ARTÍCULO DE REVISIÓN
Fundamentos de la Auscultación Pulmonar
Abraham Bohadana, MD, Gabriel Izbicki, MD and Steve S. Kraman, MD
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 2014;370:744-­‐51.
La auscultación pulmonar ha sido considerada por
mucho tiempo como una parte importante del examen
físico, que se remonta a la época de Hipócrates. Sin
embargo, no se convirtió en una práctica habitual
hasta la invención del fonendoscopio por René
Laënnec en 1816, el cual es practico e higiénico en la
práctica1. Durante la segunda mitad del siglo XX, los
avances tecnológicos en ultrasonografía, tomografía
computada y resonancia magnética han desplazado el
interés desde la auscultación al estudio de imágenes,
los cuales pueden detectar patologías pulmonares con
una exactitud nunca antes imaginada. Sin embargo,
las técnicas modernas asistidas digitalmente han
permitido también un análisis más preciso para el
registro y análisis de los ruidos pulmonares,
favoreciendo la correlación entre índices acústicos con
mediciones de mecánica pulmonar. Este enfoque
innovador aunque aun poco usado ha mejorado el
entendimiento de los mecanismos acústicos y ha
aumentado la utilidad clínica de la auscultación. En
esta revisión presentaremos una mirada de la
auscultación a la luz de conceptos modernos de
acústica pulmonar.
NOMENCLATURA
La nomenclatura tradicional de los ruidos respiratorios
sufre de imprecisión. Además, en este artículo
adoptaremos la terminología propuesta por el comité
ad hoc de la Asociación Internacional de Sonidos
Pulmonares2. En esta clasificación de los ruidos
pulmonares, el termino “rale” (estertor) es reemplazado
por “crackle” (crepitaciones), ya que los adjetivos de
uso frecuente para calificar estertor (por ejemplo
“húmedo” o “seco”) pueden inducir a error con
respecto al significado por el cual los estertores (o
crepitaciones) son producidos. La “crepitación” puede
ser definida acústicamente y no sugiere algún
sifgnificado o sitio de generación. Las características
clínicas de los ruidos normales y adventicios son
resumidos en la Tabla 1, y los ruidos respiratorios
pueden ser escuchados en una gráfica interactiva,
disponible con el texto completo de este artículo en
NEJM.org.
RUIDOS RESPIRATORIOS NORMALES
Ruido Traqueal
La auscultación traqueal no es realizada de manera
frecuente, pero en ciertas situaciones puede transmitir
información clínica importante. Cuando se ausculta le
horquilla supraesternal o la región lateral del cuello, los
ruidos traqueales característicos contienen gran
cantidad de energía sonora y son fácilmente
escuchados durante las dos fases del ciclo
respiratorio (Fig 1A). Las frecuencias de estos sonidos
están en el rango entre los 100Hz y casi los 500Hz,
con una fuerte caída en el poder a una frecuencia de
aproximadamente los 800Hz y poca energía más allá
de los 1500 Hz.4 Ellos son producidos por el paso de
un flujo turbulento por faringe, glotis y la región
subglótica. La auscultación de los ruidos traqueales
puede ser útil en diversas circunstancias. En primer
lugar, la tráquea lleva el sonido desde los pulmones,
permitiendo la auscultación de otros sonidos sin la
filtración generada por la caja toráxica. En segundo
lugar, las características de los sonidos traqueales son
similares en calidad a los ruidos respiratorios
anormales escuchados en pacientes con consolidación
pulmonar. Tercero, en pacientes con obstrucción de
vía aérea superior (VAS), el ruido traqueal se puede
volver francamente musical, caracterizado ya sea por
un estridor típico o una sibilancia intensa y localizada.
El reconocimiento de estas “sibilancias traqueales” es
clínicamente importante debido a que cuando son
auscultadas sobre los pulmones, a menudo pueden
ser confundidas con sibilancias de asma (como es
discutido en más detalle más adelante). Finalmente, la
monitorización de los ruidos traqueales es una manera
no invasiva de monitorizar a pacientes con síndrome
de apnea del sueño, aunque por razones prácticas tal
monitorización no puede ser realizada a través de la
auscultación con fonendoscopio5. Mientras que el
estridor en un niño con croup es fácilmente
reconocida, el estridor en adultos es más sutil cuando
es causado por estenosis traqueal o por un tumor en la
VAS. El ruido traqueal se puede perder cuando sólo se
examinan los pulmones, pero es obvio cuando se
ausculta sobre la tráquea o laringe6.
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Murmullo Pulmonar
El sonido de la respiración normal auscultado sobre la
superficie del tórax está marcadamente influenciado
por las estructuras anatómicas entre el sitio de
generación del sonido y el sitio de auscultación.
Característicamente, los ruidos pulmonares normales
(murmullo pulmonar, MP) son claramente escuchados
durante la fase inspiratoria pero sólo son percibidos en
la fase precoz de la espiración (Fig. 1B). En el análisis
de sonido, el rango de frecuencia del MP normal
parece ser más estrecho que el de los ruidos
traqueales, extendiéndose desde bajo los 100Hz a los
1000Hz, con una fuerte caída entre los 100 y 200Hz.7
La idea de que el “murmullo vesicular” es producido
por la entrada del aire en el alvéolo (“vesículas”) es
incorrecto. De hecho, los conceptos modernos de
fisiología indican que en la periferia del pulmón las
moléculas de gas viajan por medio de difusión, y
alcanzan regiones del pulmón por medio de masas de
flujos, siendo un proceso silente, sin generación de
sonido. Más importante, los estudios apoyan la idea de
un origen doble, con un componente inspiratorio
generado dentro de la vía aérea segmental o lobar y
un componente espiratorio proveniente de un origen
mas central.8,9
Se han sugerido diversos mecanismos para
el murmullo pulmonar, incluyendo flujos turbulentos,
vórtices y otros mecanismos aun desconocidos10-12.
Clínicamente, la anormalidad más común es una
disminución en la intensidad del sonido.
Mecánicamente, esta pérdida de intensidad puede
deberse a disminución en la cantidad de energía
sonora en el sitio de su generación, empeoramiento de
la transmisión o ambos3. La generación del sonido
puede estar disminuida cuando hay una caída del flujo
inspiratorio, la cual puede resultar de diversas
condiciones, que van desde una pobre cooperación
(por ej. falta de voluntad por parte del paciente del
realizar una inspiración profunda) hasta la depresión
del SNC (por ej. sobredosis de droga). Las condiciones
de la vía aérea (VA) incluyen la oclusión de ésta (por
ej. por un tumor o cuerpo extraño) y el estrechamiento
que ocurre en enfermedades obstructivas de la VA
(por ej. asma o EPOC). La disminución en la
intensidad del MP puede ser permanente, como en
casos de enfisema pulmonar, o reversible, como en el
asma (por ej. durante un test de provocación
bronquial13 a crisis asmática).
La transmisión de sonido puede verse
empeorada por factores intra y extra-pulmonares.
Estos últimos incluyen condiciones tales como
obesidad, deformaciones toráxicas (por ej.
cifoescoliosis), y distensión abdominal debido a ascitis.
Los factores intrapulmonares, los cuales pueden ser
mas difíciles de reconocer, incluyen la alteración de las
propiedades mecánicas del parénquima pulmonar (por
ej. combinación de sobredistensión y destrucción del
parénquima en el enfisema) o por la interposición de
un medio entre la fuente de origen del sonido y el
fonendoscopio que tiene una impedancia acústica
diferente a la del parénquima normal (por ej.
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colecciones de gas o líquido en el espacio pleural –
neumotórax, hemotórax y masas intra-pulmonares).
Incidentalmente, el desarrollo de consolidación
pulmonar, como el que ocurre en casos de neumonía,
genera una disminución del MP sólo si la vía aérea
está bloqueada por secreciones viscosas o material
inflamatorio. En cambio si las vía aéreas están
permeables y rodeadas de consolidación, la
transmisión del sonido estará ahora mejorado,
aumentando el componente espiratorio; este efecto es
caracterizado como “respiración bronquial” (o
soplante) (Fig 1C), la cual corresponde en la
radiografía de tórax a la aparición de broncograma
aéreo.
RUIDOS RESPIRATORIOS ANORMALES
RUIDOS MUSICALES
Estridor
El estridor es un ruido de alta tonalidad (agudo) y
musical, producido por el paso de un flujo turbulento a
través de un segmento estrechado de la VAS14. A
menudo es intenso y claramente audible, incluso sin la
necesidad de fonendoscopio. Al análisis el sonido éste
se caracteriza por oscilaciones sinusoidales y
regulares, con una frecuencia fundamental de
aproximadamente 500Hz, a menudo acompañadas de
diversas armonías (Fig. 1D). La evaluación del estridor
es especialmente útil en pacientes de UCI post-
extubación, cuando su apariencia puede ser signo de
obstrucción de la VA extratoráxica, lo cual requiere una
pronta intervención. En casos de tal obstrucción, el
estridor puede ser distinguido de las sibilancias debido
a que éste es audible de manera más clara durante la
inspiración que en la espiración y es más intenso
sobre el cuello que sobre el tórax14. Aunque el estridor
es usualmente inspiratorio, puede también ser
espiratorio o bifásico. Otras causas de estridor en
adultos incluyen la epiglotitis aguda, el edema de la VA
posterior a la remoción del TET, anafilaxis, disfunción
de cuerdas vocales, cuerpo extraño en la VA, tumores
laríngeos, tiroiditis y carcinoma traqueal. El sonido
“estridoroso” de la disfunción de cuerdas vocales
merece una mención especial debido a que a menudo
se confunde con asma y es responsable de numerosas
visitas al servicio de urgencia y hospitalizaciones. (La
disfunción de cuerdas vocales (DCV), también llamado
movimiento paradójico de las cuerdas vocales, es una
condición respiratoria caracterizada por una aducción
inapropiada de las cuerdas vocales que produce
limitación al flujo aéreo a nivel de la laringe,
acompañada de respiración estridorosa). En una
revisión de 95 pacientes con DCV quienes fueron
tratados en el Centro Nacional Jewish, más de la mitad
llegó a un diagnóstico incorrecto de asma por años y
muchos han sido tratados con dosis sustanciales de
glucocorticoides. Estos pacientes también tuvieron un
promedio de 6 hospitalizaciones por año, y 28% fueron
intubados15. En resumen, en diversos reportes se han
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Tabla 1. Características clínicas y Correlaciones de los Ruidos Respiratorios.

Ruido Respiratorio Característica clínica Correlación clínica

Ruido Traqueal Sonido hueco y no musical, claramente
audible en ambas fases del ciclo respiratorio
Trans`porte de sonido intrapulmonar, lo que indica
permeabilidad de la vía érea superior; puede estar alterado
(por ej. se convierte en más ruidoso e incluso musical) si la
permeabilidad de la VAS está alterada; usado para
monitorizar apnea del sueño; sirve como un buen modelo
de respiración soplante.

Murmullo pulmonar normal Suave, no musical, audible sólo durante la
inspiración y al comienzo de la espiración.
Está disminuido por factores que afectan la generación del
sonido (por ej. hipoventilación, estrechamiento de la VA) o
la transmisión del sonido (por ej. destrucción pulmonar,
derrame pleural, neumotórax); evaluado como un score
agregado con los ruidos normales, descarta obstrucción de
VA clínicamente significativa*.

Respiración soplante Sonido suave, no musical, audible en ambas Indica bronquio permeable rodeado de tejido pulmonar
(respiración bronquial) fases del ciclo respiratorio (muy similar al condensado (por ej. neumonia) o fibrosis
ruido traqueal).

Estridor Musical, de alta tonalidad, puede ser audible
sobre la VAS o a distancia sin fonendoscopio
Indica obstrucción de la VAS; asociado a lesiones
extratoráxicas (por ej. laringomalacia, lesión de cuerdas
vocales, lesión post-extubación) cuando se ausculta en
inspiración; asociado con lesión intratoráxica (por ej.
traqueomalacia, bronquimalacia, compresión extrínseca)
cuando es audible en espiración; asociado a lesiones fijas
(por ej. croup, parálisis de ambas cuerdas vocales, masa
laríngea) cuando es aubible en ambas fases.

Sibilancias Musical, de alta tonalidad; audible en fase
inspiratoria , espiratoria o ambas.
Sugiere estrechamiento u obstrucción de la VA cuando es
localizada (por ej. cuerpo extraño o tumor); asociado a
obstrucción de la VA generalizada y limitación al flujo aéreo
cuando es amplaiamente audible (por ej. asma, EPOC); el
grado de limitación al flujo aéreo es proporcional al número
de vías aéreas que generan sibilancias; puede estar
ausente si el flujo aéreo es muy bajo (por ej. asma severa o
enfisema pulmonar).

Roncus Musical, baja tonalidad, similar al ronquido;
de menor intensidad que las sibilancias;
puede ser audible en fase inspiratoria,
espiratoria o ambas.
Asociado con ruptura de laminas de fluído y a colapsibilidad
anormal de la VA; a menudo desaparece con la tos,
sugiriendo un rol de las secreciones en la VA de mayor
calibre; no es específica; es común en obstrucción de la VA
causada por engrosamiento o edema de la mucosa o por
broncoespasmo (por ej. bronquitis o EPOC).

Crepitaciones finas No musical, cortos, explosivos; audibles en la
mitad final de la inspiración y ocasionalmente
en la espiración; no se ve afectada por la tos,
son dependientes de la gravedad y no se
transmiten a la boca.
No relacionadas a secreciones; asociadas a diversas
patologías (por ej. fibrosis intersticial, falla cardíaca
congestiva, neumonía); pueden ser signo precoz de
enfermedad (por ej. fibrosis pulmonar idiopática,
asbestosis); pueden estar presentes previo a detectar
cambios radiológicos en un paciente.

Crepitaciones gruesas Ruidos no musicales, cortos y explosivos; Indica apertura intermitente de la VA, pueden estar
audibles al comienzo de la inspiración y relacionadas a secreciones (por ej. bronquitis crónica)
durante la espiración; se alteran con la tos y
se transmitena boca.

Frotes pleurales Ruidos no musicales, explosivos, usualmente Asociadas a inflamación pleural o tumores pleurales.
bifásicos; Audibles generalmente en las
regiones basales.

Chirrido o quejido Ruido mezclado con componentes musicales Asociada a condiciones que afectan la VA distal; pueden
(sibilancia corta) acompañados o precedida sugerir neumonía por hipersensibilidad u otro tipo de
por crepitaciones. enfermedad pulmonar intersticial en pacientes quienes no
se encuentran grave; puede indicar neumonía en pacientes
más críticos.

•
Información obtenida de Bohadana e al.3

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documentado los costosde DCV mal diagnosticadas Figure 1 (página opuesta). Acústica y ondas de los Ruidos
para los sistemas de cuidados médicos16. Pulmonares.

La columna de la izquierda muestra los valores típicos de

Sibilancias
La sibilancia es probablemente el ruido adventicio más
fácilmente reconocido17. Es de larga duración,
generalmente mas de 100 ms, lo que permite su
calidad musical para ser discernido por el oído
humano. En el análisis de sonido las sibilancias
aparecen como oscilaciones sinusoidales con una
energía de sonido en el rango de 100 a 1000 Hz y con
armonías que exceden en ocasiones los 100 Hz (Fig.
1E)18. Probablemente es incorrecto que las sibilancias
de alta tonalidad (agudas) se deban al estrechamiento
de la VA más periféricas, y que las sibilancias de baja
tonalidad sean por estrechamiento de VA más
centrales. Supuestamente, las sibilancias se producen
entre la segunda y séptima generaciones del árbol
traqueobronquial por la oscilación acoplada del gas y
las paredes de la VA que están estrechadas en el
punto de aposición por una variedad de fuerzas
mecánicas18. En suma, el modelo incorpora dos
principios: primero, que aunque las sibilancias están
siempre asociadas a limitación del flujo aéreo, el flujo
aéreo puede estar limitado en ausencia de sibilancias
y, segundo, que el tono de una sibilancia individual no
está determinada por el diámetro de la VA sino que por
el grosor de la pared de la VA, rigidez y tensión
longitudinal18.
Las sibilancias pueden ser inspiratorias,
espiratorias o bifásicas. Aunque generalmente se
presentan en patologías obstructivas de la VA,
especialmente asma, ellas no son patognomónicas de
alguna enfermedad en particular. En el asma y EPOC ,
las sibilancias pueden ser auscultadas sobre todo el
tórax, haciendo difícil estimar su numero o magnitud.
Las sibilancias localizadas a menudo están
relacionadas a un fenómeno local, usualmente una
obstrucción por un cuerpo extraño, tapón mucoso o
tumor. La incapacidad de reconocer este tipo de
sibilancia puede tener consecuencias serias para los
pacientes, quienes a menudo reciben un diagnóstico
equivocado de “asma de difícil tratamiento”19 y no son
referidas a un especialista adecuado por meses, e
incluso años posterior a la evaluación inicial. Las
sibilancias pueden estar ausentes en pacientes con
obstrucción severa de la VA. En efecto, el modelo
citado más arriba predice que la obstrucción mientras
más severa sea la obstrucción, hay menor probabilidad
de aparición de sibilancias. El ejemplo más típico es la
crisis asmática, condición en la cual el flujo respiratorio
es tan bajo que no puede proporcionar la energía
necesaria para generar sibilancias (o algún otro
sonido). Como consecuencia, el MP acompañante
también está severamente reducido o incluso ausente,
creando un cuadro clínico conocido como “pulmón
silente”. A medida que disminuye la obstrucción y el
flujo aéreo aumenta, tanto el MP como las sibilancias
reaparecen. Finalmente, una palabra debe ser dicha
frecuencia (Hz) y duración (milisegundos) de los distintos
sonidos. La columna de al medio y la de la derecha muestran
los gráficos de amplitud/tiempo en modos expandidos y no
expandidos en el tiempo , respectivamente (la amplitud es
medida en unidades arbitrarias, y el tiempo en segundos).
Los gráficos no expandidos contienen capturas de pantalla
del sonido completo, con una línea vertical que muestra
donde fueron obtenidas las secciones expandidas en el
tiempo (200 ms). Todos los trazados comienzan en
inspiración. Las curvas no expandidas del ruido traqueal
(Panel A)tuvieron un fuerte componente inspiratorio y
espiratorio; las curvas expandidas muestran fluctuaciones
aleatorias que son características del ruido blanco (una
mezcla heterogénea de curvas de sonido extendidas sobre
un rango amplio de frecuencias. Las espigas verticales y
regulares corresponden a los ruidos cardíacos. Las curvas
de onda no expandidas de un MP normal (Panel B) tienen un
fuerte componente inspiratorio en relación al componente
espiratorio; la curva expandida es similar al del ruido
traqueal, con una variación aleatoria en amplitud. (Un filtro de
bajo-paso permite el paso fácil de frecuencias bajo un limite
de frecuencia prescrito). En la respiración soplante (Panel C),
las curvas no expandidas se caracterizan por amplitudes
similares entre los componentes inspiratorios y espiratorios;
la onda expandida en el tiempo es similar a la observada en
el MP y el traqueal. La curva no expandida del estridor
(Panel D) tiene un fuerte componente inspiratorio que
aparece como oscilaciones sinusoidales en el trazado
expandido en el tiempo. (La curva sinusoidal representa las
oscilaciones periódicas de amplitud constante, como es
indicado por una función seno. La frecuencia fundamental es
la frecuencia más baja producida). La curva no expandida de
las sibilancias (Panel E) tiene un fuerte componente
espiratorio, el cual aparece en el trazado expandido en el
tiempo como oscilaciones sinusoidales, características de los
ruidos musicales. Un roncus (Panel F) puede ser distinguido
de una sibilancia por su baja frecuencia, evidente en el más
bajo número de oscilaciones por unidad de tiempo al ser
observada en el en la curva expandida en el tiempo. En la
curva no expandida, las crepitaciones finas (Panel G)
aparecen como espigas que se corresponden con las
deflexiones de la curva rápidamente amortiguadas vistas en
el trazado expandido en el tiempo. Las crepitaciones gruesas
(Panel H) no pueden ser distinguidas de las crepitaciones
finas en la curva no expandida; sin embargo, su mayor
duración es visible en el trazado expandido. El frote pleural
(Panel I) tiene una curva no expandida caracterizada por una
serie de espigas verticales en un patrón que es indistinguible
de la producida por las crepitaciones. La frecuencia más baja
de los frotes pleurales aparece en el trazado expandido en el
tiempo. El corto componente musical del quejido (Panel J)se
observa en la curva no expandida como una gran espiga
vertical en la mitad del componente inspiratorio del ruido
respiratorio normal. Sin embargo; sólo se observan las
oscilaciones sinusoidales típicas de los sonidos musicales en
el trazado expandido en el tiempo. Se puede observar
numerosas crepitaciones acompañando, en forma de
pequeñas espigas verticales tanto en fase inspiratoria como
espiratoria. Ver la grafica interactiva en NEJM.org

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con respecto a los roncus. Este sonido es considerado
ser una variante de las sibilancias, diferenciándose de
éstas por ser de tonalidad baja – generalmente cerca
de los 150 Hz – lo cual es responsable de su similitud
al sonido de ronquido en la auscultación (Fig. 1F)17.
Los roncus y las sibilancias probablemente comparten
el mismo mecanismo de generación, pero los roncus, a
diferencia de las sibilancias, pueden desaparecer con
la tos, lo cual sugiere que las secreciones bronquiales
podrían jugar un rol. Aunque algunos clínicos aún usan
el término roncus, algunos prefieren referirse a la
característica musical de los sonidos como sibilancias
de alta y baja tonalidad.
  crepitaciones son mas propensos a tener sarcoidosis,
RUIDOS NO MUSICALES
Crepitaciones
Las crepitaciones son sonidos no musicales cortos y
explosivos, audibles durante la inspiración y a veces
durante la espiración17. Han sido descritas dos
categorías de crepitaciones: crepitaciones finas y
gruesas. A la auscultación, las crepitaciones finas
usualmente son audibles durante la ultima mitad de la
inspiración , son bien percibidas en las regiones
pulmonares dependientes y no son transmitidas a la
boca. Las crepitaciones finas no se modifican con la
tos, pero son alteradas por la gravedad, cambiando o
desapareciendo con los cambios de posición (por ej.
lateralización o inclinación anterior). Las crepitaciones
gruesas tienden a aparecer precozmente durante la
inspiración y durante la espiración y tienen una calidad
de “explosivos”. Ellos pueden ser auscultados sobre la
región pulmonar y usualmente se transmiten a la boca
y pueden cambiar o desaparecer con la tos, además
no son influenciados por los cambios de posición. Al
análisis del sonido, las crepitaciones aparecen como
deflexiones de onda rápidamente humedecidas con un
patrón repetitivo (Fig. 1G y 1H). Al compararlos con las
crepitaciones gruesas, las crepitaciones finas tienen
una corta duración (5 ms vs 15 ms) y alta frecuencia
(650 Hz vs 350 Hz)20. El mecanismo de generación
más probable de las crepitaciones finas es la apertura
súbita de la VA pequeña durante la inspiración
mantenida cerrada por fuerzas de superficie durante la
fase espiratoria previa21. Probablemente, las
crepitaciones gruesas son producidas por bolos de gas
que pasan a través de la VA cuando esta se abre y
cierra de manera intermitente17. Con la excepción de
los ruidos crepitantes oídos en pacientes moribundos o
en pacientes con secreciones abundantes, las
crepitaciones probablemente no son producidas por
secreciones.
La evaluación de las importante ya que
puede ayudar con el diagnóstico diferencial. Debido a
que las crepitaciones finas tienen un sonido distintivo,
que es similar al sonido generado al separar
suavemente un Velcro, ellos han sido también
llamados estertores Velcro. De manera típica, las
crepitaciones finas son predominantes en fibrosis
pulmonar idiopática, aparecen primero en las regiones
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basales de los pulmones y progresan hacia las zonas
más superiores junto con la progresión de la
enfermedad22. Sin embargo, las crepitaciones finas no
son patognomónicas de fibrosis pulmonar idiopática;
ya que también son encontradas en otras patologías
intersticiales, tales como asbestosis, neumonitis
intersticial no específica y fibrosis intersticial asociada
con desórdenes del tejido conectivo. Notablemente, las
crepitaciones finas tienen a ser mínimas o estar
ausentes en sarcoidosis, probablemente debido a que
la sarcoidosis afecta de manera primaria las regiones
pulmonares centrales no colindantes a la pleura. Entre
los pacientes con niveles similares de lesiones
cicatrizales a la radiografía, aquellos que tienen pocos
mientras que aquellos que tienen algunas
crepitaciones son más propensos a tener fibrosis
pulmonar idiopática. El análisis acústico computarizado
avanzado, el cual involucra el uso de un equipo de
detección de sonido multicanal, ha hecho posible el
diagnóstico de fibrosis pulmonar idiopática y falla
cardíaca congestiva, en suma a otros desórdenes
cardiopulmonares, con buena sensibilidad y
especificidad23.
En la fibrosis pulmonar y la asbestosis, las
crepitaciones finas pueden ser detectadas antes de
que sean detectadas anormalidades radiológicas, e
incluso son consideradas como un signo precoz de
empeoramiento pulmonar24,25. Aunque la presencia de
crepitaciones (tipo Velcro) no han sido aceptado de
manera formal como diagnóstico de fibrosis pulmonar
idiopática, la auscultación es considerada el único
medio reala para la detección precoz en el curso de la
patología22. En abestosis, el uso de la detección
computarizada de crepitaciones parece ser tan exacto
como el TAC en localizar patología que
radiológicamente no es aparente25. En un estudio de
386 trabajadores expuestos a asbesto26, la detección
de crepitaciones por medio de la auscultación
realizada por un clínico entrenado identificó de manera
correcta todos los casos de asbestosis, sugiriendo que
la auscultación puede tener un rol como método no
invasivo en el screening de esta población. Las
crepitaciones gruesas son comúnmente auscultadas
en pacientes con enfermedades pulmonares
obstructiva, incluyendo EPOC, bronquiectasias y
asma, y usualmente en asociación con sibilancias.
Ellos también son auscultados a menudo en pacientes
con neumonía y en falla cardíaca congestiva. En la
neumonía, las características de las crepitaciones
pueden variar marcadamente durante la enfermedad:
las crepitaciones gruesas, medio inspiratorias son
escuchadas en la fase precoz y dan paso a
crepitaciones al final de la inspiración en la fase de
recuperación27. Las crepitaciones finas y gruesas
pueden coexistir28. Finalmente, aunque las
crepitaciones pueden ser auscultadas en sujetos
sanos, tienden a desaparecer después de algunas
inspiraciones profundas. La presencia de crepitaciones
persistentes en los pulmones en sujetos mayores con
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disnea debería promover una investigación para
enfermedad pulmonar intersticial.
Frotes Pleurales
En sujetos sanos, la pleura parietal y visceral se
deslizan una sobre la otra de manera silente. En
personas con patología pulmonar, la pleura visceral
puede volverse más áspera, por lo que su paso sobre
la pleura parietal puede producir sonidos crepitantes
auscultados como frotes pleurales. En nuestra
experiencia, este sonido es más intenso al auscultar
las regiones basales y axilares que en las regiones
más superiores. Una explicación para esta diferencia
es el hecho de que las regiones basales se encuentran
en la porción más vertical de la curva presión-volumen
(por lo tanto mas cambio de volumen), mientras que
las regiones superiores se encuentran en la porción
más horizontal de esta curva (menor cambio de
volumen). Por lo tanto, para un mismo cambio de
presión transpulmonar, las regiones basales sufren
mayor expansión. Típicamente, el frote pleural es
bifásico, con una secuencias espiratoria de ruidos que
imita la secuencia inspiratoria29. La figura 1I muestra
los componentes individuales de un frote pleural. La
onda es similar a la observada en las crepitaciones ,
excepto por su mayor duración y menor frecuencia.
EL frote pleural probablemente es producido por la
liberación súbita de energía tangencial desde la
superficie pulmonar que se encuentra temporalmente
impedida de deslizarse debido a una fuerza friccional
entre las dos hojas pleurales29. Los frotes pleural son
generalmente auscultados en enfermedades
inflamatorias (por ej. pleuritis) o en enfermedades
pleurales malignas (por ej. mesotelioma)
Ruidos mezclados – El chirrido
También conocido como “sibilancia corta”, el chirrido
es un ruido mezclado, que contiene un componente
musical y uno no musical. La figura 1J muestra el
análisis de sonido para un chirrido grabado en un
paciente con neumonitis por hipersensibilidad. Aparece
como oscilaciones sinusoidales de menos de 200 ms
de duración, con un frecuencia fundamental entre 200
y 300 Hz. El mecanismo de producción del chirrido no
es completamente conocido, pero de acuerdo con una
teoría, ellos son producidos por la oscilación de la VA
periférica (en zonas pulmonares no ventiladas) donde
las paredes quedan en aposición lo suficiente para
oscilar bajo la acción del flujo aéreo inspiratorio29. Los
chirridos son típicamente auscultados en la mitad y al
final de la inspiración, en pacientes con enfermedad
intersticial, especialmente neumonitis por
hipersensibilidad30. Sin embargo, ellos no son
patognomónicos de esta condición, habiendo sido
también documentados en patologías tales como
bronquiectasias y neumonía31. En un paciente con
chirrido sin evidencia de enfermedad intersticial, se
debería sospechar de neumonía, debido que es la
próxima causa más probable31.
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CONCLUSIONES
La auscultación pulmonares una parte esencial del
examen físico toráxico. Ningún otro procedimiento
clínico iguala a la auscultación en proporcionar
información clínica relevante de manera rápida y fácil
acerca del sistema respiratorio, y con medios casi
universalmente disponibles. Además, la auscultación
requiere mínima cooperación por parte del paciente, es
costo-efectiva y puede ser repetida las veces que sea
necesario. El desarrollo de equipos para el uso de
cabecera – ejemplificado a través de los
fonendoscopios electrónicos combinados a
grabadores, tal vez en la forma de Smartphone con
una App – podrían proporcionar un medio objetivo y
portátil ampliamente esperado, para registrar, analizar
y almacenar los ruidos pulmonares de la misma forma
que otra información clínica es medida y almacenada.
Este desarrollo hará posible el seguimiento de sonidos,
mejorando aún más la utilidad de la auscultación.
Finalmente, se debe mantener en mente que la
auscultación no es un test de laboratorio sino un
componente del examen físico cuya utilidad depende
de la apropiada correlación con la información clínica
disponible.
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