ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN DENGAN CHRONIC

OBSTRUCTIVE PULMONARY DISEASES (COPD)/ PENYAKIT PARU

OBSTRUKTIF KRONIK (PPOK)

Penyakit Paru Obstruktif Kronik adalah suatu istilah yang sering digunakan
untuk sekelompok penyakit paru paru yang berlangsung lama dan ditandai oleh
peningkatan ressisten terhadap aliran udara sebagai gambaran patofisiologi
utamanya. Ketiga penyakit yang membentuk satu kesatuan yang dikenal CPOD
adalah asma bronchial, bronchitis kronik dan emfisema paru paru. Berbagai faktor
berperan pada perjalanan penyakit ini, antara lain faktor resiko yaitu faktor yang
menimbulkan atau memperburuk penyakit seperti kebiasaan merokok, polusi udara,
polusi lingkungan, infeksi, genetik dan perubahan cuaca.

1. Anatomi fisiologi Paru-paru

Merupakan sebuah alat tubuh yang sebagian besar terdiri dari gelembung-
gelembung (gelembung hawa = alveoli). Gelembung-gelembung alveoli ini terdiri
1
dari sel-sel epitel dan endotel. Jika dibentangkan luas permukaannya lebih kurang 90
m2 pada lapisan inilah terjadi pertukaran udara, O2 masuk ke dalam darah dan C02

STIKES NGUDIA HUSADA MADURA. | Kelompok 8 Asma Bronkial

dikeluarkan dari darah. Banyaknya gelembung paru-paru ini kurang lebih
700.000.000 buah (paru-paru kiri dan kanan).

Pembagian paru-paru; paru-paru dibagi 2 (dua) :

1. Paru-paru kanan, terdiri dari 3 lobus (belah paru), Lobus Pulmo dekstra
superior, Lobus media, dan lobus inferior. Tiap lobus tersusun oleh lobulus.
2. Paru-paru kiri, terdiri dari; Pulmo sinester lobus superior dan lobus inferior.
Tiap-tiap lobus terdiri dari belahan-belahan yang lebih kecil bernama
segment.

Paru-paru kiri mempunyai 10 segmen yaitu; 5 (lima) buah segment pada

lobus superior, dan 5 (lima) buah segment pada inferior. Paru-paru kanan
mempunyai 10 segmen yaitu;5 (lima) buah segmen pada lobus superior; 2 (dua) buah
segmen pada lobus medialis, dan 3 (tiga) buah segmen pada lobus inferior. Tiap-tiap
segmen ini masih terbagi lagi menjadi belahan-belahan yang bernama lobulus.

Diantara lobulus satu dengan yang lainnya dibatasi oleh jaringan ikal yang
berisi pembuluh-pembuluh darah getah bening dan saraf-saraf, dalam tiap-tiap
lobulus terdapat sebuah bronkiolus. Di dalam lobulus, bronkiolus ini bercabang-
cabang banyak sekali, cabang-cabang ini disebut duktus alveolus. Tiap-tiap duktus
alveolus berakhir pada alveolus yang diameternya antara 0,2 - 0,3 mm.

Letak paru-paru.

Pada rongga dada datarannya menghadap ke tengah rongga dada/kavum

mediastinum. Pada ba-gian tengah iiu tcrdapal lampuk paiu-paru alau hilus Pada
mediastinum depan terletak jantung. Paru-paru dibungkus oleh selaput yang bernama
pleura. Pleura dibagi menjadi 2 (dua):

1. Pleura viseral (selaput dada pembungkus) yaitu selaput paru yang langsung
membungkus paru-paru.
2. Pleura parietal yaitu selaput yang melapisi rongga dada sebelah luar 2

Antara kedua pleura ini terdapat rongga (kavum) yang disebut kavum pleura. Pada
keadaan normal, kavum pleura ini vakum/hampa udara sehingga paru-paru dapat
STIKES NGUDIA HUSADA MADURA. | Kelompok 8 Asma Bronkial
berkembang kempis dan juga terdapat sedikit cairan (eskudat) yang berguna untuk
meminyaki permukaannya (pleura), menghindarkan gesekan antara paru-paru dan
dinding dada dimana sewaktu bernapas bergerak.

Pembuluh darah pada paru

Sirkulasi pulmonar berasal dari ventrikel kanan yang tebal dinding 1/3 dan
tebal ventrikel kiri, Perbedaan ini menyebabkan kekuatan kontraksi dan tekanan
yang ditimbulkan jauh lebih kecil dibandingkan dengan tekanan yang ditimbulkan
oleh kontraksi ventrikel kiri. Selain aliran melalui arteri pulmonal ada darah yang
langsung mengalir ke paru-paru dad aorta melalui arteri bronkialis. Darah ini adalah
darah "kaya oksigen" (oxyge-nated) dibandingkan dengan darah pulmonal yang
relatif kekurangan oksigen.

Darah ini kembali melalui vena pulmonalis ke atrium kiri. Arteri pulmonalis
membawa darah yang sedikit mengandung 02 dari ventrikel kanan ke paru-paru.
Cabang-cabangnya menyentuh saluran-saluran bronkial sampai ke alveoli halus.
Alveoli itu membelah dan membentuk jaringan kapiler, dan jaringan kapiler itu
menyentuh dinding alveoli (gelembung udara). Jadi darah dan udara hanya
dipisahkan oleh dinding kapiler.

Dari epitel alveoli, akhirnya kapiler menjadi satu sampai menjadi vena
pulmonalis dan sejajar dengan cabang tenggorok yang keluar melalui tampuk paru-
paru ke serambi jantung kiri (darah mengandung 02), sisa dari vena pulmonalis
ditentukan dari setiap paru-paru oleh vena bronkialis dan ada yang mencapai vena
kava inferior, maka dengan demikian paru-paru mempunyai persediaan darah ganda.

Kapasitas paru-paru. Merupakan kesanggupan paru-paru dalam menampung

udara didalamnya. Kapasitas paru-paru dapat dibedakan sebagai berikut :

1. Kapasitas total. Yaitu jumlah udara yang dapat mengisi paru-paru pada
inspirasi sedalam-dalamnya. Dalam hal ini angka yang kita dapat tergantung
3
pada beberapa hal: Kondisi paru-paru, umur, sikap dan bentuk seseorang,

STIKES NGUDIA HUSADA MADURA. | Kelompok 8 Asma Bronkial

 2. Kapasitas vital. Yaitu jumlah udara yang dapat dikeluarkan setelah ekspirasi
maksima.l Dalam keadaan yang normal kedua paru-paru dapat menampung
udara sebanyak ± 5 liter
3. Waktu ekspirasi. Di dalam paru-paru masih tertinggal 3 liter udara. Pada
waktu kita bernapas biasa udara yang masuk ke dalam paru-paru 2.600 cm3
(2 1/2 liter)
4. Jumlah pernapasan. Dalam keadaan yang normal: Orang dewasa: 16 - 18
x/menit, Anak-anak kira-kira : 24 x/menit, Bayi kira-kira : 30 x/menit, Dalam
keadaan tertentu keadaan tersebut akan berubah, misalnya akibat dari suatu
penyakit, pernafasan bisa bertambah cepat dan sebaliknya.

Beberapa hal yang berhubungan dengan pernapasan; bentuk menghembuskan

napas dengan tiba-tiba yang kekuatannya luar biasa, akibat dari salah satu
rangsangan baik yang berasal dari luar bahan-bahan kimia yang merangsang selaput
lendir di jalan pernapasan. Bersin. Pengeluaran napas dengan tiba-tiba dari
terangsangnya selaput lendir hidung, dalam hal ini udara keluar dari hidung dan
mulut

Asma Bronkial

Definisi

Asma merupakan suatu penyakit yang dicirikan oleh hipersensitivitas

cabang-cabang trakeobronkial terhadap berbagai jenis rangsangan. Keadaan ini
bermanifestasi sebagai penyempitan saluran-saluran napas secara periodic dan
reversible akibat bronkospasme

Tipe Asma

Tipe asma berdasarkan penyebabnya terbagi menjadi alergi,Idiopatik,dan non alergi

1. Asma Alergik / ekstrinsik

4
Merupakan suatu bentuk asma allergen seperti bulu binatang debu, ketombe,
tepung sari, makanan dan lain lain. Alergen terbanyak dalah air bone dan musiman,
KLien dengan asma alergik biasanya mempunyai riwayat penyakit alergi keluarga

STIKES NGUDIA HUSADA MADURA. | Kelompok 8 Asma Bronkial

dan riwayat pengobatan eksim atau rhinitis alergi. Biasanya terjadi mulai kanak
kanak

2. Idiopatik atau nonalergi Asma/ Intrinsik

Tidak berhubungan secara langsung dengan allergen spesifik. Faktor factor

seperti common cold, Infeksi saluran nafas atas , aktivitas, emosi/ stress dan polusi
lingkunganakan mencetuskan serangan. Beberapa agen farmakologi seperti
anatagonis, ᵦ-adrenergik dan bahan sulfat yang menjadi factor penyebab. Bentuk
asma ini berlangsung ketika dewasa (>35 tahun)

3. Asma Campuran (Mixed Asam)

Merupakan bentuk asma yang paling sering. Dikarakteristik dengan bentuk

kedua jenis asma alergi dan idiopatik atau nonalergi

Etiologi

Sampai saat ni belum diketahui secara pasti, suatu hal yang menonjol pada asma
adlah fenomena hiperreaktivitas bronkus. Maka serangan asma mudah terjadi ketika
rangsangan baik secara fisik, metabolic, kimia, allergen, infeksi, dan sebagainya.
Faktor factor tersebut adalah sebagai berikut :

a. Alergen utama, seperti debu rumah, spora jamur, dan tepung sari

b. Iritan seperti asap. Debu,bau bauan dan polutan

c. Infeksi saluran nafas atas terutama yang disebabkan virus

d. Perubahan cuaca yang ekstrim

e. Kegiatan jasmani yang berlebihan

f.lingkungan kerja

g. Obat obatan

h. Emosi 5

I dan lain lain

STIKES NGUDIA HUSADA MADURA. | Kelompok 8 Asma Bronkial

 Gambaran Klinis

Gejala asma terdiri dari triad, yaitu dispnea, Batuk, dan mengi. Gejala yang
disebutkan terakhir sering danggap sebagai gejala yang harus ada, data lainnya
seperti terlihat pada pemeriksaan fisik.

2. Patofisiologi

Pencetus serangan

( Alergen,emosi/ stress, obat obatn, infeksi)

Reaksi Antigen dan Antobodi

Dikeluarkan substansi vasoaktif

(Antihistamin, bradikinin, dan anafilaktosin

Sekresi mucus
Kontraksi otot polos Permeabilitas kapiler

-Kontraksi otot polos Produksi mucus bertambah

Bronkospasme
- Edema mukosa

- Hipersekresi

Bersihan jaln nafas tdk

Ketdk seimbngan nutrisi krng dari
efektif Obstruksi jln nafas
kebutuhan tubuh

Hipoventilasi

Distribusi ventilasi tdk merata dng sirkulasi darah paru paru

gangguan difusi gas di alveoli

Kerusakan pertukaran gas

Hipoksemia 6
Hiperkapnea

STIKES NGUDIA HUSADA MADURA. | Kelompok 8 Asma Bronkial

Penatalaksanaan

1. Pencegahan : Mencegah kebiasaan merokok, infeksi, dan polusi udara

2. Terapi eksaserbasi akut di lakukan dengan :
1. Antibiotik, karena eksaserbasi akut biasanya disertai infeksi
Infeksi ini umumnya disebabkan oleh H. Influenza dan S. Pneumonia,
maka digunakan ampisilin 4 x 0.25-0.56/hari atau eritromisin
4×0.56/hari Augmentin (amoksilin dan asam klavulanat) dapat
diberikan jika kuman penyebab infeksinya adalah H. Influenza dan B.
Cacarhalis yang memproduksi B. Laktamase Pemberiam antibiotik
seperti kotrimaksasol, amoksisilin, atau doksisiklin pada pasien yang
mengalami eksaserbasi akut terbukti mempercepat penyembuhan dan
membantu mempercepat kenaikan peak flow rate. Namun hanya
dalam 7-10 hari selama periode eksaserbasi. Bila terdapat infeksi
sekunder atau tanda-tanda pneumonia, maka dianjurkan antibiotik
yang kuat.
2. Terapi oksigen diberikan jika terdapat kegagalan pernapasan karena
hiperkapnia dan berkurangnya sensitivitas terhadap CO2
3. Fisioterapi membantu pasien untuk mengelurakan sputum dengan
baik.
4. Bronkodilator, untuk mengatasi obstruksi jalan napas, termasuk di
dalamnya golongan adrenergik b dan anti kolinergik. Pada pasien
dapat diberikan salbutamol 5 mg dan atau ipratopium bromida 250
mg diberikan tiap 6 jam dengan nebulizer atau aminofilin 0,25 - 0,56
IV secara perlahan.
3. Terapi jangka panjang di lakukan :
1. Antibiotik untuk kemoterapi preventif jangka panjang, ampisilin
4×0,25-0,5/hari dapat menurunkan kejadian eksaserbasi akut.
2. Bronkodilator, tergantung tingkat reversibilitas obstruksi saluran
napas tiap pasien maka sebelum pemberian obat ini dibutuhkan
pemeriksaan obyektif dari fungsi faal paru. 7
3. Fisioterapi
4. Latihan fisik untuk meningkatkan toleransi aktivitas fisik

STIKES NGUDIA HUSADA MADURA. | Kelompok 8 Asma Bronkial

 5. Mukolitik dan ekspektoran
6. Terapi oksigen jangka panjang bagi pasien yang mengalami gagal napas tipe
II dengan PaO2 (7,3 Pa (55 MMHg)

Rehabilitasi, pasien cenderung menemui kesulitan bekerja, merasa sendiri dan

terisolasi, untuk itu perlu kegiatan sosialisasi agar terhindar dari depresi.

Asuhan Keperawatan pada Klien Asma

a. Pengkajian

1. Biodata

Asma bronchial terjadi dpat menyerang segala usia tetapi lebih sering terjadi
pada usia dini. Predisposisi laki laki dan erempuan di usia dini sebesar 2;1 yang
kemudian sama pada usia 30 tahun.

2. Riwayat Kesehatan

Keluhan utama
Keluhan utama yang timbul pada klien dengan asma bronchial adalah
dispneu, batuk , mengi
Riwayat kesehatan Dulu
Terdapat data riwayat alergi dan riwayat penyakit saluran nafas bawah
Riwayat kesehatan Keluarga
Klien dengan asma bronchial sering terjadi riwayat penyakit turunan, namun
ada tidak ditemukan adanya penyakit yang sama pada anggota keluarganya.
3. Pemeriksaan Fisik
Inspeksi
- Bentuk dada: barrel chest (dada seperti tong)
- Terdapat cara bernapas purse lips breathing (seperti orang meniup)
- Terlihat penggunaan dan hipertrofi (pembesaran) otot bantu nafas
- Pelebaran sela iga
8
-Batuk produktif, adanya sputum kental
-sianosis, gelisah
- Penurunan berat badan secara bermakna

STIKES NGUDIA HUSADA MADURA. | Kelompok 8 Asma Bronkial

- Klien sukar bernafas, Anoreksia
Perkusi
- Hipersonor
Auskultasi
- Fremitus melemah,
- Suara nafas vesikuler melemah atau normal
- Ekspirasi memanjang
- Mengi (biasanya timbul pada eksaserbasi)
- Wheezing(mengi)
Bronkodilator
Kartikosteroid
Pemberian Oksigen
Beta Agonis
b. Diagnosa Keperwatan

1. Bersihan jalan napas tidak efektif berhubungan dengan bronkokontriksi,

peningkatan produksi sputum, batuk tidak efektif, kelelahan/berkurangnya
tenaga dan infeksi bronkopulmonal.
2. Pola napas tidak efektif berhubungan dengan napas pendek, mucus,
bronkokontriksi dan iritan jalan napas.
3. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan ketidaksamaan ventilasi
perfusi
4. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai
dengan kebutuhan oksigen.
5. Risiko perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan
anoreksia.
6. Ganggua pola tidur berhubungan dengan ketidaknyamanan, pengaturan
posisi.

Masalah kolaboratif/Potensial komplikasi yang dapat terjadi termasuk:

1. Gagal/insufisiensi pernapasan 9

2. Hipoksemia
3. Atelektasis

STIKES NGUDIA HUSADA MADURA. | Kelompok 8 Asma Bronkial

 4. Pneumonia
5. Pneumotoraks
6. Hipertensi paru
7. Gagal jantung kanan

Intervensi Keperawatan

1. Bersihan jalan napas tidak efektif berhubungan dengan bronkokontriksi,

peningkatan produksi sputum, batuk tidak efektif, kelelahan/berkurangnya
tenaga dan infeksi bronkopulmonal.
1. Tujuan: Pencapaian bersihan jalan napas klien
2. Intervensi keperawatan:
1. Beri pasien 6 sampai 8 gelas cairan/hari kecuali terdapat kor
pulmonal.
2. Ajarkan dan berikan dorongan penggunaan teknik pernapasan
diafragmatik dan batuk.
3. Bantu dalam pemberian tindakan nebuliser, inhaler dosis
terukur, atau IPPB
4. Lakukan drainage postural dengan perkusi dan vibrasi pada
pagi hari dan malam hari sesuai yang diharuskan.
5. Instruksikan pasien untuk menghindari iritan seperti asap
rokok, aerosol, suhu yang ekstrim, dan asap.
6. Ajarkan tentang tanda-tanda dini infeksi yang harus
dilaporkan pada dokter dengan segera: peningkatan sputum,
perubahan warna sputum, kekentalan sputum, peningkatan
napas pendek, rasa sesak didada, keletihan.
7. Berikan antibiotik sesuai yang diharuskan.
8. Berikan dorongan pada pasien untuk melakukan imunisasi
terhadap influenzae dan streptococcus pneumoniae.
2. Pola napas tidak efektif berhubungan dengan napas pendek, mukus,
bronkokontriksi dan iritan jalan napas.
10
1. Tujuan: Perbaikan pola pernapasan klien
2. Intervensi:

STIKES NGUDIA HUSADA MADURA. | Kelompok 8 Asma Bronkial

 1. Ajarkan klien latihan bernapas diafragmatik dan pernapasan
bibir dirapatkan.
2. Berikan dorongan untuk menyelingi aktivitas dengan periode
istirahat. Biarkan pasien membuat keputusan tentang
perawatannya berdasarkan tingkat toleransi pasien.
3. Berikan dorongan penggunaan latihan otot-otot pernapasan
jika diharuskan.
3. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan ketidaksamaan ventilasi
perfusi
1. Tujuan: Perbaikan dalam pertukaran gas
2. Intervensi keperawatan:
1. Deteksi bronkospasme saat auskultasi .
2. Pantau klien terhadap dispnea dan hipoksia.
3. Berikan obat-obatan bronkodialtor dan kortikosteroid dengan
tepat dan waspada kemungkinan efek sampingnya.
4. Berikan terapi aerosol sebelum waktu makan, untuk
membantu mengencerkan sekresi sehingga ventilasi paru
mengalami perbaikan.
5. Pantau pemberian oksigen.
4. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai
dengan kebutuhan oksigen.
1. Tujuan: Memperlihatkan kemajuan pada tingkat yang lebih tinggi dari
aktivitas yang mungkin.
2. Intervensi keperawatan:
1. Kaji respon individu terhadap aktivitas; nadi, tekanan darah,
pernapasan.
2. Ukur tanda-tanda vital segera setelah aktivitas, istirahatkan
klien selama 3 menit kemudian ukur lagi tanda-tanda vital.
3. Dukung pasien dalam menegakkan latihan teratur dengan
menggunakan treadmill dan exercycle, berjalan atau latihan
lainnya yang sesuai, seperti berjalan perlahan. 11

4. Kaji tingkat fungsi pasien yang terakhir dan kembangkan

rencana latihan berdasarkan pada status fungsi dasar.

STIKES NGUDIA HUSADA MADURA. | Kelompok 8 Asma Bronkial

 5. Sarankan konsultasi dengan ahli terapi fisik untuk menentukan
program latihan spesifik terhadap kemampuan pasien.
6. Sediakan oksigen sebagaiman diperlukan sebelum dan selama
menjalankan aktivitas untuk berjaga-jaga.
7. Tingkatkan aktivitas secara bertahap; klien yang sedang atau
tirah baring lama mulai melakukan rentang gerak sedikitnya 2
kali sehari.
8. Tingkatkan toleransi terhadap aktivitas dengan mendorong
klien melakukan aktivitas lebih lambat, atau waktu yang lebih
singkat, dengan istirahat yang lebih banyak atau dengan
banyak bantuan.
9. Secara bertahap tingkatkan toleransi latihan dengan
meningkatkan waktu diluar tempat tidur sampai 15 menit tiap
hari sebanyak 3 kali sehari.
5. Risiko perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan
dengan dispnea, kelamahan, efek samping obat, produksi sputum dan
anoreksia, mual muntah.
1. Tujuan: Kebutuhan nutrisi klien terpenuhi.
2. Intervensi keperawatan:
1. Kaji kebiasaan diet, masukan makanan saat ini. Catat derajat
kesulitan makan. Evaluasi berat badan dan ukuran tubuh.
2. Auskultasi bunyi usus
3. Berikan perawatan oral sering, buang sekret.
4. Dorong periode istirahat I jam sebelum dan sesudah makan.
5. Pesankan diet lunak, porsi kecil sering, tidak perlu dikunyah
lama.
6. Hindari makanan yang diperkirakan dapat menghasilkan gas.
7. Timbang berat badan tiap hari sesuai indikasi.
6. Gangguan pola tidur berhubungan dengan ketidaknyamanan, pengaturan
posisi.
1. Tujuan: Kebutuhan tidur terpenuhi 12

2. Intervensi keperawatan:
1. Bantu klien latihan relaksasi ditempat tidur.

STIKES NGUDIA HUSADA MADURA. | Kelompok 8 Asma Bronkial

 2. Lakukan pengusapan punggung saat hendak tidur dan
anjurkan keluarga untuk melakukan tindakan tersebut.
3. Atur posisi yang nyaman menjelang tidur, biasanya posisi
high fowler.
4. Lakukan penjadwalan waktu tidur yang sesuai dengan
kebiasaan pasien.
5. Berikan makanan ringan menjelang tidur jika klien bersedia

Sistem Layanan Kesehatan Untuk pasien

13

STIKES NGUDIA HUSADA MADURA. | Kelompok 8 Asma Bronkial

 Kelompok 8

Luluk Fauziyah J

Latifatul Fajriyah

M.Fauzani Al-fadri

Syaifur Ramadhan

Wira Yudha

14

STIKES NGUDIA HUSADA MADURA. | Kelompok 8 Asma Bronkial