RESPONSABLES

 ALVARADO ESPINOZA, Jorge William

 NINASAUME VILA, Viviana
 SIVIPAUCAR GONZALES, Sinthia
 ORDOÑEZ GUINEA, Elsa Margarita
 YARANGA HUICHO, Roder Naun
 Fosfolípidos Lipocortina
Estimulo (ESTEROIDES)
AINES
DERIV. ÁCIDO
ARILCARBOXILICO Fosfolipasa A2)
 Ac, salicílico
 Ac. Antranilico Ácido lipoxigenasa
DERIV. DEL AC.
ARILALCANOICO araquidónico
 Ac. Arilacético
 Ac. Propionico
Leucotrienos
 Heteroarilacetico (LTD4 y C4 = SRS- A)
 Índoles, oxazoles e
COX 1, 2, 3
indenes
DERIV. DEL ACIDO
ENOLICO Endoperóxidos
 Pirazolonas
 oxicams
AGENTES NO ACIDICOS
 Naftilalcanonas
 coxibs
TROMBOXANO A2 PROSTACICLINA
PROSTAGLANDINAS
AMPc Plaquetario (PGI2)
PGE2
AMPc Plaquetario
PGD2
Agregación
PGF2a
Vasoconstricción Desagregación

Vasoconstricción
 Paracetamol Interacción farmacocinética Interacción farmacodinámica

Fármaco con el que

o Paracetamol + anticoagulantes orales:
interacciona el Mecanismo de Resultado de la Implicaciones clínicas Antagonistas de la vitamina K
paracetamol interacción interacción
Resinas de intercambio Disminución de la Disminución de la Espaciar las tomas de
(acenocumarol, warfarina), por
iónico (colestiramina) absorción de biodisponibilidad del ambos fármacos inhibición de la síntesis hepática de
paracetamol por paracetamol
secuestro intestinal factores de la coagulación por el
Metoclopramida y Aumento del vaciado Aumento de la Monitorizar la posible paracetamol.
o Paracetamol + AINE ( riesgo de
domperidona gástrico biodisponibilidad oral de aparición de
paracetamol por hepatotoxicidad por
aumento de su absorción
intestinal
paracetamol
sangrado)
Rifampicina Inducción del Disminución de la Monitorizar la posible
Antiepilépticos metabolismo hepático de biodisponibilidad y del aparición de
(carbamazepinas, paracetamol efecto del paracetamol hepatotoxicidad por
fenitoína, fenobarbital, Potenciación de la paracetamol
iamotrigina, primidona, hepatotoxicidad por
valproico, topiramato). metabolitos tóxicos de
paracetamol El paracetamol es un analgésico de primer
Anticonceptivos Competición a nivel de la Posible aumento de las Monitorizar la posible escalón de uso frecuente y en general
(estrógenos) sulfatación hepática concentraciones aparición de efectos seguro. Sin embargo, debería limitarse su
plasmáticas de secundarios causados por
etinilestradiol los anticonceptivos
utilización como automedicación en pacientes
tratados con anticoagulantes orales,
Isoniazida propanolol Inhibición del Aumento de la Monitorizar la posible
metabolismo hepático de biodisponibilidad oral y aparición de
antiepilépticos y otros inductores
paracetamol toxicidad de paracetamol hepatotoxicidad enzimáticos potentes por riesgo de toxicidad
Diuréticos del asa El paracetamol puede Disminución del efecto Monitorizar la eficacia y
grave, incluso sin sobrepasar la dosis máxima
disminuir la excreción diurético toxicidad del tratamiento recomendada de paracetamol.
renal de prostaglandinas y
la actividad de la renina.
  Metamizol
Derivado de acido
Pirazolonas enólico
 Fenilbutazona
 oxifenbutazona

Interacciones farmacocinéticas
Fármaco que interacciona Mecanismo de interacción
Resinas de intercambio iónico Disminución de la absorción de
(colestiramina) metamizol por secuestro
intestinal
Ciclosporina Posible inducción del
metabolismo de ciclosporina
Anticoagulantes antagonistas Desplazamiento de la unión a
de la vitamina K proteínas plasmáticas
Metotrexato Posible disminución del
aclaramiento renal de
metotrexato
Morfina
Posible inhibición enzimática
Metadona Posible inducción enzimática
de metabolismo de la
metadona.
Resultado de la interacción
Disminución de la
biodisponibilidad de metamizol
Disminución del efecto de la
ciclosporina
Aumento del efecto
anticoagulante
Aumento de la biodisponibilidad
de metotrexato
Aumento de la biodisponibilidad
de la morfina
Síndrome de abstinencia a
opiáceos por disminución de la
concentración de metadona.
Interacciones
Implicaciones clínicas
farmacodinámicas
o Metamizol +
Espaciar las tomas de ambos
fármacos al menos 2 horas clorpromazina
o Metamizol +
Tratamientos con metamizol de clozapina o
corta duración y dosis
bajas(500/8h). metotrexato
Monitorizar el IRN o Metamizol +
tramadol
Monitorizar la posible aparición
de toxicidad(ambos fármacos
son mielotóxicos),
especialmente con dosis
elevadas de metotrexato
El objetivo del tratamiento
combinado es la potenciación
del efecto nociceptivo.
Suprimir el metamizol y ajustar las
dosis de metadona,
 AINES NO SELECTIVOS AINES SELECTIVOS

DERIVADOS DEL ACIDO ARILCARBOXILICOS: AAS, AGENTES NO ACIDICOS

Acido flufenamico, Acido mefenamico Acido niflumico.

AC. ARILACETICO: Diclofenaco, Aceclofenaco. - celecoxib.

AC. PROPIONICO: Ibuprofeno, Ketoprofeno, Naproxeno

HETEROARILACETICOS: Ketorolaco - parecoxib.

OXICAMS: Meloxicam, Piroxicam, Tenoxicam. - etorocoxib.

PIRAZOLONAS: Fenilbutazona, Metamizol. - valdecoxib.

INDOLES, OXAZOLES E INDENES: Indometacina.

Glucometacina, Etodolaco.
 AINE no selectivos
INTERACIONES FARMACOCINÉTICAS
INTERACCIONES FARAMCODINÁMICAS
Afinidad de los AINE por el citocromo P450
AINE + AAS (100 mg):
Isoenzima Inhibidor Inhibidor débil
CYP450 moderado
2C8/9 Flurbiprofeno Ketoprofeno AINES + ANTI co AGULANTES ORALES: inhibidores directos de
Ibuprofeno Meloxicam Factores de coagulación, de 8 a 11 riesgo de sangrado.
Indometacina
Acido mefenamico QUINOLONAS + AINE
3 A4 Diclofenaco
1 A2 diclofenaco CORTICIODES + AINE

FARMACO QUE MECANISMO DE RESULTADO DE LA AMINOGLUCOSIDOS +AINE

INTERACCIONA INTERACCION INTERACCION
DIURETICOS ANTIHIPERTENSIVOS + AINE
Ácido Es el desplazamiento de las concentraciones
Valproico de la unión a plasmáticas dela acido
proteínas valproico
plasmáticas del
valproico Su toxicidad
 AINEs selectivos (coxib)
INTERACCION FARMACOCINETICA
FARMACO QUE MECANISMO DE RESULTADO DE LA
INTERACCIONA INTERACCION INTERACCION INTERACCION FARMACODINAMIA

-fluconazol Inhibidores de CYP2C9 [ ] Celecoxib. MECANISMO DE INTERACCION

-ketoconazol

celecoxib -coxib + diuréticos anthipirtensivos:Los coxib pueden

reducir el efecto de los diuréticos antihipertensivos, ya que
pueden provocar retención de líquidos la PA.
Miconazol oral Inhibidores de CYP3A4 [ ] eterocoxib - coxib + ciclosporina: Nefrotoxico
- coxib + AINE:
etoricoxib

-Rifampicina Inductores de 2C9: [ ] de los coxib

-barbitúricos
-Carbamacepina

celecoxib
Anticonceptivos [ ] estrogénicas.
inhibición de la
orales
sulfotransferasa humana
SULT1E1 por parte del
etoricoxib
coxib
 Los analgésicos opiáceos no
inducen ni inhiben de forma
significativa los enzimas
hepáticos y por lo tanto, las
interacciones farmacocinéticas
más importantes se derivan del
efecto de otros fármacos sobre
ellos.

ANÁLGESICOS OPIOIDES
INTERACCIONES FARMACODINÁMICAS

RESULTADO DE LA
Interacción MEDICAMENTOS FÁRMACOS INTERACCIÓN

entre AINE y paracetamol: del efecto analgésico

Anestésicos locales: Lidocaína, Bupivacaina del efecto analgésico
antagonista de los los efectos analgésicos de
agonistas receptores NMDA. ketamina los opioides.
buprenorfina opiáceos puros la sedación y la depresión
Antidepresivos tricíclicos: Amoxapina, doxapina respiratoria.
efectos depresores:
sedación excesiva, depresión
OPIOIDES Benzodiacepinas Diazepam, Lorazepam respiratoria e hipotensión
antagonista agonista funcional efecto sedante de los
funcional del del receptor μ opiáceos, pudiendo producir
receptor μ hipotensión y depresión
Alcohol Etanol respiratoria graves.

Furazolidona
la eficacia Inhibidores de la MAO efectos depresores.
analgésica y Inhibidores de la
produciendo agitación. recaptación de la depresión del SNC.
serotonina -Toxicidad serotoninérgica
INTERACCIONES FARMACOCINETICAS La morfina y la hidromorfona se
metabolizan mayoritariamente por
glucuronidación. El potencial de
El metabolismo interacción farmacocinética es
de los opioides mínimo y son los analgésicos de
mediado por el opioide Principal via Otras vias elección cuando hay que asociar
CYP3A4 produce metabolica metabolicas fármacos que interaccionan con el
metabolitos CYP450.
inactivos. La Morfina Glucuronidacion via CYP3A4 (solo 5%)
asociación con Hidromorfina UGT2B7 CYP3A4 (mínimo)
un inductor Codeina Glucuronidacion via CYP2D6, CYP3A4
reduce la Tapentadol UGT2B7 CYP2C9, CYP2C19, Interacción
eficacia. La Glucuronidacion via CYP2D6 (2%)
asociación con Fentanilo UGT2B7 entre
un inhibidor alfentanilo Glucuronidacion via
aumenta la oxicodona UGT2B7, UGT1AG, Glucuronidacion via
analgesia y el
tramadol UGT1A9 UGT2B7
riesgo de
CYP3A4 Glucuronidacion Fentanilo Claritromicina
depresión petidina
CYP3A4, CYP2D6 CYP2C19
respiratoria. metadona
CYP3A4, CYP2D6 CYP2C8, CYP2C19,
CYP3A4, CYP2B6 CYP2D6, CYP2C9,
buprenorfina
CYP3A4, CYP2B6 CYP1A2 se metabolizan son inhibidores
glucuronidación por el CYP3A4 del CYP3A4.
CYP3A4

[]
Plasmática de
los opioides
 TERAPIA COADYUVANTE
1. Fármacos antidepresivos:
2.Antiepilépticos:
 Amitriptilina
Interacción farmacodinámica Interacción farmacocinéticas
inhiben la recaptación de noradrenalina o (no es inductor ni inhibidor potente de los
isoenzimas del P450).
Interacciones:
El CYP2D6 es el mayor responsable de su
metabolismo y su asociación con inhibidores de
ADT + LINEZOLID este isoenzima pueden:

• Niveles de monoaminas interacciones:

En SNC o Amitriptilina + tramadol
• Toxicidad de los IMAO (síndrome serotoninérgico)
. Plasmáticas de amitriptilina
[ ]
o Amitriptilina + amiodarona
(cardiotoxicidad)
Plasmáticas de amitriptilina
[ ]
2. Fármacos antiepilépticos MECANISMO DE ACCIÓN: estabilización de la membrana
neuronal, descargas repetitivas en el nervio lesionado

INHIBEN

Canales de Na Canales de Ca
Excitación glutamatérgica
2.1. Carbamazepina Facilitan la inhibición GABAérgica

[ ]
El uso con inhibidores Experimenta una considerable
o inductores de la metabolización por el isoenzima
CYP3A4 CYP3A4 para transformarse en el
metabolito activo
[ ]

Fármaco Fármaco Mecanismo de interacción

Interacciones Interacciones objeto precipitante
farmacodinamias farmacocinéticas
Anticonceptivos La carbamazepina
Litio: Son inductores enzimáticos
hormonales induce el
potenciación de la más potentes metabolismo de los
neurotoxicidad Induce: el CYP3A4, el Carbamazepina estrógenos y
por reacción CYP1A2, los isoenzimas del Inhibidores de progestágenos [ ]
neurotóxica de origen CYP2C,. Puede: la proteasa La carbamazepina es
sinérgico un inductor del
Efecto isoenzima CYP3A4 y
terapéutico puede disminuir las [
] plasmáticas de los
inh. de la proteasa.
 Fármacos Interacciones farmacológicas
antiepilépticos
2.2. Gabapentina
Análogo estructural del
neurotransmisor inhibidor
(GABA) No presenta Antiácidos: Se produce de la biodisponibilidad, aprox. en un 20%,
interacciones con el cuando se administra junto a antiácidos que contengan Al(OH)3 o
receptor GABA ni se
transforma en GABA. (no
Mg(OH)2
actúa como inhibidor o
inductor de los isoenzimas
del citocromo P450)

induce el CYP3A4 ( [ ] de ácido valproico en un 13%)

anticonceptivos orales, digoxina (12%).
2.4. Topiramato
Bloquea los canales de Na+ y El topiramato
facilita la acción del GABA.

inhibe el CYP2C19( [ ] de fenitoína en un 25%)

2.6. Lamotrigina
Derivado feniltriacínico que Fenitoína, carbamazepina, barbitúricos,
bloquea los canales de Na+ e y los anticonceptivos hormonales:
inhibe la liberación de
glutamato. Efectos más lamotrigina
frecuentes son: vértigo,
ataxia, somnolencia, cefalea,
visión borrosa, náuseas. Ácido valproico: