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CONJUNTIVITIS INFECCIOSA

(Diagnóstico específico y Tratamiento completo)


Adriana Doren

Definición: Inflamación de la conjuntiva (bulbar y palpebral), caracterizada por ojo rojo difuso, descarga y “ojos pegados” en la
mañana (causa más fcte de ojo rojo).

Etiología:
1. Bacteriana: Más fcte en niños que en adulos. x S. Aureus*, Neumococo, H.Influenzae, M. Catarralis (* Más común en
adultos); en usuarios de lentes de contacto hay riesgo de queratitis x pseudomonas. Muy contagiosa. Clínica: ojo rojo y
descarga purulenta unilateral (puede ser bilateral),”ojos pegados” en la mañana.
C.B. Hiperaguda: x Gonococo. Descarga purulenta copiosa, quemosis, adenopatía preauricular, edema palpebral, con
uretritis concomitante. Enviar muestra para GRAM y cultivo y derivación urgente.

2. Viral: Adenovirus. Puede ser parte de prodromo de IRA alta. Muy contagiosa x primeros 7 días. Clínica: ojo rojo,
descarga acuosa, ardor ocular, “ojos pegados”, conjuntiva tarsal c/ o s/ empedrado, pseudomembrana tarsal,
adenopatía preauricular o submaxilar. Ojo contralateral se contagia a las 24 a 48 hrs. Autolimitado con duración de 10 a
15 días.
Queratoconjuntivitis: compromiso conjuntival y corneal. Tb x adenovirus o herpes. Sensación de cuerpo extraño y
fotofobia con erosiones corneales. Derivar.

Diagnóstico: Clínico de exclusión (descartar queratitis, iritis, glaucoma de ángulo cerrado). No requiere cultivo.

Signos de Alarma = Derivación a especialista


Disminución de agudeza visual, fotofobia, sensación de cuerpo extraño severa, dolor ocular intenso, opacidad corneal, pupila
fija, cefalea severa y naúseas.

Tratamiento: Tanto bacterianas como virales (suelen sobreinfectarse) con: Gentamicina o CAF 1 gota c/ 3 hrs por 5 a 7 días +
ungüento en la noche. En niños ungüento 4 veces al día. Fluoroquinolonas en sospecha de Pseudomona. Respuesta a las 24 -48
hrs. NO usar corticoides.

Conjuntivitis x chlamydia trachomatis: produce tracoma (querotoconjuntivitis crónica y 1º causa de ceguera prevenible en
países subdesarrollados) o conjuntivitis de inclusión (conjuntivitis subaguda o crónica, causa más fcte de conjuntivitis en el RN,
seguida por el gonococo).

CONJUNTIVITIS NO INFECCIOSA
(Sospecha diagnóstica, Tratamiento inicial y derivación)
Adriana Doren

Definición: Inflamación de la conjuntiva (bulbar y palpebral), caracterizada por ojo rojo difuso, descarga y “ojos pegados” en la
mañana.

Etiología:
1. Alérgica: Caracterizada por prurito ocular, edema palpebral y conjuntival, secreción mucosa y filamentosa, bilateral. La
causa más fcte es la rinoconjuntivitis alérgica estacional, tb puede ser por contacto con químicos y cosméticos.
Asociado a antecedentes de atopía y asma.
Tratamiento: antihistamínicos tópicos o sistémicos, lágrimas artificiales. Si no responden derivar.

2. No alérgica: Causas: xeroftalmia, reacción a tóxicos o químicos, lentes de contacto, neoplasia conjuntival oculta, cuerpo
extraño, facticia, idiopática.
Tratamiento: Lubricantes tópicos.

AMETROPÍAS.
(Sospecha diagnóstica, Tratamiento inicial y derivación)
María José Silva Junio 2008

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Definición
Alteraciones del ojo como sistema óptico, de modo que estando el cristalino en reposo, los rayos de luz que llegan paralelos al
eje visual no se focalizan en la retina. La causa de la alteración puede residir en la córnea, el cristalino o la longitud
anteroposterior del globo, siendo este último el factor más frecuente. Típicamente los ojos amétropes mejoran su agudeza
visual mirando a través del agujero estenopeico
Distinguimos dos tipos:
• Esféricas. En ellas el error de refracción del dioptrio es uniforme en todos los ejes del espacio. Son la miopía y la
hipermetropía.
• No esféricas. En estas ametropías el radio de curvatura de alguna de las superficies del dioptrio no es uniforme, no es una
esfera, y el error de refracción es distinto en los distintos ejes del espacio. Son los astigmatismos.

Hipermetropía
Los rayos se localizan detrás de la retina, bien porque el eje del globo es demasiado corto o porque el poder de refracción del
segmento anterior (córnea-cristalino) es menor de lo normal. La hipermetropía puede ser latente, la que se compensa
acomodando, y manifiesta, la que no se compensa.
- Clínica: Si no es muy elevada y el individuo es joven, se produce un esfuerzo constante de acomodación que puede dar lugar a
un cuadro de astenopía acomodativa: cierre y frotamiento ocular, dolor ocular, visión borrosa, congestión ocular con
conjuntivitis y blefaritis, estado nauseoso, etc. Puede aparecer estrabismo convergente (por la sincinesia acomodación-
convergencia). Cuando es muy importante, el paciente también presentará mala visión de lejos y una papila de bordes
hiperémicos y borrosos (pseudopapiledema)
-Tratamiento: Consiste en la utilización de lentes convergentes. Para graduarles es preciso paralizar previamente la
acomodación con parasimpaticolíticos (atropina, ciclopléjico...) para desenmascarar toda la hipermetropía realmente existente .

Miopía
Los rayos se focalizan delante de la retina, bien porque el poder refractivo del segmento anterior sea excesivo o porque el eje
anteroposterior del ojo sea demasiado grande . El miope tiene mala visión de lejos. El tratamiento se realiza con lentes
divergentes.

Astigmatismo
El poder de refracción del ojo no es el mismo en todos sus
meridianos. Las imágenes no se focalizan en el mismo
plano, sino entre las denominadas focales anterior y
posterior. Generalmente se debe a una diferencia en la
curvatura de los meridianos corneales, sobre todo de su
superficie anterior. Es un defecto muy estable, con pocas
variaciones a lo largo de la vida.
- Clínica: Varía según el grado. En los casos leves puede no
haber clínica o una simple astenopía tras esfuerzo
prolongado. Cuando el astigmatismo es mayor, hay mala
agudeza visual a cualquier distancia.
-Tratamiento: se hace con lentes cilíndricas.

Presbicia
Pérdida de la capacidad de acomodación por disminución
de la elasticidad del cristalino y por pérdida de fuerza
contráctil del músculo ciliar. Es un fenómeno fisiológico
asociado al envejecimiento. Se caracteriza por una
incapacidad para enfocar los objetos cercanos. En el
emétrope ocurre a partir de los 40 años. En el
hipermétrope ocurre antes y en el miope después. Se corrige con lentes convergentes.

GLAUCOMA
(Sospecha diagnóstica, Tratamiento inicial y derivación)
Magdalena Cruz
Definición
Neuropatía óptica progresiva, con atrofia del nervio óptico, que determina daño progresivo en el campo visual, finalizando en
ceguera. Suele ser asintomático hasta que ya hay un daño importante del campo visual

Epidemiología
- Es la 2ª causa de ceguera, después de catarata; tiene una prevalencia de 2% en > 40 á.

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* Factores de riesgo: (rol del médico general es derivar a estos pacientes para dg oportuno)
1.- PIO > 21 mmHg (el principal)  PIO normal: 16 ± 2.5 mmHg
2.- Pérdida de visión unilateral
2.- Edad > 50 á
3.- Antecedentes familiares de glaucoma
4.- Traumatismos oculares y diversas patologías oftalmológicas (uveítis)
5.- Miopía
6.- DM / HTA
7.- Tratamiento corticoidal crónico.
* Evaluación oftalmológica oportuna (especialmente en factores de riesgo)
- alteración en las excavación (tamaño >0.4, con escotaduras, asimetrías, palidez papilar)
- tonometría ocular
- campo visual
El paciente se clasifica en: sano, hipertenso ocular (sólo > PIO), “sospechoso de glaucoma” (sin alteraciones características en el
campo visual) o glaucomatoso
* Clasificación:
- Glaucoma congénito
- Glaucoma primario:
De ángulo estrecho: glaucoma agudo
De ángulo abierto: forma más frecuente, asintomática, deriva a glaucoma crónico
- Glaucoma secundario:
Traumatismo: contusión de globo ocular
Neovascular: complicación de retinopatía DM o por trombosis de vena central de la retina
Uveítis: hay dolor ocular y ojo rojo

Glaucoma congénito
- Frecuencia: 1 / 10.000 - 15.000 RN. Prevalencia: 0. 05 % de la población.
- Se manifiesta en los primeros 3 años de vida: 30% al nacer, 70% antes del año, 100% antes de los 3 años.
- El 60% de los casos es bilateral
1) Sospecha diagnóstica:
- > tamaño del globo ocular, edema corneal (opacidad, coloración azulosa)
- Triada clásica: epífora, fotofobia, blefarospasmo
2) Manejo: derivación urgente a especialista, quien realizará trabeculotomía de urgencia.

Glaucoma agudo: emergencia


Aumento brusco de PIO por bloqueo pupilar (humor acuoso no puede pasar a cámara anterior) provocado por: uso de
midriáticos, anticolinérgicos o permanencia en la oscuridad. Ppalmente mujeres > 40 años hipermétropes.
1) Sospecha diagnóstica:
- Dolor ocular intenso o cefalea frontal, visión borrosa o halos de colores, náuseas y vómitos.
- Disminución de agudeza visual, ojo rojo periquerático, pupila en semimidriasis y arrefléctica. La PIO digital elevada
(palpándose más “duro”). Gralmente unilateral
- Dg diferencial (por ojo rojo periquerático y/o dolor): uveítis, queratitis, escleritis-epiescleritis, endoftalmitis.
2) Manejo inicial:
- Pilocarpina al 2%: 2 gotas c/ 5 minutos por 3 veces, luego c/ 15 mins por 2 horas y luego c/ 4 hrs.
- Timolol 0.5%: 1 gota cada 30 minutos x 2 veces y luego c/ 12 hrs (si no está contraindicado el ß-bloqueo)
- Acetazolamida: 250 mg vo o ev, cada 6 hrs.
- Manitol ev 15%: 500 cc a goteo rápido (en 30 minutos)
Contraindicado en: HTA y UOB.
3) Derivación urgente a especialista, con el tratamiento tópico y vo (tto definitivo es qx)

Glaucoma crónico:
Neuropatía óptica progresiva, con destrucción de fibras del nervio óptico, que determina daño progresivo en el campo visual,
finalizando en ceguera.
1) Sospecha diagnóstica:
- Paciente con factores de riesgo
- Déficit visual de instalación progresiva (agudeza y/o campimétrico) => no corrige con agujero estenopeico.
- Alteraciones en la excavación papilar en oftalmoscopía directa: diámetro vertical > 0.4 veces del de la papila, asimetría entre
las 2 excavaciones > 0.2, escotaduras en borde de excavación, palidez de la papila.
2) Diagnóstico diferencial (por déficit visual progresivo):
Catarata, retinopatía diabética, degeneración macular por la edad, otras maculopatías (miópica, traumática, etc), procesos
expansivos intracraneanos.

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3) Manejo inicial:
- Derivar a especialista en forma electiva a pacientes con factores de riesgo sin evaluación previa o control periódico.
- Derivación urgente a los pacientes no evaluados por especialista que presenten deterioro visual o las alteraciones papilares
descritas.

ORZUELO NO COMPLICADO
(Diagnóstico específico y Tratamiento completo)
María José Silva Junio 2008
Definición
Orzuelo es la lesión producida por la infección de las glándulas asociadas al folículo de una pestaña.

Epidemiología
Es una de las lesiones más comunes en la práctica oftalmológica, sin embargo no existen reportes de prevalencia.

Etiología
Se deben a la infección por estafilocócica de las glándulas asociadas a una pestaña.

Presentación clínica
Dolor, aumento de volumen localizado y eritema del borde del párpado. Puede presentarse con epifora, fotofobia o sensación
de cuerpo extraño. En 2 a 4 días desarrolla una pústula que descarga pus, aliviando el dolor e hinchazón.

Diagnóstico
El diagnóstico es clínico. El diagnóstico diferencial es con chalazion, inflamación no infecciosa de las glándulasde meibomi. Se
diferencia de éste por la localización en el borde palpebral y la presentación más aguda y dolorosa.

Manejo
Aplicación de compresas tibias y masaje de las glándulas, varias veces al día, hasta drenaje o involución.
No necesita manejo antibiótico a menos que haya complicación (blefaritis o celulitis).

GLAUCOMA CRÓNICO
(Sospecha diagnóstica, Tratamiento inicial y derivación)
María José Silva Junio 2008
Definición
Conjunto de procesos en los que una presión intraocular (PIO) elevada produce lesiones que afectan fundamentalmente al
nervio óptico, provocando una pérdida de campo visual que puede llegar a ser total si el proceso no se detiene. La incidencia del
glaucoma aumenta con la edad.
La fisiología del humor acuoso es escencial para el conocimiento de la patogenia del glaucoma; se produce en los procesos
ciliares, que lo vierten a la cámara posterior, desde donde pasa a la cámara anterior por la pupila y finalmente va a evacuarse
por el ángulo iridocorneal,a través del trabeculum, canal de Schlemm y el sistema venoso episcleral. Una mínima porción se
drena por una vía alternativa llamada úveo-escleral.
El aumento de la PIO puede ser debido a:
1. Aumento de la producción de humor acuoso, causa sumamente rara.
2. Disminución de la evacuación, la causa fundamental. Puede ser debido a un bloqueo trabecular, como en el glaucoma crónico
simple de ángulo abierto, o pretrabecular como en el glaucoma de angulo estrecho, que se trata en otro resumen. Puede ser
también debido a un bloqueo postrabecular, como en la fístula carotidocavernosa, por aumento de presión venosa, que
tampoco se trata en este resumen.

Glaucoma primario de ángulo abierto (Glaucoma crónico simple)


Enfermedad crónica bilateral que cursa con aumento de la PIO, que con el tiempo provoca lesiones irreversibles en la cabeza del
nervio óptico o papila con pérdida de campo visual.
Epidemiología: Es la forma más frecuente de glaucoma. La prevalencia es del 0,5-1% en la población general, pudiendo llegar al
2-3% en los mayores de 60 años. Existen factores de riesgo, como la miopía elevada, antecedentes familiares de glaucoma o la
diabetes. Es una de las mayores causas de ceguera en los países occidentales.
No existe una cifra exacta de PIO que separe los individuos normales de los glaucomatosos, puesto que la tolerancia del ojo a la
presión varía de un individuo a otro, pero se pueden considerar normales valores de hasta 20 mmHg, sospechosos entre 20 y 24
mmHg, y patológicos los superiores a 24 mmHg.
Patogenia: La presión de perfusión de los capilares que nutren la cabeza del nervio óptico es de unos 27+/- 3 mmHg, con lo que
bastan pequeños aumentos de la PIO para que quede dificultada su nutrición y se produzca con el tiempo una atrofia de las
células de sostén y de las fibras nerviosas, originándose la excavación papilar glaucomatosa). Esta excavación se estima
oftalmoscópicamente por la relación E/P o cociente entre el diámetro de la excavación y el diámetro de la papila, valorándose

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entre 0,1 y 1. Cuando es menor de 0,3 es normal, entre 0,3 y 0,6 es sospechosa, y cuando es mayor de 0,6, patológica. La
asimetría entre ambos ojos superior a 0,2 es patológica.
Clínica: La consecuencia funcional de esta destrucción progresiva de fibras nerviosas es la aparición de lesiones glaucomatosas
en el campo visual. Al principio se producen alteraciones en la zona periférica y área perimacular. Después aparecen el
escotoma del Bjerrum y escalón nasal de Ronne, reducción del campo a un islote central y otro temporal inferior, y finalmente
queda un islote temporal y amaurosis. Como se conserva la visión central hasta estadios avanzados, y por lo tanto una buena
agudeza visual, la enfermedad pasa desapercibida para el paciente, y a veces para el médico, si no piensa en ella
Diagnóstico: Es preciso hacer un diagnóstico precoz en todo individuo mayor de 40 años o que presente factores de riesgo,
siendo recomendable una tonometría periódica. El diagnóstico se confirma al encontrar alterada la campimetría. La evolución
de los campos visuales constituye la técnica más precisa para el seguimiento de la enfermedad.
Tratamiento
1. Médico: es el tratamiento inicial. Es permanente, para conseguir que el paciente alcance continuamente niveles de PIO
tolerables por su nervio óptico. Se utilizan colirios, primero solos, luego combinados.
• Análogos de la prostaglandina F2. Los que más disminuyen la PIO. Suponen una revolución en el tratamiento del glaucoma
crónico por su alta eficaciaybuenatoleranciasistémica. Actúa facilitando la salida de acuoso a través de la vía úveo-escleral.
Hiperpigmentan el iris.
• Betabloqueantes. Junto a las prostaglandinas, los más utilizados actúan disminuyendo la producción de humor acuoso.

CHALAZION
(Diagnóstico específico y Tratamiento completo)

María José Silva Junio 2008


Definición
Lipogranuloma de la glándula de Meibomio o de una glándula de Zeiss.

Epidemiología
Es una de las lesiones más comunes en la práctica oftalmológica, sin embargo no existen reportes de prevalencia.

Etiología
Se produce por la obstrucción de las glándulas mencionadas, que determina salida de material sebáceo al tarso circundante,
desencadenando reacción a cuerpo extraño. Factores predisponentes con acné, rosácea o blefaritis.

Presentación clínica
Nódulo firme subcutáneo en el tarso. Drena espontáneamente a la cara interna o involuciona, en 2 a 8 semanas.

Diagnóstico
El diagnóstico es clínico. El diagnóstico diferencial es con el orzuelo, pero por la naturaleza infecciosa del último suele ser más
agudo y eritematoso.

Manejo
Aplicación de compresas tibias y masaje de las glándulas, varias veces al día, hasta drenaje o involución.
Puede requerir drenaje o corticoides intralesionales en caso de persistencia o gran tamaño (resorte de especialidad)

DACRIOCISTITIS AGUDA
(Diagnóstico específico, Tratamiento inicial y derivación)
María José Silva Junio 2008
Definición
Infección aguda del saco lacrimal

Epidemiología
La forma aguda afecta mayormente a mujeres, con dos peak etáreos: en los lactantes y en adultos mayores

Etiología
Infección por flora aerobica o anaerobica, que puede ser secundaria a la obstrucción del conducto nasolagrimal. Tanto
pequeñas variedades anatómicas como enfermedades nasales (rinitis, sinusitis, adenoides, desviaciones septales, etc.)
predisponen a mayor riesgo de dacriocistitis aguda.

Presentación clínica

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Dolor, eritema y edema del saco lagrimal de comienzo súbito, se acompaña de epífora. Puede haber alteración visual, dada por
la alteración del film lagrimal. Suele acompañarse de conjuntivitis.
El edema comienza en el canto medial del ojo pero puede extenderse por nariz, mejillas, etc. Puede haber drenaje de material
purulento espontáneo o al ejercer presión por ruptura o fístula, de cierre espontáneo.
Puede complicarse por abscedación o extención como celulitis preseptal. En este caso puede presentar mayor CEG y fiebre. De
no recibir tratamiento puede evolucionar a ceguera, trombosis del seno cavernoso y muerte.

Diagnóstico
En la mayoría de los pacientes el diagnóstico es clínico.
Las imágenes son necesarias ante la sospecha de complicación. Cultivos de secreción y sanguíneos pueden ayudar en la elección
de ATB, exámenes generales en caso de paciente muy comprometido.

Manejo
El tratemiento inicial es con antibioterapia oral (amoxi-clavulanico) y compresas tibias para los casos leves. Por su parte, el
paciente con dacriocistitis aguda y celulitis sobreagregada debe ser hospitalizado para recibir antibioterapia endovenosa
(ampicilina/sulbactam), y evaluación por especialista.
En caso de abceso el drenaje es parte del tratamiento, mientras que si no lo hay, el manejo quirúrgico es posterior y pretende
disminuir la reincidencia, al mejorar el drenaje del canal.

QUERATITIS.
(Sospecha diagnóstica, Tratamiento inicial y derivación)
María José Silva Junio 2008
Definición: Son procesos inflamatorias que afectan la córnea.

Clínica general: La tríada típica es:


• Dolor ocular: producido por el espasmo de los músculos ciliar y esfínter del iris.
• Inyección ciliar o periquerática: que corresponde a vasos profundos ingurgitados y que no blanquean con adrenérgicos.
• Pérdida de visión: muy variable, por la pérdida de transparencia de las estructuras oculares.
Además, las queratitis característicamente se presentan como una alteración del tejido corneal, que conlleva una pérdida de su
transparencia y su regularidad. Cuando se afecta el epitelio corneal hablamos también de úlceras corneales.
1. Queratitis infecciosas:
a) Úlceras bacterianas: Asientan sobre alteraciones epiteliales previas (generalmente erosiones traumáticas, también por
alteración del conducto lagrimal, ojo seco,etc.) que se sobreinfectan con S. aureus, neumococos, estreptococos, Pseudomonas,
Moraxella, etc.
- Clínica: Produce un cuadro grave en forma de infiltrado estromal con edema de bordes, de aspecto grisáceo y sucio. Reacción
del segmento anterior, con hiperemia periquerática y leucocitos que se depositan abajo, generando un hipopión. El proceso
puede cronificarse y curar tras vascularizarse, o perforarse y terminar en una panoftalmía. Puede dar como complicación una
perforación, la formación de cicatriz estromal, que si es central impide la visión, o la aparición de sinequias iridocorneales
(anteriores) con glaucoma secundario, sinequias iridocristalinianas
- Tratamiento: Hospitalización y colirios concentrados de vancomicina y tobramicina hasta tener el antibiograma (inyecciones
subconjuntivales si el cuadro es severo). Se usan midriáticos para evitar la formación de sinequias y disminuir el dolor, así como
analgésicos orales (MIR 95-96, 216). Está contraindicada la oclusión ocular.

b) Úlceras Herpéticas: El 95% son producidas por herpes simple (sobre todo recurrencias) y el 5% por herpes zoster. Pueden
aparecer lesiones vesiculadas en párpado, nariz, área peribucal, fiebre el día anterior, cuadro respiratorio, o sin ningún síntoma
previo. Los síntomas son similares a los que aparecen en las queratitis bacterianas. La úlcera puede presentar distintos patrones,
como imagen dendrítica, geografica o punteada,tiñéndose con fluoresceína o rosa de bengala.
- Tratamiento: Se trata con antivirales tópicos, especialmente el aciclovir, midriáticos, para relajar el esfínter y el músculo ciliar,
y antibióticos tópicos para prevenir una sobreinfección bacteriana. Está contraindicado el uso de corticoides.

c) Úlceras Micóticas: Aspergillus, especialmente tras traumatismo vegetal. Causan poco dolor y poca reacción, y son resistentes
a antibióticos. Se trata con anfotericina B y natamicina, ambas en colirio. Candida puede producir úlceras en individuos
inmunodeprimidos o debilitados.
d) Úlceras por Acanthamoeba: Parásito productor de graves infecciones corneales, sobre todo en portadores de lentes de
contacto.

2. Queratitis no infecciosas:
a) Traumática: Abrasión o erosión simple, quemadura, cuerpos extraños, erosión recidivante.
b) Química: Por sustancias tóxicas.
c) Físicas: Generalmente por radiaciones ultravioletas (sol, soldadura etc.) que producen queratitis con gran fotofobia e
inyección (queratitis actínica) (MIR 00-01, 156).
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d) Queratitis por exposición: Debido a un mal cierre palpebral la córnea no se lubrica bien, apareciendo una úlcera corneal que
puede infectarse posteriormente. Se da en el ectropion, parálisis facial y anestesia general o comas prolongados en los que no
hay buena oclusión palpebral.
El tratamiento es el de la causa, y mientras tçanto tratamiento sintomático, con lágrimas artificiales,pomadas lubricantesy
oclusión.

UVETIS ANTERIOR Y POSTERIOR


(Sospecha diagnóstica, Tratamiento inicial y derivación)
María José Silva Junio 2008
Definición
El término uveitis se aplica a todo proceso inflamatorio del tracto uveal (iris, cuerpo ciliar, coroides) que en ocasiones involucra a
otras estructuras vecinas como el trabeculum, la retina, el cuerpo vítreo, el endotelio corneal y la papila.
Pueden afectarse la porción anterior de la úvea, incluyendo iris y cuerpo ciliar (uveítis anterior o iridociclitis); o la porción
posterior (coroiditis, aunque suele afectarse al mismo tiempo la retina, hablándose de coriorretinitis).

Epidemiología
La frecuencia de ciertos tipos de uveítis varía según las diferentes regiones del mundo debido a factores geográficos
(oncocercosis e histoplasmosis), alimentarios (toxoplasmosis ocular e ingesta de carne porcina) y genéticos (asociación de
moléculas del CMH con algunos tipos de uveítis).
Aunque algunas entidades como la artritis crónica juvenil predominan en niños, la uveítis es poco común en los diez primeros
años de vida y su frecuencia declina a partir de la sexta década, presentando la mayoría de los pacientes los primeros síntomas
entre los 20 y los 50 años.
En la distribución por sexos destaca el predominio de la uveítis crónica asociada a artritis crónica juvenil en mujeres y la uveítis
anterior aguda asociada a espondilitis anquilosante en hombres. Sin embargo, en general, la incidencia es igual en hombres que
en mujeres.

UVEÍTIS ANTERIORES
Etiología: La mayoría son idiopáticas. Las demás son debidas a procesos sistémicos. La patogenia de las uveítis anteriores
recidivantes se explica por una alteración del sistema inmune, con aparición de autoanticuerpos contra el tejido uveal.
Las formas juveniles son debidas a artritis crónica juvenil y abscesos dentarios, entre otras causas. En el adulto, a (patología más
frecuentemente asociada), tuberculosis, herpes, pielonefritis, artritis reactiva, Behçet, EII, lúes, sarcoidosis.

Clínica: El paciente muestra un síndrome ciliar (dolor, fotofobia, blefaroespasmo e inyección periquerática). La irritación del
esfínter del iris determina una pupila en miosis y el edema iridiano provoca una ralentización de sus reacciones o bradicoria. El
iris puede aparecer tumefacto y con cambios de coloración. Incluso pueden sangrar los vasos iridianos, apareciendo hifema
(sangre en cámara anterior).
Por último, hay exudados en la cámara anterior. Al romperse la barrera hematoacuosa por la inflamación,pasan proteínas,
fibrina y células al humor acuoso.
De este modo, podremos observar:
• Fenómeno de Tyndall. Con lámpara de hendidura se ven células flotandoenlacámaraanterior.
• Hipopion. Cuando la exudación es intensa se deposita en la zona inferior de la cámara anterior, formando un nivel
blanquecino. Este hipopion suele ser estéril.
• Precipitados retrocorneales. Normalmente en la zona inferior de la córnea.
• Pueden establecerse adherencias del iris a las estructuras vecinas. Si se producen entre la periferia del iris y la de la córnea se
llaman goniosinequias o sinequias anteriores. Puede quedar dificultado el drenaje del humor acuoso, provocándose un glau-
coma secundario. O pueden ser sinequias posteriores, entre iris y cristalino, en el borde pupilar.
• Oclusión pupilar. Ocupación de toda el área pupilar por material inflamatorio.

En una uveítis anterior, la PIO puede estar normal, aumentada (por oclusión pupilar, goniosinequias u obstrucción de la malla
trabecular por productos inflamatorios), o disminuida por afectación del cuerpo ciliar con disminución de la producción de
acuoso.
Clínicamente puede hacerse una distinción entre uveítis granulomatosas y no granulomatosas. En las primeras, la instauración
es insidiosa, el curso prolongado, la inyección y el dolor son escasos, existen nódulos en el iris, los precipitados queráticos o
retrocorneales son gruesos, y si se afecta la úvea posterior, lo hace en forma de nódulos. En las formas no granulomatosas, la
instauración es aguda, el curso corto, existe inyección y dolor importante, los precipitados retrocorneales suelen ser pequeños y
la coroides se afecta de forma difusa.

Complicaciones: Edema corneal (por alteraciones del endotelio), cataratas, ptisis bulbi (atrofia ocular por afectación del cuerpo
ciliar) y queratopatía en banda.

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Tratamiento: Etiológico, si se conoce. Sintomático mediante midriáticos, para evitar sinequias y disminuir el dolor al relajar el
esfínter del iris. Corticoides locales para reducir la inflamación.Hipotensoresoculares, en caso de aumento de la PIO.

UVEÍTIS POSTERIORES.
Suelen afectar al mismo tiempo la retina suprayacente, causando disminución de la visión. Pueden darse dos tipos de reacción
inflamatoriaenlaúvea:
1) Uveítis posteriores supurativas (agudas): Causadas por bacterias piógenas y, a veces, por hongos. Son secundarias a cirugía
ocular, traumatismos y, a veces, a émbolos sépticos. Una de las causas más frecuentes es Candida albicans en adictos a la
heroína. Dos cuadros clínicos:
• Panoftalmitis. Infección purulenta de las membranas y contenido ocular con extensión hacia la órbita.
• Endoftalmitis. Infección limitada al contenido intraocular. Es necesaria la hospitalización.
2) Uveítis posteriores no supurativas: Inflamación tisular crónica que se extiende a retina y generalmente al vítreo.

Clínica: En muchos pacientes se diagnostica casualmente, aunque algunos pueden referir visión con niebla o moscas volantes. Es
necesario el examen de fondo de ojo, donde se observan opacidades en el vítreo (agregados celulares, fibrin y bandas de vítreo
degenerado) con aspecto blanquecino. En la coroiditis se observan focos blanquecinos o amarillogrisáceos, de localización
coroidea, con edema de la retina adyacente, áreas cicatriciales y hemorragias retinianas. Su repercusión sobre la visión
dependerá de su localización en la retina

Etiología: Las causas más frecuentes son las siguientes: toxoplasmosis (30-50%) , idiopáticas, tuberculosis, sarcoidosis, CMV o
Candida.

Tratamiento: En principio, el etiológico. Además, corticoides sistémicos o perioculares para limitar el proceso a la menor
extensión de retina posible. Inmunosupresores. Entre las posibles complicaciones pueden aparecer edema macular crónico,
extensión al nervio óptico y desprendimientos de retina exudativos.

UVEÍTIS COMUNES
Espondilitis anquilosante: Es la entidad que más vemos asociada a uveítis anterior. Aparece en varones entre 20 y 40 años. Se
diagnostica por la clínica y la radiología (articulaciones sacroilíacas y columna lumbar). El tipaje HLA (asociación con el B27)
apoya el diagnóstico.

Síndrome de Reiter: En varones de 20 a 40 años que presentan uretritis, poliartritis y conjuntivitis, pudiéndose añadir una
uveítis anterior recurrente bilateral que aparece en el 20% de los afectados. También asociado al HLA B27. Además, ayudan al
diagnóstico la Rx articular y el cultivo del exudado uretral.

Artritis Reumatoidea Juvenil: Niñas de 2 a 15 años. Aparece con más frecuencia en la forma oligoarticular precoz (ANA+), con
carácter crónico, siendo esta la causa más frecuente de uveítis crónica en la infancia. Se sigue de la forma oligoarticular tardía,
con evolución más aguda (remedando la uveítis de la EA).También puede aparecer en la artritis reumatoide del adulto.

Sarcoidosis: Mujeres de 20 a 50 años con fiebre,pérdida de peso, artralgias y adenopatías periféricas con síntomas de uveítis
anterior y/o posterior. Existen nódulos en el iris, precipitados en grasa de carnero y en las formas posteriores afectación
perivascular en forma de gotas de cera de vela .

Tuberculosis: Uveítis granulomatosa anterior o posterior recurrente que no responde al tratamiento habitual. No suele haber
manifestaciones sistémicas o son inespecíficas (febrícula,astenia,anorexia, etc.). Baciloscopía, Rx de tórax y cultivos.

Toxoplasmosis: Afección congénita en la mayoría de las ocasiones, con disminución de la visión si afecta al área macular, que
es lo más frecuente. La lesión antigua consiste en una o varias placas blancoamarillentas con pigmento cicatrizal en sus bordes,
con un área grisácea adyacente de bordes mal definidos que corresponde al área de reactivación. El diagnóstico se hace por el
aspecto oftalmoscópico y mediante determinación de anticuerpos específicos en sangre y humor acuoso. Se tratan las uveítis
que comprometen la agudeza visual, con sulfadiacina, pirimetamina y ácido folínico durante 3-6 semanas y corticoides
sistémicos en dosis bajas.

Citeomegalovirus: Afecta a inmunodeprimidos, en especial a los afectados de SIDA. Produce una retinitis exudativo-hemorrágica
con vasculitis que se disemina siguiendo el curso de los vasos. Es un signo de mal pronóstico, afecta a pacientes con CD4 <100.
Se trata con ganciclovir o foscarnet, que consiguen la detención de las lesiones retinianas.

Candidiasis ocular: Afecta a toxicómanos con administración i.v. de la heroína, independientemente de que padezca o no SIDA,
inmunodeprimidos, portadores de catéteres i.v., alimentación parenteral etc.

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ESTRABISMO
(Sospecha diagnóstica, Tratamiento inicial y derivación)
María José Silva Junio 2008
Definición
Es una alteración en la alineación de los ejes visuales. Esta condición afecta no sólo la estructura y fisiología muscular, sino
también a las relaciones de los ojos con el entorno, relaciones retinianas y fenómenos de integración a nivel de SNC. Esto impide
fijar la mirada de ambos ojos al mismo punto en el espacio, lo que ocasiona una visión binocular incorrecta que puede afectar
adversamente en la percepción de la profundidad.
Cuando el estrabismo es congénito o se desarrolla durante la infancia, puede causar ambliopía, que consiste en disminución de
la visión causada por detención del desarrollo visual, teniendo varias causas entre las que el estrabismo es sólo una de ellas.

Epidemiología
Es un trastorno frecuente que afecta cerca del 4% de los niños menores de 6 años. De los niños que tienen estrabismo, de un 30
a un 50% desarrollarán ambliopía.

Etiología
• Alteraciones neuromusculares idiopática, 60-65%. Son alteraciones en los sistemas supranucleares que controlan el
paralelismo de los ojos.
• Acomodativos, 15-20%, basados en la sincinesia acomodación-convergencia. Cuando existe una hipermetropía se produce una
excesiva acomodación, provocando una convergencia excesiva.
• Interferencia sensorial, por lesión orgánica que impida una correcta agudeza visual, como foco de coriorretinitis, retino-
blastoma, etc.
• Mecánicos, por anomalías en los músculos o vainas.

Tamizaje
No existe evidencia directa de efectividad del screening en paceintes seleccionados como de alto riesgo de estrabismo, ni en
población preescolar en general.
La pesquisa del estrabismo se basa en la sospecha diagnostic de parte de padres, medicos generals, pediatras, enfermeras, etc.

Sospecha Diagnóstica
 Test de Hirschberg. Ver si los reflejoscornealesproducidosporiluminación están o no centrados en ambas córneas, en el
centro de las pupilas
 Test de la oclusión (cover test). Si al tapar un ojo el otro se mueve, tomando la fijación, el niño es estrábico (tropía).
El ministerio de salud recomienda deriver a oftalmologo a todo paciente entre 0 y 9 años que presente:
 anormalidad en la alineación ocular
 anormalidad en motilidad ocular
 posición viciosa de la cabeza (tortícolis)

Derivación
Se establece el tiempo de derivación según la edad del niño:
 Menores de 18 meses: antes de 30 días
 De 18 meses a 6 años: antes de 60 días
 Mayores de 6 años: antes de 90 días
La confirmación diagnostica debe ser realizada por oftalmólogo, recibiendo el tratamiento definitiva por un oftalmologo
entrenado en estrabismo.
Es importante recalcar que no todos los estrabismos son primaries. El estrabismo es una de las principales manifestaciones
clínicas de patología clínica y potencialmente grave y letal para pacientes en edad pediátrica (ej. Retinoblastoma), por lo cual su
diagnostico es resultado de una evaluación oftalmológica integral que incluya examen de fondo de ojo con dilatación. Todo
estrabismo de inicio reciente debe ser evaluado por neurólogo.

NEURITIS ÓPTICA.
(Sospecha diagnóstica, Tratamiento inicial y derivación)
Francisca Cabrera 2008
Definición
La neuritis óptica idiopática es una enfermedad desmielinizante aguda del nervio óptico, de causa desconocida, que se puede
presentar en forma aislada o en el contexto de una esclerosis múltiple. Afecta más frecuentemente a mujeres (relación 2:1
mujeres: hombres), jóvenes, entre 15 y 45 años. Otras etiologías: idiopática, enfermedad sistémica (TBC, sífilis), tóxicos
(metanol, Talio, aminoglicósidos, etambutol, etc.), viral, secundaria a inflamación contigua. Se pueden clasificar en dos tipos, la
retrobulbar (con fondo de ojo normal) y la bulbar o papilitis, de aspecto similar al edema de papila.

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Clínica
1. Pérdida de agudeza visual (generalmente menor a 20/200) y/o campo visual (escotoma central), de comienzo agudo
(generalmente en días pero puede ser en horas).
2. Generalmente unilateral.
3. Puede acompañarse de fenómenos visuales positivos (luces de colores o destellos) en el 30.4 % de los casos. También
puede haber pérdida de sensibilidad al contraste. Estos síntomas son a veces un signo más prominente que
disminución de AV.
4. Dolor peri o retrocular que se produce o aumenta con los movimientos oculares.
5. Otros síntomas: pérdida visual exagerada con el calor y ejercicio, a veces historia de infección viral reciente.
6. Ojo normal por fuera.
7. Reflejo pupilar directo: ausente o disminuido
8. Reflejo consensual: presente
9. Defecto pupilar aferente relativo: presente (no en casos bilaterales)
10. Fondo de ojo normal en la retrobulbar (2/3 de los casos), si hay edema de papila es bulbar (1/3). Se encuentran
hemorragias del disco o peripapilares en sólo el 5.6 % de los pacientes.
11. Diagnóstico diferencial con otras causas de pérdida súbita de AV.

Manejo
- Derivación urgente al especialista. No hay indicaciones claras para el tratamiento, este depende de las características de cada
paciente a juicio del oftalmólogo.
- La RNM es útil en el diagnóstico mismo, como en el diferencial
- Utilidad dudosa de los corticoides. El uso de metilprednisolana endovenosa quizá tenga algún beneficio extra en pacientes que
requieran una recuperación más rápida o en los casos bilaterales. Si se usan, se da un pulso de metilprednisolona + corticoides
orales posteriormente
- Pronóstico: autolimitada; más del 80-90% se recupera en 4-6 semanas.

NEUROPATÍA ÓPTICA ISQUÉMICA


(Sospecha diagnóstica, Tratamiento inicial y derivación)
Francisca Cabrera 2008

Se puede clasificar en dos tipos: no arterítica y arterítica (en relación a arteritis de la temporal).

1. NOI no arterítica
Obstrucción de las arterias nutricias del nervio óptico, con infarto que afecta a las fibras ópticas. Afecta mayormente a:
pacientes de edad avanzada, DM, HTA.

Cuadro clínico
1. Pérdida súbita de AV, unilateral, indolora, con alteración del relejo fotomotor
2. Pueden haber alteraciones del campo visual (defecto altitudinal inferior)
3. Polo anterior normal
4. Fondo de ojo: edema de papila, papila algo pálida y puede haber hemorragias en astilla peripapilares.
5. Diagnóstico diferencial con otras causas de de pérdida de súbita de AV
Manejo
- Derivación urgente al especialista
- Pronóstico: Irreversible. El 30% la presentará en el ojo contralateral en un plazo variable que va desde días a años.

2. NOI arterítica
La neuropatía óptica isquémica en el contexto de una arteritis de la temporal se debe a infarto del disco óptico. Esto puede
ocurrir también, pero es más raro, en el lupus eritematoso sistémico y la periarteritis nodosa.

Cuadro clínico
1. Manifestaciones oculares. Lo más frecuente es la neuropatía óptica isquémica anterior (90 %), pero también se ha
descrito oclusión de arteria central de la retina (3 %) y retinopatía isquémica (7 %).
2. Síntomas y signos generales descritos para arteritis de la temporal.
3. Se ha descrito una variante de arteritis de la temporal conocida como "oculta" que se presenta como neuropatía óptica
isquémica sin síntomas generales. Por lo tanto se debe pedir VHS a todos los pacientes que presentan neuropatía
óptica isquémica, independientemente de su edad o sintomatología.

Manejo

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- Derivación urgente al especialista. El tratamiento consiste en corticoides en altas dosis, cuyo principal objetivo es evitar el
frecuente compromiso del otro ojo (30 %). Este tratamiento se inicia con metilprednisolona 250 mg c/6 h EV durante 3 días y
luego se continúa con prednisona, cuya dosis se reduce gradualmente en las siguientes semanas, de acuerdo a la respuesta
clínica.

TUMORES DE PÁRPADO
(Sospecha diagnóstica, Tratamiento inicial y derivación)
Francisca Cabrera 2008
Benignos:
- Nevus
- Papilomas (protuberancias de piel que suelen tener pedículo vascular): verrugas, queratosis seborreica, queratosis
actínica, keratoacantomas, etc.
- Molusco contagioso: por infección viral; lesión nodular con depresión en el centro.
- Xantelasmas
- Hemangiomas
- Neurofibromas: asociados más frecuentemente a la enfermedad de von Recklinghausen.

Malignos:
- Ca basocelular: corresponde al 90 % de las lesiones malignas. Generalmente en el sector nasal del párpado inferior.
Varias formas de presentación, clásicamente base central ulcerada y borde perlado indurado con vasos sanguíneos.
Frecuentemente el paciente relata sangrados con la caída de la costra que cubre la ulceración.
- Ca espinocelular: segundo en frecuencia. Puede ser primario o secundario a queratosis actínica. Ubicado más
frecuentemente en el párpado inferior. Puede dar metástasis.
- Melanoma maligno: rara presentación. Aplicar criterios ABCDE para los nevus.
- Ca de glándula de Meibomio: puede mostrarse como un quiste recurrente en una blefaritis crónica persistente,
otras veces es más difuso. Puede ser considerado como chalazion. Es muy maligno porque se disemina con
facilidad.

Manejo
Dependiendo de la sospecha diagnóstica, derivar a al especialista que corresponda, con mayor rapidez para las lesiones
sospechosas de malignidad.

TUMORES DE CONJUNTIVA
(Sospecha diagnóstica, Tratamiento inicial y derivación)
Francisca Cabrera 2008
Existen 3 tipos de tumores:
- Degeneraciones conjuntivales (como el pterigium y la pingüecula);
-Lesiones pigmentadas (melanosis epitelial o racial, melanosis adquiridas, nevos y melanomas)
- Lesiones no pigmentadas (Papiloma, Carcinoma escamoso, Sarcoma de Kaposi, Linfomas).

Manejo
- Pterigium y pingüecula: tratados en otro tema
- Melanosis, debe hacer sospechar transformación maligna si aparecen en forma brusca uno o más nódulos sobre ellos.
- Nevos: deben ser extirpados cuando se ubican en conjuntiva palpebral o fondo de saco, si se extienden a la cornea, si
aumentan bruscamente su pigmentación o si crecen. En sospecha de melanoma derivar.
- Papilomas: se observan sólo si son chicos porque muchos regresan solos, si son grandes o sésiles se extirpan o crioterapia
(derivar). En sospecha de carcinoma derivar.
- Sarcoma de Kaposi: derivar los grandes (se tratan solo si son grandes con radioterapia local)

TUMORES ENDOCULARES
(Sospecha diagnóstica, Tratamiento inicial y derivación)
Francisca Cabrera 2008

Su importancia radica en que pueden hacer perder la función visual, y que son de las pocas enfermedades oculares que pueden
poner en riesgo la vida del paciente.

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1. Retinoblastoma: tumor maligno de origen retinal más frecuente en la infancia. Histopatológicamente es neuroblástico, con
calcificaciones intralesionales. Incidencia de 1/20000 nacidos vivos en Chile. Aparece en el 80% de los casos antes de los 3 años.
Producido por mutación de gen RB1 (antecedente familiar de Retinoblastoma 5 -10%).
Diagnóstico: La mayor parte de las veces se diagnostica por leucocoria (pupila blanca), y estrabismo. A veces por ojo rojo,
glaucoma, disminución AV, celulitis orbitaria, examen de rutina. Para el diagnóstico es útil la ecografía ocular y el TAC.
Manejo: lo más importante es pesquisar los casos, de ahí que se deba realizar test de rojo pupilar y test de Hirchberg al realizar
control sano pediátrico. Pronóstico en general es bueno (globalmente 90% de sobrevida a largo plazo), dependiendo del estadio.

2. Metástasis Intraoculares. Tumor maligno intraocular más frecuente del adulto. Se pueden asociar a desprendimiento de
retina exudativo. A veces bilaterales. El tumor primario más frecuente suele ser de mama en la mujer y de pulmón en el hombre,
seguidos por los del aparato digestivo y urológico.
Manejo: de la enfermedad sistémica, aunque en ocasiones se puede aplicar radioterapia local.

3. Melanoma de úvea. Tumor maligno intraocular primario más frecuente del adulto (muy raro). En el 95% de los casos se
localiza en cuerpo ciliar y coroides. Su correlato benigno, de aparición mucho más frecuente, son los nevus. La presentación
puede ser por un descubrimiento casual en una exploración rutinaria, o por disminución de agudeza visual. La oftalmoscopía
muestra una masa subretiniana de pigmentación oscura variable (puede ser amelanótico) que se puede asociar o no
desprendimiento de retina, presencia de pigmento anaranjado en la superficie, invasión retiniana o vítrea, hemorragia vítrea. Es
útil la ecografía ocular, el TAC, RNM.
Manejo: evaluación por especialista.

GLAUCOMA CONGÉNITO
(Sospecha diagnóstica, Tratamiento inicial y derivación)
Francisca Cabrera 2008

Aquel que aparece entre el nacimiento y los 3 años de vida, sin otra malformación del segmento anterior o enfermedad
sistémica asociada. Defecto de maduración del trabéculo. Frecuencia: 1/ 10.000 - 15.000 recién nacidos vivos.

Síntomas y signos
Triada clásica: epífora, fotofobia, bléfaroespasmo (contracción de la musculatura orbicular)
Otros:
- Mayor tamaño del globo ocular (lo más frecuente, pero tardío)
- Edema corneal (opacidad)
- Córneas más grandes

Manejo
- Derivación urgente a especialista, quien realizará trabeculotomía de urgencia

TUMORES DE LA VÍA ÓPTICA


(Sospecha diagnóstica, Tratamiento inicial y derivación)
Rodrigo Cabezón 2008

Cualquier tumor que comprometa vía óptica, es decir, nervios ópticos, quiasma, tracto o cintilla óptica, núcleo geniculado
lateral, radiaciones ópticas y corteza occipital. Además de los síntomas dados por hipertensión endocraneana, alteraciones
endocrinas, y compromiso de otras zonas del encéfalo, producen alteraciones del campo visual, del reflejo fotomotor, hallazgos
en el fondo de ojo, entre otros.

Tipos de lesiones en el campo visual


Escotoma: defecto puntual del campo visual. Si está en el centro, se llama central
Hemianopsia: pérdida de la mitad del campo visual. Puede ser derecha, izquierda, superior e inferior. Puede ser homónima o
heterónima (binasal o bitemporal)
Cuadrantopsia: pérdida de cuadrante del campo visual
Amaurosis: afecta la totalidad del campo visual

Por anatomía:
Nervio óptico: anopsia derecha o izquierda según lado comprometido. Al fondo de ojo se produce aumento de la excavación.
DPAR (+) si unilateral.

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Quiasma: desde escotomas y cuadrantopsias en cuadros iniciales, hasta la clásica hemianopsia heterónima bitemporal.
Típicamente por tumores hipofisiarios, craneofaringioma,, aunque puede ser traumática, vascular, otros tumores, etc. Si se
comprime por lateral produce hemianopsia heterónima binasal (muy raro)
Retroquiasmáticas: Producen lesiones homónimas de baja congruencia (compromiso mayor del campo temporal). Si es previo al
Cuerpo Geniculado lateral, habrá atorfia papilar (aumento de la excavación) y alteración del reflejo pupilar. Si es posterior al
CGL, estará conservado. Las radiaciones ópticas se abren en abanico, por lo que su afectación produce cuadrantopsias
homónimas, si el tumor es extenso ,producirá hemianopsia, pero tendrá otros signos neurológicos focales.
Corteza occipital: defectos homónimos de máxima congruencia. En general se respeta el área macular, dado que presenta doble
irrigación.

Manejo: de especialidad.

CONJUNTIVITIS BACTERIANA
(Sospecha diagnóstica, Tratamiento inicial y derivación)
Rodrigo Cabezón 2008

Infección bacteriana de la conjuntiva (lo más típico es por virus), en general, unilateral. Producido por S. aureus
(comúnmente asociado a blefaritis), S. epidermidis, S. pneumoniae y H. influenzae (especialmente en niños). Otras más raras
incluyen gonococo y Chlamydia trachomatis (muy importantes en conjuntivitis neonatal).

Síntomas y signos
- Ojo rojo periférico de inicio agudo
- Sensación de cuerpo extraño
- Secreción mucopurulenta (“despierto con los párpados pegados”)
- Ardor
- Puede asociarse a edema palpebral y quemosis
- Reacción papilar tarsal
- NO debería existir disminución de AV (puede ser mínima) ni fotofobia (sospechar queratitis u otra causa de ojo rojo)

Manejo
- No tomar cultivos inicialmente, excepto en casos severos, o en que se sospeche gonococo (comienzo hiperagudo y secreción
purulenta copiosa)
- Antibióticos tópicos son la base del tratamiento: gentamicina, neomicina, tobramicina, trimetropin + polimixina B,
fluoroquinolonas. Tratamiento es en general, 1 gota c/1-2 horas (menor frecuencia por la noche) por 1 semana
- En niños usar ungüento, ya que los colirios son lavados por el llanto
- En gonococo y chlamydia, tratamiento sistémico

Conjuntivitis bacteriana crónica: Se define cronicidad por > 4 semanas de evolución. Generalmente por microorganismos
resistentes a los antibióticos, obstrucción o infección del sistema de drenaje de las lágrimas (dacriocistitis o canaliculitis),
blefaritis crónica, queratoconjuntivitis rosácea, por clamidias, autoinfección, síndrome del párpado desprendido. EL MANEJO ES
DE ESPECIALIDAD.

CONJUNTIVITIS VIRAL NO COMPLICADA


(Sospecha diagnóstica y Tratamiento completo)
Rodrigo Cabezón 2008

Inflamación de la conjuntiva bulbar debido a infección viral. Altamente contagiosa. El más común lejos es el adenovirus, el más
problemático el herpes simplex, otros son: varicella Zoster, enterovirus, coxsackie, molusco contagioso, HIV.

Síntomas y signos
Ojo rojo periférico, secreción acuosa, adenopatías preauriculares. Generalmente bilateral. A veces asociada a infección
respiratoria alta. Reacción tarsal folicular (tb en Clamidia y asociado a fármacos). Pseudomembrana en ADV (que es signo de
complicación y derivación a especialista)

Manejo
- Aunque de etiología viral, manejo con antibióticos por frecuente sobreinfección.
- Antibióticos tópicos por 10 - 14 días
- No usar corticoides

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- Derivar si aparece fotofobia o disminución de AV

RETINOPATÍA DEL PREMATURO


(Sospecha diagnóstica, Tratamiento inicial y derivación)
Rodrigo Cabezón 2008

Es una retinopatía vasoproliferativa que afecta a los niños prematuros, causa más frecuente de ceguera infantil en los países
desarrollados. (3er mundo: infecciosas)

Fisiopatología: La vascularización retinal está incompleta en los niños prematuros por falla en la vascularización periférica,
existiendo una zona de retina avascular distal. Se forman comunicaciones arteriovenosas en el límite de la zona avascular y la
vascular, y a partir de ellas se pueden formar membranas fibrovasculares que crecen hacia el vítreo, que eventualmente causan
desprendimientos de retina traccionales.

Sospecharla en: todo prematuro


FR: bajo peso (< 1250 gramos), oxigenoterapia, ventilación mecánica, sepsis, transfusiones sanguíneas, shock, hemorragia
intraventricular, síndrome de distress respiratorio.
No hay síntomas o signos que la hagan sospechar por lo que debe ser evaluado por un especialista a las 4 a 6 semanas de vida
con oftalmoscopia indirecta.

Manejo
- No hay métodos probados para prevenirla, solo prevenir la prematuridad.
- No hay tratamiento que pueda ser hecho por medico general, sólo derivar en forma precoz para que entre las 4 o 6 semanas
de vida sea evaluado. Crioterapia y laserterapia son alternativas terapéuticas (de resorte de especialidad)

LEUCOMA CORNEAL
(Sospecha diagnóstica, Tratamiento inicial y derivación)
Rodrigo Cabezón 2008

Opacificación focal o difusa de la cornea. Generalmente secundaria a lesiones del epitelio y estroma corneal (úlcera cornea,
quemaduras, distrofias corneales). Puede alterar la visión si compromete el eje visual.

Sospecha diagnóstica: paciente se queja de tener manchas blanquecinas en la córnea, disminución de la agudeza visual en ese
ojo, historia de alguna lesión corneal previa.

Tratamiento y derivación : Se debe derivar a oftalmología si se asocia a disminución de la agudeza visual.

SÍNDROME DE OJO SECO


(Sospecha diagnóstica, Tratamiento inicial y derivación)
Rodrigo Cabezón 2008

Grupo de enfermedades en que hay una alteración cuali o cuantitativa del film lagrimal. Posibles etiologías: una muy frecuente
es la hormonal (post menopausia), blefaritis, fármacos (antihistamínicos, tricíclicos), infecciones, síndrome de Sjögren. Se le
llama también queratoconjuntivitis Sicca.

Síntomas y signos
- Sensación de cuerpo extraño
- sensación de ojo seco
- Disminución AV
- Ardor o prurito
- Ojo rojo periférico
- Secreción mucosa excesiva
- Ausencia o disminución del menisco lagrimal
- Secreción en batido o cordones de mucus
- Hiperemia de párpados y conjuntiva
- Edema de la conjuntiva palpebral,
- Film lagrimal viscoso

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- Queratitis punctata superficial de predominio interpalpebral (lo más importante)
- BUT alterado (ojo seco evaporativo)
- Test de Schrimer con menos de 5 mm a los 5 minutos (hipolacrimia)

Manejo
- Tratamiento es el de la etiología de base
- Lágrimas artificiales en el día y en la noche lagrimas en gel o pomada.
- Si no funciona lo anterior derivar.

OBSTRUCCIÓN COMPLETA DE VÍA LAGRIMAL


(Sospecha diagnóstica, Tratamiento inicial y derivación)
Rodrigo Cabezón 2008

Obstrucción del ducto nasolagrimal, ya sea congénita (5% de los RN) o adquirida. La congénita es por persistencia de la
membrana en el conducto nasolagrimal y el 90% se abren antes del año. En la adquirida pueden ser secundarios a traumas o
infecciones repetidas del saco lagrimal

Síntoma y signos
- Epífora sin ojo rojo, sin edema corneal, uni o bilateral, aunque se acompaña con frecuencia de ojo rojo
- Epífora (todo niño con epifora debe ser estudiado para descartar glaucoma)
- Fluoresceína: engrosamiento menisco lagrimal y persistencia de tinción
- Secreción que no responde completamente al tratamiento antibiótico

Manejo
- Congénita: Masajes del saco lagrimal para forzar la salida rompiendo la membrana obstructiva y mientras no se desobstruyan
se les mantiene con terapia de antibióticos tópicos para manejar la infección recidivante. Si el lagrimeo y la secreción persisten
después de los 8 meses de vida hay que referirlos al especialista para que se les practique un sondaje de la vía lagrimal. En caso
de dacriocistitis deben administrarse antibióticos sistémicos.
- Adquirida: En casos recurrentes se hace un procedimiento quirúrgico creando una fístula entre el saco lagrimal y la nariz. Si se
desarrolla dacriocistitis secundaria se deben dar antibióticos sistémicos en la fase aguda.

CAUSTICACIONES OCULARES
(Diagnóstico específico, Tratamiento inicial y derivación)
Rodrigo Cabezón 2008

Emergencia oftalmológica. La rapidez con que se efectúen las medidas terapéuticas será determinante en el pronóstico visual
del paciente. La severidad del daño está determinada por el volumen, la concentración y la penetración de la solución (mayor en
los álcalis).
Determinar circunstancias, hora y tipo de agente. Álcalis son más penetrantes, ácidos son coagulantes

Síntomas y signos
- Intenso dolor
- Epífora
- Bléfaroespasmo.
- Examinar post irrigación
- Ojo rojo
- Córnea desepitelizada u opaca
- Otras alteraciones según profundidad y extensión del daño

Complicaciones: perforación corneal, simblefaron (adherencias conjuntivales al párpado), opacificación corneal permanente,
hipolacrimia, entropion (inversión del borde libre del párpado), distriquiasis (dirección anómala de las pestañas hacia la córnea).

Manejo

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- No diferir manejo inicial, dar instrucciones por teléfono incluso, idealmente en el sitio del accidente y ANTES del examen ocular
- Lavado profuso: idealmente con Ringer o SF, por lo menos 30 minutos. Si no hay, hacerlo con agua corriente. Debe hacerse
también en los fondos de saco para eliminar la mayor cantidad posible. Evertir párpados durante irrigación para eliminar
material residual alojado en las conjuntivas
- Si es posible, colocar inicialmente anestésico tópico (proparacaína)
- Colocar 1 gota de Mydriacyl (tropicamida) al 1% (ciclopégico), evitando la fenilefrina por ser vasoconstrictor.
- Colocar ungüento antibiótico tópico
- Sello ocular
- Derivación de urgencia a especialista

DEGENERACIÓN MACULAR RELACIONADA A LA EDAD (DMRE)


(Sospecha diagnóstica, Tratamiento inicial y derivación)
Rodrigo Cabezón 2008

Enfermedad degenerativa progresiva corioretinal que afecta predominantemente la zona macular, de causa desconocida.
Constituye la cuarta causa de ceguera (Catarata- Ret. diabética- Glaucoma). Más común en > 60 años, tabaquismo, exposición
solar.

Clínica:
- Disminución de AV en adulto mayor que no corrige con agujero estenopeico. Falla sobre todo en visión central o visión
distorsionada
- Fondo de ojo con atrofia y drusas en la mácula (drusas: depósitos amarillentos bajo la membrana basal)

2 formas clínicas:
-La seca o atrófica (mucho más frecuente) en que hay pérdida progresiva de la visión central. Sin tratamiento efectivo
-La húmeda o exudativa, donde aparecen membranas neovasculares subretinales con brusca perdida visual. Puede beneficiarse
de la de la fotocoagulación.

Manejo
- No hay tratamiento inicial que pueda hacer el médico general
- Derivar (no de urgencia) para descartar presencia de membranas neovasculares que deben tratarse
- El uso de Vitamina E tendría algún rol en la DMRE seca.

HIFEMA
(Sospecha diagnóstica, Tratamiento inicial y derivación)
M Morán Junio 2008

Definición
Es la presencia de sangre en la cámara anterior, es decir el espacio entre diafragma
iridocristaliniano y la cámara anterior. Se acompaña de síntomas como dolor agudo
en un ojo traumatizado, fotofobia, pérdida, disminución o distorsión de la visión.
Los signos que pueden asociarse al hifema son lagrimeo, ojo con inyección
conjuntival, sangre en la cámara anterior del ojo, opacidad corneal y alteraciones de
la visión.

Etiología
Puede ser traumático o no. Los casos no traumáticos pueden ser debido a
xantogranuloma juvenil, leucemia y retinoblastoma en niños, a tumores
intraoculares o glaucoma neovascular en adultos; éste último, cuando se presenta
con hifema, suele denominarse también glaucoma hemorrágico. Es necesario efectuar un examen atento, ya que algunos casos
aparentemente no traumáticos sí pueden serlo, como ocurre con el niño maltratado.

Diagnóstico
El diagnóstico se efectúa en base al examen externo con una linterna, observando el nivel de sangre en la cámara anterior (ver
imagen). Estos pacientes han recibido un traumatismo generalmente de tipo contuso.

Manejo
La existencia de sangre en la cámara anterior indica que un tejido intraocular ha sufrido una ruptura producto de un
traumatismo y por lo tanto de inmediato habla de un criterio de gravedad. La indicación es el reposo, el vendaje del ojo afectado

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y derivación al especialista. Si es que el paciente es adulto, es preferible hacer el vendaje de los 2 ojos con el objeto de evitar el
movimiento de los 2 ojos. Cuando se trata de niños, en especial menores a 7-8 años, el vendaje de los 2 ojos es mal tolerado. Los
niños se ponen inquietos, obteniendo el efecto contrario al buscado, que es que los ojos estén quietos y con el menor
movimiento posible.

Mayor estudio
1.- Manual práctico de oftalmología para internos y alumnos de la escuela de medicina UC. Dictado por: Dr. Eugenio Maul.
Edición: Eugenio Maul Fonseca/ Yih-Dar Nien Shy.
2.- Educación médica continúa. Hifema. Dr. Elías Antonio Handal, médico oftalmólogo.
3.- Examen de la córnea y conjuntiva. Dr. Luís Peña García. Servicio de Oftalmología. Hospital Dr. Sótero del Río.

PREVENCIÓN – PROMOCIÓN DE SALUD - DESARROLLO NORMAL

AMBLIOPÍA
(Prevención)
Francisca Cabrera 2008

La ambliopía es la pérdida de la agudeza visual (AV), generalmente en uno, pero a veces en ambos ojos, no atribuible a una
patología anatómica del globo ocular o del nervio óptico. Se origina en la infancia, habitualmente por defectos de refracción o
estrabismo no corregidos, lo que produce una imagen que se proyecta en la retina en forma disímil en ambos ojos. Si las
imágenes que se perciben son muy distintas, el cerebro bloquea una de ellas, produciendo una falta de desarrollo de la vía visual
central del ojo no dominante. Es la causa más común de pérdida visual irreversible y prevenible en los niños y la principal causa
de pérdida de visión monocular en personas de 20 a 70 años. El estrabismo, anormalidad de alineación de la visión, es la causa
más común de ambliopía en la población pediátrica. Lo más importante es la detección temprana ya que el tratamiento tiene
mejores resultados si se realiza en forma precoz.

Para su diagnóstico, evaluar:


- Medición de Agudeza Visual de cerca y de lejos a partir de los 3 años. Utilizar Snellen con letras E volteadas (en diferentes
posiciones), o pruebas con optotipos. Entre los 2,5 y 3 años, se considera normal una AV de 7-8/10 en cada ojo. Por lo general,
se deberá examinar a los niños que usen lentes con ellos puestos, excepto aquellos que usen lentes para leer, los que no deben
usarse cuando se hace prueba de agudeza visual de cerca y de lejos.

- Alineación ocular: examen de cubrir y descubrir para detección de estrabismo. Para realizar la prueba de cubrir y descubrir, se
le pide al niño que mire directo a un objeto que se localice a una distancia de 3 metros justo frente a él. A medida que el niño
mira el objeto, cubrir un ojo con un elemento de oclusión y fijarse si el ojo descubierto se mueve. Si se mueve hacia afuera, el
ojo está desviado hacia adentro u ojo esotrópico. Si se mueve hacia adentro, está desviado hacia afuera u ojo exotrópico.
Examinar el otro ojo. Si aparentemente no existe desalineación de ninguno de los dos ojos, mover el elemento de oclusión
alternativamente de un lado a otro de los dos ojos, esperando de uno a dos segundos entre los movimientos. Si después de
mover el elemento de oclusión, el ojo descubierto se mueve hacia adentro o hacia fuera para fijarse, el estrabismo está
presente. Referir al niño a un oftalmólogo. En el caso que el niño no pueda cooperar durante el examen de la vista, se deberá
intentar realizar otro a los 4 o 6 meses.

- Examen de Rojo pupilar al nacer , utilizando oftalmoscopio directo, permite evaluar cataratas y algunos retinoblastomas que
constituyen patologías urgentes.

- Examen de la fijación y el alineamiento motor por médico pediatra o enfermera entre los 6 y 12 meses para derivar niños
que no fijen bien o que parezcan tener estrabismo: El test de Hirschberg con una linterna (mirar los puntos de luz en la córnea y
ver dónde caen con respecto al iris), el test de Bruckner a partir del año de edad es mejor, pero requiere una pieza oscura y
oftalmoscopio directo potente (no sólo detecta estrabismo sino catarata, retinoblastoma y aquellos vicios de refracción
susceptibles de producir ambliopía).

Derivación:
Para confirmación diagnóstica y tratamiento.
- Menos de 4 correctos de 6, con cualquier ojo examinado a una distancia de 3 metros.
- Aquellos que vean menos de 20/40 con cualquier ojo o con una diferencia de más de dos líneas entre los dos ojos,
en dos evaluaciones repetidas contando con la colaboración del niño.
- En recién nacidos y lactantes: si se detecta una alteración en el rojo pupilar o en la fijación.

Tratamiento
Corrección de la causa, y en el caso de estrabismo unilateral, forzar el uso del ojo alterado. Los pacientes podrían necesitar
anteojos con corrección, cirugía para estrabismo, cataratas o ptosis, u otros tratamientos que permitan la focalización y fusión

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de las imágenes. El mecanismo más común para lograr el uso forzado del ojo afectado es el parche. En estos casos se debe
controlar la evolución para prevenir la ambliopía del ojo tapado. El tratamiento debe continuar hasta que el ojo afectado se
normalice u obtenga la mayor AV posible. La causa más común de fracaso terapéutico de la ambliopía es la falta de adherencia
al tratamiento.

ACCIDENTES LABORALES
(Prevención)
Francisca Cabrera 2008

Según la mayoría de las estadísticas el trauma ocular sucede en el centro laboral, por ende, se deben implementar programas de
prevención desarrollados por el médico con la certeza de que dichos programas repercutirán en disminuir significativamente los
gastos de hospitalización y días de ausentismo laboral. Existe alguna evidencia de que los cambios en las políticas de protección
ocular son efectivas para cambiar las conductas de riesgo. Con estas se lograría una reducción de los accidentes oculares en
ambientes industriales.
Algunas lesiones asociadas a accidentes laborales son:

1. Causticaciones
Son de extrema urgencia, ocurren, el 80 % afecta a varones y un 25 % son bilaterales.
Las lesiones por cáusticos pueden darse por sustancias alcalinas o ácidas. Los álcalis tienen un peor pronóstico. El álcali, penetra
en los tejidos oculares alcanzado todo el segmento anterior. El ácido, tiende a depositarse superficialmente.
Tipos de agentes que provocan causticación:
a. Ácidos
- Sulfúrico (industria química, baterías)
- Sulfuroso (preservante vegetales, refrigerante)
- Hidrofluórico (silicona, gasolina, metales)
- Crómico (industria del cromo y la plata)
- Clorhídrico
- Nítrico
- Acético
b. Hidróxido de amonio (amoníaco, fertilizantes, refrigerantes, limpiador de vidrio y joyas)
c. Hidróxido de calcio (cal, yeso, cemento)
- Hidróxido de sodio (soda cáustica, limpiador de baño y cocina)
- Hidróxido de potasio
- Hidróxido de magnesio
d. Otros como solventes, detergentes, adhesivos, desinfectantes y aerosoles
Sospecha:
Antecedente de accidente por cáusticos (importante indagar sobre la clase de sustancia involucrada, la hora del accidente) y con
la presencia de los siguientes signos: lesión epitelial corneal, quemosis, hiperemia, edema palpebral, reacción cámara anterior y
quemaduras de 1er y 2do grado de la piel periocular.
Confirmación diagnóstica:
El oftalmólogo debe realizar un examen minucioso en las primeras 6 horas después de producido el accidente y clasificar la
lesión con fines pronósticos y terapéuticos. Para ello se utiliza la escala de Hughes.
Tratamiento de caso confirmado en etapa aguda:
Inicialmente colocar anestésico
• Proparacaína al 0,5 %.
• Nunca usar anestésico tópico como tratamiento
Es muy importante la irrigación generosa y adecuada con suero fisiológico o agua a presión (jeringa con aguja cortada). El
proceso de irrigación debe realizarse al menos durante 15 a 20 minutos para evitar que continúe el proceso de necrosis,
principalmente en quemaduras por álcalis, en cuyo caso deben limpiarse los fondos de saco conjuntivales con hisopos de
algodón.
Administrar analgésicos y derivar urgente para atención oftalmológica.
Seguimiento:
Debe realizarlo el oftalmólogo y su frecuencia dependerá de la gravedad de la lesión.

2. Cuerpo extraño corneal


Son de diversas naturaleza, orgánicos y no orgánicos, imantables y no imantables, siendo los metálicos los más frecuentes.
Pueden situarse en la piel palpebral, conjuntiva tarsal, cornea ó en la esclera.
Sospecha:
Antecedente de presencia de cuerpo extraño. Si la lesión está localizada en la córnea se expresa bajo la siguiente
sintomatología: dolor, sensación de cuerpo extraño que aumenta con el parpadeo, lagrimeo, inyección conjuntival, fotofobia,

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disminución de la agudeza visual con visión borrosa, blefaroespasmo. Se debe realizar una anamnesis exhaustiva, en lo posible,
que describa el cuerpo extraño (su número, naturaleza, dimensiones, dirección y velocidad de impacto ocular) para luego
realizar un examen oftalmológico cuidadoso y completo que nos permita presumir la localización del cuerpo extraño.
Confirmación diagnóstica:
Por visualización directa. Si no se observa cuerpo extraño en la córnea se busca en los fondos de saco conjuntivales con las
maniobras de eversión de los párpados o tinción con fluoresceína. Se deberá realizar un test de Seidel (fluoresceína) en todos los
casos de sospecha para evaluar la posibilidad de herida penetrante de espesor total.
Derivación
Toda lesión producida a alta velocidad, lesiones químicas, cuerpo extraño fuertemente adherido a la córnea, dolor que no calma
con anestésico local, reducción de agudeza visual, abrasiones que ocupan más del 60 % de la superficie de la córnea, opacidades
corneales, anillos de óxido, hifema, pupila asimétrica, sospecha de daño retinal, laceración profunda de la órbita, hemorragia
subconjuntival, laceraciones marginales.
Tratamiento de caso confirmado:
Derivar al oftalmólogo dentro de las 24 hrs.
Si no es posible, se intenta extracción. La mayoría de los cuerpos extraños pueden ser removidos con irrigación del ojo con
solución fisiológica. Las maniobras para la remoción de un cuerpo extraño se realizan bajo magnificación y buena iluminación,
con instrumentos adecuados para evitar hacer más daño que el ya producido por el cuerpo extraño; debe realizarse con
anestesia tópica. Luego de la extracción se indica ungüento con Cloramfenicol al 1%, cuatro veces por día durante 2 días y luego
2 veces por día durante 5 días (contraindicado en el tercer trimestre de embarazo). Sello compresivo durante unas pocas horas
mientras dure el efecto de la anestesia tópica y hasta la recuperación del reflejo corneal. Se puede utilizar los siguientes
analgésicos: Paracetamol vo, Ibuprofeno vo AINEs tópicos ( Diclofenaco al 0.1%) puede indicarse combinado con Tobramicina
0.3%.
Seguimiento:
Se efectúa un control entre las 24–48 horas para evaluar la infección, residuos o anillo de óxido de algunos cuerpos metálicos. La
presencia de dolor es atribuible a retardo en la epitelización de la lesión de la córnea o a infección.

3. Queratitis actínica
Se produce por falta de uso de lentes protectores en situaciones tales como uso de soldadura, lámparas solares y permanencia
en la nieve, seis a 12 horas previas a las molestias.
Sospecha:
Antecedente de exposición, dolor ocular intenso, sensación de cuerpo extraño, ojo rojo, lagrimeo y fotofobia.
Confirmación diagnóstica:
Antecedentes, queratitis punteada superficial al teñir con fluoresceína, buscar también cuerpos extraños tarsales.
Tratamiento de caso confirmado:
Similar a la abrasión corneal
Seguimiento:
Debe realizarlo el oftalmólogo a las 24 horas.

EXAMEN VISUAL PREVENTIVO EN NIÑOS


(Prevención)
Francisca Cabrera 2008

Todo niño debe recibir un examen oftalmológico al nacer (rojo pupilar que puede ser evaluado por el médico general) y a los 4
años. Sin embargo todo niño menor de 4 años que frunce los ojos para mirar, se acerca para mirar las cosas, cierra un ojo para
mirar, recibe un traumatismo ocular, ojo rojo, cefalea debe ser referido al oftalmólogo.

El examen del rojo pupilar es fundamental en todo lactante. La causa más frecuente de ausencia de rojo pupilar es la catarata
congénita. Causas más raras son alteraciones del vítreo y retinoblastoma.

El examen más importante para la detección de estrabismo es el test de Hirschberg. La mayoría de los niños alinea sus ojos al
mes de edad, sin embargo se considera normal que esto pueda ocurrir hasta los 6 meses. En todo niño con estrabismo (o
tortícolis) debe ser derivado de inmediato al oftalmólogo para descartar que no haya una causa secundaria (como tumor
intraocular) que lo esté produciendo. Una vez descartado esto el tratamiento comienza entre los 3 y 6 meses, de acuerdo a las
características del niño.

Agudeza visual:
< 4 años; evaluar fijación y seguimiento
4-8 años: evaluar con tablas Snellen letras E
>8 años: evaluar con tablas Snellen letras o números

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Derivar si:
Niños hasta 4 años con visión menor a 20/40 (menor a 0,5)
Niño mayor a 4 años visión menor de 20/30 (menor a 0,6)
Diferencia de 2 o mas líneas entre ambos ojos (ej OD 20/20 y OI 20/40)
Asimetrías o ausencia del rojo pupilar, o del reflejo pupilar

EXÁMENES E IMÁGENES

CAMPO VISUAL
María José Silva Junio 2008

El campo visual normal tiene en


condiciones normales la siguiente
amplitud, a partir de la línea media de los
ojos:
 hacia arriba: 50°
 hacia abajo: 70°
 en sentido nasal: 60°
 en sentido temporal: 90°
Examen de campo visual:
- Realización:
Se basa en que el campo visual del
examinador sirve como referencia de
normalidad. Este se coloca frente al
paciente, a un metro de distancia, con los
brazos separados y le pide que lo mire a
los ojos y le indique el momento en que
mueve los dedos y a qué lado lo hace. Si
existe compromiso de la mitad del campo
visual de un lado, el paciente no va a
distinguir los movimientos en el lado
comprometido.
Otra forma más minuciosa de hacer lo
mismo, es examinando cada ojo por
separado.
-Las alteraciones de la vía óptica que
pueden detectarse mediante el examen
del campo visual:
Escotomas. Disminución de la
sensibilidad a la luz en cualquier punto
del campo visual. Son signo de lesión
retiniana o del nervio óptico.
Cuadrantanopsia. Defecto que abarca un
cuadrante completo del campo visual.
Puede ser nasal o temporal, superior o
inferior.
Hemianopsia. Afectación de un
hemicampo. Puede ser nasal, temporal,
superior o inferior. Se denominan
homónimas aquellas que afectan al
mismo lado (derecha o izquierda) del
campo visual de cada ojo. Se producen en
lesiones retroquiasmáticas. Las
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alteraciones campimétricas homónimas son congruentes cuando el defecto campimétrico de los dos ojos tiene una forma
parecida, son superponibles. Son incongruentes cuando no son superponibles. Las alteraciones son más congruentes cuanto más
posteriores se localizan en la vía óptica. Se denominan heterónimas cuando se afecta la mitad izquierda de un campo visual y la
mitad derecha del campo visual del otro ojo. Son bitemporales, o binasales (muy raramente), y se producen en lesiones del
quiasma óptico.
-Interpretación de resutados:
A continuación se detalla la anatomía de la vía óptica y las consecuencias campimétricas de las lesiones a diferentes niveles:
Retina. Su lesión produce defectos ipsilaterales en el cuadrante opuesto al área de retina afectada.
Nervio óptico o II PC. Su lesión produce defectos campimétricos ipsilaterales, dependiendo su forma de las fibras afectadas.
Radiaciones ópticas.. Las radiaciones ópticas SUPERIORES viajan por el lóbulo PARIETAL y su lesión provoca cuadrantanopsia
homónima inferior contralateral. Las radiaciones ópticas INFERIORES viajan por el lóbulo TEMPORAL y su lesión provoca
cuadrantanopsia homónima superior contralateral.
Corteza visual. Escotomas congruentes o alteración homónima congruente en la lesión total de la cisura calcarina, a veces con
respecto macular.
Quiasma óptico. A este nivel se produce la decusación de fibras procedentes de la retina nasal, mientras que las de la retina
temporal siguen por el mismo lado. Su lesión provoca defectos bitemporales (hemianopsia bitemporal, si la lesión es total). Los
tumores hipofisarios, quecomprimen inicialmente las fibras inferiores del quiasma, suelen mostrar cuadrantopsia bitemporal
superior al principio. Por contra, los craneofaringiomas, que comprimen primero las fibras superiores,provocan una cuadran-
tanopsia bitemporal inferior como deficit visual inicial.
Cintilla óptica. Su lesión produce una alteración homónima poco congruente. En sus 2/3 anteriores puede haber, además,
alteraciones pupilares (hemiaquinesia) por lesión de las fibras que se dirigen al mesencéfalo.
Cuerpo geniculado externo. Sinapsis de los axones de las células ganglionares. Defectos campimétricos similares a las cintillas.

PROCEDIMIENTOS

TOMA DE VISIÓN
(Realizar)
María José Silva Junio 2008

Se realiza mediante el tablero de Snellen. El tablero de Snellen posee letras de tamaño decreciente. La agudeza visual se
mide colocando el tablero a 5 metros (20 pies) en nuestro medio. Se ocluye cada ojo en forma separada y se registra la
última línea del tablero que con ese ojo fue vista por el paciente. La agudeza visual se expresa en la forma de un cuociente
entre la distancia del examen (5 metros) y la distancia, en metros, a la cual debería ser vista la última línea reconocida. Por
ejemplo si sólo vio la letra más grande que debería verse a 50 metros, la agudeza visual es 0.1(ve a 5 metros , lo que
debería ver a 50, escrito como cuociente 5/50); si vio las letras más pequeñas del tablero que deben verse a 5 metros la
agudeza visual será 1(ve a 5 metros, lo que debería ver a 5 metros, como cuociente 5/5).
La OMS clasifica la agudeza visual en: normal, subnormal y ceguera.
La visión normal es de 0.4 a 1. La agudeza visual es subnormal cuando es de 0.1 a 0.3 y constituye un importante criterio de
referencia al especialista. La ceguera corresponde a visión 0.1 o menor y reviste un criterio de referencia urgente al
especialista para determinar su causa y tratamiento.
La agudeza visual menor de 0.1 se clasifica en:
 Visión cuenta dedos: contar los dedos de la mano a cierta distancia expresada en metros,
 Visión de movimientos de la mano
 Visión y proyección correcta de la dirección de la luz de la linterna, visión de luz solamente o no percepción de luz.
La agudeza visual se puede medir en niños de 4 a 7 años mediante letras E en diferentes direcciones que el niño identifica
mediante los dedos.
En niños menores o pacientes que no cooperan, la fijación y seguimiento de un objeto indica la presencia de visión.

OFTALMOSCOPIA DIRECTA
(Realizar)
María José Silva Junio 2008

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La retina se puede explorar con un oftalmoscopio directo o indirecto, o bien con una lámpara de hendidura (biomicroscopio) y
lentes de contacto (por ejemplo la lente de tres espejos de Goldman). La oftalmoscopia directa se realice con el oftalmoscopio.
Si no existe contraindicación médica, se prefiere la valoración del fondo de ojo con pupilas dilatadas, para lo cual se usa
tropicamida al 1% o ciclopentolato al 1% una gota en cada ojo. Una habitación semi-oscura con el paciente sentado.
El fondo de ojo derecho se observa con el ojo derecho del explorador, quien sostendrá el oftalmoscopio con la mano derecha. El
izquierdo con el ojo izquierdo y el oftalmoscopio en la mano izquierda. Sentado o de pie frente al paciente con los ojos a la
misma altura del examinado se le indica que mire a un punto lejano. Una vez encendido el oftalmoscopio se mantiene con el
disco en 0, con luz blanca circular que se dirige hacia el ojo del paciente para visualizar a través de la ventana del aparato la
translucidez normal de los medios oculares (humor acuoso, cristalino y humor vítreo) como un reflejo rojo-anaranjado a una
distancia aproximada de 50 cm. Luego se observa el fondo de ojo, puede ser de utilidad colocar la mano en la frente del paciente
y elevar suavemente el párpado superior con la yema del pulgar; para esto el observador debe moverse unos 15 grados hacia
fuera y acercarse lenta y progresivamente al examinado sin perder el reflejo de los medios oculares, hasta lograr una distancia
de 2,5 cm entre el oftalmoscopio y la córnea del paciente.
En primer lugar se observan los vasos retinianos sobre un fondo rojo anaranjado que se pueden enfocar dando vueltas al disco
del oftalmoscopio con el dedo índice ipsilateral. La exploración debe ser sistemática y en segundo lugar se debe localizar la
papila óptica, esto se logra siguiendo un vaso retiniano hasta encontrar su origen.
 Papila óptica: es la parte visible del nervio óptico, su valoración debe incluir forma (redonda u ovalada en sentido
vertical), color (rojo-anaranjado), bordes (bien delimitados), excavación fisiológica (zona pálida en el lado temporal de
la papila cuyo tamaño es variable pero no debe sobrepasar la mitad del diámetro papilar).
 Vasos retinianos: comprenden la arteria y vena central de la retina. Se dividen en cuatro ramas principales a partir de la
papila, cada una de las cuales irriga una cuarta parte de la retina. Las arterias son más estrechas que las venas (relación
arterio-venosa normal 2:3 a 3:5) tienen un color rojo brillante, una banda refleja blanca y no pulsan a diferencia de las
venas. Los vasos retinianos al entrecruzarse comparten una vaina adventicia, por esto las arterias esclerosadas pueden
deprimir las vénulas y producir los llamados cruces arteriovenosos patológicos. Al mismo tiempo se debe valorar la
retina, cuya coloración suele ser roja-anaranjada, pero es variable en función de la raza del paciente; en general es más
delgada en la periferia nasal y por tanto más pálida en esta zona, no tiene exudados, hemorragias ni zonas cicatriciales
en personas sin patologías.
Por último se valora la mácula, que se encuentra a dos o tres diámetros de disco hacia el lado temporal, en el plano horizontal,
tiene un color rojo más oscuro en la retina y en su centro tiene la fóvea (mancha oscura central) que produce un reflejo
puntiforme brillante, más fácil de ver si el paciente mira a la luz, sin embargo suele ser molesto ya que esta es la zona de visión
más precisa.

EVERSIÓN PALPEBRAL Y EXTRACCIÓN DE CUERPO EXTRAÑO TARSAL


(Realizar)
Rodrigo Cabezón 2008
- Inspección ocular externa
- Instilación de proparacaína
- Se le informa al paciente del procedimiento y se le solicita que mire hacia abajo
- Se toma el borde palpebral (de las pestañas) y se tracciona hacia abajo y ligeramente hacia adelante.
- Con el dedo índice de la otra mano, una tórula o un lápiz sin punta se deprime la zona media del párpado.
- Al mismo tiempo, sin dejar de deprimir la zona media, se tracciona el borde palpebral hacia arriba, produciendo fuerzas
opuestas que terminarán en la exposición de la mucosa tarsal.
- Se acentúan más los movimientos anteriores, llevando el borde hacia atrás y arriba, con lo que se producirá el pliegue del tarso
que permitirá exponer su mucosa.
- Para sacar el cuerpo extraño, se toma un cotonito o tórula húmeda y se pone en contacto con el cuerpo extraño, el que
quedará adherido generalmente con facilidad, siendo así retirado.
- Finalmente se desevierte el párpado (se lleva el borde hacia abajo) y se puede indicar sello ocular por 24 hrs en caso de
erosiones corneales secundarias al paso del cuerpo extraño tarsal con cada parpadeo (se manifiestan con la tinción de
fluoresceína), de modo de esperar la reepitelización de la córnea.

COLOCACIÓN DE SELLO OCULAR


(Realizar)
Rodrigo Cabezón 2008

Se deben usar 2 a 3 capas de gasa estéril para cubrir el ojo desde la región frontonasal hasta la cola
de la ceja y fijarlo con 2 telas de la manera que se ilustra en la figura a continuación. Es importante
que las gasas queden haciendo una leve presión sobre el ojo, de tal manera que los párpados no se
abran espontáneamente.

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EXTRACCIÓN DE PESTAÑAS DISTIQUIÁSICAS
(Realizar)
Rodrigo Cabezón 2008

Las pestañas distiquiásicas son pestañas que surgen posterior a la línea de las pestañas a nivel de los orificios de salida de las
glándulas de Meibomio. Pueden ser congénitas o adquiridas, únicas o múltiples, crecer hacia anterior o hacia posterior. Si crecen
hacia posterior pueden hacer contacto con la córnea, pudiendo provocar epifora, ojo rojo, erosión corneal o ulcera corneal.
La extracción de la pestaña distiquiásica se realiza simplemente traccionando la pestaña a extraer con una pinza (desinfectarla
previamente con alcohol). Puede ser necesario repetir la extracción al reaparecer la pestaña.

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