos más frecuentemente aislados en urocultivos
Especies uropatógenas comunes Escherichia coli, Klebsiella spp, Proteus spp,

(Crecen en 24 horas) Pseudomonas aeruginosa, Enterobacter spp,
Enterococcus spp, Streptoccoccus agalactiae,
Staphylococcus saprophyticus,
Staphylococcus aureus, Morganella morganii,
Candida spp (puede ser contaminante)
Especies no uropatógenas Lactobacillus, Difteroides (Corynebacterium),
(Flora residente) Streptococcus grupo viridans, Micrococcus,
Staphylococcs coagulasa negativa diferentes
de S. saprophyticus y S epidermidis,
Actinomyces spp, Bacillus spp
Especies uropatógenas poco comunes Neisseria gonorrhoeae, Chlamydia
(No crecen en medios de rutina) trachomatis, Ureaplasma urealyticum,
Mycobacterium tuberculosis
Interpretación microbiológica del urocultivo y conducta recomendada
Recuento de Condición clínica Sedimento urinario Microorganismo(s) Interpretación/

colonias o método de aislado(s) Conducta
(UFC/ml) recolección recomendable
0 - Independiente del - Urocultivo negativo
resultado
Cualquier Punción suprapúbica Independiente del Cualquier microorganismo Identificación y estudio de
recuento resultado susceptibilidad
1.000 Cateterización Independiente del < 2 especies uropatógenas Idem
transitoria resultado
> 10.000 Segunda micción en Independiente del < 2 especies uropatógenas Idem
paciente especial* resultado
> 10.000 Orina por catéter Patológico < 2 especies uropatógenas Idem
permanente
> 10.000 Segunda micción Patológico < 2 especies uropatógenas Idem
> 100.000 Segunda micción Patológico 2 uropatógenos + otra Identificación y susceptibilidad
bacteria con recuento 10 sólo de los uropatógenos
veces menos
> 100.000 Segunda micción Sin antecedente del < 2 especies uropatógenas Identificación y estudio de
sedimento susceptibilidad
> 100.000 - - > 3 microorganismos, sin Polimicrobismo. Solicite nueva
predominio de alguno muestra. Contaminación.
*Mujer embarazada, paciente diabético o urológico
Referencias: 1. Recomendaciones para el diagnóstico microbiológico de la infección urinaria, Rev Chil Infect (2001); 18
(1): 57-63
2. Infectious Diseases Society of America Guidelines for the Diagnosis and Treatment of Asymptomatic
Bacteriuria in Adults, Clinical Infectious Diseases 2005; 40:643–54
USO Y ABUSO DE ANTIBIÓTICOS
Javiera Langhaus Nixon/ Carla Díaz Peñaloza
La elección de utilizar un determinado antibiótico dependerá de varios factores, entre ellos: Cuadro clínico del paciente,
identificación del patógeno, sitio de la infección, la farmacocinética y farmacodinamia del antibiótico, su toxicidad
potencial e interacción con otros fármacos y costo de la terapia.
La terapia empírica se inicia estimando la susceptibilidad del antibiótico: sospecha del lugar y patógeno causante de la
infección, lugar de adquisición (intra v/s extrahospitalaria), uso previo de antibióticos, aparición de resistencia. La terapia
empírica debe ser modificada una vez que se identifica al agente y su sensibilidad. Debe adecuarse disminuyendo el
espectro antimicrobiano, buscando producir la menor toxicidad, ser lo menos invasiva posible y disminuir los costos.
El objetivo de la terapia es que el antibiótico ejerza su efecto en el sitio de la infección. Para lograr esto, su concentración
debe ser mayor que la CIM en el sitio afectado. Las características farmacocinéticas de cada antibiótico determinan la
dosis óptima y la ruta de administración necesarias para alcanzar esta concentración a niveles terapéuticos.
Por otro lado, la exposición de las bacterias a estos fármacos es capaz de inducir, en las sobrevivientes, la aparición de
resistencia a su acción. Esto se produce por cambios en el material genético de la bacteria que la hacen resistente a una
droga que era anteriormente activa. La aparición de resistencia se acelera e intensifica con el mal uso y abuso de
antibióticos, al exponer bacterias a estos fármacos en forma innecesaria, prolongadamente o en dosis subterapéuticas,
con lo que desencadenan los mecanismos genéticos inductores de resistencia y su traspaso entre bacterias, de aquí la
importancia de elegir con criterio cuando utilizar antibióticos y cual utilizar, evitando en lo posible los de amplio espectro,
que generan más resistencia.
Se estima que hasta un 50% de todos los antibióticos usados están mal indicados
El uso de antibióticos, sobretodo los de amplio espectro acaba con la flora habitual del paciente, aumentando las
posibilidades de que sean colonizados por bacterias más agresivas, situación que se observa con mayor frecuencia en
pacientes institucionalizados, aumentando los costos en medicamentos y días de hospitalización.
Las bacteremias e infecciones de herida operatoria por S. aureus meticilino resistente (SAMR) se han asociado con
mayor mortalidad que similares infecciones causadas por S. aureus multisensible. Lo mismo ocurre con las infecciones
por E. faecium resistente a vancomicina, con respecto a aquellas causadas por E. faecium sensible a vancomicina,
aumentando mortalidad, costos y tiempo de hospitalización. Problemas similares se observan con infecciones causadas
por bacterias Gram negativas, particularmente aquellas productoras de Beta lactamasa de espectro extendido (BLEE)
VACUNAS INCLUIDAS EN EL PAI (PLAN AMPLIADO INMUNIZACIONES)
T.Madrid 2008
Prevención. Promoción de salud. Desarrollo normal.
La OMS propuso a principios de los 70 la implementación de un programa mundial; el PAI (Programa ampliado de
inmunizaciones). Chile adhiere a esta iniciativa hasta el día de hoy con el Plan nacional de inmunizaciones. Los objetivos
de este plan son:
- Disminuir morbilidad y mortalidad de las enfermedades prevenibles por vacunas que estén en el programa.
- Erradicar la Poliomelitis y el Sarampión.
- Mantener niveles de protección adecuados mediante programas de vacunación de refuerzo a edades mayores.
Características de las Vacunas Del PAI
- Obligatorias y gratuitas.
- Un derecho de toda la población y un deber del Estado garantizarlo.
- Deben ser registradas.
- La incorporación de nuevas vacunas se garantizan con un respaldo presupuestario fiscal específico.
Situaciones especiales:
1. Administración simultánea de vacunas: Las vacunas virus vivo atenuado pueden aplicarse en forma simultánea en
distintos sitios de inyección o se debe esperar 1 mes de intervalo entre una y otra. Las de virus vivo atenuado pueden
aplicarse con cualquier intervalo de tiempo respecto a microorganismos inactivados o fracciones antigénicas.
2. Interrupción calendario de vacunas: se debe completar el calendario administrando las dosis que faltan hasta la
edad actual. No es necesario reiniciarlo. Si faltan dosis sucesivas se reproduce el calendario guardando intervalos de al
menos 1 mes entre una serie de vacunas y la otra. No hay evidencias de riesgo de repetir dosis de vacunas, salvo el
componente Pertussis de la DPT de células enteras después de los 6 años.
Calendario del Plan Nacional de Inmunizaciones 2006
EDAD VACUNAS
Recién Nacido BCG
2,4,6 meses DTP – Hibº , Hepatitis B, Sabin
12 meses Tresvírica
18 meses DTP, Sabin
4 años DTP
1º básico Tresvírica
2º básico DT
El año 1996 se introduce la vacuna anti-haemophilus influenzae tipo b, el año 2005 la vacuna anti-Hepatitis B y se
elimina la revacunación de polio oral al cuarto año de vida y la revacunación BCG en 1º básico. º Vacuna tetravalente.
Características vacunas PAI
VACUNA COMPONENTE
BCG: Tuberculosis Mycobacterium bovis atenuado
(Bacilo de Calmette – Guerin)
Sabin: Poliomelitis Virus atenuado
DPT- Hib, DPT , DT:
Difteria Toxoide
Pertussis Bacteria inactivada
Tétanos Toxoide
Haemophilus influenzae b Polisacárido capsular PRP conjugado tipo b
Hepatitis B: DNA recombinante
Tresvírica:
Sarampión Virus atenuado
Parotiditis Virus atenuado
Rubéola Virus atenuado
BCG: no evita la enfermedad en personas expuestas al bacilo de Koch, pero evita las formas graves de la enfermedad
en niños menores, con una eficacia protectora del 75% contra las formas extrapulmonares, principalmente la miliar y
meníngea.. El tiempo de protección de la vacuna BCG es de aproximadamente 15 años. Incidencia de efectos adversos
de 0.1 a 3.6%: adenitis supurada (1/100), osteítis (1/100.000) y BCG diseminada (1/1.000.000) en pctes. con alteraciones
de la inmunidad.
Sabin: como aún no existe erradicación mundial de la poliomielitis, se hace necesario mantener elevadas coberturas de
vacunación. La vacuna de polio oral (Sabin) está fabricada con un virus atenuado, y se ha asociado a algunos casos de
poliomielitis paralítica asociada a vacuna (PPAV). Los países industrializados que han presentado casos de enfermedad
asociada a vacuna y no han presentado casos de enfermedad por virus salvaje, han cambiado la vacuna oral por la
inyectable (Salk).
Los vacunados con vacuna Sabin excretan virus por varias semanas, por lo que existe riesgo de PPAV en contactos,
especialmente en no vacunados e inmunosuprimidos. En estos casos la vacuna Sabin está contraindicada, y se
debe usar vacuna polio inyectable.
DPT: la tos convulsiva se presenta en brotes epidémicos cíclicos, con mortalidad en descenso (menos 10 por 100.000).
El tétano y la difteria, se presentan casi exclusivamente en pacientes no vacunados o con esquemas incompletos. El
componente anti-Pertussis celular se asocia más a reacciones adversas sistémicas, como fiebre y anorexia.
Convulsiones y encefalopatía son raras pero su incidencia aumenta en niños mayores de 6 años por lo que en ellos se
recomienda el uso de vacuna acelular. La eficacia de las vacunas acelulares es comparable a las vacunas de células
enteras, aproximadamente 80 %, su ventaja más significativa es su menor reactogenicidad y la posibilidad de usar en
niños mayores de seis años, adolescentes e incluso en adultos.
Son contraindicación para la revacunación ya sea con vacuna acelular o de células enteras:
- Encefalopatía no atribuible a otra causa dentro de los siete días postvacuna
- Enfermedad neurológica progresiva
Hib: la introducción de esta vacuna ha llevado a la casi completa desaparición de las infecciones invasoras causadas por
este agente. Los casos clínicos de enfermedad invasora por Haemophilus influenzae tipo b que se presentan en forma
esporádica en nuestro país, se deben a programas incompletos, niños no respondedores o inmunosuprimidos.
Hepatitis B: su objetivo es impedir la infección crónica, sus secuelas y el estado de portador. El objetivo secundario es
imposibilitar la infección aguda. Las vacunas disponibles, son seguras y con una efectividad de más de 95% en la
prevención de infección crónica, al aplicar esquema completo de tres dosis. La protección dura al menos 10 años.
Tresvírica: la seroconversión para sarampión y parotiditis es 95% y para rubéola 98%. La protección conferida por esta
vacuna es duradera, probablemente por toda la vida. Pueden manifestar artritis y artralgias, inflamación de las parótidas,
exantema y/o cuadro catarral. Por ser vacuna a virus vivo está contraindicada en inmunosuprimidos y en embarazo.
VACUNAS NO INCLUIDAS EN EL PAI

J. Peña Junio 2008

Vacunas no incluidas en el PAI: Neumocócicas, Antivaricela, Meningococo, Influenza,
Antirrábica, Hepatitis A.
En “Prevención. Promoción de Salud. Desarrollo Normal”.
1.- Neumococo: Prevnar ® contiene polisacáridos capsulares conjugados de 7 serotipos. Hasta los 2 años no hay
respuesta inmune con memoria contra polisacáridos aislados, por eso se conjugan. Cubre 80% serotipos de
enfermedad grave en países industrializados. Son 3 dosis separadas por 1 mes, desde las 6 semanas de vida (Ej: 2,4 y 6
meses). Puede darse un “booster”, pasado el año. Disminuye enfermedad invasora (90%) y estado de portador, lo que
explica la baja de enfermedad por neumococo en no vacunados (“Protección de rebaño”). Pocos efectos adversos:
Fiebre (4%), y reacc. locales. La protección dura 2-3 años. Se recomienda en todo niño.
2.- Varicela: Vacuna virus atenuado. Debiera administrarse a todo niño entre 12 y 24 meses. Puede darse hasta 3 días
post exposición a varicela. Ef. adversos: reacciones locales (27%), y rash vesicular, hasta 1 mes post vacunación (5%);
otros, infrecuentemente y sin relación clara con la inmunización (ej. neumonía, encefalitis, etc.). Es 1 dosis entre 1 a 13
años. En adelante son 2 dosis, separadas por 1-2 meses. Previene 85-90% toda forma de enfermedad y 90-95%
infección grave. Protege 10 a 20 años.
3.- Neumococo – Vacuna Polisacáridos: Neumo23 ® cubre 23 serotipos, y da 60% de protección contra infección
invasora. Recomendada en Neumonía u OMA recurrente, Fibrosis Quística, Asplenia, u otra inmunodeficiencia
(incluído VIH). También en >65 años, institucionalizados, y en pacientes con enf. crónicas (ej. cardiacas, pulmonares,
etc). No se usa en menores de 2 años, por baja inmunogenicidad. Es 1 sola dosis; puede haber reacciones locales o
fiebre baja. Protege por 5 años, quizá menos en inmunodeficiencia.
4.- Meningococo: Hay vacunas de polisacáridos (tetravalente: serotipos A, C, Y y W135, y bivalente: A y C) y
conjugadas (Serotipo C, Serotipo A). Ninguna cubre al serotipo B, principal agente causal de meningococcemia /
meningitis meningocócica en Chile (60-80%); son poco aplicables acá. Pueden usarse en brotes de enfermedad
documentada por serotipos cubiertos. También en grupos específicos (asplenia, deficiencia congénita de complemento,
personal de laboratorio expuesto).
5.- Influenza: El virus A muta frecuentemente, se cambia año a año la vacuna (subtipos de influenza A). Es trivalente (2
subtipos A + influenza B), virus fraccionado, inactivado. Da 90% de protección contra enfermedad clínica, si cubre los
serotipos circulantes. Reduce hospitalizaciones y mortalidad (60-80%, según población). Indicada entre 6 meses – 2
años y además en >65 años, en institucionalizados, o en enf. cardiaca, pulmonar (Epoc, Asma, etc.), metabólica (ej.
diabetes) o renal, e inmunodeficientes, incluyendo VIH. Además en personal de salud, y personas en contacto con
grupos de riesgo. A <8 años no vacunados previamente, se dan 2 dosis con intervalo de 1 mes. En adelante o a
pacientes previamente expuestos se da 1 sola. Pocos efectos adversos locales, y fiebre baja (3-5%).
6.- Hepatitis A: Vacuna inactivada, previene enfermedad clínica en un 95%. La vacuna se recomienda en países con
endemicidad intermedia, como Chile. Si es alta, la mayoría tiene enfermedad subclínica en la niñez. HAVRIX®,
disponible en Chile, se puede dar desde el año de vida, pero se recomienda a los 2 años para mejor resultado. Son dos
dosis (6-12 meses intervalo), con escasos efectos adversos locales o sistémicos.
8.- Rabia: Vacuna inactivada, producida en células “vero” (Verorab®). Se vacuna preexposición a personas en
contacto con animales de riesgo (ej. Veterinarios, Espeleólogos), o que residen o viajan a lugares de alta endemia.
Esquema: 3 dosis (0-7-28), 1er refuerzo al año, luego cada 3 años. La exposición está dada por mordeduras, rasguños
o lamidos de mamíferos sospechosos o diagnosticados rabiosos (ej.perro, gato), mordeduras de animales
vagabundos o silvestres no observables, y cualquier contacto con murciélagos. No se vacuna si al cabo de 10 días
de observación no aparecen síntomas en perros o gatos; tampoco si en murciélagos o carnívoros silvestres se logra
enviar tejido para estudio y resulta negativo. Para el resto se dan 5 dosis IM (0-3-7-21-28). Previene enfermedad en
conjunto con el resto del tratamiento (Aseo, Inmunoglobulina) en casi 100% de los casos. Efectos Adversos frecuentes
pero poco significativos: Reacciones locales, Fiebre, dolor de cabeza, “mareos”
VARICELA-HERPES ZOSTER
Viviana Riquelme
Varicela:
-Generalidades:
o Exantema producido por la primoinfección del virus Varicella Zoster.
o Humanos son la única fuente de contagio y ésta es por contacto directo y vía aérea.
o Periodo de incubación: 14 días (10-21)
o Mayor contagiosidad: 2 días antes del exantema hasta lesiones en etapa de costra.
-Cuadro clínico
o Prodromo: 1-2 días (Escaso CEG, fiebre baja, coriza).
o Exantema vesicular generalizado, pruriginoso, polimorfo (mácula, pápula, vesícula, pústula y costra). 1 semana
de duración. Aparición cefalo-caudal, centrifugo. Vesículas o úlceras en mucosa oral
-Diagnóstico:
o Clínico
o Inmunodeprimido: IFD VVZ. (diagnóstico rápido). Tomar muestra de la lesión.
o Tinción de Tzank: Raspado de la base de la lesión → células gigantes multinucleadas con inclusiones
intranucleares indica infección por virus de la familia herpes.
-Manejo
o Inmunocompetente: sintomático.
 Evitar prurito y grataje (baño diario, uñas cortas, antihistamínicos)
 Dar Paracetamol 15 mg/kg en caso de fiebre.
 No indicar AAS → Sd de Reye
o Pacientes con riesgo de complicaciones (adolescentes y adultos, terapia crónica con AAS y esteroides, 2º caso):
Aciclovir vo 24 hrs antes del exantema (20 mg/kg/dosis c/6 hrs por 5 días).
o Hospitalizados: Aislamiento de contacto y respiratorio (al menos 5 días desde inicio exantema o hasta que todas
las lesiones sean costras)
o Inmunodeprimidos y cuadros graves →aciclovir ev.
-Complicaciones:
o Herpes zoster: reactivación
o Inmunocompetente: Bacterianas
 Infección piel y partes blandas: Varicela bulosa, sobreinfección.
 OMA, neumonía bacteriana
o Inmunodeprimido, adultos:
 Varicela hemorrágica, varicela progresiva,neumonía varicelatosa, encefalitis,meningitis, Sd Guillian
Barré, miocarditis, pericarditis, hepatitis
Herpes Zoster
-Corresponde a la reactivación del virus varicella zoster que permanecía latente en ganglios dorsales. Principalmente en
inmunocomprometidos.
-Cuadro clínico:
o Dolor, ardor parestesias en dermátomo comprometida (suele ser torácico o lumbar) durante o 1-2 dias previo a
compromiso cutáneo (incluso hasta 3 semanas previas).
o Rash maculopaular que evoluciona a vesículas en fondo eritematoso y luego, a costra. Dura aprox 1 semana y
deja lesiones pigmentarias.
o Puede existir compromiso del a rama oftálmica del trigémino produciendo ojo rojo, uveitis, escleritis, hipoestesia y
ulceras dendríticas en la cornea. Lesiones en la nariz se asocian a alto riesgo de compromiso oftálmico.
o Menos del 20% tiene síntomas sistémicos como cefalea, fatiga, fiebre.
o Puede haber sólo dolor, sin lesiones (herpes atípico).
-Diagnóstico: Clinico
-Tratamiento:
o Analgesia. AINES generalmente son insuficientes → opiodes + paracetamol.
o Antivirales: Disminuyen dolor, duración del cuadro y aparición de neuralgia post herpética. Utilizar dentro de las
primeras 72 hrs del cuadro.
o Opciones :Valaciclovir vo 1 gr c/8 hrs por 7 dias o aciclovir vo 800 mg 5 veces al dia por 7 dias. Efectividad
claramente demostrada en mayores de 50 años.
o Corticoides: Sólo si los sintomas son severos. Disminuye duración, dolor y neuralgia postherpética. Usar PDN 40
mg/dia x 7-10 dias.
-Complicaciones:
o La principal complicación es la neuralgia postherpética que ocurre entre 10-15% de los casos, siendo más alta en
mayores de 60 años. Se define como tal la presencia de dolor que persiste después de 3 meses de la resolución
del cuadro. Es autolimitada. 20% persiste luego de un año.
o Compromiso ocular (uveitis y queratitis), sobreinfección bacteriana, meningitis, neuropatía motora.
Tratamiento Neuralgia post herpética:

o Amitriptilina 25 mg en la noche y aumentar 25 mg c/1 mes. Dosis máxima: 150 mg.
o Carbamazepina 100 mg en la noche y si no hay rpta, aumentar 100 mg, luego de 3 días hasta llegar a 200 mg
c/8 hrs. Dosis máxima 6 to12 mcg/ml
Referencias.
-UpToDate 16.2 ( mayo 2008)
-Manual de pediatría UC, Capítulo: Exantemas en pediatría. Dra. Marcela Ferrés G. Dr. Enrique Fanta N.
(http://escuela.med.puc.cl/publicaciones/ManualPed/Portada.html
VARICELA COMPLICADA: NEUMONITIS, CEREBELITIS, ENCEFALITIS

Bruno Grassi C. Revisado por Leonardo Siri Z.
CONCEPTOS BÁSICOS
- La complicación más frecuente de la infección por varicela es la sobreinfección bacteriana de las lesiones, por
Streptococo grupo A, siendo el cuadro clínico: fiebre, edema de tejidos blandos y celulitis. (En niños, que
corresponden a la gran mayoría de los casos).
- Estas complicaciones mediadas por el virus son más frecuentes en > 15 años.
- Menos del 5% de los casos de varicela ocurren en adultos, pero corresponden al 55% de las muertes.
SOSPECHA DIAGNÓSTICA
o NEUMONITIS:
 Complicación más frecuente en adultos  1 en 400 casos.
 Mortalidad 10 a 30%, o incluso 50% si requiere VM.
 Aparece hasta 6 días después del inicio del rash: taquipnea, disnea y tos seca de intensidad progresivas,
con hemoptisis ocasional, e insuficiencia respiratoria progresiva.
 Rx muestra infiltrados difusos multilobares, a veces nodular.
 Factores de riesgo: tabaquismo, embarazo, sexo masculino e inmunosupresión.
 El tratamiento pronto con Aciclovir ha demostrado mejoría de los pacientes. No hay evidencia suficiente
sobre efecto de corticoides, pero estudios pequeños han demostrado utilidad.
o COMPLICACIONES NEUROLÓGICAS:
 En general aparecen al fin de la primera semana, pero pueden preceder al rash.
 Dan cuenta ~20% de las hospitalizaciones por varicela.
 Están descritas post-infección y post-vacuna.
 CEREBELITIS O ATAXIA CEREBELAR AGUDA:
 Más frecuente en niños. Se estima 1 de cada 4000 casos pediátricos.
 Curso en general benigno, autolimitado, con recuperación completa.
 Inicio de nauseas, vómitos, marcha atáxica y disartria, generalmente 1 semana después del rash o
vacunación.
 ENCEFALITIS DIFUSA:
 Más frecuente en adultos, cercana al 20% de hospitalizaciones por varicela. Aparece aprox. 1 semana
después de las lesiones, pero puede aparecer antes.
 Complicación grave  mortalidad cercana al 10%, y secuelas neurológicas severas en 15% de los
sobrevivientes.
 Manifestaciones típicas de encefalitis: fiebre, compromiso de conciencia cuali-cuantitativo y
convulsiones, a veces con signos focales.
 Punción lumbar muestra líquido hemorrágico.
 No hay un tratamiento con efectividad demostrada.

 Iniciar aciclovir ev en dosis altas frente a la sospecha de estas complicaciones: 10 mg/kg ev cada 8 horas, con
hidratación adecuada para evitar daño renal.
 Derivación pronta nivel terciario para manejo adecuado y terapia de soporte.
BIBLIOGRAFÍA
VIRUS DE LA INMUNODEFICIENCIA HUMANA
J. Peña Junio 2008, D. Contreras Julio 2009

Dx Tx Sx
VIH 2 1 1
Epidemiología y Transmisión
El VIH se adquiere por vía sexual, parenteral, y vertical. En Chile el 85% de los casos notificados hasta el 2005 son
hombres, y la vía de contagio más frecuente es la sexual (83%). Desde 1996 está estable la relación hombre: mujer de
5:1. En el mundo la vía principal de contagio también es la sexual, pero la relación entre géneros es 1:1. La probabilidad
de contagio en una relación sexual depende de varios factores (receptivo v/s insertivo, vaginal v/s anal, presencia
concomitante de ETS, etc.); varía entre 1:30 y 1:10,000. El sexo anal receptivo confiere el mayor riesgo. Sobre la vía
parenteral, hay 95% de transmisión en transfusión de sangre infectada, y contagio en 1/300 accidentes cortopunzantes
intrahospitalarios. El contagio vertical se produce sin tto. en 13-40% de los casos, pero se reduce a menos del 1% con
tratamiento materno, carga viral indetectable periparto y profilaxis al RN.
Manifestaciones clínicas.
Las manifestaciones del VIH son muy variadas y tienen como causa la inmunodeficiencia resultante de la destrucción de
los linfocitos T CD4, la desrregulación de la actividad de los linfocitos B asociada, y el efecto citopático directo del virus.
Aparecen infecciones oportunistas (ej. Neumonía por PC) y neoplasias inusuales (ej. Kaposi, Linfoma SNC); hay más
incidencia de ciertas infecciones comunes en inmunocompetentes (ej. neumonía bacteriana), fenómenos autoinmunes
(ej. vasculitis), alérgicos (ej. reacciones cutáneas), y disfunciones de órganos específicos (ej. nefropatía por VIH). 2 a 6
semanas post contagio, 2/3 de los pacientes tiene síntomas atribuibles al síndrome retroviral agudo (fiebre,
adenopatías, faringitis, rash, puede ser un sd. mononucleósico); sobreviene luego la infección latente, de progresión
lenta y oligosintomática, que también puede presentar linfadenopatias crónicas persistentes. Después aparecen las
manifestaciones de la infección sintomática precoz (se inicia con CD4 <500 cel/mm3y condiciones “B” de la
clasificación CDC), y finalmente del SIDA (recuento <200 cel/mm3 o condiciones “C”); se diagnostica en general tras 5-
10 años de evolución.
Diagnóstico: Laboratorio Screening y Diagnóstico definitivo de infección. Laboratorio seguimiento.

El CDC recomienda screening a todo paciente adulto que consulte cualquier servicio de salud. Lo habitual es hacerlo
en sospecha de inmunodeficiencia adquirida, al diagnóstico de otra ETS, ante conductas sexuales de riesgo, o,
menos frecuentemente, estudiando otros síndromes (ej. vasculitis). Se realiza con ELISA VIH, que detecta
anticuerpos; alta sensibilidad para enfermedad establecida (99%) luego del periodo de ventana (3-6 semanas aprox.).
El Western Blot es el usado para confirmación en Chile (ISP), pero existen otros métodos (Ej. IFI). En sospecha de Sd.
Retroviral Agudo, puede usarse la carga viral, que debería estar muy elevada. En el seguimiento se usa el conteo CD4,
que se correlaciona con la aparición de complicaciones y sirve para guiar en profilaxis, la relación CD4(+)/CD8(+)
Supresores, y la carga viral (umbral de detección 50 copias/mL), el mejor predictor de progresión a SIDA.
Diagnóstico: Evaluación del Paciente.

Debe realizarse examen físico buscando manifestaciones del VIH-SIDA y de otras ETS, con énfasis en piel, mucosa
oral, adenopatías, visceromegalia, examen neurológico, fondo de ojo, y genitales. Además, investigar síntomas (disfagia,
alteraciones visuales, cefalea, diarrea, fiebre, baja peso, etc.), prácticas de riesgo, e, importante, iniciar educación
dado el rol central del paciente en el manejo de la enfermedad. En el laboratorio se buscan ETS (HbsAg, VDRL), y se
solicitan exámenes generales (hemograma, función renal, pruebas hepáticas, glicemia, perfil lipídico), cuyos resultados
pueden influir en la elección de terapia. Además debe buscarse Tuberculosis latente (PPD), y activa (Rx Tórax,
baciloscopía si hay síntomas o alteraciones en rx), y hacer ex.ginecológico/papanicolau en mujeres. Buscar CMV y
Toxoplasmosis es de utilidad debatida.
Etapas de la Enfermedad.
El CDC ha propuesto etapas de la infección según clínica y laboratorio.
A: Asintomático, con infección aguda
por VIH o linfadenopatía generalizada
Conteo CD4 A B C
persistente.
B: Sintomático, pero no “C”.
≥500cel/mm3 A1 B1 C1
Ejemplos: Displasia cuello uterino
(incluyendo carcinoma in situ),
candidiasis oral o bien vulvovaginal
200-499 cel/mm3 A2 B2 C2 recurrente, un episodio de neumonía
bacteriana, etc.
C: Presencia de una condición clínica
<200 cel/mm3 A3 B3 C3 definitoria de SIDA.
Sombreado: Condiciones equivalentes a SIDA.
Tratamiento: HAART. En relación a la terapia contra el VIH ésta se ofrece a pacientes

sintomáticos (sida). En ausencia de síntomas se evalúa caso a caso tomando en cuenta tanto el conteo CD4 (ej: sobre
350/mm3 la progresión en general es baja), como su evolución durante el tiempo, y además la carga viral (ej: sobre
100,000 copias/mL se asocia a progresión independiente del conteo CD4).
En la terapia antiretroviral de alta actividad (“HAART”) se usan 3 drogas: dos inhibidores de transcriptasa reversa de tipo
nucleosídico (NRTI) más uno de tipo no nucleosídico (NNRTI) o bien un inhibidor de proteasa (IP). Existen otras familias
de antirretrovirales (ej. inhibidores de fusión). Los efectos adversos de la terapia pueden ser múltiples (anemia,
vómitos, alt. p. hepáticas, rash, neuropatía, etc.); los IP, en particular, se asocian a resistencia insulínica, dislipidemia
y mayor riesgo CV, entre otros. Un esquema de primera línea es Zidovudina más Lamivudina (NRTIs), sumados a
Efavirenz (NNRTI).
Profilaxis de Infecciones Oportunistas. ALGUNAS CONDICIONES DEFINITORIAS DE

En cuanto a profilaxis primaria de enfermedades
oportunistas, dependen del conteo CD4: Con menos de
SIDA
Neumonía por Pneumocystis Carinii (La más frecuente
200 cel/mm3, se usa Cotrimoxazol (prevención de
condición definitoria)
toxoplasmosis y p.carinii); con <50 cel/mm3, se da
Candidiasis Esofágica/ Traqueal/ Bronquial/ Pulmonar
Azitromicina (para prevención de MAC). De estar
Tuberculosis Pulmonar/Extrapulmonar.
presente, se debe tratar la TBC latente (no es profilaxis, se
Citomegalovirus (retinitis u otro órgano excluyendo hígado,
trata infección). Para la retinitis por CMV puede usarse
bazo y ganglios linfáticos)
Ganciclovir con CD4<50 /mm3, pero tiene alto costo y
Herpes (Úlcera mucocutánea >1 mes, bronquitis, esofagitis,
efectos adversos, por lo que se prefiere control periódico
neumonitis)
por oftalmólogo y educación para consultar ante cualquier
Criptococcosis Extrapulmonar.
alteración visual. En general no se da profilaxis primaria
Toxoplasmosis Cerebral.
contra candidiasis esofágica o contra meningitis
Mycobacterium Avium o Kansasii diseminado.
criptocócica. Además se recomienda vacunación contra
Criptosporidiosis con diarrea crónica.
Influenza, Neumococo y VHB, independiente de la etapa de
“Wasting” asociado al VIH (10% baja peso + Diarrea
enfermedad.
crónica o fatiga crónica con fiebre documentada de más de
30 días).
Demencia asociada al VIH.
Linfoma cerebral.
Neumonía Bacteriana recurrente
Septicemia por Salmonella no tiphy recurrente.
Cáncer de cuello uterino (invasor).
Sarcoma de Kaposi.

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EMN PUC INFECTOLOGIA

Terapia Sistémica: si no hay respuesta a agentes locales o en pacientes VIH (+)

Temas EMN incluidos en este resumen

Angina ulceronecrótica o ulceromembranosa

Temas EMN incluidos en este resumen

Definición, Agentes Causales, Factores Predisponentes.

Tratamiento: Antibióticos y otras medidas.

Temas EMN incluidos en este resumen

Técnica del drenaje:

4. Ecocardiograma: debe hacerse en todo paciente con sospecha de EI.

También hay un porcentaje (± 8%) de EI con hemocultivos (-).

Temas EMN incluidos en este resumen

Temas EMN incluidos en este resumen

GRANULOMA INGUINALE: (DONOVANOSIS)

CONDILOMA ACUMINADO (Verrugas Genitales)

Temas EMN incluidos en este resumen

Definición y conceptos generales

A continuación nos referiremos a la FOD Clásica:

Tabla 1: Causas de FOD

TRATAMIENTO INICIAL Y DERIVACIÓN

PROFILAXIS EN CONTACTO DE INFECCIONES MENINGOCÓCICAS

La prevención de las infecciones meningocócicas incluyen la quimioprofilaxisis y vacunación después de la

- CELULITIS NECROTIZANTE SINERGÍSTICA (DE MELENEY):

TRATAMIENTO INICIAL Y DERIVACIÓN

PREVENCIÓN ENFERMEDAD ENTÉRICAS

Temas EMN incluidos en este resumen

- En Chile aproximadamente 20 - 60% de la población ha sido mordida por un animal.

o Mordedura de perro o gato:

RECOMENDACIONES SEGÚN AHA 2008:

Neumonía por Pneumocystis carinii (hongo)

Toxoplasmosis encefálica [Agente: Toxoplasma gondii (reactivación)]

Retinitis por Citomegalovirus (virus herpes)

Candidiasis Esofágica [Agente: Cándida albicans (lo más frecuente)]

Meningitis criptocócica [Agente: cryptococcus neoformans]

Mycobacteriosis [Agente: Mycobacterium avium complex (MAC)]

Tuberculosis: [Agente: Mycobacterium tuberculosis]

Diarrea [Agentes: Cryptosporidium, Mycrosporidium, Isospora belli]

Temas EMN incluidos en este resumen

Requisitos de una buena muestra:

-Definición: Síndrome caracterizado por: fiebre, poliadenopatías y odinofagia.

-Diagnóstico: Clínica + Laboratorio.

o Para el diagnóstico etiológico específico:

***En diagnóstico diferencial, pensar en drogas (Carbamazepina, fenitoína, minociclina) y en linfomas***

TRATAMIENTO INICIAL Y DERIVACIÓN

Temas EMN incluidos en este resumen

Investigación del caso

Tratamiento de los casos

Prevención del tétanos neonatal

Epidemiología: Es la complicación más frecuente asociada a su uso.

Presentación clínica: varía según extensión de la infección, entre otros factores:

Temas EMN incluidos en este resumen Dx Tx Sx

Definición: infección por protozoo intracelular obligado Toxoplasma gondii.

Manejo inicial y derivación:

- SIEMPRE derivar a especialista en casos de corioretinitis y toxoplasmosis en inmunocomprometidos.

Métodos para la obtención de la muestra de orina

Urocultivo negativo con sedimento alterado:

Microorganismos más frecuentemente aislados en urocultivos

Especies uropatógenas comunes Escherichia coli, Klebsiella spp, Proteus spp,

Recuento de Condición clínica Sedimento urinario Microorganismo(s) Interpretación/

*Mujer embarazada, paciente diabético o urológico

Prevención. Promoción de salud. Desarrollo normal.

Calendario del Plan Nacional de Inmunizaciones 2006

Características vacunas PAI

En diagnóstico diferencial, pensar en drogas (Carbamazepina, fenitoína, minociclina) y en linfomas