CURSO:

Quimica Organica I

DOCENTE:

Doyle Benel fernandez

INTECGRANTES:

Eneque Manayay, Yanina 081747E

Flores Vidaurre, Kattya 081773F

Chumioque Garcia, Angela 085542I

ESCUELA PROFESIONAL

Ingenieria Quimica

CICLO ACADEMICO

2009 – I

Lambayeque - Peru
 METABOLISMO DEL ETANOL EN EL ORGANISMO

INTRODUCCIÓN

Las bebidas alcohólicas han al hombre durante milenios. Numerosos antropólogos

aseguran que hace cuatro mil años el hombre primitivo elaboraba una bebida a base de
raíces, cereales y frutos silvestres, que antes masticaban para desencadenar su
fermentación alcohólica. La mención de esta bebida se hace en tablas de arcilla escritas
en lenguaje sumerio(1): "una bebida obtenida por fermentación de granos que
denominan siraku, que transforma a la gente en personas alegres, extrovertidas y
felices..." esta bebida es lo que se conoce actualmente como cerveza.

Los egipcios eran grandes aficionados a la cerveza (el licor más antiguo que se conoce
aunque su bebida principal fue el vino. Los egipcios conocían el cultivo y recolección
de la vid desde tiempos remotos(2) y daban crédito al dios Osiris por ese regalo. Los
antiguos griegos empleaban frecuentemente el vino y daban gracias al dios Baco por
este regalo (de allí nace el término bacanal(3) para referirse a una celebración en la que
se distribuyen generosas raciones de bebidas alcohólicas). Esta tradición se extendió y
llegó a Roma donde el vino se utilizó no sólo como bebida, ya que muchas princesas
romanas cuidaban su cutis y mantenían la frescura de su piel mediante la aplicación del
vino sobre sus cuerpos. En la Biblia se hacen múltiples referencias acerca del alcohol,
de hecho los grandes eventos históricos ocurridos en la época se acompañan de esta
bebida.

Los árabes en el año 800 d. de J.C. hicieron importantes descubrimientos, entre ellos el
alambique, aparato para destilar el alcohol. En esa época, la concentración alcohólica
era de unos 12 o 14%, pero gracias a ese descubrimiento se obtuvieron bebidas de más
alto contenido alcohólico. Otro aporte de esta cultura es el término alcohol, el cual
proviene del árabe alkuhl, que se refiere a algo sutil, al «espíritu» del licor.

En la Edad Media el alcohol estuvo en poder de la Iglesia, eran sólo los obispos y los
monasterios los únicos que tenía acceso a esta "preciada" bebida, ya que era considerada
"una sustancia para seres elevados".

En el siglo XIV el alcohol era considerado una de las sustancias más importantes de la
época, y era utilizado en muchas áreas de la vida cotidiana. Para la ciencia médica fue
una "panacea". Se utilizó como agente anestésico, antiséptico, tónico digestivo e incluso
como tónico cardiaco. Respecto al área comercial, se utilizaba como disolvente en la
preparación de perfumes; de hecho en ese siglo fue muy famoso el "rosoli", perfume
europeo creado con pétalos de rosas rojas, especias y vino, el cual despedía un olor
exquisito capaz de embellecer los rostros menos agraciados de las mujeres de la época.
El alcohol se convirtió en la base económica del siglo, pero existía un grupo de
problemas técnicos representados principalmente por su traslado, ya que, eran
transportados por vía marítima, la cual era muy lenta y los envases utilizados (tinajas,
ánforas o pellejos) no eran herméticos por lo que los licores, especialmente los vinos, se
oxidaban fácilmente durante la dinámica comercial, siendo rechazados por sus
compradores.

En el siglo XVII se realizaron grandes avances en el área comercial con respecto a la

distribución del alcohol. Se generalizó el uso de la botella y su cierre con corcho lo que
impedía su oxidación rápida. También se empleó una técnica importante para esterilizar
los envases utilizando la combustión del azufre para producir óxido de azufre que
impide su oxidación. Todos estos elementos aumentaron la posibilidad de trasladar los
licores de un lugar a otro, a diferentes temperaturas, con abundantes trasiegos; el
alcohol se encontró entonces en cualquier sitio y fue asequible a toda la sociedad,
comenzando así su comercialización real.

Desde el descubrimiento de la enzima Alcohol deshidrogenasa, ADH, en la levadura

que explica mediante la sintesis de etanol desde el aldehído generado por la oxidación e
distintos hidratos de carbono, la fermentación alcoholica por acción de la enzima
piruvato descarboxilasa ausente en la especie humana, a la preparación cristalina de la
primera ADH procendente del hígado del caballo, a las recientes investigaciones sobre
los estudios de la genética del alcoholismo,siempre se ha sospechado que el
metabolismo del etanol desempeña un papel critico en las consecuencias farmacológicas
y toxicológicas derivadas del mismo.

La evidencia clínica diaria del desarrollo de patologías asociadas al consumo de etanol

solo en algunos bebedores, el estudio de diversos factores que pueden modificar el
índice metabolico del etanol, son algunas de las cuestiones que han posibilitado las
investigaciones que permiten acercarnos al conocimiento del papel que juegan las
enzimas metabolizadoras del alcohol en la suceptibilidad, tolerancia metabolica y
variabilidad en las multiples consecuencias cilinicas que se asocian al síndrome de
dependencia alcoholica.
ETANOL:

El alcohol es un término general que denota a un grupo de químicos orgánicos con

propiedades comunes. Los miembros de esta familia incluyen etanol, metanol,
isopropanol y otros, siendo el etanol el alcohol que se encuentra en las bebidas
alcohólicas.

El etanol (CH3CH2OH) es una molécula orgánica muy simple, compuesta por un grupo
hidroxilo (OH) y una cadena alifática de dos carbonos (CH3CH2). Los extremos
hidroxilo y etilo le dan la propiedad hidrofílica y lipofílica a la molécula. El grupo
hidroxilo forma puentes de hidrógeno con las moléculas de agua, lo que explica su
propiedad hidrofílica. El etanol es una sustancia anfipática, propiedad importante para
su actividad farmacológica.
PROCESO DEL METABOLISMO DEL
ETANOL
Metabolismo del etanol

El metabolismo es el proceso corporal que consiste en convertir las substancias ingeridas en

otros compuestos. El metabolismo tiene que ver con un número de procesos, uno de los
cuales es conocido como la oxidación. Por ejemplo, a través de la oxidación en el hígado, el
alcohol se desintoxica y se elimina de la sangre, evitando así que el alcohol acumule y
destruya las células y los órganos. Una cantidad muy pequeña de alcohol evita el
metabolismo y se elimina, sin cambios, en el aliento entre el 2-10% en el sudor y en la
orina. Hasta que todo el alcohol consumido haya sido metabolizado, se distribuye por todo
el cuerpo, teniendo efecto sobre el cerebro y otros tejidos.
El alcohol es una sustancia de bajo peso molecular, y no-electrolito, por lo que se
absorbe rápidamente por el tracto gastrointestinal. Inicia su tránsito en la boca, luego
pasa al esófago y al estómago, donde puede absorberse. Pero su principal sitio de
absorción lo constituyen las vellosidades intestinales, porque es aquí donde se
encuentra la mayor superficie de contacto. El alcohol se absorbe siguiendo una cinética
de primer orden, mientras más cantidad de alcohol se ingiera más será absorbido.
Mucho etanol es diluido por los fluidos del cuerpo. Por ejemplo, 29,5 ml de whisky de 40%,
que contiene 11,8 ml de etanol, se diluye en un ser humano de 75 kg para producir una
concentración alcohólica en la sangre de alrededor de 0.02%. En un bebedor que es más
pequeño, con la mitad del peso en agua en su cuerpo que la persona del ejemplo anterior,
aquellos mismos 11,8 de etanol probablemente produzcan una concentración de alcohol de
acerca de 0,04%.
La tasa de absorción depende de varios factores tales como diferencia en los gradientes
de concentración entre la mucosa gatrointestinal y la red sanguínea adyacente, el tipo de
bebida alcoholica, el efecto de los alimentos, la ingesta de fármacos que afectan a la
motilidad gastrointestinal y al flujo sanguíneo, la actividad enzimática en el estomgado
o su inhibición por medicamentos, genero (masculino o femenino), etc.

Desde hace mucho tiempo se conoce que el metabolismo del alcohol no solo se produce
en el hígado sino también en el estomago y en el intestino delgado, aunque otros
investigadores cuestionan el papel que desempeña el estomago en esta fase. No esta
definido el porcentaje de alcohol eliminado en este primer paso gástrico, aunque
comparado con el metabolismo hepático que oxida estre el 85 – 90% de etanol ingerido
no parece ser importante, y quizás pueda tener relevancia solo a concentraciones bajas
de alcohol.

Igualmente, la adminitracion crónica de alcohol reduce la actividad gástrica de la ADH

disminuyendo la magnitud de este primer paso metabolico.

Recientes estudios sugieren que el etanol puede ser metabolizado por las bacterias de la
flora intestinal colonica. De importancia, será su metabolismo por la catalaza en el
sistema nervioso central.

La eliminación por ciertas rutas metabolicas menores o por otras vías oxidativas: orina,
respiración, sudor es generalmente inferior al 6-10%, aun en condiciones de sudoración,
poliuria o aceleración del ritmo respiratorio.

En la figura 1 se exponen las rutas principales de la misma oxidación del etanol. Según
se observa en la misma, tanto el alcohol deshidrogenasa como la Aldehído
deshidrogenasa transfieren el hidrogeno a un aceptor Nicotinamida adenina dinucleótido
(NAD) que se convierte en la forma reducida (NADH)

El exceso de equivalentes reductores en el citosol ( donde se localiza la ADH) no se

pude oxidar directamente en la mitocondria, porque sus membranas son impermeables
al NADH; el proceso de reoxidacion mitocondrial del NAD es indirecto. Se lleva a cabo
mediante los sistemas lanzadera sustrato, la función de los cuales es llevar los
reaccionantes reducidos de las deshidrogenasas desde el citosol a las mitocondrias,
oxidarlos y finalmente transportarlos ya oxidados al citosol.

La vía microsomal (CYP2E1) se estimula con el aporte etílico prolongado y puede

producir, incluso en ausencia de alcohol cantidades de agentes oxidantes ( H2O2) que
dañan la membrana celular.

La catalasa en presencia de peróxido de hidrogeno cataliza la oxidación del etanol a

acetaldehído.

El acetaldehído producto de las anteriores reacciones catalíticas en un metabólico muy

reactivo, siendo considerado responsable de muchas de las acciones toxicas secundarias
al consumo de etanol.

El acetato, resultado final , es metabolizado en otros tejidos, y en el propio hígado, a

Acetil- CoA que sigue sus propias rutas metabólicas.

ADH: Alcohol deshidrogenasa

La ADH humana hepática es una metaloenzima que consta de dos cadenas

polipeptidicas que contienen cuatro atomos gramos de Zn por mol de enzima. Los
centros activos del anzima uno por cada subunidad contienen dos atomos de Zn, los
otros dos restantes probablemente estén relacionados con la estructura terciaria o
cuaternaria de la proteína. Asi mismo en cada uno de los centros existe un grupo SH
reactivo que interviene en el enlace del etanol y el NAD necesario para la catálisis.

De la localización citosólica, cada subunidad consta de 374 aminoacidos. El numero de

cambios en los restos aminoácidos, observados en la ADH varia en las subunidades alfa
beta y gamma, entre 22 y 28 restos, con una secuencia idéntica del 90% entre todas ellas
y un peso molecular de 80000.

 Distribución de la ADH en el organismo humano

El conocimiento de la presencia de actividad catalítica en diferentes órganos es

importante por cuanto la posible formación de equivalentes reductores o de acetaldehído
puede generar trastornos bioquímicos funcionales en los mismos.

La actividad de la ADH reside como en el citosol celular. Los avances tecnológicos, p.e
inmunohistoquimica, análisis secuencial de aminoácidos, cristalografía de rayos X, c-
DNA complementario desde el m-RNA,etc, posilibitan nuevamente descubrimientos en
la ubicación organica del sistema ADH.

 Catalasa

la catalasa en presencia de peróxido de hidrogeno cataliza la oxidación del etanol a

acetaldehído según la reacción:

CH3CH2OH + H2O2 CH3CHO + 2H2O

De ubicación en los Peroxisomas celulares, utiliza el peróxido de hidrogeno generado
en las reacciones catalizadas por enzimas unidas al metabolismo del acetaldehido como
son la xantino oxidada y la aldehído oxidasa o por la NADPH oxidasa, de localización
microsomica, que oxida el etanol mediante combinación de su propia reacción con la
catalasa.

NADPH + H⁺ NADP⁺ + H2O2

La presencia de catalasa en el organismo especialmente en el hígado, riñon y eritrocitos,

junto con la existencia de dirversos sistemas generadores de peróxido de hidrogeno
podría parecer que desempeñaría in vivo una función activa en el metabolismo del
etanol.

En condiciones normales no es probable que la oxidación del etanol dependiente de la

catalasa tenga mucho significado in vivo por el hecho de que el índice de generación de
peróxido de hidrogeno en el hígado es escaso en relación al índice metabolico del
etanol.

No obstante, se ha sugerido que la catalasa, en condiciones de aporte prolongado de

etanol, pudiera estar comprometida en el metabolismo in vivo del alcohol.

 El sistema microsomal de oxidación del etanol

En 1968 Lieber y DeCarli describen un sistema microsomico oxidante del etanol con
capacidad de oxidación del etanol, activo a ph fisiológico y parecido a los enzimas
microsomales de desintoxicación de fármacos como la conocida oxigenasa microsomica
hepática de función mixta.

La reacción química producida es:

CH3CH2OH + NADPH + H⁺ + O2 CH3CHO + NADP⁺ + 2H2O

Los hallazgos encontrados por sus descubridores, como son entre otros, la proliferación
del retículo endoplastamatico liso, en donde se ubican los microsomas, tras la
administración prolongada de etanol, la posibilidad de inducción por el etanol de
sistemas enzimáticos metabolizadores de fármacos o su implicación en el metabolismo
in vivo del etanol han quedado plenamente demostrados.
El sistema SOME es, definida como un conjunto de enzimas compuesto por un
complejo con actividad NADPH oxidasa, por el sistema citocromo P-450 y por el
citosomo reductasa NADPH con capacidad todos ellos de oxidar diferentes alcoholes.

Las técnicas de purificación del SOME mediante utilización de reductasa NADPH

citocromo P-450, el uso de fosfolipidos, etc, han evidenciado claramente la existencia
de una forma especifica de citocromo P-450 para el metabolismo del etanol.

De entre los citocromos P-450 el que es específicamente inducido por el etanol se

conoce como citicromo P-450II o denominado actualmente como CYP2E1.

El CYP2E1 oxida al etanol a acetaldehído fundamentalmente como una monoxigenasa

y secundariamente a través de la via de radicales hidroxilo, con la consiguiente
producción de radicales libres, sobre todo en el hígado, con el consiguiente estimulo de
la peroxidacion lipidica y desarrollo de fibrosis hepática.

 ALDH: aldehído deshidrogenasa

La genética de las deshidrogenasas (ALDH) que oxidan al acetaldehído mediante la

transfencia del hidrogeno al NAD transformándolo en acetato

CH3CHO + NAD⁺ + H2O CH3COOH + NADH + H⁺

Hasta la fecha se han aislado doce genes que codifican distintos tipos de aldehído
deshidrogenasa en la especie humana enumerados desde la ALDH1 a la ALDH12.

*El etanol es una sustancia poco potente, por esto para llegar a sentir los efectos del
alcohol se debe consumir en término de gramos, de allí que la alcoholemia
(concentración de alcohol en la sangre, que resulta del balance entre el alcohol ingerido
y el eliminado) siempre se expresen en gramos/litros. Cuando se estudia la alcoholemia
se observa que el nivel de alcohol se incrementa hasta obtener una concentración
máxima alrededor de los 60 a 90 minutos posterior a su ingesta y luego desciende en
forma lineal hasta llegar a una concentración sanguínea de 0.1gr/lt.
  Ácido acético al Acetilo-CoA

La enzima se asoció a la conversión del ácido acético al Acetilo-CoA es ACSS2; es

expresado por el gene 6.2.1.1 situado en el lugar geométrico cromosoma 20 q11.22.
“Este gene codifica una enzima citosol que catalice la activación del acetato para el uso
en síntesis del lípido y la generación de la energía. La proteína actúa como monomero y
produce el acetilo-CoA del acetato en una reacción que requiera el ATP. La expresión
de este gene es regulada por las proteínas elemento-que atan reguladoras del esterol, los
factores de la transcripción que activan los genes requeridos para la síntesis del
colesterol y de los ácidos grasos no saturados. Dos variantes de la transcripción que
codificaban diversas isoformas se han encontrado para este gen (Gene 6.2.1.1) en el
cromosoma 20

El etanol como toxico celular

Independiente de la malnutrición primaria o secundaria, el etanol tiene un efecto tóxico
directo sobre la célula. Sólo el 2 % del etanol absorbido es eliminado por los pulmones
y riñones. El resto tiene que ser obligatoriamente metabolizado en el hígado, el cual
contiene las enzimas involucradas en su oxidación. La oxidación del etanol a nivel
hepático carece de mecanismo de retroalimentación para su ajuste y además no puede
ser almacenado en el organismo o metabolizado en otros tejidos periféricos. Cuando el
etanol se encuentra presente se convierte en el combustible favorito y desplaza el 90 %
de todos los otros sustratos normalmente utilizados con fines energéticos.

La vía principal del metabolismo hepático del etanol decursa a través de la

deshidrogenasa alcohólica. El etanol pierde su hidrógeno, genera equivalentes reducidos
(NADH) y es oxidado a acetaldehído. Cada uno de estos productos es directamente
responsable de una variedad de alteraciones que incluyen disfunciones del metabolismo
proteico y lipídico. El estado de oxidorreducción alterado que resulta del exceso de
oxidación hepática del etanol produce una elevación de la razón NADH/NAD y como
consecuencia un cambio en el flujo de los sustratos que son dependientes del
acoplamiento al cofactor para su metabolismo. El cociente láctico/pirúvico se eleva,
genera una acidosis que reduce la capacidad del riñón para excretar ácido úrico y
provoca secundariamente una hiperuricemia. Esto apoya la frecuente observación
clínica de que un consumo exagerado de alcohol puede exacerbar las crisis gotosas.11

Como consecuencia adicional de la alteración del estado de oxidorreducción se eleva la

concentración de alfa-glicerofosfato, el cual queda disponible para el atrapamiento de
ácidos grasos y la deposición hepática de triglicéridos. Los equivalentes de reducción
provenientes del etanol son transferidos al interior de la mitocondria mediante varios
mecanismos transportadores. En la mitocondria éstos son utilizados preferentemente
con respecto a los provenientes de la beta-oxidación de los ácidos grasos, los cuales
quedan así disponibles para la síntesis de triglicéridos.

El consumo crónico de alcohol se asocia con la progresión del daño hepático, más allá
de la pura deposición grasa. Aunque las alteraciones del mecanismo de oxidorreducción
desempeñan una función importante en el desarrollo inicial del hígado graso, la
progresión del daño, más allá de este estado, se atribuye, por lo menos en parte, a
mecanismos metabólicos diferentes. El etanol inhibe la síntesis de proteínas in vitro a
causa de las alteraciones del sistema de oxidorreducción y a la disminución de la
concentración hística de ácido pirúvico. In vivo, la administración aguda de etanol
disminuye la producción hepática de albúmina, transferrina y lipoproteínas, tanto a nivel
de síntesis como de secreción proteica.

Más del 90 % del acetaldehído producido en la oxidación del etanol tiene que ser
igualmente oxidado. Sin embargo, el consumo crónico resulta en una reducción de la
capacidad de las mitocondrias de la célula hepática para oxidar el acetaldehído y como
resultado final sus niveles en sangre se elevan progresivamente, lo cual reduce la
actividad de los sistemas transportadores de equivalentes reducidos de la mitocondria,
de la fosforilación oxidativa y de la oxidación de los lípidos.

El acetaldehído participa en las reacciones de condensación de aminas biógenas.

Algunos de estos productos de condensación pueden ser hepatotóxicos. El acetaldehído
puede interactuar también con aminoácidos. La reacción del acetaldehído con la cisteína
o el glutation puede contribuir a la reducción de sus niveles hepáticos. El glutation
participa en una de las vías metabólicas del organismo para la destoxificación de
radicales libres. Una severa reducción de los niveles de glutation en el organismo
favorece la peroxidación. Teóricamente la actividad incrementada de la oxidasa
microsomal NADPH dependiente que se presenta en el consumo crónico de etanol,
puede resultar en una producción elevada de H2O2 y en un aumento de la peroxidación.

Consumo de alcohol y reducción del riesgo de enfermedad coronaria

La gran variedad de bebidas alcohólicas que existen en la actualidad como la cerveza,

vino y licores, se diferencian entre si, por sus componentes, por su concentración
alcohólica y por su forma habitual de consumo, la cual varia según el medio
sociocultural en el que se consumen. La epidemiología comparada en distintas
poblaciones revela amplias diferencias en cuanto a la dieta y a la morbimortalidad. La
mortalidad por enfermedad cardiovascular en los países europeos como España y
Francia es de las más bajas del mundo. El efecto combinado de una dieta rica en frutas,
verduras, carbohidratos complejos, grasas monoinsaturadas (aceite de oliva) y pobres en
carbohidratos simples (azúcares), probablemente es responsable, en parte, de esta
mortalidad tan baja. Por otra parte, estos individuos tienen un consumo moderado y
regular de alcohol, generalmente de vino tinto, acompañando las comidas. El consumo
de vino es un componente tradicional de la cultura mediterránea que forma parte de su
dieta. Entre las evidencias más sugerentes sobre el efecto del alcohol en la dieta
mediterránea, se encuentra la denominada "French. Paradox" (paradoja francesa),
según estudio realizado en Bordeaux (Francia) en los años 90, en el que se intentó
explicar porque Francia tenia una morbimortalidad baja por enfermedad cardiovascular,
no obstante que su dieta presentaba un alto contenido de grasas saturadas. En este
estudio se tomó una muestra de sujetos franceses que tenían una dieta rica en grasa
saturadas y con riesgo de sufrir enfermedades cardiovasculares, a pesar de lo cual
dichos sujetos presentaban niveles bajos de colesterol, baja incidencia de enfermedad
cardiovascular y pocos casos de ataques cardiacos. La conclusión fue que este
fenómeno era debido al consumo regular de vino tinto con las comidas, ya que, cuando
se excluye el consumo de vino la mortalidad francesa se eleva hasta acercarse a la
esperada por el consumo de grasa.
Los efectos del consumo de alcohol sobre las enfermedades cardiovasculares son
complejos. La evidencia de una relación causal entre alcohol y reducción del riesgo de
accidentes cardiovasculares esta precedida por más de 60 estudios epidemiológicos de
cohortes realizados en los últimos 20 años. Estos estudios han demostrado que los
hombres y las mujeres que consumen de 10-30 gr de alcohol diarios tienen menor riesgo
de enfermedad coronaria, sobre todo respecto a los que nunca consumen alcohol. Por
encima de este límite, la mortalidad cardiovascular es aún inferior a la de los no
bebedores, pero aumenta la mortalidad por otras causas.

Efecto cardioprotector del alcohol

El mecanismo de acción por el cual el consumo moderado de alcohol ejerce un efecto

cardioprotector no se comprende del todo. Esto ocurre porque la etiología de la
enfermedad aterotrombótica coronaria es multifactorial y los factores de riesgo actúan
sobre un importante componente genético que hace susceptible a los individuos para
desarrollar aterosclerosis y enfermedad coronaria. Existen pruebas convincentes que
indican que el evento principal para el inicio de la lesión aterosclerótica es la
acumulación de lipoproteínas plasmáticas (lipoproteínas de baja densidad o LDL) en la
íntima arterial donde sufren diversas modificaciones. Las LDL se anclan a los
proteoglicanos dentro de la íntima y sean atacadas por los radicales libres de oxigeno
(RLO), que se producen como respuestas a reacciones bioquímicas normales,
modificando la constitución de las LDL, transformándolas en LDL-oxidadas. La LDL
oxidada actúa como una partícula extraña, estimulando el sistema inmunológico celular
y humoral, atrayendo macrófagos tisulares, los cuales engloban las LDL-oxidadas, para
formar posteriormente las células espumosas. Los macrófagos no constan de un receptor
que les permita captar la LDL nativa en la íntima, por lo que es necesaria la
modificación de las LDL por los RLO para que se produzca su ávida captación por los
receptores scavenger.

Se ha demostrado mediante estudios angiográficos que son las placas pequeñas,

jóvenes, relativamente poco estenóticas y ricas en colesterol las que habitualmente se
fisuran, permitiendo la exposición una serie de factores importantes como la serotonina,
el colágeno, el factor de Von Willbrand, entre otros, creando así una superficie que
facilite la adhesión y agregación plaquetaria con la consecutiva activación del sistema
de trombosis y coagulación y producción de los eventos isquémicos agudos.

Figura 5

Producción de la placa aterosclerótica

La acumulación de lipoproteínas de baja densidad (LDL) en la íntima arterial, trae
como consecuencia la interacción de estas con los radicales libres de oxígeno (RLO),
su posterior oxidación y diversas modificaciones que culminan con la formación de una
lesión aterosclerótica, que al final llevan a la disfunción endotelial.

Es evidente la gran complejidad de acontecimientos implicados en la formación y

crecimiento de las lesiones ateroscleróticas y, por tanto, es importante conocer la amplia
gama de posibles terapéuticas que existen con respecto a esta patología.

Efecto del alcohol sobre los lípidos

El consumo de alcohol, tanto en forma aguda como crónica, provoca cambios más o
menos importantes en los diferentes componentes lipídicos del plasma(40). El consumo
de cantidades moderadas de alcohol produce aumento de acetato, el cual es el
responsable de inhibir la lipólisis en el tejido adiposo, reduciendo las concentraciones
de ácidos grasos libres y de glicerol. En estudios epidemiológicos se demostró que el
consumo moderado de alcohol tiene efectos positivos para el organismo, valorándose el
consumo total de alcohol y las tasas de enfermedad coronaria(35), estimándose que al
menos la mitad del efecto beneficioso del alcohol es debido a su efecto sobre el
colesterol HDL, lo cual fue corroborado por un análisis realizado en el Honolulu Heart
Program(42), que demostró que aproximadamente el 50% de la cardioprotección
demostrada con el consumo moderado de alcohol era atribuible al aumento del
colesterol HDL, mientras que el 18% correspondía a un descenso del colesterol LDL.
Las VLDL (lipoproteína de muy baja densidad) también juegan un papel importante. En
efecto, se ha observado una disminución del colesterol de esta partícula en individuos
que tienen un consumo de alcohol moderado(43).

Efecto del alcohol sobre la HDL

La incidencia de aterosclerosis coronaria y de infarto del miocardio está inversamente

relacionada con la concentración de HDL colesterol, específicamente con la fracción
HDL2(44), posiblemente debido a que reflejan la eficiencia de la depuración del
colesterol en los tejidos. Sin embargo, el papel de otras subfracciones, como la HDL3(45)
ha sido menos relacionada con estas patologías. Es ampliamente conocido que el
alcohol eleva los niveles de HDLc total y se ha demostrado que induce la actividad de
las enzimas microsomales, que estimula la síntesis y secreción de la HDLc por el
hígado(43), (Figura 6). Sin embargo, hasta ahora no se ha podido dilucidar con exactitud
cuál fracción de HDLc es la que se modifica(45).

La HDL3 se sintetiza en el hígado, y en el plasma se transforma en HDL2 por la acción

de la lecitina colesterol acil-transferasa (LCAT), enzima encargada de convertir los
fosfolípidos superficiales y el colesterol libre, que se encuentran en la HDL3, en ésteres
de colesterilo y lisolecitina, los cuales son transportados al núcleo de la misma HDL3,
hasta formar una lipoproteína esférica seudomicélica llamada HDL2. Este proceso de
transformación, que involucra la esterificación del colesterol extraído de los tejidos al
interior de la HDL3 para convertirse en HDL2, es un paso fundamental en el transporte
reverso del colesterol, y por lo tanto contrario a la aterosclerosis. Este paso también es
conocido como "maduración de la HDL". Este hallazgo ha sido soportado por algunos
estudios que indican que el consumo moderado de alcohol eleva la concentración de
HDL3 pero no así de HDL2(44).
Otro mecanismo por el cual el alcohol mejora la actividad de las HDL es su acción
sobre la CETP (proteína transportadora de los ésteres de colesterol) una proteína cuyo
mecanismo de acción es transferir los ésteres del colesterol de las HDL al resto de las
lipoproteínas (VLDL, IDL y LDL). Una reducción de la actividad de esta proteína
puede modificar la transferencia de ésteres de colesterol desde las HDL al resto de las
lipoproteínas, interfiriendo con la maduración de la HDL rica en ésteres de colesterol a
HDL rica en triacilglicéridos(46,47,48). Con respecto a las apopoproteínas asociadas a la
HDL, se conoce que el consumo de alcohol está asociado a un aumento de la apo A1 y
de la apo A2. Se cree que el mecanismo de acción es debido a que el etanol estimula la
secreción de apo A1 y apo B por los hepatocitos humanos, aumentando su cantidad(49-
51)
.

Efecto del alcohol sobre las lipoproteínas de baja densidad

Se ha establecido que una baja concentración plasmática de lipoproteínas de baja

densidad (LDL) es un factor que le confiere protector contra la enfermedad
cardiovascular aterotrombótica. El consumo moderado y diario de alcohol disminuye la
concentración plasmática de dicha lipoproteína. En un estudio llevado a cabo en
hombres voluntarios sanos (Italia), a los cuales se les suministró diariamente 50gr de
etanol, por un periodo de cuatro semanas, los niveles de LDL disminuyeron en un 18%,
sin encontrarse modificaciones en los triacilglicéridos ni en los fosfolípidos de estas
lipoproteínas. Se han formulado múltiples hipótesis en relación con el mecanismo por el
cual el alcohol disminuye los niveles de LDL, entre los cuales se ha propuesto un
aumento progresivo de la depuración de las LDL de la circulación. Estudios in vitro
demuestran que los residuos de lisina de la apo B100 de las LDL pueden ser
modificados por el acetaldehído, el cual es un metabolito del etanol, modificación que
daría como consecuencia una reducción de la unión de la LDL con su receptor. Esto
explica el efecto aterogénico del consumo excesivo de bebidas alcohólicas,
especialmente si se acompaña de un aumento de la ingesta de grasas, que aumentan la
concentración de LDL.

Efecto del alcohol sobre la VLDL

La VLDL o lipoproteína de muy baja densidad se sintetiza en el hígado y son el

vehículo de transporte de los triacilglicéridos, desde el hígado hasta los tejidos
extrahepáticos,

Se han realizado numerosos estudios que han intentado demostrar una relación entre la
ingesta de alcohol y esta lipoproteína. Actualmente se conoce que el etanol produce una
disminución de los triacilglicéridos y de los ésteres de colesterol de las VLDL, sin
modificar los niveles séricos de esta lipoproteína en si. Esto se debe a que el etanol
consumido en pequeña a moderada cantidad, induce la actividad de la lipoproteínlipasa
(LPL) que cataliza la lipólisis de los triacilglicéridos en el interior de esta partícula
lipoproteica. Con respecto a la apolipoproteína E, presente en la VLDL, se ha observado
una reducción (33%) en las personas que tienen una ingesta moderada de alcohol, ni el
mecanismo ni las consecuencias de este fenómeno no han sido dilucidados aún.
 Figura 6

Metabolismo de las lipoproteínas

A la VLDL naciente se une la apo E, apo CII y apo CIII provenientes de la HDL, para
formar VLDL madura, posteriormente la VLDL dona la apo CII y la apo CIII a las
HDL nacientes para formar IDL, esta IDL dona la apo E a la HDL y se forma la LDL.

Efecto del alcohol sobre la IDL

La VLDL es precursor de la IDL, la cual constituye la etapa intermedia hacia la

conversión de VLDL a LDL,Se ha observado en individuos con consumo moderado de
alcohol que los ésteres de colesterol, los fosfolípidos y las apolipoproteínas que forman
la IDL, así como la concentración plasmática de las ellas, se encuentran disminuidas.
Esto seria un reflejo de la disminución del colesterol de las VLDL y podría estar muy
relacionado con la reducción de la actividad de la CETP.

Efecto del alcohol sobre la lipoproteína (a)

La lipoproteína (a) o Lp(a), es una lipoproteína que comparte similitud estructural con la
LDL en cuanto a su composición lipídica y a la presencia de apoproteína B100 (apo
B100), pero la Lp(a) contiene una apoproteína extra, la apo (a) unida a la apoproteína
B100 por puentes disulfuro. La Lp(a), compite con el plasminógeno (zimógeno de la
plasmina) por sus receptores celulares, provocando una disminución de la actividad
fibrinolítica y por ende un mayor riesgo antitrombolítico. Es posible sugerir por lo tanto,
que una reducción de ésta podría ser un factor favorable para la disminución de la
morbimortalidad cardiovascular por aterotrombosis coronaria. En un estudio de Huang
y cols. se demostró que los niveles plasmáticos de Lp(a) aumentan rápidamente después
de la suspensión del consumo de etanol, lo cual indica que el etanol puede disminuir los
niveles séricos de Lp(a). El etanol puede interferir la síntesis de la Lp(a) en los
hepatocitos o escindir los puentes disulfuros entre la apo(a) y la apo B-100.

Contenido de antioxidantes en las bebidas alcohólicas

El efecto antioxidante del alcohol, sobre todo del vino tinto y la cerveza negra, es un
aspecto que tiene un atractivo especial. La concentración sanguínea de antioxidantes
disminuye la susceptibilidad de las LDL a la oxidación, y en consecuencia aminora el
reconocimiento de estas partículas por el receptor scavenger de los macrófagos. De esta
manera, cuando los factores antioxidantes se encuentran reducidos, el riesgo
aterosclerótico se incrementa. En este contexto merece especial atención las bebidas
alcohólicas mencionadas, que contienen más de 200 compuestos con actividad
antioxidante diferente a los polifenoles, como la quercetina, la catequina, los ácidos
tánicos y el resveratrol. Parte del mecanismo de acción se basa en la eliminación de los
RLO, partículas encargadas de la oxidación de las LDLEstudios como el Copenhaguen
City Heart Study, el cual se realizó en 13.000 personas con una duración de 10 años,
demostró que el vino tinto, por su contenido en flavonoides, retrasa la oxidación de las
LDL y protege a la célula de los efectos citotóxicos de las LDL oxidadas, todo lo cual
explica las acciones de estos compuestos en el organismo. Es ampliamente conocida la
existencia de antioxidantes endógenos, especialmente de la vitamina E o a-tocoferol y la
vitamina C o ácido ascórbico. Estudios epidemiológicos observacionales han
demostrado una reducción significativa de los eventos coronarios en los grupos con
mayor ingesta de vitamina E y vitamina C, pero parecen necesarios suplementos
exógenos de antioxidantes y no sólo de fuentes naturales (dieta) para reducir el riesgo de
eventos coronarios.

Efecto del alcohol sobre la trombosis y la coagulación

Cada tipo de bebida alcohólica tiene otros componentes no alcohólicos, que tienen
efecto positivo a nivel cardíaco y la circulación en general. El vino es una de las bebidas
mejor estudiadas y se ha observado que contiene antioxidantes, vasodilatadores y
estimulantes del efecto antiagregante plaquetarío. La ingesta de etanol, específicamente
de vino tinto (resveratrol, catequina y quercitrina), produce un efecto favorable sobre la
función plaquetaria, sobre el activador tisular del plasminógeno y sobre otros
componentes de la coagulación y la fibrinólisis, produciendo un descenso en la
trombogenicidas. Su mecanismo de acción se basa en disminuir los niveles plasmáticos
de fibrinógeno, con reducción de la coagulación y trombosis. El resveratrol aumenta la
secreción del activador tisular del plasminógeno (t-PA) por las células endoteliales. Esto
apoya la hipótesis de que la alteración de la actividad fibrinolítica podría contribuir a la
protección contra la enfermedad coronaria mediada por el alcohol. Otro mecanismo
potencial de protección contra la enfermedad coronaria, que aporta el consumo de vino
es la disminución de la agregación plaquetaria y en consecuencia, la formación del
trombo que obstruiría la arteria, debido a que el resveratrol y la catequina, reprimen el
factor tisular (FT) en las células endoteliales. El factor tisular procoagulante es una
glicoproteína de la superficie celular que se expresa constitutivamente en varias células
extravasculares (fibroblastos y pericitos) y también en el interior de los macrófagos.de
las células del músculo liso y de las células endoteliales. Igualmente el factor tisular se
acumula dentro de la placa ateromatosa, jugando un papel crítico en la determinación de
la trombogenicidad de la placa. Por este motivo, al suprimir la expresión del factor
tisular en las células endoteliales disminuye el riesgo de padecer aterosclerosis y a
experimentar fenómenos coronarios agudos. Por otra parte, el consumo de vino, inhibe
también la síntesis de tromboxano B2 lo que ayuda a disminuir la agregación
plaquetaria.

Consumo de alcohol como factor de riesgo para la enfermedad coronaria

Un grupo de investigadores plantean que las evidencias del efecto protector del alcohol
deben interpretar con prudencia pues es posible que la asociación entre el consumo de
alcohol y la menor mortalidad por enfermedad cardiovascular puede deberse a otros
factors.Una dieta rica en fibra y en grasas monoinsaturadas, bajo aporte de
carbohidratos simples (azúcares), no fumar, realizar ejercicio y protegerse de los
factores ambientales, especialmente en el período perinatal son factores protectores
contra la enfermedad coronaria.Un análisis derivado del estudio de "los siete países",
(donde hubo una cuidadosa medición del consumo de alcohol), no evidenció algún
efecto protector de éste sobre la mortalidad por enfermedad cardiovascular. Estos
investigadores proponen que el consumo de alcohol no debe aumentar en la mayoría de
los países del mundo.

Alteraciones bioquímicas de los lípidos, proteínas y carbohidratos por efecto del

alcohol

Cuando hay una ingesta abundante y crónica de alcohol los lípidos se acumulan en los
tejidos que metabolizan al etanol,. La síntesis de los lípidos se acelera. El incremento de
la proporción NADH/NAD, se asocia con una elevación de la producción de glicerol 3-
fosfato, lo cual favorece la formación hepática de triacilglicéridos. Además, se observa
un incremento en la actividad de las enzimas asociadas con la síntesis de ácidos grasos y
colesterol, al cual se agrega una disminución de la oxidación de los ácidos grasos y una
alteración de la secreción de lipoproteínas. Aunque la secreción de lipoproteínas séricas
esta disminuida en comparación con la carga lipídica que se acumula en el hígado, la
cantidad total segregada es superior a la normal y puede producirse una hiperlipemia
alcohólica.
 Figura 7

Alteración en el metabolismo de los carbohidratos, lípidos y proteínas, mediada

por la acción del etanol

Aumento de la síntesis de ácido grasos (AGL) y de la secreción de lipoproteínas, lo que

produce acumulación de los mismos en el hígado. Disminución del transporte y síntesis
de aminoácidos. Disminución de la gluconeogénesis.

El metabolismo de las proteínas también se ve afectado cuando se consumen cantidades

elevadas de alcohol, existe una alteración con respecto a la disponibilidad de
aminoácidos, con aumento de su transporte por la membrana de la mucosa intestinal.
Para que este transporte se lleve a cabo es necesario la actividad de la ATPasa Na+ - K,
la cual sufre una reducción de su actividad, como consecuencia de la acción del
etanol(67). Una vez que se sintetizan las proteínas, su liberación celular puede
encontrarse alterada, esto es lo que ocurre con las glucoproteínas y la alfafetoproteína,
pero no con la albúmina. Como consecuencia de las alteraciones en cuanto a la
liberación de las proteínas en las células hepáticas, estas se acumulan en el hígado, lo
que a largo plazo puede contribuir con la aparición de diversas patologías.
También es posible observar disfunciones en el metabolismo de los carbohidratos,
especialmente de los complejos. En estudios realizados in vitro, se ha observado la
inhibición del transporte activo de D-glucosa hacia el interior de la célula intestinal, por
acción del etanol. La gluconeogénesis, es el proceso por el cual se forma glucosa a
partir de una fuente diferente a los carbohidratos, como el glicerol, piruvato y
numerosos aminoácidos, la disponibilidad de estos compuestos se encuentra reducida,
debido a que el etanol disminuye la síntesis y transporte de los aminoácidos, lo que
conlleva a una disminución de la gluconeogénesis. Por otro lado, se encuentra un exceso
de NADH proveniente del metabolismo del etanol, esto favorece la reducción de la
actividad de la deshidrogenasa del ácido glutámico lo que disminuye la disponibilidad
del alfa-cetoglutarato necesario para la transaminación de los aminoácidos antes de su
conversión en glucosa.

Todas las alteraciones bioquímicas que sufre el organismo, desencadenan una serie de
patologías en el aparato cardiovascular, se puede observar un efecto depresor agudo de
la función miocárdica, con dilatación cardiaca progresiva y disminución del volumen
minuto como sucede en la insuficiencia cardiaca. En individuos consumidores crónicos
de etanol, se puede observar microscópicamente a nivel cardiaco, áreas diseminadas de
degeneración muscular, fibrosis sectorial, edema intracelular y áreas dispersas de
infiltración linfocítica, así como una gran cantidad de gotitas de grasa en el citoplasma
de la célula muscular. Es muy importante tener en cuenta que todas las alteraciones
anteriormente mencionadas, ocurren como consecuencia del consumo excesivo y
crónico del alcohol. Después de realizar numerosos estudios, no se ha llegado a la
conclusión exacta de cual es el consumo de alcohol ideal para obtener efectos positivos
sobre la enfermedad cardiovascular. The Royal Colleges of Physicians, and General
Practitioners, propuso un consumo de alcohol de 21 unidades a la semana para los
varones y 14 unidades para las mujeres, lo cual equivale a una copa de vino al día
(5onz), siempre y cuando sean personas de mediana edad o mayores y que no presenten
ninguna contraindicación para el consumo de alcohol. Aunque esto sea cierto, no se
puede olvidar que existen múltiples factores de riesgos para la enfermedad
aterotrombótica que también se deben considerar, como dejar de fumar, dejar la vida
sedentaria y adquirir el hábito dietético adecuado y fisiológico lo cual sería más
beneficioso pero al mismo tiempo más difícil de lograr por el "bebedor". Por tanto, las
indicaciones referentes al consumo de alcohol deben ser acompañadas por las
recomendaciones pertinentes, explicar a la población que el alcohol no es un
medicamento y que el bien o el mal que le pueda hacer al organismo depende de la
cantidad ingerida, del tipo de alcohol, del estado físico y psíquico del individuo, pero
sobre todo de la actitud que este tome sobre el resto de los factores de riesgo
aterosclerótico.

Metabolismo del etanol en la gestación.

Después de muchos estudios realizados en ratas gestantes, se ha observado que los

niveles de etanol y acetaldehido en sangre tras la administración de distintas dosis de
etanol, no son diferentes a los niveles encontrados en ratas vírgenes controles. Estos
resultados permiten sugerir que durante la gestación no se modifica la capacidad de la
madre para metabolizar el etanol y de hecho, las actividades de ADH y ALDH en
hígado de ratas preñadas no difieren de las ratas controles.
Tras la administración oral de etanol en ratas preñadas, las concentraciones de etanol
en sangre fetal y en líquido amniótico alcanzan los mismos valores que en sangre
materna. En tratamientos crónicos con etanol durante la gestación en la rata, tampoco se
aprecian diferencias en los niveles de etanol en sangre materna y en sangre fetal, aunque
los valores del líquido amniótico llegan a superar a los de aquellos. Estos resultados
manifiestan que el etanol puede cruzar libremente la placenta.
A diferencia del etanol, el acetaldehído presenta niveles mucho más bajos en sangre
fetal y líquido amniótico que en la sangre materna tras la ingestión de etanol, esto se
debe a que la actividad de las enzimas que metabolizan el etanol ADH y ALDH, se
encuentran en bajas concentraciones en el hígado fetal. Además, la placenta no presenta
actividad de la ADH pero sí de la ALDH, por lo que el feto no puede producir
acetaldehído a partir del etanol que le llega. La mayor parte del acetaldehído de la
madre no es asequible al feto por ser oxidado en la propia placenta. Las cantidades de
acetaldehído siempre son muy bajas, independientemente de la cantidad de etanol que
se consuma, por lo que las posibilidades de que este llegue al feto, son escasas.

Numerosos estudios han demostrado que el etanol afecta la placenta, ya que inhibe la
síntesis de proteínas en la placenta y disminuye la transferencia de glucosa y
aminoácidos. Estos últimos efectos se han asociado a la acción del etanol
disminuyendo el flujo sanguíneo a la placenta, lo cual afecta a su vez la llegada al feto
de cualquier nutriente disponible en la circulación materna.
Estudios in vitro han demostrado que el etanol inhibe la captación por la placenta de
aminoácidos y derivados de estos no metabolizables.
El etanol que ingiere la madre compromete la disponibilidad de sustratos al feto al
afectar de forma directa la transferencia de metabólicos maternos que normalmente
atraviesan la placenta.

Breve historia de las pruebas de alcohol

Los niveles de alcohol en el cerebro son difíciles de medir. Por esta razón, los niveles
de alcohol en la sangre se utilizaban primeramente para determinar la concentración de
alcohol en los tejidos cerebrales de la persona. Se ha determeinado que la mayoría de la
gente empieza a exhibir un impedimiento mental medible de alrededor de 0,05% de
alcohol en la sangre. A alrededor del 0,10%, el impedimiento mental indicará signos
físicos evidentes, como el andar inestable. El habla distorsionada se aprecia a partir del
0,15%. La inconsciencia aparece para el nivel del 0,4%. Por encima del 0,5%, las
partes del cerebro que dirigen la respiración y el latido del corazón pueden ser
anestesiadas, causando la muerte.

Aunque hay ventajas en hacer pruebas con la sangre para determinar las
concentraciones de alcohol en el cuerpo humano, la recolección de la muestra puede
verse como invasiva, dolorosa y costosa en términos de tiempo y dinero. En los años
1930, se creó la tecnología que aprovecha el hecho de que el alcohol se encuentra en el
aliento alveolar en proporción al alcohol que se encuentra en la sangre. Los
instrumentos de pruebas de alcohol en el aliento se fabricaron para captar una muestra
para el análisis. El analisis del aliento ha evolucionado desde aquel entonces en una
tecnología que ofrece un analisis económico, rápido y preciso de una muestra de aliento
que se recoge sencillamente y sin dolor.

Las tecnologías que se han desarrollado para hacer una prueba de alcohol a una muestra
de aliento incluyen las siguientes:

 La química húmeda
 La fotoespectroscopia
 La cromatografía de gas
 La espectroscopia infrarroja
 Los detectores de óxido de latón
 El análisis electroquímico

Etanol en los pulmones

Vocabulario:
Metabolismo: es el conjunto de reacciones bioquímicas y procesos físico-químicos que
ocurren en una célula y en el organismo. Estos complejos procesos interrelacionados
son la base de la vida a escala molecular, y permiten las diversas actividades de las
células: crecer, reproducirse, mantener sus estructuras, responder a estímulos, etc.

Etanol: El compuesto químico etanol, conocido como alcohol etílico, es un alcohol que
se presenta como un líquido incoloro e inflamable con un punto de ebullición de 78 °C.
El etanol es un líquido incoloro y volátil que está presente en diversas bebidas
fermentadas.

Citosol: Es el medio acuoso del citoplasma. Contiene gran cantidad de proteínas, la

mayoría enzimas que catalizan un gran número de reacciones del metabolismo celular.
En el citosol se llevan a cabo las reacciones de la glucólisis (degradación de la glucosa)
y las de la biosíntesis de azúcares, de ácidos grasos, de aminoácidos y de nucleótidos.

Microsoma: Son células parenquimatosas de el hígado que catalizan transformaciones

metabólicas en su mayor parte, por enzimas del retículo endoplasmático.

Peroxisomas: Son orgánulos citoplasmáticos muy comunes, tienen un papel esencial en

el metabolismo lipídico, en especial en el acortamiento de los ácidos grasos de cadena
muy larga.

Alcohol deshidrogenasa: La enzima Alcohol Deshidrogenasa (NADP+) cataliza la

reacción de oxidación de un alcohol a aldehído utilizando como aceptor de electrones
NADP+ y como cofactor zinc.

Acetaldehído deshidrogenasa: Es un tipo de enzima que convierte el acetaldehído en

ácido acético. Esta enzima tiene un papel muy importante en el metabolismo del
alcohol.

NAD (Nicotinamida adenina dinucleótido): (abreviada NAD+ en su forma oxidada y

NADH en su forma reducida) es una coenzima que interviene en multiples reacciones
metabólicas de óxido-reducción. Cuando una enzima oxida un sustrato por
deshidrogenación, los átomos de hidrógeno arrancados a dicho sustrato son cedidos por
la enzima al NAD. Por tanto, el NADH cede sus electrones al complejo NADH-
deshidrogenasa situado en la membrana interna de la mitocondria; en el catabolismo
anaerobio.

Catalasa: es una enzima que se encuentra en organismos vivos y cataliza la

descomposición del peróxido de hidrógeno (H202) en oxígeno y agua. Esta enzima
puede actuar como una peroxidasa para mucha sustancias orgánicas, especialmente para
el etanol que actúa como donante de hidrógeno.

ADH: es una hormona liberada principalmente en respuesta a cambios en el volumen

sanguíneo.

NADP: La principal función del NADP+ es la oxidación de la glucosa-6-fosfato a 6-

fosfato-gluconato en la Vía de las pentosas, vía alternativa de la oxidación de la
Glucosa, cuyo objetivo principal es la producción de Ribosas y NADPH para su
utilización durante la Sintesis de Acidos Grasos.

CYP2E1: involucrado enzimáticamente en el metabolismo oxidativo de un pequeño

rango de sustratos (la mayoría moléculas polares pequeñas).

Glucosa: La glucosa es una molécula no ionizada de 6 átomos de carbono, por tanto es

una hexosa. Es los monosacáridos más abundantes en la naturaleza. Como en su
metabolismo no libera iones de hidrógeno no provoca acidosis, aun con concentraciones
en sangre muy elevadas.

Acetilo CoA: compuesto intermediario usado en muchas reacciones bioquímicas. Su

uso principal es transportar carbón átomos dentro de acetilo grupo a ciclo del ácido
cítrico para ser oxidado para la producción energética. Se usa también en la glucólisis.

Degradación catalítica: Método eficaz, precisamente porque brinda la posibilidad de

controlar el peso molecular y la estructura de los productos finales, y de llevar a cabo la
reacción química con un alto rendimiento y sin reacciones secundarias.

Glucólisis (Glicolisis): Es la vía metabólica encargada de oxidar la glucosa con la

finalidad de obtener energía para la célula

Ciclo de Krebs (ciclo del ácido cítrico): Es parte de una vía metabólica que participan
en la conversión química de los carbohidratos , grasas y proteínas en dióxido de carbono
y agua para generar una forma de energía utilizable. Otras reacciones pertinentes en la
vía son los de la glucólisis y la oxidación de piruvato.

Catabolismo: Parte del metabolismo que consiste en la transformación de biomoléculas

complejas en moléculas sencillas y en el almacenamiento de la energía química
desprendida en forma de enlaces de fosfato y de moléculas de ATP, mediante la
destrucción de las moléculas que contienen gran cantidad de energía.

ATP (adenosín trifosfato): Es un nucleótido fundamental en la obtención de energía

celular. Está formado por una base nitrogenada (adenina) unida al carbono 1 de un
azúcar de tipo pentosa, la ribosa, que en su carbono 5 tiene enlazados tres grupos
fosfato. Se encuentra incorporada en los ácidos nucleicos.
A Modo de conclusión

Los recientes estudios sobre genética humana sugieren que el abuso de alcohol y el
alcoholismo pueden ser hereditarios. Se han localizado los locigenicos y los genes
candidatos para identificar a los individuos de alto riesgo, sobre todo en los estudios
genéticos referentes a la ADH y al Aldehído deshidrogenasa.

Además, una selectiva selección de tales polimorfismos genéticos puede actuar como un
factor de protección frente al abuso de alcohol o de la patología asociada, como es el
caso de los portadores de alelos ALDH2 defectuosos, o por el contrario los que poseen
el genotipo heterocigoto ALDH2*1/2 presentan mayor riesgo de alcoholismo que los
portadores homocigotos ALDH2*1/2. Lo mismo podríamos afirmar sobre el
polimorfismo genético del CYP2E1.

Referencias bibliográficas

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 http://bvs.sld.cu/revistas/ali/vol10_1_96/ali09196.htm
 http://books.google.com.pe/books?id=OCWP08sZok4C&pg=PA172&dq=bioquimica-
metabolismo+del+alcohol&hl=es&ei=q4AbTICEEcH78Ab41pzPCQ&sa=X&oi=book_resu
lt&ct=result&resnum=3&ved=0CDAQ6AEwAg#v=onepage&q&f=false
 http://translate.google.com.pe/translate?hl=es&langpair=en%7Ces&u=http://en.wikip
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 http://www.google.com.pe/search?hl=es&&sa=X&ei=WrobTJudKYP-
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s1&aql=&oq=&gs_rfai=