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Anemia – Semiologia

Hematócrito da mulher: < 37, < 4 milhões de hemácias / Hematócrito do homem: < 41, <4,5 milhões de hemácias.

Se a anemia for lenta, não há sintomas. Se for uma anemia importante há sintomas de má oxigenação.

- Dispneia aos esforços (não tem paroxística noturna e nem de decúbito), anorexia – falta de hemácias para carregar
o oxigênio.

- Anemia aguda: paciente perdeu sangue, fica desmaiando, branca feito papel e com hipotensão (principalmente
quando está em pé).

- Anemia crônica: astenia que piora com o correr do dia (contrário do neurótico que apresenta uma astenia matinal
que melhora com o decorrer do dia).

- Caso o paciente tenha uma DAC, como entupimento de artérias (estenose comum, aterosclerose), esse paciente
tem um estreitamento coronariano e tem um hematócrito baixo, então não tem hemácia para carregar o oxigênio.
Esse estreitamento piora a oxigenação miocárdica, causando angina (angina que melhora com o tratamento da
anemia). Nas pernas, o paciente terá claudicação intermitente (angina nas pernas) – ao tratar a anemia a angina
some e a claudicação intermitente também. Vale ressaltar que, não houve aumento no calibre da coronária, mas
houve aumente no veiculo do oxigênio.

- Nas doenças renais, o paciente tem anemia. O doente fica com IC e não tolera a anemia, então se tratar a anemia
melhora a IC tratando sua principal causa, sem ter o fator prejudicante que é a anemia.

- Paciente apresenta palidez nas mucosas, mãos, unhas, conjuntivas.

- Sopro anêmico: o sangue desse paciente turbilhona – sopro sistólico de turbilhonamento. Por ter pouca
oxigenação tecidual, o coração tende a contrair com mais força e isso turbilhona o fluxo sanguíneo na saída.

- Paciente que está com CA de cólon e perde sangue, esse paciente terá sintomas de CA de cólon com mudanças dos
hábitos intestinais e anemia ou ela tem anemia por ter um mioma com metrorragia, então tem uma menstruação
que dura muito (hipermenorreia) ou fica menstruada mais de uma vez ao mês (polimenorreia) e com isso ocorre
perda de sangue, ocasionando anemia.

Mecanismo ou Etiopatogenia das anemias:

Anemia por perda de sangue – o sangue é formado na medula e é destruído de 120 a 120 dias (fisiológico). Então se
ela perde sangue a medula tenta compensar essa perda até um certo ponto (20 dias), caso esse limite seja
ultrapassado, desenvolve-se a anemia.

Hemorragia:

- Aguda: pode ser interna ou externa. A interna (sempre aguda) você não vê, o sangue vai para a grande cavidade
peritoneal (hemoperitôneo – macicez móvel) – gravidez tubária, hemotórax. A externa (pode ser aguda ou crônica)
você vê, por exemplo, o paciente perdeu sangue por hematêmese (vômito com sangue), hemoptise, ruptura de
varizes esofagianas, divertículo de cólon ascendente (se o divertículo inflamado não for o do cólon sigmoide, o
paciente tem hemorragia), melena (sangue de cor escura nas fezes), hematoquezia (sangue vermelho vivo nas
fezes), paciente cortou os pulsos ou levou um tiro.

- Crônica: trata-se de uma hemorragia externa como uma úlcera sangrante, um CA de estômago sangrando (sangue
oculto nas fezes), gastrite patológica do sistema digestivo alto ou CA de intestino grosso no lado direito que tem
massa palpável.
Interna Aguda

Obs: hemorragia Aguda – hemoptise, hematêmese, por exemplo.

Interna e Externa

Crônica - gastrite hemorrágia, esofagite hemorrágica.

Hemólise: paciente perde sangue por destruição de hemácias e então tem-se anemia hemolítica – esplenomegalia,
reticulocitose(mais que 4%), aumento BI que não vai ser toda conjugada em decorrência do excesso e assim a BI já
conjugada forma muito urobilinogênio que escurece a urina, além de ter fezes hipercoradas. A medula óssea é capaz
de sextuplicar a sua capacidade de produção de células sanguíneas caso a destruição de hemácias seja com 20 dias
(se for menor que 20 dias, não há como suprir a grande destruição), logo o paciente terá dor óssea que lembra
leucemia. Além disso, paciente também tem astenia e dispneia as esforços.

Menor produção de sangue: é em decorrência da carência da substância formadora de sangue – vitamina B12, ácido
fólico ou ferro.

- Carência de ferro: paciente provavelmente está perdendo ferro, muitas vezes perde junto com a perda de sangue –
anemia ferropriva. O paciente com metrorragia ou uma gastroenterite hemorrágica está propenso a desenvolver
esse tipo de anemia. Contudo, não podemos esquecer dos pacientes que tem uma alimentação pobre em ferro ou o
paciente que tem dificuldade na absorção do ferro – Paciente Espru celíaco – faz parte de um conjunto de doenças
que causam má absorção intestinal . Esses pacientes desenvolvem a anemia microcítica e hipocrômica – hemácias
pequenas e descoradas. Ao fazer dosagem de ferro e ferritina nesse paciente vão apresentar-se em níveis
diminuídos.

Obs: doença celíaca – transtorno auto-imune do intestino delgado que causa má absorção, diarreia crônica, anemia,
hipovitaminose.

- Falta de B12: trata-se de anemia perniciosa – anemia macrocítica –Megaloblástica.

- Falta de ácido fólico: é mais grave, pois diferente da falta de B12, o ácido fólico não tem reserva. Essa é anemia da
grávida, anemia do crescimento ou pacientes que tomam substância que contra o acido fólico (remédio para
neoplasia). Além disso, pode ser a anemia do alcoólatra – anemia macrocítica –Megaloblástica.

- Falta do fator específico (excita a medula) para a produção de sangue: a EPO é formada no rim e age na medula
óssea, excitando a produção de hemácias. A falta de EPO gera anemia. O nefropata crônico tem deficiência de EPO
(glomerulonefrite, pielonefrite). Todo renal crônico tem anemia, que sem cuidados fica severa. Ao contrário de um
paciente que tem um cisto (rim policístico), ou uma lesão que expande – aumento na produção de EPO, e assim o
paciente desenvolve poliglobulia.

- Anemias hipoplásticas/aplásticas: se a medula não forma sangue, o paciente vai ter diminuição dos três elementos:
hemácias, plaquetas e leucócitos. A hipoplasia vai gerar uma pancitopenia e caminhar para anemia aplástica. Essa
anemia aplástica pode ser sem primária (sem causa) e secundária (causada por medicamentos – clorafenicol,
tegretol, anti-inflmatório não hormonal, dipirona, metildopa, dorflex, produtos de petróleo, remédios para ratar CA,
HIV, gravidez e coleganose). O quadro clínico desse paciente é caracterizado por astenia, dispneia aos esforços e
palidez. Paralelamente a anemia tem leucopenia, facilitando infecções orofaringianas, respiratória alta (garganta,
boca, gengiva); por não ter plaquetas, esse paciente sangra pela pele, formando equimoses espontâneas e
sangrando pela gengiva, podendo ter metrorragia até AVC. No exame físico desse paciente NÃO tem
ESPLENOMEGALIA.

Anemia mielocítica: trata-se da ocupação ou infiltração da medula por células que não produzem hemácias –
mielocupação. A medula tem que ter local em que forma hemácia, local em que forma plaqueta e que forma
leucócito. Se houver ocupação da medula por outras células, vai haver diminuição das células normais.
- Células tumorais:

Tumores primários: pode ser leucemia, linfoma (grau IV – invade a medula) e mieloma. O mieloma é a infiltração da
medula por células plasmáticas do mieloma. Esse paciente é um idoso com sintomas de anemia e dor óssea,
gamopatia monoclonal. Ao fazer exame da medula e raio X vê-se a imagem se saca-bocado.

Tumores secundários: são metastáticos provenientes da próstata, mama, pulmão, tireoide (presença deganglio
satélite duro e indolor), rim (massa que sopra com rechaço), supra-renal, estomago e genitália (antes da menopausa:
CA de colo de útero e depois tem CA de endométrio). Esses pacientes terão sintomas de CA de próstata (dá
metástase para a coluna), por exemplo, com dor óssea e anemia, dor de osteoartrite (artrose) – dor que piora com o
movimento, mas melhora com o decorrer dele.

- Células que não são da medula: infiltração por infecção, granuloma (TB), doença de Gaucher (anemia com
esplenomegalia e dor óssea, por acumulo de glicocerebrosídeo – tipo de gordura que ao é metabolizada nessa
doença, em decorrência de carência da enzima, causando acumulo de gordura na medula e baço – doença do
armazenamento).

- Síndrome mieloproliferativa: paciente terá muita hemácia (paciente vermelho), muitos leucócitos, muitas
plaquetas (policitemia) – tornando o sangue muito viscoso, o que dificulta a oxigenação. Esse paciente tem prurido
ao tomar banho.

Leucemia mieloide crônica: infiltração de PMN.

Trombocitopenia hemorrágica primária: aumento no crescimento de plasquetas.

Mielofibrose: some todo tipo de célula e assim a medula é ocupada por fibrose – mielofibrose, que ocasiona uma
anemia que não tem melhora. Como o sangue não esta sendo formado dentro da medula, ele vai ser produzido fora
dela, sendo produzido nos tecidos linfoides – Metaplasia mieloide. O paciente queixa-se de anemia severa e vai ter
hepatoesplenomegalia com consistência dura. Vai ter leucocitose com algumas alterações nos leucócitos, muitos
blastos circulantes (semelhante à leucemia aguda), hemácias anormais (em lágrima), reação leucoeritroblástica
(hemácias jovens e algumas em forma de lágrimas – desvio para a esquerda dos leucócitos). Não adianta fazer
punção de medula óssea nesse paciente, pois ela vai estar seca. É necessário fazer biópsia da medula. O diagnostico
diferencial com a leucemia aguda é baseada na informação que a leucemia aguda não tem esplenomegalia e a
mielofibrose tem, uma vez que as células sanguíneas agora são produzidas no tecido linfoide.

Policitopenia vera: hemácias para 8 milhões / hematócrito para 68 / leucócitos para 18.000 / plaquetas: maior que 1
milhão. Tem como consequência a eritroleucemia. Trata-se de uma condição tombrogênica, e o paciente é pletórico
com confusão mental, dispneia, vertigem, prurido quando toma banho e esplenomegalia. O sangue é vermelho-
azulado.

Tromboastenia hemorrágica primária: aumento de plaquetas (mais de 1 milhão), o vaso então entope e faz
trombose. O paciente vai ter confusão mental, vertigens, zumbidos e equimoses espontâneas.

Classificação das hemácias:

Normocítica: o volume globular médio vai 84-94 (atrite reumatoide, LES, colagenose). Tem anemias hemolíticas
hipoplásicas e aplasias (pouca produção de hemácias na medula, contudo de tamanhos normais).

Macrocítica: volume globular é acima do normal – maior que 94. Qualquer anemia aguda.

- Anemia megaloblástica, em decorrência da carência de B12 e ácido fólico.

- Anemia não megaloblástica – hepatopatia (esplenomegalismo, hemorragia digestiva das varizes esofagianas,
diminuição da produção de fator de coagulação, efeito direto do álcool na medula diminuindo a produção de
hemácias), hipotireoidismo e mielodisplasia (anemia por lesão na medula óssea, sem solução, leva o paciente a óbito
por leucemia aguda).

Microcítica: volume é abaixo do normal, menor que 84. A hemácia aparece descorada (hipocrômica).

Ex: anemia ferropriva (perda crônica de ferro juntamente com o sangue – ulcera, CA gástrico, CA de cólon, gastrite,
metrorragia, polimenorreia , hipermenorreia e doença celíaca), anemia congênita – talassemia (anemia do
mediterrâneo – HbF ?), doença celíaca por má absorção de ferro.

Principais anemias:

Anemia Perniciosa: é macrocítica, falta de vitamina B12 por deficiência do fator intrínseco (localizado na muscosa
gástrica e leva a vitamina B12 para ser absorvida no íleo terminal). Esse doente vai ter gastrite atrófica, doença de
Cronh, ileíte terminal ou já vai ter feito uma gastrectomia.

Sintomas: anemia, manifestações neurológicas (a falta de B12 causa demência, confusão mental, depressão,
dormência e perda de sensibilidade vibratória), dor epigástrica, diarreia, língua vermelha e lisa (sem papilas, língua
de Hunter – em framboesa).

Anemia hemolítica: observar a fisiopatogenia na hemólise. Esse paciente tem alta BI – urina escura e fezes
hipercoradas. O fígado tem a capacidade de sextuplicar o metabolismo de bilirrubina, assim se o paciente começar a
destruir hemácias de 20 em 20 dias não tem icterícia. Caso hemácias sejam destruídas em menos tempo, vamos ter
anemia e icterícia. A medula vai tentar suprir a necessidade de hemácias e causar dor óssea e o baço por grande
destruição celular vai ter esplenomegalia. Essa anemia pode ser congênita ou adquirida.

Obs: Coombs – detecta anticorpos contra hemácias.

- Anemia hemolítica Congênita (Coombs negativo): anemia falciforme com Hbs, talassemia com HbF, esferocitose,
eliptocitose.

Anemia Falciforme: as hemácias tem forma de foice que entope o vaso, causando dor óssea, necrose de fígado, rim e
coração. Além disso, a BD aumenta (urina e fezes escuras), crises de hemólise (são desencadeadas por infecções
respiratórias) que evoluem no terço inferior da perna.

- Anemias adquiridas (Coombs positivo): anticorpo contra a hemácia – linfoma, LES, septcemia, malária, sífilis,
veneno de cobra, mordida de aranha caranguejeira, transfusão de sangue incompatível. / destruição traumática de
hemácias: prótese cardíaca e síndrome hemolítica urêmica.

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