Tercer artículo psiquiatría:

Cómo la evaluación y el tratamiento difieren de un trastorno psicótico

Evaluar el tono y el momento de las alucinaciones en la sospecha de TLP, enfatizar la
psicoterapia.
Los síntomas psicóticos en pacientes con trastorno límite de la personalidad (TLP) son
comunes, angustiosos para los pacientes y difíciles de tratar. Los problemas de
comorbilidades y diagnósticos erróneos en pacientes con TLP complican aún más las
cosas y podrían causar daños iatrogénicos. La disociación que experimentan los pacientes
con TLP se puede confundir con la psicosis y exacerbar el tratamiento y la confusión
diagnóstica. Además, los pacientes con TLP con identidad inestable y que son sensibles
al rechazo pueden presentar una forma extraña, desorganizada o agitada cuando están
bajo estrés. Si bien se producen dificultades al manejar los síntomas psicóticos en
pacientes con TLP, existen tendencias y pistas para ayudar a los médicos a abordar los
desafíos de diagnóstico y tratamiento. Este artículo revisará la literatura, propondrá cómo
distinguir los síntomas psicóticos en el TLP de aquellos en los trastornos psicóticos
primarios, como la esquizofrenia, y explorará opciones de tratamiento razonables.

El alcance del problema

El DSM-5 criterios para BPD establece que "durante los períodos de estrés extremo, la
ideación paranoide transitoria o los síntomas disociativos pueden ocurrir". El término
"límite" se originó a partir de la idea de que los síntomas bordeaban la intersección de la
neurosis y la psicosis. Sin embargo, los síntomas psicóticos en el TLP son más variados
y frecuentes de lo que sugieren los criterios del DSM-5. La prevalencia de síntomas
psicóticos en pacientes con TLP se ha estimado entre 20% y 50%. También hay evidencia
de alucinaciones auditivas y visuales frecuentes en pacientes con DBP, y un estudio
reciente que utilizó entrevistas psiquiátricas estructuradas demostró que la mayoría de los
pacientes con TLP informan al menos un síntoma de psicosis. Teniendo en cuenta que las
comorbilidades psiquiátricas son la regla y no la excepción en el TLP, la presencia de
síntomas psicóticos complica aún más la imagen diagnóstica. El reconocimiento de los
síntomas de la DBP es esencial para comprender el curso de los síntomas y predecir la
respuesta al tratamiento.

El tratamiento de la DBP es sorprendentemente diferente al de un trastorno psicótico

primario. Existe alguna evidencia de que los antipsicóticos de dosis baja podrían aliviar
la inestabilidad del estado de ánimo y las alteraciones perceptivas en pacientes con TLP.
Es poco probable que las dosificaciones antipsicóticas utilizadas para tratar las
alucinaciones y los delirios en un trastorno psicótico primario sean tan efectivas para un
paciente con DBP, y se asocian con efectos adversos significativos. Además, estos efectos
adversos, como el aumento de peso, la hiperlipidemia y la diabetes, podrían convertirse
en nuevas fuentes de angustia. Los médicos también pueden perder la oportunidad de
involucrar a un paciente con TLP en psicoterapia si se enfoca en el efecto anticipado de
un medicamento. El tratamiento principal de la DBP es una psicoterapia basada en la
evidencia, como la terapia conductual dialéctica, la psicoterapia basada en la transferencia,
la terapia basada en la mentalización o un buen manejo psiquiátrico.

Punto clínico
Es poco probable que las dosificaciones antipsicóticas utilizadas para tratar las
alucinaciones en el trastorno psicótico primario sean tan efectivas para un paciente con
DBP.
TABLA 1
¿Qué síntomas probablemente se ajustan al diagnóstico?
Trastorno límite de la personalidad Trastorno psicótico primario
Transitoria, psicosis relacionada con el Claro síntomas negativos, embotamiento
estrés emocional
Las alucinaciones auditivas son Solo delirios presentes
predominantemente negativas y críticas
en el tono.
Presencia de síntomas disociativos Ideas extrañas
Reducción de la psicosis en el curso a El período prodrómico es común antes
largo plazo del inicio de la psicosis
Aumento de los síntomas psicóticos en Los síntomas psicóticos mejoran con el
respuesta al estrés interpersonal uso constante de medicamentos
antipsicóticos

CASO
Alucinaciones en tiempos de estrés
La Sra. K, una estudiante universitaria soltera de 20 años, se presenta en la sala de
emergencias psiquiátricas con un empeoramiento de los cambios de humor, ansiedad y
alucinaciones. Sus cambios de humor son breves e intensos, duran minutos u horas. La
ansiedad a menudo se desencadena por sentimientos de vacío y miedo al abandono. Ella
se describe a sí misma como un "camaleón social" y señala que ella cambia su
comportamiento en función de con quién pasa el tiempo. A menudo oye la voz de su ex
novio diciéndole que se mate y diciendo que es una "persona terrible". Su relación fue
intensa, con muchas rupturas y reuniones. También informa sentirse desconectada de sí
misma a veces como si estuviera siendo controlada por una entidad externa. Para aliviar
su sufrimiento emocional, se corta superficialmente. Aunque no tiene antecedentes
familiares de enfermedad psiquiátrica, teme que pueda tener esquizofrenia. El psiquiatra
de pacientes ambulatorios de la Sra. K receta antipsicóticos en dosis crecientes a lo largo
de unos meses (ahora toma olanzapina, 40 mg / día, 30 mg / día de aripiprazol, 3 mg / día
de clonazepam y escitalopram, 30 mg / día). alucinaciones permanecen. Estos síntomas
empeoran durante situaciones estresantes, y se da cuenta de que casi son constantes
mientras estudia para los exámenes finales, lo que provocó que su psiquiatra discuta una
prueba de clozapina. La Sra. K no está en psicoterapia, y reconoce que no lidia bien con
el estrés. A pesar de sus síntomas, está organizada en su proceso de pensamiento, tiene
una preparación e higiene excelentes, tiene muchas conexiones sociales y tiene un buen
desempeño en la escuela.
¿Cómo se acerca uno a un paciente como la Sra. K?
Una preocupación principal de las alucinaciones, particularmente en un adulto joven en
una edad en la que a menudo surgen trastornos psicóticos como la esquizofrenia, puede
contribuir a un dilema diagnóstico. ¿Qué evidencia puede guiar al clínico? Hay algunas
características clave a considerar:
• Sus "cambios de humor" son notables en su intensidad y brevedad, convirtiéndose en
trastorno del estado de ánimo con características psicóticas menos probable.
• Las alucinaciones están presentes en ausencia de un período prodrómico de deterioro
funcional o síntomas negativos, lo que hace menos probable un trastorno psicótico
primario.
• Ella no tiene un historial familiar de enfermedad psiquiátrica, particularmente un
trastorno psicótico primario.
• Mantiene conexiones sociales, aunque sus relaciones son intensas y
tumultuoso.
• Los síntomas psicóticos no han cambiado con dosis más altas de antipsicóticos.
• Las quejas de sentirse "desconectado de sí misma" y "vacío" son síntomas comunes de
DBP y requieren una mayor exploración.
• Los síntomas psicóticos son principalmente transitorios y están relacionados con el
estrés, con un tono abrumadoramente negativo.
• Las técnicas que utilizan las personas con esquizofrenia, como la distracción o el intento
de silenciar voces, no están siendo empleadas. En cambio, la Sra. K atiende a las voces y
está ansiosamente concentrada en ellas.
• La relación de sus síntomas con el estrés interpersonal es clave.

Al evaluar a un paciente como la Sra. K, es importante explorar la naturaleza y el

momento de los síntomas psicóticos y cualquier otro síntoma psiquiátrico relacionado.
Esto ayuda a determinar un diagnóstico menos ambiguo y un plan de tratamiento más
claro. Comprender la perspectiva del paciente acerca de los síntomas psicóticos también
es útil para medir el nivel de angustia del paciente y su impresión de lo que significan los
síntomas.

Punto clínico
Explore la naturaleza y el momento de los síntomas psicóticos para determinar un
diagnóstico menos ambiguo y un plan de tratamiento más claro.

Consideraciones diagnósticas
La DBP se caracteriza por un clima emocional caótico con impulsividad e inestabilidad
de la autoimagen, el afecto y las relaciones. La mayoría de los síntomas de TLP, incluida
la psicosis, a menudo se ven exacerbados por la percepción de abandono o rechazo y otros
factores estresantes interpersonales1. Se estima que tanto el TLP como la esquizofrenia
afectan al menos al 1% de la población general. Los pacientes con TLP con frecuencia
cumplen los criterios de enfermedades mentales comórbidas, que incluyen trastorno
depresivo mayor, trastorno por consumo de sustancias, trastorno por estrés postraumático,
ansiedad y trastornos alimentarios. Debido a que los síntomas psicóticos pueden
presentarse en algunos de estos trastornos, es crucial considerar el contexto y el curso
temporal de estos síntomas.
El diagnóstico erróneo es común con BPD, y los pacientes pueden recibir el tratamiento
incorrecto durante años antes de que se considere la DBP, probablemente debido al
estigma que rodea el diagnóstico. También se debe tener en cuenta que, aunque es raro,
un paciente puede tener tanto DBP como un trastorno psicótico primario. Aunque un
paciente con esquizofrenia podría ser propenso al aislamiento social debido a delirios o
paranoia, los pacientes con TLP son más propensos a experimentar relaciones
interpersonales intensas impulsadas por la necesidad de evitar el abandono. La
manipulación, la ira y la necesidad en las relaciones con compañeros y proveedores de
atención médica son contrastes comunes con los típicos síntomas negativos, el
embotamiento del afecto y la falta de impulso social característico de la esquizofrenia.

Distinguir entre psicosis en BPD y un trastorno psicótico

Los estudios han tratado de explorar la calidad de los síntomas psicóticos en el TLP frente
a los trastornos psicóticos primarios, que pueden ser difíciles de diferenciar (Tabla 1,
página 26). Algunos han encontrado que los síntomas transitorios, como la paranoia no
delirante, son más prevalentes en el TLP, y los síntomas psicóticos "verdaderos" que son
duraderos y extraños son indicativos de esquizofrenia.13,14 Además, hay evidencia de
que los niveles más bajos del funcionamiento interpersonal que a menudo se encuentran
en la DBP son predictivos de síntomas psicóticos en ese trastorno pero no en la
esquizofrenia.15 Las alucinaciones auditivas en pacientes con TLP son
predominantemente negativas y de tono crítico4. Sin embargo, no hay pruebas
consistentes de que la calidad de las alucinaciones auditivas en La DBP frente a la
esquizofrenia es diferente de manera significativa1. Debido a la frecuencia de los
síntomas disociativos en la DBP, es probable que los médicos puedan malinterpretar estos
síntomas para indicar un comportamiento desorganizado asociado con un trastorno
psicótico primario. En un estudio, el 50% de las personas con TLP experimentó
alucinaciones auditivas.11 La diferenciación entre las voces "internas" o "externas" no
ayudó a aclarar el diagnóstico, y los delirios paranoicos ocurrieron en menos de un tercio
de los pacientes con TLP, pero en aproximadamente dos tercios de aquellos con un
diagnóstico de esquizofrenia. El Estudio McLean de Desarrollo Adulto, un estudio
longitudinal de pacientes con TLP, encontró que la prevalencia de síntomas psicóticos
disminuía con el tiempo. No está claro si esto se debió a la tasa de remisión espontánea
de los síntomas de TLP en general o debido a un tratamiento efectivo. Los síntomas
psicóticos en el TLP parecen reaccionar al estrés y aumentar su intensidad cuando los
pacientes están en crisis.17 Sin embargo, debido a la prevalencia de psicosis en pacientes
con TLP y la angustia que causa, los médicos deben ser advertidos contra el uso de
términos que implican que los síntomas son no es "verdadero" o "real".

Recomendaciones de tratamiento
Cuando se considera el tratamiento farmacológico de los síntomas psicóticos en el TLP,
se pretende limitar los antipsicóticos a dosis bajas debido a los efectos adversos y la
limitada evidencia de que las dosis crecientes -y especialmente con> 1 antipsicótico al
mismo tiempo- son más efectivas.18 Eduque a los pacientes que en los medicamentos
contra el TLP , en el mejor de los casos, considerados tratamientos complementarios.
Culpar a los síntomas psicóticos en un proceso puramente biológico en el TLP, no solo
es dañino porque es poco probable que los medicamentos ayuden significativa o
consistentemente, sino también porque pueden socavar la autonomía del paciente y
reforzar la necesidad de una entidad externa (es decir, medicamento) para solucionar sus
problemas. Cuando el tratamiento es ineficaz y los síntomas no mejoran, es probable que
un paciente con TLP experimente una angustia creciente. Esto, a su vez, podría exacerbar
las conductas impulsivas, suicidas y autolesivas. Enfatizar la psicoterapia,
particularmente para aquellos cuyos síntomas psicóticos son transitorios, relacionados
con el estrés y presentes durante las crisis agudas (Tabla 2, página 27). Con la psicoterapia
basada en la evidencia, los pacientes con TLP pueden convertirse en participantes activos
en el tratamiento, combinando el desarrollo del conocimiento con habilidades concretas
y principios educativos. Esto conduce a una mayor efectividad interpersonal y resiliencia
en momentos de estrés. Desafiar los síntomas psicóticos del paciente como falsos o
"inventados" rara vez es útil y generalmente dañino, lo que lleva a la posible ruptura de
la alianza terapéutica.
Punto clínico
No hay pruebas consistentes de que la calidad de las alucinaciones auditivas en el TLP
frente a la esquizofrenia sea diferente de manera significativa.

Línea de fondo
Los síntomas psicóticos en pacientes con trastorno límite de la personalidad (TLP)
podrían ser similares a los de los trastornos psicóticos primarios. Los factores que
sugieren BPD incluyen un patrón de empeoramiento de los síntomas psicóticos durante
el estrés, la inestabilidad de los síntomas a largo plazo, la falta de ideas delirantes, la
presencia de disociación y la falta de respuesta a los antipsicóticos. Aunque los
antipsicóticos de dosis baja podrían proporcionar cierto alivio de los síntomas psicóticos
en un paciente con DBP, a menudo no son consistentemente efectivos y con frecuencia
conducen a efectos adversos. Enfatizar las psicoterapias basadas en evidencia.

¿Debería usarse un anticonvulsivo para tratar la impulsividad y la agresión?

El Sr. V, de 29 años, es un veterano del ejército de EE. UU. Que se presenta en el

departamento de emergencias psiquiátricas debido a la creciente agresión. Recientemente
regresó del despliegue en el extranjero y vive con sus padres. La madre del Sr. V informa
que ha sido cada vez más "inestable" y describe un incidente durante el cual perforó un
agujero en la ventana de su habitación después de una desaceleración temporal en la
conexión a Internet de la casa. El estudio y la revisión de la historia descartan el abuso de
sustancias, el trastorno de estrés postraumático, el trastorno bipolar, los trastornos
convulsivos y los trastornos de la personalidad. Actualmente, toma omeprazol, 40 mg /
día, para el reflujo ácido. El psiquiatra considera prescribir un medicamento antiepiléptico
para tratar la agitación. ¿Por qué esta elección de agente?

La agresión premeditada, por otro lado, se caracteriza como intencional, orientada a los
objetivos y que requiere previsión o planificación. La farmacoterapia está dirigida
principalmente al tratamiento de la agresión impulsiva porque se cree que este subtipo es
causado por déficits neurológicos que pueden afectar la capacidad de una persona para
procesar y reaccionar apropiadamente a los estímulos externos. La agitación puede ser el
resultado de la hiperactividad neuronal.2 Los agentes como los antiepilépticos (FAE)
tienen el potencial de reducir la intensidad y la frecuencia de tales conductas.2 En este
artículo, nos centramos en el uso de FAE para tratar la agresión impulsiva en adultos.

Revisando la evidencia de FAE

La neurobiología de la agresión involucra múltiples neurotransmisores, vías
intracelulares y canales iónicos.3 Sin embargo, los FAE tienen varios mecanismos de
acción; los mecanismos primarios incluyen la acción sobre los canales de sodio y calcio
y la modulación de Ácido γ-aminobutírico (GABA), glutamato y anhidrasa
carbónica.2,3 Los mecanismos de acción específicos del agente se enumeran en la Tabla
2.

Tabla 1
Comportamiento agresivo:
El diagnóstico diferencial
Desorden de personalidad antisocial
Desorden hiperactivo y deficit de atencion
Desorden bipolar
Trastorno límite de la personalidad
Desorden de conducta
Demencia
Trastorno de ansiedad generalizada
Trastorno explosivo intermitente
Trastorno depresivo mayor
Retraso mental
Trastorno de personalidad obsesivo-compulsivo
Trastorno de oposición desafiante
Trastorno de estrés postraumático
Desorden psicotico
Trastorno convulsivo
Trastorno por abuso de sustancias
Lesión cerebral traumática

Puntos de práctica
• Todos los FAE tienen cierta eficacia documentada para tratar la agresión.
• La oxcarbazepina podría tener la evidencia más sólida a favor de su uso; se necesita más
investigación.
• Debido a que todos los FAE tienen evidencia de eficacia, la elección del agente
apropiado depende, en parte, de otras variables específicas del paciente.
• Considere terapias sin medicamentos, como la terapia cognitivo-conductual, que podría
producir un efecto sinérgico con la farmacoterapia, como es el caso en otros trastornos
psiquiátricos.

Punto clínico
Varios ensayos han encontrado una diferencia estadísticamente significativa entre la
fenitoína y el placebo para tratar la agresión impulsiva

Fenitoína. Varios ensayos doble ciego controlados con placebo han encontrado una
diferencia estadísticamente significativa entre la fenitoína y el placebo para tratar la
agresión impulsiva, medida por la Escala de agresión abierta (OAS) a o una versión
modificada (MOAS / OAS-M) .1,2,4 Los investigadores encontraron que la fenitoína,
300 mg / día, pero no 100 mg / día, disminuyó la agresión impulsiva.

Valproate. Los ensayos de valproato para disminuir los comportamientos agresivos han
producido resultados mixtos con respecto al resultado primario cuando se usan en dosis
estándar y dentro del rango terapéutico medido por la concentración sérica. 2,3 En un
análisis conjunto de los estudios que cumplieron los criterios más estrictos (ensayo
aleatorizado y controlado, conducta agresiva como resultado primario, pacientes sin
enfermedad orgánica o enfermedad neurológica), Jones y colegas1 informaron que el
valproato / divalproex no produjo resultados estadísticamente significativos en
comparación con placebo para tratar la agresión impulsiva.

Carbamazepina y oxcarbazepina.
Los ensayos doble ciego controlados por placebo y los estudios de casos de
carbamazepina han mostrado resultados mixtos. Por el contrario, se ha encontrado que la
oxcarbazepina disminuye significativamente el comportamiento agresivo, medido por
puntajes OAS / MOAS / OAS-M.2,3 Las dosis diarias totales de oxcarbazepina variaron
de 1.500 a 2.400 mg.2-4 Se ha especulado que la oxcarbazepina podría ser una opción
útil para tratar la agresión impulsiva debido a su valor terapéutico en las convulsiones del
lóbulo temporal, un subtipo de trastorno convulsivo que involucra el sistema límbico, que
también modula la agresividad.5 Además, cuando se compara con carbamazepina, la
oxcarbazepina tiene un riesgo menor de cardiotoxicidad, neurotoxicidad y discrasia
sanguínea. La oxcarbazepina tiene menos interacciones farmacológicas debido a un
menor grado de inducción de enzimas hepáticas.

Topiramato Varios estudios han confirmado la eficacia del topiramato para el

comportamiento agresivo. 2,3 Sin embargo, ha habido informes de que el topiramato
puede inducir o exacerbar la agresión en algunos pacientes, un efecto que podría estar
relacionado con la dosis. La agresión podría responder mejor a una dosificación más alta,
a corto plazo (p. Ej., 400 mg / d) que a dosis más bajas (100 a 300 mg / día), lo que podría
exacerbar agresión.3

Gabapentin. La investigación sobre el uso de gabapentina para la agresión es limitada. La

especulación es que la actividad combinada de gabapentina en GABA y glutamato da al
fármaco su efecto antiagresivo3. No se han llevado a cabo ensayos aleatorizados, doble
ciego, controlados con placebo que comparen gabapentina y placebo u otro medicamento
activo para la agresión impulsiva. Algunos informes de casos y estudios openlabel a
pequeña escala informan una disminución de la agresión con gabapentina. Como es el
caso con topiramato,
se ha informado que una dosis más baja (200 mg a 400 mg) aumenta la agresión, mientras
que una dosis más alta (800 mg) disminuye el comportamiento agresivo2,3.

Lamotrigina. Los resultados de varios estudios, incluidos los ensayos doble ciego
controlados con placebo, respaldan el uso de lamotrigina para el comportamiento
agresivo. Sin embargo, varios de estos estudios utilizaron escalas distintas de la OEA (o
sus modificaciones) para determinar este resultado. Un ensayo mostró una mayor
agresión en varios pacientes con lamotrigina de dosis más baja (100 mg / d) que se
resolvió cuando se aumentó la dosis2,3.

Recomendaciones de tratamiento
Aunque todos los DEA tienen cierta eficacia documentada contra la agresión, la elección
del agente apropiado depende de las variables específicas del paciente. Evitar el
divalproex en pacientes con disfunción hepática, por ejemplo, o la carbamazepina en
aquellos con una anormalidad en la conducción cardíaca preexistente, mejorará los
resultados al evitar complicaciones. Es importante descartar todas las demás causas de
agresión antes de seleccionar un tratamiento. La presencia de uno o más de los
diagnósticos enumerados en la Tabla 1 podría llevar a la selección de una clase alternativa
de medicamento. Las terapias sin medicamentos, como la terapia cognitivo-conductual,
también deben considerarse.
Tabla 2
¿Cómo funcionan los medicamentos antiepilépticos para tratar la agresión?
Mecanismo de drogas

Tabla 2
¿Cómo funcionan los medicamentos antiepilépticos para tratar la agresión?
Mecanismo de drogas
Carbamazepina inhibe los canales de sodio dependientes del voltaje; agonista del ácido
γ-aminobutírico (GABA).

Gabapentina aumenta la liberación de GABA. Disminuye la liberación de glutamato

Modula los canales de calcio dependientes de voltaje

Lamotrigina Disminuye la liberación de glutamato. Modula los canales de sodio,

potasio y calcio

Oxcarbazepina inhibe los canales de sodio dependientes del voltaje; Agonista de GABA

Fenitoína inhibe los canales de sodio dependientes del voltaje; Agonista de GABA

El topiramato aumenta la liberación de GABA. Disminuye la liberación de glutamato Se

desconoce el mecanismo de acción preciso.
Valproate aumenta la actividad de GABA. Inhibe la actividad de N-metil-D-aspartato
Modula los canales de sodio dependientes del voltaje