La inflamación es una respuesta de los tejidos

vascularizados a las infecciones y al daño tisular, que

haces que las células de defensa del anfitrión pasen a la
circulación a las localizaciones necesarias con el fin de
eliminar los agentes causantes de la agresión.

Sin inflamación :

 Las infecciones no se controlarían

 Las heridas no cicatrizarían
 Los tejidos lesionados permanecerían ulcerados
 PASOS DE LA INFLAMACIÓN

1. El Agente responsable, Localizado en los tejidos

extravasculares, es reconocido por células y moléculas
del anfitrión.
2. Los leucocitos y las proteínas plasmáticas son
reclutados, pasando de la circulación al lugar en que
se halla al agente causal (o agresor).
3. Los leucocitos y proteínas son activados y actúan
juntos para destruir y eliminarla sustancia lesiva.
4. La reacción es controlada y concluida
5. El tejido dañado es reparado
 CAUSAS DE L INFLAMACIÓN

Necrosis Reacciones
• Bacterianas, víricas, tisular • Astillas, suciedad y Inmunitarios
fúngicas y suturas.
parasitarias • Induce infamación • Tambien llamadas
con la causa de • Tambien sustancias de
muerte tisular endógenas hipersensibilidad

Cuerpos
Infecciones
extraños
La respuesta inflamatoria tiene lugar en el
tejido conjuntivo vascularizado

Plasma
Neutrófilos
Eosinófilos
Células circunlantes Basófilos
Monocitos
Lintocitos
Plaquetas

Vasos sanguíneos

Mastocitos
leucositos
Detectan la presencia Macrófagos
Del microbio Cell dendriticas
 TRANSTORNOS CELULAS Y MOLECULAS IMPLICADAS EN LA LESION

AGUDOS
NEUTROFILOS

SINDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA AGUDA

EOSINOFILOS,ANTICUERPOS Ig E

ASMA
ANTICUERPOS Y COMPLEMENTO,NEUTROFILOS Y MONOCITOS

GLOMERULONEFRITIS
SHOCK SEPTICO CITOSINAS

CRONICOS

ARTRITIS LINFOCITOS,MACROFAGOS,ANTICUERPOS

ASMA EOSINOFILOS,ANTICUERPOS Ig E
ARTEROESCLEROSIS MOCROFAGOS,LINFOCITOS

FIBROSIS PULMONAR MACROFAGOS,FIBROBLASTOS

 INFLAMACION AGUDA
La inflamación aguda tiene 3 componentes:

 Dilatacion de pequeños vasos, que da lugar a un aumento del flujo

sanguíneo.

 Aumento de a permeabilidad, que permiten que las proteínas plasmáticas y

los leucositos abandonen la circulación

 Miracion de los leucocitos desde la microcirculación, acumulación en el foco

de infección y activación de los mismos para eliminar el agnete causal
 A. REACCIONES DE LOS VASOS SANGUÍNEOS EN LA I.AGUDA
Las reacciones vasculares de la inflamación
consisten en el cambio del flujo de sangre y en la
permeabilidad de los vasos diseñados para optimizar
el movimiento de las porteinas plasmáticas.
Tanto para abandonar la circulación como para
dirigirse a la lesión

Exudado

Transudado

Edema

Pus
**AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD VASCULAR (EXTRAVACION VASCULAR)

La contracción de cell endoteliales que

determina el incremento de los
espacios interdoteliales (respuesta
transitoria inmediata)

Lesion endotelial que induce necrosis y

desprendimiento

El incremento del transporte de liquido

y proteínas atraves de la cell endotelial
 B. RECLUTAMIENTO DE LEUCOCITOS
 Desarrollan una esencial funcion, de eliminar agentes agresores, los principales leucocitos son los
que tiene capacidad de fagocitosis es decir: neutroflos y macrofagos.

1. Marginacion, rodamiento
y adhesion

2. Migracion atravez del

endotelio

3. Quimiotaxia de los
leucositos
 C. FAGOCITOSIS Y ELIMINACIÓN DEL AGENTE CAUSAL
 El reconocimiento de los microbios o células muertas induce diversas respuestas en los
leucocitos (activación leucocitica), las mas importantes es la fagocitosis y muerte intracelular.
RECEPTORES
FAGOCITOSIS
FAGOCITICOS
E. MEDIADORES DE LA INFLAMACIÓN
 PATRONES MORFOLÓGICOS DE LA
INFLAMACIÓN AGUDA

I.Serosa
 Un proceso inflamatorio agudo puede
presentarse morfológicamente I.Fibrinosa
adoptando diferentes patrones, y
esto depende de la gravedad del I.Supurativa
cuadro inflamatorio, del agente
etiológico, del tejido afectado, etc.

I. Ulcera
 1. INFLAMACIÓN
SEROSA
 Es una inflamación leve.
 Predominio de líquido sobre células y
fibrina.
 Se presenta con un exudado pobre en
proteínas, en los espacios creados por la
lesión celularo en cavidades corporales
(pleura).
 Ej. ampollas dérmicas por quemaduras o
traumas, lesiones producidas por Herpes
tipo I.
 2. INFLAMACIÓN
 Se produce en las lesiones extensas. FIBRINOSA
 Predomina la fibrina sobre elementos
celulares y líquidos.
 La fibrina forma una red en la que
quedan atrapados los glóbulos rojos y
otras partículas y mas se da en pleura,
pericardio y meninges
 La evolución del exudado fibrinoso
puede ser la resolución por fibrinólisis.
 Si no se elimina la fibrina se estimula al
crecimiento de fibroblastos y de vasos
sanguíneos produciéndose la
organización que conduce a la Fibrosis o
Cicatrización fibrosa.
 3. INFLAMACIÓN SUPURATIVA O
PURULENTAS

 Se caracteriza porque existe

formación PUS, daño intenso en
los tejidos, hay salida proteínas,
leucocitos PMN tipo neutrófilos
migran, fagocitan bacterias vivas y
muertas, restos de tejidos e incluso
lecucocitos PMN muertos y se ve
necrosis por licuefacción (formando
PUS).
 Las inflamaciones purulentas
pueden pueden presentarse en
clínica como: Abscesos y Flemón.
 Inflamación purulenta o supurativa
Inflamación purulenta difusa o flemosa:
circunscrita o abscesada:

Absceso: Es la acumulación localizada

Flemón: Es una acumulación de pus
de pus, circunscrita por un proceso
difusa, no tiene limites definidos, ocupa
inflamatorio agudo y rodeado de una
espacios anatómicos como músculo,
malla de tejido conjuntivo fibroso. En que
hueso, aponeurosis.
la necrosis es la licuefacción.
 4. ULCERAS
 Es un defecto o excavación local en la superficie de un órgano o tejido, inducido por
esfacelación (desprendimiento) del tejido necrótico inflamado.
 Solo se produce cuando la necrosis tisular y la inflamacion están presentan en una
superficie o cera a ella.
 Es mas frecuente en:
 1. Mucosa de la boca, estomago intestino y genitourinario. 2. Piel y tejido subcutáneo de
las extremidades inferiores
 EVOLUCION DE LA INFLAMACIÓN
AGUDA

 La inflamación aguda
evoluciona a:
 Reparación del tejido local.
 Puede generalizarse el
proceso, luego se resuelve
y repara. O bien sino se
resuelve y es grave puede
llegar a la muerte del
enfermo.
 Instalación de una
inflamación crónica.
 INFLAMACIÓN CRONICA
 Es una respuesta de duración prolongada (semanas o meses), en la que la
inflamación, la lesión de los tejidos y los intentos de reparación coexisten, con
combinaciones variables

CAUSAS
Infecciones Enf. Por Exposicion
persistentes hipersensibilidad prolongada a
agentes toxicos
• Virus, • Artritis • Silice
bacteria, reumatoide, (silicosis)
hongos esclerosis • ateroesclerosi
provocan multiple. s
(hipers. • Asma
Retardada) bronquial
1. CARACTERISTICAS MORFOLOGICAS

Infiltración por cell mononucleares

Macrófagos, linfocitos y cell plasmáticas

Destrucción de los tejidos

Inducida por el agente causal persistente o por cell
inflamatorias

Intentos de curación
Mediante reposición del tej conjuntivo, desarrollada
mediante angiogenia y fibrosis
 Tipos de Inflamación Crónica

Inflamaciones recurrentes
con evidentes signos de reparación Inflamaciones crónicas granulomatosas
llamadas inflamaciones crónicas se caracteriza por acumulación de
reagudizadas, e histológicamente tienen macrófagos modificados (células
las características de agudas: exudado epitelioides).
(PMN de crónicas: macrófagos y
linfocitos, con tejido de granulación.
 INFLAMACIÓN CRONICA
GRANULOMATOSA

 La palabra granuloma no es muy correcta por

el sufijo "oma" se ha dejado casi
exclusivamente para las neoplasias.
 El granuloma se refiere a formaciones
nodulares, como "gránulos" que se pueden
ver bien delimitados, incluso a simple vista o
con una lupa, con un diámetro de más o
menos 1mm, de color blanquecino-
amarillento y típicos de este de
inflamaciones.
 Los granulomas mas evolucionados aparecen rodeado de fibroblastos.
 Ej. TBC, sífilis, actinomicosis y reacciones de cuerpo extraño.
 El monocito evoluciona a macrófago, que es más activo y tiene gránulos mas
potentes, citoplasma mas amplio, más retículo endoplasmico rugoso, más
mitocondrias y un núcleo alargado (células epitelioide). 
 ENFERMEDAD CAUSAS REACCION TISULAR

TUBERCULOSIS MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS GRANULOMA GASEOSO: FOCOS DE MACROFAGOS INACTIVADOS ,

BORDEQADOS POR LINFOBLASTOS , LINFOCITOS, HISTRIOCITOS,
OCASINALES CELULAS GIGANTES DE LANGHANS ; NECROSIS CENTRAL
CON RESTOS GRANULARES AMORFOS; BASILOS ACIDORESISTENTES

LEPRA MYCOBACTERIUM LEPRAE BASILOS ACIDORESISTENTES EN MACRÓFAGOS;GRANULOMA NO

NECROSANTE
SÍFILIS TREPONEMA PALLIDIUM GOMA:LESIÓN MICROSCÓPICA O APRECIABLE A SIMPLE VISTA QUE
ENGLOBA PAREDED DE HISTIOCITOS ; INFILTRADO DE CÉLULAS
PLASMÁTICO , LAS CÉLULAS CENTRALES ESTÁN NECRÓTICAS , SIN PÉRDIDA
DE CONTORNO CELULAR
ENFERMEDAD BACILO GRAM NEGATIVO GRANULOMA RODEADO O ESTRELLADO QUE CONTIEENE RESTOS
POR ARAÑAZO CELULARES GLANDULARES CENTRALES Y NEUTROFILOS RECONOCIBLES;
DE GATO CELULAS GIGANTES INFRECUENTES.
SARCOIDOSIS ETIOLOGIA DESCONOCIDA GRANULOMA NO NECROSANTES CON ABUNDANTES MACROFAGO
ACTIVADOS.

ENFERMEDAD DE REACCIÓN INMUNITARIA OCASIONALES GRANULOMAS NO NECROSANTE EN LA PARED CELULAR,

CROHN CONTRA BACTERIAS CON DENSO INFILTRADO INFLAMOTORIO CRONICO.
INTESTINALES , POSIBLEMENTE
AUTOANTÍGENA
…GRACIAS