Pour citer cet article : Phan DG, et al. Vraies et fausses urgences hypertensives. Presse Med. (2015), http://dx.doi.org/10.1016/j.

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ET
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Dossier thématique

Mise au point
Vraies et fausses urgences hypertensives

David Giang Phan, Céline Dreyfuss-Tubiana, Jacques Blacher

Disponible sur internet le : Université Paris Descartes, AP–HP, hôpital Hôtel-Dieu, centre de diagnostic et de
thérapeutique, unité hypertension artérielle, prévention et thérapeutique
cardiovasculaires, place du Parvis-Notre-Dame, 75004 Paris, France

Correspondance :
Jacques Blacher, hôpital Hôtel-Dieu, centre de diagnostic et de thérapeutique, place
du Parvis-Notre-Dame, 75004 Paris, France.
jacques.blacher@aphp.fr

Points essentiels
L'hypertension artérielle est une maladie fréquente, la plus fréquente des maladies chroniques.
L'urgence hypertensive est beaucoup plus rare et ne concerne que 1 à 2 % des hypertendus.
La véritable urgence hypertensive est caractérisée par l'atteinte d'au moins un organe cible
requérant une prise en charge sans délai et un traitement intraveineux.
L'élévation tensionnelle isolée ne doit pas être considérée comme une urgence hypertensive s'il
n'existe pas d'atteinte d'organe cible, même si les chiffres de pression artérielle sont très élevés.
Ces situations de « fausse urgence hypertensive » relèvent le plus souvent d'un traitement sans
délai, mais par voie orale.
Les signes de souffrance viscérale de la véritable urgence hypertensive sont le plus souvent une
altération de l'état général, des céphalées intenses, une baisse d'acuité visuelle, un déficit
neurologique d'origine ischémique ou hémorragique, une confusion, une dyspnée avec orthopnée
sur insuffisance cardiaque, un angor, une douleur thoracique sur possible dissection aortique, une
protéinurie, une insuffisance rénale aiguë ou encore une éclampsie.
La vraie urgence hypertensive regroupe plusieurs entités comprenant : l'HTA sévère, l'HTA maligne
et l'HTA accélérée.
Si l'HTA maligne n'est pas traitée, son pronostic est sombre avec un décès pour 50 % des sujets
dans l'année.

Key points
Hypertensive emergencies and urgencies

Hypertension is a common disease, the most common chronic disease. Hypertensive emergency
is much less frequent and only affects 1 to 2 % of all hypertensive patients.
The true hypertensive emergency is characterized by the serious damage of one hypertensive
target organ and requires an urgent intravenous treatment.
Isolated blood pressure elevation should not be regarded as a hypertensive emergency if there is
no target organ damage, even if the blood pressure is very high. These situations of "false

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1

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 Pour citer cet article : Phan DG, et al. Vraies et fausses urgences hypertensives. Presse Med. (2015), http://dx.doi.org/10.1016/j.
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Mise au point

hypertensive emergency'', or hypertensive urgencies, often requires an immediate treatment,

but oral.
Signs of visceral pain of true hypertensive emergency often are a poor general condition, severe
headache, decreased visual acuity, neurological deficit of ischemic or hemorrhagic cause,
confusion, dyspnea with orthopnoea revealing heart failure, angina, chest pain revealing an
aortic dissection, proteinuria, acute renal failure or eclampsia.
True hypertensive emergencies include several entities, namely: severe hypertension, malignant
hypertension and accelerated hypertension.
If malignant hypertension is not treated, the prognosis is poor with 50 % death risk in the
following year.

Introduction listes électorales après stratification. La PA a été mesurée de

Depuis l'étude épidémiologique de Framingham débutée en
1948 aux États-Unis, l'hypertension artérielle (HTA) est reconnue
comme étant un facteur de risque cardiovasculaire et rénal.
Ainsi, un facteur de risque se définit comme tout attribut,
caractéristique ou exposition d'un sujet qui augmente la pro-
babilité de développer une pathologie donnée. L'hypertension
artérielle est la première maladie chronique dans le monde et
est à l'origine de 7 à 8 millions de décès en 2011. Dans ce
contexte de pathologie fréquente, il nous paraît important de
redéfinir l'HTA, et d'en donner sa classification ainsi que sa prise
en charge, à la lumière des recommandations les plus récentes.
Ainsi, l'HTA se définit par une pression artérielle (PA) supérieure
à 140/90 mmHg et se présente principalement selon 3 modes :
la vraie urgence caractérisée par l'atteinte d'au moins un organe
cible requérant une prise en charge sans délai et un traitement
intraveineux, la « fausse » urgence avec une poussée tension-
nelle isolée sans atteinte d'organe cible relevant d'un traite-
ment sans délai mais par voie orale et la découverte fortuite
asymptomatique ne relevant pas d'un traitement d'emblée.
Nous allons ici développer les deux premiers modes de
présentation.
Les urgences hypertensives représentent environ 3 % des
motifs d'admission aux urgences comme le montrent les diffé-
rentes études observationnelles menées aux urgences [1].
Épidémiologie
En France, l'HTA touche environ 12 millions de patients selon
l'Institut de veille sanitaire et engendre une dépense de santé
estimée à 4,4 milliards d'euros en 2006 soit 12 % des prescrip-
tions de spécialités pharmaceutiques. Elle était la troisième
cause de prise en charge à 100 % derrière le diabète et le
cancer mais, depuis 2012, l'HTA sévère n'est plus sur la liste des
30 maladies ouvrant droit à l'exonération du ticket modérateur
(ALD 30).
L'étude Mona Lisa menée entre 2005 et 2007 dresse un état
des lieux sur l'HTA en France [2]. Cette étude a inclus
4825 patients âgés de 35 à 74 ans par tirage au sort sur les
2
façon appropriée à deux reprises. La prévalence de l'HTA reste
élevée en France surtout chez les 55–74 ans, les hommes et
dans le Nord et l'Est. Seuls 24 % des hommes et 39 % des
femmes sont bien contrôlés (PA < 140/90 mmHg).
De plus, l'étude nationale nutrition santé (ENNS) réalisée entre
2006 et 2007 a inclus 3115 patients âgés de 18 à 74 ans [3]. La
prévalence de l'HTA est de 31 %. Seuls 50,9 % des patients
hypertendus traités avaient un contrôle tensionel conforme aux
recommandations.
Lorsque l'on compare les chiffres de pression artérielle obtenus
dix ans plus tôt avec une étude de méthodologie identique
(enquête Monica entre 1995 et 1997), on note une diminution
des valeurs moyennes de la PAS et de la PAD, surtout sensibles
chez les femmes. La prévalence de l'HTA est en légère diminu-
tion car l'étude Mona Lisa observe 45 % d'hommes et 30 % de
femmes hypertendues tandis que pour l'enquête Monica, les
chiffres étaient supérieurs avec respectivement 48 et 38 %. La
proportion de sujets traités n'a que très peu changé de 1995 à
2005. A contrario, le contrôle de l'HTA (PA < 140/90 mmHg)
s'est amélioré en passant de 18 à 26 % pour les hommes et
de 30 à 44 % chez les femmes.
Les urgences hypertensives concernent de 1 à 2 % des patients
hypertendus. Au service d'accueil des urgences de l'Hôtel-Dieu
de Paris en 2008, les urgences hypertensives étaient responsa-
bles de 1620 passages sur les 45 000 passages annuels (3,6 %
des motifs de consultations). Dans 8 % des cas, il s'agissait de
« vraies » urgences hypertensives (données non publiées).
Définitions
Fausse urgence hypertensive
La « fausse urgence hypertensive » se définit comme une élé-
vation de la PA isolée sans souffrance d'organe pouvant
s'accompagner éventuellement d'acouphènes, d'épistaxis, de
céphalées et/ou de vertiges sans lésion ischémique ni hémor-
ragique cérébrale. Ce tableau est appelé hypertensive urgency
et correspond au stade 3 de la classification de l'HTA selon le
Joint National Committee (7e édition) et relève d'une mise en
place d'un traitement par voie orale. Cependant, si la PA est

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quasiment toujours supérieure à 180/110 mmHg sans qu'il
existe une souffrance viscérale, une valeur de PA inférieure
à ce seuil peut constituer une authentique urgence hypertensive
en particulier chez la femme enceinte ou lors de l'instauration
d'un syndrome néphrotique de l'enfant.
Vraie urgence hypertensive
L'urgence hypertensive appelée hypertensive emergency se
caractérise par une souffrance viscérale aiguë ou progressive.
En effet, il est généralement reconnu que l'importance de
l'élévation tensionnelle est plus délétère pour une atteinte
viscérale que ladite PA [4]. La définition de l'urgence hyper-
tensive peut donc se résumer à une situation où l'élévation des
chiffres de PA est directement responsable du retentissement
sur l'organisme et dont l'absence de prise en charge thérapeu-
tique présente un risque majeur de complications rapides met-
tant en jeu le pronostic vital du patient. La vraie urgence
hypertensive regroupe plusieurs entités comprenant : l'HTA
sévère, l'HTA maligne et l'HTA accélérée. La valeur de la PA
est au second plan et peut atteindre des chiffres de l'ordre d'une
PA > 200/130 mmHg.
HTA sévère
L'HTA sévère comporte une PA > 180/110 mmHg avec des
signes de souffrance viscérale parmi lesquels une altération
de l'état général, des céphalées intenses, une baisse d'acuité
visuelle, un déficit neurologique d'origine ischémique ou
hémorragique, une confusion, une dyspnée avec orthopnée
sur insuffisance cardiaque, un angor, une douleur thoracique
sur possible dissection aortique, une protéinurie, une insuffi-
sance rénale aiguë ou encore une éclampsie.
HTA maligne ou accélérée
L'HTA maligne ou accélérée (selon le type de lésion observée au
fond d'œil) se caractérise par un syndrome associant une
PA > 180/110 mmHg avec une rétinopathie hypertensive de
stade III (hémorragie et exsudat) ou de stade IV (œdème papil-
laire) [5]. La présence de signes d'encéphalopathie et/ou de
néphroangiosclérose maligne (versus néphroangiosclérose
bénigne ou commune sans HTA maligne) accompagnée d'une
anémie hémolytique peuvent compléter le
tableau diagnostique [6]. Certains préfèrent le terme d'HTA
accélérée si l'œdème papillaire est absent. Si l'HTA maligne
n'est pas traitée, son pronostic est sombre avec un décès pour
50 % des sujets dans l'année. La prise en charge des patients
avec des pressions artérielles (PA) supérieures à 180 mmHg de
systolique et/ou 110 mmHg de diastolique doit se focaliser sur
la recherche d'une atteinte viscérale. Une des complications les
plus dangereuses d'une HTA maligne est l'encéphalopathie
hypertensive comprenant des symptômes souvent réversibles
comme les céphalées, confusion mentale et troubles visuels. La
physiopathologie de l'HTA maligne est la perte de l'autorégula-
tion du débit sanguin cérébral (DSC). Les parois vasculaires sont
exposées en permanence à un niveau de pression élevée, ce qui
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entraîne au niveau anatomique, une prolifération myo-intimale
et une nécrose fibrinoïde. La sévérité des lésions est propor-
tionnelle au niveau de pression et à la durée d'exposition.
L'exsudation liquidienne dans l'espace extracellulaire est asso-
ciée à de petites hémorragies et à une atteinte des organes
cibles. Une HTA essentielle sévère ou mal traitée ou méconnue
est le pourvoyeur le plus commun d'HTA maligne mais la fré-
quence des HTA secondaires dans les causes d'HTA maligne a
probablement été sous-estimée [7]. De manière marginale, il a
été rapporté que les patients développant une hypertension
maligne sont volontiers des fumeurs ; et les sujets noirs sem-
blent plus exposés que les Caucasiens, mais sans explication
physiopathologique bien convaincante.
Atteintes d'organes cibles
Urgences neurovasculaires
En France, l'accident vasculaire cérébral (AVC) est la première
cause de handicap acquis de l'adulte, la deuxième cause de
démence après la maladie d'Alzheimer (30 % des cas) et la
troisième cause de mortalité. Son incidence est de 1,6 à
2,4 cas/1000 habitants/an. La mortalité à 1 mois est de 15 à
20 % tandis que 75 % des patients survivants conservent des
séquelles. L'évolution démographique de la population fran-
çaise indique une probable augmentation de la prévalence
de l'AVC. Cependant, les AVC atteignent aussi une proportion
non négligeable des patients jeunes car 25 % des AVC touchent
des patients de moins de 65 ans [8].
Les données sur la prise en charge et la gestion de la PA lors d'un
AVC en aigu sont limitées. Cependant, cette gestion doit être en
rapport avec l'autorégulation du DSC. L'autorégulation du DSC
est définie comme étant la capacité de la circulation cérébrale
à réagir aux modifications de PA pour en limiter les effets sur les
apports cérébraux. L'ajustement du DSC à la demande métabo-
lique du tissu cérébral est principalement dû à des facteurs
chimiques locaux. Il existe 3 types de régulations du DSC,
humorale ou chimique, automatique ou autorégulation et ner-
veuse. Le DSC se régule automatiquement dans des limites
modifiables, ce qui lui permet de s'adapter à des circonstances
particulières. Des arguments physiopathologiques suggèrent
qu'une réduction rapide de la pression artérielle lors d'un AVC
en phase aiguë peut conduire à une sous-perfusion de la zone
de pénombre et à une extension des lésions, du fait d'une perte
de l'autorégulation [9]. Il convient donc de rester très prudent en
réduisant la PA dans les heures suivant l'AVC car l'HTA souvent
observée au départ tend à s'amender spontanément dans les
jours qui suivent.
La vascularisation cérébrale est normale lorsque la pression
artérielle moyenne (PAM) est comprise entre 60 et 160 mmHg.
Cependant, chez les sujets hypertendus, la limite inférieure de la
PAM pour une bonne perfusion cérébrale est de 120 mmHg, due
à des changements structuraux des petites artérioles.
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Le traitement de l'HTA n'est recommandé que si la PA excède intraveineuse par rt-PA des infarctus cérébraux est recomman-
220/120 mmHg lors d'un AVC ischémique en phase aigu afin de dée jusqu'à 4 h 30 après le début des symptômes, en l'absence
limiter les risques de complications comme l'hypoperfusion de contre-indication, et doit être effectuée le plus tôt possible.
cérébrale. La baisse de la PA ne doit alors pas excéder 20 % Après l'âge de 80 ans, on l'envisage jusqu'à 3 h et, en dessous
du chiffre initial [8]. de 18 ans, les indications doivent être discutées au cas par cas.
Toutefois, lors d'une fibrinolyse intervenant dans les 4 h 30 La thrombolyse intra-artérielle combinée ou non à la voie
après l'AVC ischémique ou en cas d'AVC hémorragique, il est intraveineuse doit se décider après concertation dans un délai
recommandé d'instituer un traitement médicamenteux au-delà de 6 h.
d'une PA > 185/110 mmHg avec un objectif de PAS entre 140 et
Œdème aigu du poumon (OAP)
160 mmHg à obtenir en 48 h. L'étude INTERACT 2 a inclus
L'étude française EFICA en 2006 incluant 599 patients admis en
2839 patients présentant un AVC hémorragique aigu et ayant
unité de soins intensifs cardiologiques dans 60 centres a montré
une PA systolique entre 150 et 220 mmHg [10]. L'étude a
à titre indicatif que la proportion des OAP dus à une poussée
comparé le pronostic des patients traités pour un objectif de
hypertensive est de 29 % chez les patients inclus dans cette
PA systolique à 1 heure inférieure à 140 mmHg versus
étude. L'incidence annuelle de l'OAP augmente proportionnel-
180 mmHg. Une réduction rapide de la PA systolique par un
lement avec l'âge et est de 20 % chez les patients âgés de plus
traitement intensif n'a pas démontré de réduction significative
de 75 ans et de plus de 40 % chez ceux de plus de 85 ans, ce qui
de la mortalité ni des handicaps sévères (OR = 0,87 ; IC 95 %
en fait une pathologie fréquente en gériatrie. La mortalité à 1 an
[0,77–1,00] ; p = 0,04). Cependant, une analyse ordinale du
est de 16 à 20 % lors du premier épisode et plus de 50 % des
score modifié de RANKIN a montré un meilleur pronostic fonc-
patients seront réhospitalisés dans les 3 mois suivants [12].
tionnel dans le bras réduction intensive de la PA systolique [11].
La physiopathologie de l'OAP dû à une poussée hypertensive fait
intervenir l'augmentation de la pression hydrostatique capillaire
Traitement
moyenne, ce qui entraîne une augmentation du liquide inters-
Lorsque l'emploi d'un antihypertenseur s'avère indiqué, le choix
titiel selon l'équation de Starling avec un passage d'eau plas-
de la spécialité se fait au cas par cas, en tenant compte : de l'âge
matique du secteur vasculaire vers l'interstitium pulmonaire
du patient, des antécédents d'HTA, du type et du mécanisme de
puis vers les alvéoles.
l'accident vasculaire, du retentissement hémodynamique intra-
Le tableau clinique diagnostique de l'OAP associe des symp-
cérébral, des possibilités de surveillance du patient. La voie
tômes et des signes cliniques d'insuffisance cardiaque gauche et
intraveineuse est recommandée.
droite comme la dyspnée, l'orthopnée, l'œdème des membres
L'uradipil (Eupressyl®) peut être débuté à 5 mg/h à la seringue
inférieurs, la turgescence jugulaire, le reflux hépato-jugulaire
électrique. Les principales contre-indications de cette molécule
et/ou les crépitants bilatéraux aux bases pulmonaires [13].
sont le rétrécissement aortique et l'association aux alpha-1 blo-
Environ 50 % des patients hospitalisés pour OAP sont hyper-
quants. La nicardipine (Loxen®) se débute à 1 mg/h mais
capniques à l'arrivée sur les gaz du sang artériel.
nécessite des précautions en cas d'insuffisance coronaire. Quant
L'ECG recherche un facteur déclenchant tel qu'un syndrome
au labétalol (Trandate®), sa posologie de départ est de 0,1 mg/
coronaire aigu ou des troubles de la conduction ou du rythme
kg/h. Ses contre-indications sont celles des bêtabloquants
supra-ventriculaire tandis que la radiographie thoracique peut
(asthme, BPCO, insuffisance cardiaque, BAV, bradycardie) et
mettre en évidence un aspect de syndrome alvéolo-interstitiel
l'association à l'amiodarone. Il nécessite une surveillance ECG.
typique « en ailes de papillon ».
Les inhibiteurs calciques par voie orale ou sublinguale (Adalate®
Pour faire le diagnostic d'OAP sur HTA, on ne peut pas se baser
en gélule) et la clonidine sous-cutanée ou intramusculaire sont
seulement sur les chiffres tensionels. En effet, parmi les patients
à proscrire car leur action n'est pas contrôlable [8].
présentant cette complication lors d'une poussée d'HTA, un
La surveillance de la PA s'effectue toutes les 15 min jusqu'à
grand nombre d'entre eux sont atteints d'une dysfonction dias-
atteindre l'objectif, puis toutes les 30 min pendant 6 h, enfin
tolique préexistante. En plus des chiffres tensionels, on s'appuie
toutes les heures. Sur le plan neurologique, l'intensité du déficit,
donc aussi sur l'anamnèse (antécédents d'HTA) et sur les cir-
la vigilance et les réflexes pupillaires requièrent une surveillance
constances (rupture de traitement) pour poser le diagnostic
horaire. Toute aggravation neurologique impose l'arrêt du trai-
d'OAP sur HTA.
tement antihypertenseur.
L'évaluation de tout AVC en phase aiguë s'effectue à l'aide de Traitement
l'échelle NIHSS (National Institute of Health Stroke Scale) car il Le traitement, dont l'objectif est une réduction de 20 % de la PA
existe une corrélation entre le score obtenu dans les 24 pre- en 2 h, fait appel prioritairement aux dérivés nitrés et si besoin
mières heures et le volume de tissu en ischémie mesuré sur le aux diurétiques de l'anse en association. Les dérivés nitrés sont
scanner cérébral au 7e jour. Tout patient ayant un AVC doit être les vasodilatateurs de choix car ils exercent un effet vasodila-
proposé à une l'unité neurovasculaire (UNV). La thrombolyse tateur artériel et veineux en stimulant la guanylate cyclase
4

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vasculaire. Leurs effets à faible dose sont une vasodilatation
veineuse périphérique avec une réduction des pressions de
remplissage gauche et droite tandis qu'à des posologies plus
élevées, ils accroissent le débit cardiaque par vasodilatation
artérielle.
Le nitroprussiate de sodium (NPS) peut être utilisé pour réduire
la post-charge surtout en cas d'hypertension artérielle associée.
Le NPS exerce surtout un effet vasodilatateur artériolaire condui-
sant à une amélioration de la performance systolique en modi-
fiant les facteurs influençant la post-charge : résistance
vasculaire, impédance artérielle et volume ventriculaire [14].
Les diurétiques à action rapide tels que le furosémide ou le
bumétanide doivent être administrés par voie intraveineuse
directe à des posologies respectivement de 40 à 60 mg et de
2 à 3 mg. Les bolus de diurétiques semblent plus efficaces
qu'une perfusion continue selon certaines études [15]. Le diu-
rétique de l'anse est débuté à dose faible par voie intraveineuse.
Un OAP en rapport avec une poussée hypertensive, en l'absence
d'œdèmes périphériques ou de turgescence jugulaire, n'est pas
une indication aux diurétiques en première intention. Une nor-
movolémie et une redistribution de la volémie sont recher-
chées. Les diurétiques peuvent être administrés en deuxième
intention, après un vasodilatateur de type dérivé nitré.
L'administration des vasodilatateurs de type dérivés nitrés est
indiquée si la PA systolique est supérieure à 110 mmHg et en
l'absence de choc cardiogénique. L'objectif de PA moyenne est
de 70 mmHg.
Les inotropes exercent un effet inotrope et chronotrope positifs
directs. Ils entraînent une diminution réflexe de l'activité du
système sympathique et une vasodilatation. Leurs indications
sont limitées à moins de 10 % des patients selon les études
[16].
La morphine est à discuter en cas d'agitation du patient, de
douleur et/ou d'inconfort. La contre-pulsion par ballon intra-
aortique (CPIA) est indiquée en cas de choc cardiogénique
résistant au traitement médical pour diminuer la consommation
d'oxygène et augmenter la fraction d'éjection du ventricule
gauche. L'extracorporeal membrane oxygenation (ECMO) peut
être indiquée en cas de choc cardiogénique potentiellement
réversible (intoxications, myocardites, poussée d'HTA) en cas
d'échec du traitement médical et de la CPIA.
Syndrome coronaire aigu (SCA)
L'incidence exacte des syndromes coronaires aigus en France est
mal connue en l'absence d'enquêtes prospectives performantes
intéressant à la fois le secteur privé et le secteur public. Des
estimations font état d'une fréquence de 2500 syndromes coro-
naires aigus par million d'habitants. Ce qui est toutefois certain,
c'est qu'en dépit des progrès médicamenteux et instrumentaux
(angioplastie, chirurgie), le pronostic des SCA reste réservé avec
des taux de mortalité en phase aiguë compris entre 1 et 10 %
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Mise au point
selon le type d'atteinte, le délai de prise en charge et bien
entendu de l'âge des malades [17].
La physiopathologie du SCA est en premier lieu due à la forma-
tion d'un thrombus sur une plaque d'athérome rompue ou
érodée qui, en devenant occlusif, va engendrer une oblitération
d'une artère coronaire, ce qui est à l'origine de l'ischémie puis de
la nécrose. L'hypoxie cellulaire et l'hypokinésie, l'akinésie ou la
dyskinésie de la paroi ventriculaire engendrent des troubles
hémodynamiques et rythmiques. Si le primum movens du
SCA est la rupture de plaque, la survenue de celle-ci est à ce
jour imprévisible. Certains auteurs ont suggéré une progression
différente de l'athérosclérose chez les sujets âgés [18]. Rare-
ment, l'infarctus du myocarde (IDM) survient en l'absence de
toute lésion athéromateuse. Les principaux facteurs de risque
cardiovasculaire modifiables sont : le tabac, l'obésité, la dysli-
pidémie, le diabète, l'HTA et la sédentarité. Ceux non modifia-
bles sont : l'âge, le sexe masculin et l'hérédité [19].
Le tableau clinique typique du SCA comporte une douleur tho-
racique rétrosternale en barre irradiant dans le bras gauche et la
mâchoire provoquée par l'effort ou l'émotion et disparaissant au
repos et/ou aux dérivés nitrés en quelques dizaines de secon-
des ou minutes. Les signes cliniques peuvent être trompeurs
dans les formes atypiques avec des signes extracardiaques tels
que syncopes, troubles digestifs (vomissements), dyspnée,
confusion et/ou agitation. Ils peuvent dominer le tableau et
créer une errance diagnostique.
Traitement
La prise en charge du SCA est centrée sur une reperfusion
myocardique la plus rapide possible dans les 12 heures suivant
le début des douleurs. La coordination des professionnels de
santé dans le contexte d'urgence est essentielle pour diminuer
le délai de prise en charge. Le choix de la stratégie de reperfu-
sion peut se faire principalement entre une angioplastie coro-
naire lors d'une coronarographie et une fibrinolyse
intraveineuse.
Chez le coronarien ou en cas d'ischémie myocardique associée,
le labétalol (alpha- et bêtabloquant) ou l'esmolol (bêtabloquant
cardiosélectif d'action courte) sont indiqués. En effet, en cas
d'insuffisance coronaire, les bêtabloquants permettent égale-
ment de prévenir la survenue d'ischémie myocardique par la
diminution de la consommation d'oxygène du myocarde et
l'amélioration de la perfusion coronaire [20]. En cas de SCA,
les bêtabloquants permettent de diminuer le travail du cœur et
peuvent être administrés si la fréquence cardiaque est supéri-
eure à 70–80 par minute et la PA supérieure à 140/90 mmHg.
L'angioplastie est indiquée chez les patients suivants : signes de
mauvaise tolérance hémodynamique, présentation au-delà de
la 3e heure suivant le début des symptômes ou en cas de
contre-indications à la fibrinolyse. Néanmoins, de plus en plus
souvent, en cas de possibilité organisationnelle, la plupart des
centres utilisent l'angioplastie en première intention.
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Mise au point
La fibrinolyse est généralement préférée chez les patients pré-
sentant un des critères suivants : présentation dans les 3 pre-
mières heures lorsque les conditions nécessaires pour la
réalisation de l'angioplastie ne sont pas réunies, impossibilité
technique de réaliser une angioplastie. En cas d'échec de la
fibrinolyse, une coronarographie doit être réalisée les plus rapi-
dement possible et être suivie, si elle est possible, d'une angio-
plastie « de sauvetage ».
Dissection aortique (DA)
La DA se traduit par un clivage au sein de la média entre l'intima
et l'adventice, créant, à partir d'une porte d'entrée intimale, un
faux-chenal toujours initialement circulant. Il se développe alors
transversalement. Son extension longitudinale est fonction de la
porte d'entrée ; plus elle est proximale, plus son développe-
ment sera rapide, de l'ancienneté des lésions aussi et surtout de
la PA. La DA résulte d'un processus dégénératif de la média
entraînant une altération du collagène et du tissu élastique
vasculaire.
L'incidence des dissections aortiques se situe entre 0,5 et
2,9 cas/100 000 habitants/an (maximale en Italie avec
4,04 cas/100 000 habitants/an) et est en augmentation à l'ins-
tar de son principal facteur de risque : l'HTA. La moitié des
patients décèdent lors de la phase aiguë de la DA (< 48 h) dont
près de 20 % avant même l'arrivée à l'hôpital [21].
La physiopathologie des anévrysmes aortiques à l'origine des
DA comporte plusieurs mécanismes :
 l'athérosclérose avec un remodelage et une dilatation de la
paroi vasculaire (50 % des cas) ;
 dégénératif avec une altération protéique de la matrice extra-
cellulaire (syndrome de Marfan ou d'Ehler-Danlos) ;
 post-traumatique ;
 inflammatoire avec artérite (maladie de Takayashu, de Horton
ou de Behçet).
Le tableau clinique de la DA ne comporte aucun signe patho-
gnomonique mais regroupe un ensemble de symptômes
comprenant au premier plan une douleur thoracique. Elle est
aiguë en « coup de poignard », antérieure ou postérieure pou-
vant irradier à la base de la mâchoire et aux deux bras, sévère
décrite comme une sensation de mort imminente, pulsatile et
migratrice. Cette douleur est d'autant plus évocatrice qu'elle
s'associe à d'autres signes. L'asymétrie pouls/tension comporte
une anisosphygmie (inégalité de la valeur du pouls) et/ou une
anisotension (inégalité de la pression artérielle entre les deux
bras mesurée au même moment) [22]. Cela témoigne de l'obs-
truction du vrai chenal par compression du faux-chenal ou d'une
rupture intimale au niveau d'une bifurcation. À l'extrême, l'obs-
truction totale du courant circulatoire dans un territoire peut
entraîner : une ischémie de membre typiquement à bascule ;
un déficit neurologique par atteinte parenchymateuse cérébrale
ou médullaire ; une oligo-anurie par atteinte des artères réna-
les ; voire des douleurs abdominales lors d'une ischémie
6
mésentérique. Un collapsus peut être observé en cas de tam-
ponnade par suffusion dans le péricarde. De même, un souffle
diastolique d'insuffisance aortique est évocateur lorsqu'il n'est
pas connu auparavant.
Trois types de DA
La classification de Stanford distingue 3 types de DA :
 le type A regroupe les dissections dont l'origine se situe dans
l'aorte ascendante ;
 le type B concerne les dissections limitées à l'aorte descen-
dante où siège l'origine ;
 le type non A – non B est attribué aux dissections de type B qui
s'étendent à l'aorte ascendante de façon rétrograde.
Prise en charge
La prise en charge s'effectue en soins intensifs avec un moni-
torage de la pression artérielle si besoin avec un cathéter radial
du côté où la pression est la plus élevée. L'analgésie fait appel
aux antalgiques de classe III avec les morphiniques car la
douleur entraîne une élévation de la PA.
Les bêtabloquants par voie intraveineuse permettent une dimi-
nution de la contrainte pariétale aortique et de l'énergie ciné-
tique du flux sanguin. La réduction du stress pariétal réduit le
risque de fissuration de la paroi externe.
Toutes les classes d'antihypertenseurs peuvent être indiquées
pour contrôler la PA dont les antagonistes calciques. Le labétalol
associe des effets alpha- et bêtabloquants et est adapté en cas
de DA.
La DA de type A atteignant l'aorte ascendante relève le plus
souvent d'un traitement chirurgical [23].
La DA de type B requiert souvent initialement un traitement
médical, voire une chirurgie à distance. Lors de l'épisode aigu, la
suspicion d'une fissuration ou d'une ischémie distale peut
conduire à une chirurgie en urgence.
HTA et grossesse : toxémie gravidique, pré-
éclampsie
Selon l'étude récente menée par Abalos et al., l'incidence de la
pré-éclampsie entre 2002 et 2010 dans le monde sur la base
des données de 129 études est de 4,6 % (IC 95 % [2,7–8,2])
des grossesses [24]. Il s'agit d'une cause majeure de mortalité
maternelle dans les pays en voie de développement, ce qui
explique que sa réduction soit l'un des objectifs du millénaire
pour le développement selon l'Organisation mondiale de la
santé.
La définition de l'HTA gravidique est une PA systoli-
que > 140 mmHg ou une PA diastolique > 90 mmHg survenant
après 20 semaines d'aménorrhée (SA) et régressant dans les
42 jours du post-partum. En dehors de cet intervalle de temps,
on évoque une HTA préexistante à la grossesse. Cette HTA
préexistante peut parfois être masquée en début de grossesse
par la vasodilatation.
Les femmes enceintes ayant une HTA préexistante à la grossesse
peuvent accoucher dans tout type de maternité sous réserve
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 Pour citer cet article : Phan DG, et al. Vraies et fausses urgences hypertensives. Presse Med. (2015), http://dx.doi.org/10.1016/j.
lpm.2015.06.005
Vraies et fausses urgences
hypertensives JOURN
EES EUROP
EENNES DE LA SOCI
ET
E FRANÇAISE DE CARDIOLOGIE
d'une bon contrôle de la PA avec une surveillance materno-
fœtale adaptée à l'évolution du terme.
L'état de grossesse induit des modifications physiologiques
normales chez la femme avec une hypervolémie d'environ
50 %. Un bas niveau de résistance dans le système vasculaire
utéro-placentaire explique une vasodilatation « gestation-
nelle » [25].
L'adaptation maternelle à la grossesse peut ainsi démasquer de
nombreuses pathologies ou états pré-pathologiques tels qu'une
cardiopathie sous-jacente, une néphropathie ou une thrombo-
philie héréditaire. Une HTA gravidique et un diabète gestation-
nelle sont à dépister lors de toute grossesse.
La pré-éclampsie associe une HTA gravidique avec une protéi-
nurie > 0,3 g/24 h. Elle est dite précoce lorsqu'elle survient
avant la 32e SA. Cependant, une pré-éclampsie complique jus-
qu'à 25 % des grossesses chez les femmes hypertendues [15].
Les critères de sévérité sont :
 une HTA > 160/110 mmHg ;
 une atteinte rénale avec oligurie < 500 mL/24 h, créatininé-
mie > 135 mmol/L ou protéinurie > 5 g/24 h ;
 un OAP ;
 un HELLP syndrome (hemolysis elevated liver enzymes and
low platelet count) ;
 une thrombopénie < 100 G/L ;
 un hématome rétroplacentaire ;
 un retentissement fœtal.
L'éclampsie est une crise convulsive généralisée et constitue
une urgence vitale materno-fœtale.
Le système rénine angiotensine (SRA) joue un rôle majeur lors
de la grossesse, notamment au cours du second trimestre. En
effet, il permet le maintien de la régulation du débit sanguin
rénal et du débit de filtration glomérulaire chez la mère. En ce
qui concerne le fœtus, le SRA régule la circulation utéro-pla-
centaire, la PA, la croissance rénale et la fonction des reins [26].
Prise en charge
L'intérêt d'un traitement antihypertenseur chez les femmes
enceintes ayant une HTA préexistante considérée comme légère
ou modérée est discutable. En effet, ces femmes ont un risque
faible de complications cardiovasculaires durant le temps que
dure la grossesse. Le pronostic materno-fœtal est inchangé par
une décision thérapeutique. De plus, si les bénéfices d'un trai-
tement peuvent éventuellement exister pour la mère, la baisse
de la PA peut altérer la perfusion utéro-placentaire et menacer la
croissance fœtale. Enfin, les études concernant le traitement des
femmes enceintes avec une HTA légère à modérée ont été de
trop faible taille pour pouvoir détecter une amélioration du
pronostic obstétrical.
Un traitement antihypertenseur est recommandé au-delà d'un
seuil de PA > 140/90 mmHg. Cependant, l'apparition d'une pro-
téinurie ou d'une atteinte d'organe cible justifie l'instauration
d'un traitement avant le seuil de 140/90 mmHg quel que soit le
tome xx > n8x > xx 2015
Mise au point
terme de la grossesse. Une PA systolique > 170 mmHg ou une
PA diastolique > 110 mmHg justifient d'une hospitalisation en
urgence. La réduction en urgence de la PA peut être obtenue
avec un traitement par labétalol en intraveineux ou bien per os
avec la méthyldopa ou la nifédipine (en France, la nicardipine
est plus souvent utilisée que la nifédipine). L'hydralalazine
(Apresoline®) ne doit plus être utilisée en raison de ses nom-
breux effets indésirables périnataux.
Le nitroprussiate de sodium demeure le traitement intraveineux
de choix des crises hypertensives. Il s'agit d'un vasodilatateur
mixte puissant qui exerce au niveau des vaisseaux périphéri-
ques un effet direct indépendant du système nerveux végétatif,
permettant d'abaisser presque immédiatement la pression arté-
rielle. Toutefois, son administration prolongée comporte un
risque d'intoxication par le cyanure puisque le principe actif
est métabolisé en thiocyanate.
En cas de pré-éclampsie avec OAP, le traitement de choix est un
dérivé nitré tandis que pour les cas d'HTA non sévère, un
traitement par méthyldopa, labétalol ou inhibiteurs calciques
sont les meilleures options. L'aténolol doit être administré avec
prudence chez la femme enceinte car un retard de croissance
fœtale a été décrit.
Les IEC et les ARA2 sont contre-indiqués lors de la grossesse. Les
diurétiques sont réservés aux cas d'oligurie pour réduire le
volume plasmatique. Le sulfate de magnésium intraveineux a
prouvé son efficacité dans la prévention de l'éclampsie et le
traitement des convulsions. Le déclenchement de l'accouche-
ment est la mesure la plus appropriée en cas d'HTA gestation-
nelle avec des signes menaçants comme des troubles visuels,
des troubles de l'hémostase ou en cas de souffrance fœtale ;
mais il faut pour cela, bien entendu, que la maturation fœtale
soit compatible avec une extraction.
Tous les antihypertenseurs sont excrétés dans le lait maternel
à des concentrations très faibles à l'exception du propranolol et
de la nifédipine.
Conclusion
La crise hypertensive est une maladie sévère et une vraie
urgence médicale s'il existe une atteinte d'organe cible dont
l'absence de prise en charge adaptée peut conduire à une issue
létale. Il apparaît indispensable de poser et de catégoriser
rapidement le diagnostic d'HTA afin d'améliorer la prise en
charge des patients et ainsi de modifier leur pronostic. La
spécificité et l'évolution de la connaissance des traitements
selon l'atteinte d'organe dû à l'HTA nécessitent une prise en
charge spécialisée au sein de structures adaptées, ou pourront
être réalisées en urgence, le cas échéant, les gestes thérapeu-
tiques adaptées (chirurgie de l'aorte, angioplastie coronaire,
césarienne, ultrafiltration. . .). Nous insistons ici sur l'importance
de distinguer une vraie d'une fausse urgence hypertensive ;
c'est-à-dire de rechercher la présence d'une atteinte d'organes
cibles, élément-clé de la prise en charge.
7
 Pour citer cet article : Phan DG, et al. Vraies et fausses urgences hypertensives. Presse Med. (2015), http://dx.doi.org/10.1016/j.
lpm.2015.06.005

D.G. Phan, C. Dreyfuss-Tubiana, J. Blacher

Mise au point

Déclaration d'intérêts : J.B. déclare avoir reçu une subvention de Menarini, Merck Serono, MSD, Novartis, Pileje, Roche, Sanofi, Servier et
recherche de Servier et réalisé des interventions ponctuelles en rapport Takeda.
avec des entreprises liées aux médicaments (essais cliniques, travaux Les autres auteurs déclarent ne pas avoir de conflits d'intérêts en relation avec
scientifiques, comités scientifiques, rapports d'expertise, conférences, cet article.
colloques, actions de formation, participation à divers symposia, rédaction
de brochures. . .) avec, le cas échéant, facturation d'honoraires d'Astra
Zeneca, Bayer, BMS, Bouchara Recordati, Daichii Sankyo, GSK, Ipsen,

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